Sytologiset tutkimukset

Virtalähde

Tämä opinnäytetyö tulee lähelle kirjastoa lähitulevaisuudessa
Ilmoita vastaanotosta

Opinnäytetyö, - 480 ruplaa, toimitusaika 1-3 tuntia, 10-19 (Moskovan aika), paitsi sunnuntai

Tiivistelmä - ilmaiseksi, toimitus 10 minuuttia, ympäri vuorokauden, ilman lomaa ja vapaapäiviä

Karev, Vadim Evgenievich. Kroonisen virusperäisen hepatiitin rooli hepatosellulaarisen karsinooman kehittymisessä: diss.. Lääketieteiden kandidaatti: 14.00.15.- Pietari, 2001.-21 s.: Ill.

Johdatus työhön

Teema kiireellisyys. Tarttuva patologia on yksi nykyaikaisen lääketieteen tärkeimmistä ongelmista (Pokrovsky VI, 1995). Rooli hepatotrooppiset virusten tärkein etiologisena tekijä kroonisten hepatiitti B pidetään useimmissa kirjoittajat. Tutkijoiden näkemykset kroonisen virusperäisen hepatiitin ja hepatosellulaarisen syövän suhteesta kuitenkin jakautuvat. Jotkut kirjoittajat kehittämiseen liittyvät maksasolusyövän kanssa virushepatiitin, syövän hoitoon yhtenä tulosten virushepatiitin (Darkshevich YN 1976, Blumberg B., 1982, DV Komarova et ai., 1999 Efimov GE., 2000, Ganne-Carrie N. et ai., 1996, Vandelli S. et ai., 1999, Verslype C. et ai., 1999, et ai.). Muut kuvaavat kehitystä Maksasolusyövän maksakirroosi (mukaan lukien tarttuva tai etiologialtaan tuntematon), tai yleensä muuttumattomana maksassa (Sarkisov DS et ai., 1965, Nogaller AM et ai., 1977, V. et ai Madjidov., 1980, Dunaevskii OA 1985, VM Zhdanov et ai., 1986, I. Popov et ai., 1990, Shaff J., 1988, Findor J., 1998, Khin L, 1998 Zhou H., et al., 1998, Eriksson S., 1999, Trombini P. ym., 1999 ym.). Jotkut kirjoittajat pitävät suoran onkogeenisten toiminnan hepatotrooppiset viruksia tai välillisesti - kehittämällä viruksen maksakirroosi (krooninen hepatiitti). Muutama tähtäävää valinta hepatotrooppiset viruksen maksakudosta (kasvain ja kirroottisissa muutoksia) markkerit eri menetelmillä, mukaan lukien - immunofluoresenssilla immunohistokemiallinen, polymeraasiketjureaktio (PCR), hybridisaatio in situ. Yhteydessä jatkuvasti lisääntyvä esiintyvyys ja kuolleisuus sekä virushepatiitin ja maksasyövän ongelmaan infektioperäinen Maksasolusyövän on erittäin kiireellinen.

Tutkimuksen tarkoitus. Perustuen morfologiset tutkimukset perustuvat epidemiologiset ja kliiniset tiedot, serologisiin, immunohistokemiallisten ja histologiset tutkimukset tutkia morfologisten piirteiden kroonisen virushepatiitin, maksasyövän ja luoda tuntemus on niiden välillä.

Tutkimuksen tavoitteet. 1) esiintyvyys maksasyövän ja kroonisen virushepatiitin on autopsiamateriaalista Leningradin / Pietariin Infectious Disease sairaala №30 niitä. JV. Botkin 10 vuoden ajan (kausi 1989-1998). 2) tutkia rakenteellisia muutoksia maksassa ja muissa elimissä vіgutrennih kuolleiden potilaiden kroonisen virushepatiitin ja maksasyövän avulla makroskooppisten histologinen immunohistokemiallinen tutkimukset verrattuna tietoihin kliiniset havainnot ja serologisiin ja mikrobiologiset tutkimukset; 3) tunnistaa HCV-antigeenit "B» (HBsAg, HBcAg) ja 'C', jonka avulla immunohistokemia maksakudosta potilailla, jotka kuolivat maksasolusyövän, ja tunnistaa piirteitä niiden ilmentymisen maksassa ja kasvainkudoksen; 4) suorittaa kliinisiä-anatominen kartoitus krooninen hepatiitti ja maksasyövän havaitsemiseen kliinisistä aikana hepatosellulaarinen karsinooma; 5) Tunnista mahdolliset kliiniset ja morfologisia eroja kliinisen ja morfologiset kuva kroonisen virushepatiitin ja maksan syöpiä, jotka kehitettiin taustalla riippuen etiologiasta.

Tärkeimmät puolustettavat säännökset.

H Lisääntynyt maksasolusyövän ilmaantuvuus ruumiinavausmateriaalissa

Leningrad / Pietari on rinnakkain kasvun kanssa

kroonisen virusperäisen hepatiitin "B" ja "C" tapaukset.

Hepatiitti B- ja C-virusten rooli hepatosellulaarisen syövän muodostumisessa on suunnilleen sama.

Hepatiitti B -viruksen antigeenit havaitaan kasvainkudoksessa paljon harvemmin kuin hepatiitti C -viruksen antigeenit, jotka voivat liittyä erilaisiin DNA-sisältävien ja RNA: ta sisältävien virusten onkogeneesin mekanismeihin.

Hepatosellulaarisen karsinooman histologinen kuva ei riipu kroonisen virusperäisen hepatiitin etiologiasta, jota vastaan ​​se kehittyy.

Tieteellinen uutuus Ensimmäistä kertaa monivuotisessa ruumiinavausmateriaalissa
yksityiskohtainen kliininen ja morfologinen vertailu tehtiin

virushepatiitin ja hepatosellulaarinen karsinooma, korkea esittää etiologinen todentaminen krooninen virushepatiitti vaiheessa kirroottisissa ja HCC käyttämällä nykyaikaisia ​​käyttöikä ja jälkipuinti diagnoosi.

Ensimmäisen kerran immunohistokemiallisen menetelmän avulla paljastettiin hepatotrooppisten virusten ("B" ja "C") antigeenien lokalisointi maksakudoksessa ja kasvaimessa sekä niiden ekspression erityispiirteet eri soluissa.

Ensimmäistä kertaa suoritettiin analyysi syöpäperäisten syöpien suuren hypotiagnoosin syistä.

Työn käytännön arvo. Saadut tiedot viruksen etiologiasta ei ainoastaan ​​kroonisesta virusperäisestä hepatiitista vaan myös hepatosellulaarisesta karsinoomasta

sallia tarkoituksenmukaisen epidemiologisen työn estää tai minimoida virusperäisen hepatiitin ja hepatosellulaarisen syövän leviäminen, myös lääketieteellisissä laitoksissa. Hepatosellulaarisen karsinooman viruksen etiologian vuoksi on mahdollista estää se immunisoinnin muodossa (tällä hetkellä hepatiitti B -virusta vastaan). Hepatosellulaarisen syövän kliinisen kulun paljastetut piirteet mahdollistavat sen diagnosoinnin aikaisemmin ja useammissa havainnoissa. Hepatiitti B: n ja C-viruksen antigeenien ekspression ominaisuuksia maksakudoksessa ja tässä tutkimuksessa paljastetusta kasvaimesta voidaan käyttää tieteellisiin ja käytännön tarkoituksiin (biopsia-aineen tutkimuksessa).

Käytännön suositukset: 1) Kun havaitaan in vivo (in kliininen diagnoosi) tai kuoleman jälkeen (ruumiinavauksen aikana tai oikeuslääketieteelliset avattu) maksakirroosi tai maksasolukarsinoomaan potilas olisi arvioitava (tai kuollut) varten etiological tarkastusta, joissa käytetään näitä tunnistaminen markkereita hepatotrooppiset virukset verestä. 2) Uusilla potilailla, joilla on maksakirroosi tai hepatosellulaarinen karsinooma, tulee todeta potentiaalisesti infektiopotilaiksi.

käyttöönotto Saadut tulokset vietiin Pietarin kaupungin tarttuvan taudin sairaalan nro 30 käytännön töihin, jonka nimi on I. SP Botkin ja Pietarin kaupungin hepatiologian keskus kaupungin tartuntatautien sairaalan nro 10 perusteella. Saadut tiedot viedään tieteelliseen tutkimustyöhön, ja niitä käytetään Pietarin valtionyliopiston lääketieteellisen tiedekunnan patologian laitoksella St. Petersburgin pediatrisen lääketieteellisen akatemian patologisen anatomian laitoksessa,

Petersburg State Medical University. Acad. ILLavlova, Pietarin kaupungin patoanatomisen toimiston käytännön työssä.

Työnhaku kokouksissa Pietarin tieteellinen seura patologi (maaliskuu 2000), II Koko-Venäjän konferenssin nuorten tutkijoiden "Ihminen ja terveys" (huhtikuu 2000), I-Euroopan ja Yhdysvaltojen kongressi patologi (Madeira, 2000), VIII Kansainvälinen tieteellinen konferenssi "Uudet tekniikat ja kehitys Tissue Diagnostiikka "(Moskova, 2001), kokoukset patologian osasto, Lääketieteellinen tiedekunta, St. Petersburg State University.

Työn laajuus ja rakenne. Opinnäytetyö esitetään 132 kirjoitustyyppisessä kirjoitustekstissä, joka sisältää kirjallisuuden esittely, kirjallisuuskatsaus, omien tutkimusten viisi lukua, keskustelu saaduista tuloksista, päätelmät ja kirjallisuusluettelo, johon sisältyy 78 kotimaista ja 66 ulkomaista lähdettä. Opinnäytetyötä kuvataan 19 taulusta, 55 piirustuksesta ja kaaviosta.

Kudosten ja patomorfologisten tutkimusmenetelmien laitos

Puhelimet: (812) 234-9623

Divisioonan päätoimialat:

  • Immunosytokemian menetelmien kehittäminen ja toteuttaminen bakteeri- ja viruspatogeenien esiintymiselle veressä, aivo-selkäydinnesteessä, nenänielun epiteelisoluissa, biopsia ja leikkausmateriaalit;
  • Tutkimuksessa on tarjolla pathomorphogenesis joitakin ajankohtaisia ​​infektioita (adenovirus ja Rhino-RS-infektio, klamydia, toksoplasmoosi, mykoplasmoosin, pneumokystoosi, herpes ja cytomegalovirustartunnat, ym.);
  • Tutkimus patogeenisen infektioiden patomorfismenettelystä yksityiskohtaisella istukan tutkimuksella ja äidin patologialla;
  • Infektoivien CNS-leesioiden patomorfo-genesien tutkimus.

Kirjoittajan abstrakti ja väitöskirja lääketieteestä (14.00.15) aiheesta: Kroonisen virusperäisen hepatiitin merkitys maksasolusyövän kehittymisessä

Työn tiivistelmä lääkkeestä aiheesta Kroonisen virusperäisen hepatiitin rooli hepatosellulaarisen karsinooman kehityksessä

Käsikirjoituksena

KAREV Vadim Evgenevich

KROONINEN VIRUKSEN HEPATITIS-RATKAISU HEPATOCELLULARISEN RAKENTEEN KEHITTÄMISEKSI

14.00.15 - patologinen anatomia

Väitöskirjan tekijän abstrakti tieteellisen tieteellisen kilpailun kilpailusta

Työ toteutettiin Pietarin valtionyliopistossa

lääketieteen tohtori professori Zinzerling VA Viralliset vastustajat:

Lääketieteen tohtori, professori Rybakova MG Lääketieteen tohtori professori Pozharissky K.М.

Pietarin lääketieteellisen akatemian jatkokoulutus

Suojaus tapahtuu "," " Vuosi 2002 tunnissa.

Pietarilaisen lääketieteellisen yliopiston Dissertation Council D208.090.03 -kokouksessa. Acad. IP Pavlov (1970, Pietari, Leo Tolstoy Street, 6/8).

Opinnäytetyö löytyy kirjastosta SPbGMU. Acad. IP Pavlova

Kirjoittajan tiivistelmä lähetettiin L Yalle vuonna 2002.

Väitösneuvoston tieteellinen sihteeri,

R5VZ. ¿35 "U - 3 10

Aiheen todellisuus. Tarttuva patologia on yksi nykyaikaisen lääketieteen tärkeimmistä ongelmista (Pokrovsky VI, 1995). Rooli hepatotrooppiset virusten tärkein etiologisena tekijä kroonisten hepatiitti B pidetään useimmissa kirjoittajat. Tutkijoiden näkemykset kroonisen virusperäisen hepatiitin ja hepatosellulaarisen syövän suhteesta kuitenkin jakautuvat. Jotkut kirjoittajat kehittämiseen liittyvät maksasolusyövän kanssa virushepatiitin, syövän hoitoon yhtenä tulosten virushepatiitin (Darkshevich YN 1976, Blumberg B., 1982, DV Komarova et ai., 1999 Efimov GE., 2000, Ganne-Carrie N. et ai., 1996, Vandelli S. et ai., 1999, Verslype C. et ai., 1999, et ai.). Muut kuvaavat kehitystä Maksasolusyövän maksakirroosi (mukaan lukien tarttuva tai etiologialtaan tuntematon), tai yleensä muuttumattomana maksassa (Sarkisov DS et ai., 1965, Nogaller AM et ai., 1977, V. et ai Madjidov., 1980, Dunaevskii OA, 1985 Zhdanov, V. et ai., 1986, I. Popov et ai., 1990, Shaff J., 1988, Findor J., 1998, Khin L, 1998, Zhou H., ym., 1998, Eriksson S., 1999, Trombini P. ym., 1999 ym.). Jotkut kirjoittajat pitävät suoran onkogeenisten toiminnan hepatotrooppiset viruksia tai välillisesti - kehittämällä viruksen maksakirroosi (krooninen hepatiitti). Muutama tähtäävää valinta hepatotrooppiset viruksen maksakudosta (kasvain ja kirroottisissa muutoksia) markkerit eri menetelmillä, mukaan lukien - immunofluoresenssilla immunohistokemiallinen, polymeraasiketjureaktio (PCR), hybridisaatio in situ. Yhteydessä jatkuvasti lisääntyvä esiintyvyys ja kuolleisuus sekä virushepatiitin ja maksasyövän ongelmaan infektioperäinen Maksasolusyövän on erittäin kiireellinen.

Tutkimuksen tarkoitus. Perustuen morfologiset tutkimukset perustuvat epidemiologiset ja kliiniset tiedot, serologisiin, immunohistokemiallisten ja histologiset tutkimukset tutkia morfologisten piirteiden kroonisen virushepatiitin, maksasyövän ja luoda tuntemus on niiden välillä.

Tutkimuksen tavoitteet. 1) esiintyvyys maksasyövän ja kroonisen virushepatiitin on autopsiamateriaalista Leningradin / Pietariin Infectious Disease sairaala №30 niitä. SP Botkin 10 vuoden ajan (kausi 1989-1998). 2) tutkia rakenteellisia muutoksia maksassa ja muissa sisäelimissä potilaista kuolee krooninen hepatiitti ja maksasyövän avulla makroskooppisten histologinen immunohistokemiallinen tutkimukset verrattuna tietoihin kliiniset havainnot ja serologisiin ja mikrobiologiset tutkimukset; 3) tunnistaa HCV-antigeenit "B" (NVvAd, HBcAg) ja "C", jonka avulla immunohistokemia maksakudosta potilailla, jotka kuolivat maksasolusyövän, ja tunnistaa piirteitä niiden ilmentymisen maksassa ja kasvainkudoksen; 4) suorittaa kliinisiä-anatominen kartoitus krooninen hepatiitti ja maksasyövän havaitsemiseen kliinisistä aikana hepatosellulaarinen karsinooma; 5) Tunnista mahdolliset kliiniset ja morfologisia eroja kliinisen ja morfologiset kuva kroonisen virushepatiitin ja maksan syöpiä, jotka kehitettiin taustalla riippuen etiologiasta.

Tärkeimmät puolustettavat säännökset.

H Maksasyöpäkasvien lisääntyminen Leningradin / Pietarin ruumiinavausmateriaalissa tapahtuu rinnakkain kroonisen virusperäisen hepatiitin "B" ja "C" tapausten lisääntymisen kanssa.

■ Hepatiitti B- ja C-virusten rooli hepatosellulaarisen syövän muodostumisessa on suunnilleen sama.

■ Hepatiitti B -viruksen antigeenit havaitaan tuumorikudoksessa paljon harvemmin kuin hepatiitti C -viruksen antigeenit, jotka voivat johtua DNA: ta sisältävien ja RNA: ta sisältävien virusten onkogeneesin erilaisista mekanismeista.

■ Hepatosellulaarisen karsinooman histologinen kuva ei riipu kroonisen virusperäisen hepatiitin etiologiasta, jota vastaan ​​se kehittyy.

Tieteellinen uutuus Ensimmäistä kertaa monivuotisessa ruumiinavausmateriaalissa on yksityiskohtainen kliininen ja morfologinen vertailu

virushepatiitin ja hepatosellulaarinen karsinooma, korkea esittää etiologinen todentaminen krooninen virushepatiitti vaiheessa kirroottisissa ja HCC käyttämällä nykyaikaisia ​​käyttöikä ja jälkipuinti diagnoosi.

Ensimmäisen kerran immunohistokemiallisen menetelmän avulla paljastettiin hepatotrooppisten virusten ("B" ja "C") antigeenien lokalisointi maksakudoksessa ja kasvaimessa sekä niiden ekspression erityispiirteet eri soluissa.

Ensimmäistä kertaa suoritettiin analyysi syöpäperäisten syöpien suuren hypotiagnoosin syistä.

Työn käytännön arvo. Saadut tiedot viruksen etiologiasta ei ainoastaan ​​kroonisesta virusperäisestä hepatiitista vaan myös hepatosellulaarisesta karsinoomasta

sallia tarkoituksenmukaisen epidemiologisen työn estää tai minimoida virusperäisen hepatiitin ja hepatosellulaarisen syövän leviäminen, myös lääketieteellisissä laitoksissa. Hepatosellulaarisen karsinooman viruksen etiologian vuoksi on mahdollista estää se immunisoinnin muodossa (tällä hetkellä hepatiitti B -virusta vastaan). Hepatosellulaarisen syövän kliinisen kulun paljastetut piirteet mahdollistavat sen diagnosoinnin aikaisemmin ja useammissa havainnoissa. Hepatiitti B: n ja C-viruksen antigeenien ekspression ominaisuuksia maksakudoksessa ja tässä tutkimuksessa paljastetusta kasvaimesta voidaan käyttää tieteellisiin ja käytännön tarkoituksiin (biopsia-aineen tutkimuksessa).

Käytännön suositukset: 1) Jos havaitsemiseksi in vivo (vuonna kliininen diagnoosi) tai jälkipuinti (ruumiinavauksen aikana rikosteknisten avattu) maksakirroosin tai maksasyövän on tutkittava potilas (tai kuollut) varten etiological tarkastusta näitä prosesseja tunnistamalla markkereita hepatotrooppiset viruksia verta. 2) Uusilla potilailla, joilla on maksakirroosi tai hepatosellulaarinen karsinooma, tulee todeta potentiaalisesti infektiopotilaiksi.

Toteutus Tulokset toteutetaan Pietarin kaupungin tartuntatautien sairaalan nro 30 käytännön työssä. SP Botkin ja Pietarin kaupungin hepatiologian keskus kaupungin tartuntatautien sairaalan nro 10 perusteella. Saadut tiedot viedään tieteelliseen tutkimustyöhön, ja niitä käytetään Pietarin valtionyliopiston lääketieteellisen tiedekunnan patologian laitoksella St. Petersburgin pediatrisen lääketieteellisen akatemian patologisen anatomian laitoksessa,

Petersburg State Medical University. Acad. ILPavlova, Pietarin kaupungin patoanatomisen toimiston käytännön töissä.

Testaus työ kokouksissa Pietarin tieteellinen seura patologi (maaliskuu 2000), II Koko-Venäjän konferenssin nuorten tutkijoiden "Ihminen ja terveys" (huhtikuu 2000), I-Euroopan ja Yhdysvaltojen kongressi patologi (Madeira, 2000), VIII Kansainvälinen tieteellinen konferenssi "Uusia menetelmiä ja kehitys Tissue Diagnostics "(Moskova, 2001), kokoukset patologian osasto, Lääketieteellinen tiedekunta, St. Petersburg State University.

Työn laajuus ja rakenne. Opinnäytetyö esitetään 132 kirjoitustyyppisessä kirjoitustekstissä, joka sisältää kirjallisuuden esittely, kirjallisuuskatsaus, omien tutkimusten viisi lukua, keskustelu saaduista tuloksista, päätelmät ja kirjallisuusluettelo, johon sisältyy 78 kotimaista ja 66 ulkomaista lähdettä. Opinnäytetyötä kuvataan 19 taulusta, 55 piirustuksesta ja kaaviosta.

Tutkimuksen aineisto ja menetelmät. Tämä tutkimus toteutettiin Pietarin valtionyliopiston lääketieteellisen tiedekunnan patologian laitoksella nro 30 tartuntatautien sairaalan patoanatomisen osaston (pääkomarova DV) pohjalta. SP Botkinin kaupungin Pietari (päälääkäri Prof. Yakovlev AA).

Retrospektiivinen kliininen ja morfologiset analyysi kroonista hepatiitti B aikuisilla kohtalokkain seurauksin, sekä kroonista hepatiitti B aikuisilla taustalla, joka on kehittänyt maksasyövän, joka johtaa kuolemaan havaittu GIB№30 niihin. SP Botkin viimeisten 50 vuoden aikana (vuodesta 1949 vuoteen 1998).

Retrospektiivinen analyysi arkistomateriaalia suoritettiin käyttäen kuollut historia, protokollat ​​jälkipuinti ruumiinavaus, vuosikertomuksiin tietoja mortem erottaminen säilynyt histologinen valmisteet. Myös Retrospektiivinen analyysi arkistoaineiston PAO Leningrad / Pietari kaupungin sairaala numero 16 heille. VVKuibyshev (Mary sairaala) (pää. PAT kmn.Matveev YV) protokollien avulla ruumiinavaukset kuoli virushepatiitin, maksakirroosi ja maksasyövän sairaalassa aikana 1962-1990 god osallisuutta.

Pääryhmä koostui kaikista 44 potilasta, jotka kärsivät hepatosellulaarisesta karsinoomasta, joka aiheutti kuolemaan johtaneen infektiotautien sairaalassa nro 30 Pietarissa vuosina 1996-1998. Vertailuryhmä muodostui kaikista kroonisesta virusperäisestä hepatiitista, joissa oli samana ajanjaksona (1996-1997,1998) tappava tulos (172 havaintoa). Pääryhmästä ja vertailuryhmästä muodostettiin "pari-kopioita" alaryhmiä 36 ryhmän havainnoista. Alaryhmät muodostettiin siten, että niiden kroonisen virusperäisen hepatiitin sukupuoli, ikä ja etiologia olivat identtisiä. Tutkimuksen valvonta oli infektoivien, kasvainten ja sydän- ja verisuonitautien leikkauksen havainnointi samana ajanjaksona (1996, 1997, 1998) GIB: n nro 30 nimellä. SP Botkin.

Patoanatominen ruumiinavaus suoritettiin ottaen huomioon tällaisten tutkimusten piirteet kuolleesta tartuntataudeista. Autopsiat suorittivat PAO GIB: n patologit 30, 10 tapausta (44: stä) tekijän suoritti ruumiinavaus. Patoanatomisessa ruumiinavauksessa materiaali otettiin virologisiin, serologisiin, bakteriologisiin tutkimuksiin. Histologiselle

Tutkimuksia otettiin 20 - 50 kappaleesta ruumiin sisäelimiä ja kudoksia. Maksa kudos otettiin menetelmällä Yu.N. Darkshevich, joka antaa tutkia kaikkia laitoksen osastoja. Kappaletta elinten ja kudosten kiinnitettiin 10% neutraaliin formaliiniliuokseen tehtiin alkoholin johdotus kaadettiin parafiiniblokit standardimenetelmillä. Parafiinileikkeet 5-7 mikronia värjättiin histologisia katsauksia väriaineet (hematoksyliini-eosiinilla picrofucsin Van Gieson). Histokemiallisella käytettiin: Sudan III: n rasvojen Schick reakdiya Shabadash glykogeenin ja mukopolysakkaridit neutraali, Congo punainen havaita amyloidin tahra havaitsemisen Perls rautaa Kissel havaitsemiseksi liman.

Maksakudoksen immunohistokemiallinen tutkimus suoritettiin 44 tapaukses- sa (pääryhmä). Viipaletta maksakudosta leikattiin niin, esittää histologisia leikkeitä kasvainkudoksen ja sen vieressä maksakudosta. Kaikki 44 tapausta tutkittiin ekspressiota HBsAg, HBcAg, HCV maksassa ja tuumorikudoksissa. Käsittely parafiinileikkeet suoritettiin käyttäen reagensseja yritys «BioGenex», USA ja yritysten «DAKO», Tanska, joka sisältää kanin vasta-pinta-antigeeni hepatiitti B-viruksen "B» (HBsAg), ja ydin-antigeenin ja hepatiitti B-viruksen "B» (HBcAg), ja hiiren vasta-aineen (IgG) ja HAV "C» (NS3), oli leimattu piparjuuriperoksidaasilla. Peroksidaasi-antiperoksidaasireaktiota käytettiin valmistajan suositusten mukaisesti. Kaikissa tapauksissa suoritettiin välttämättä negatiivinen kontrollitutkimus.

Histologinen suoritusmuodossa ja aste kasvaimen erilaistumiseen määritettiin kansainvälisen luokituksen histologisten kasvaimen №20 (histologinen luokitus kasvainten maksan, sappiteiden ja haiman) Maailman terveysjärjestö. Yhdenmukaisen arvioinnin kronisoinnin asteesta

prosessia maksakudoksessa käytettiin taudin vaiheen histologista indeksiä tai CVH: n "B" ja "C" kroonisuuden astetta V: n mukaan J. Medes et ai. (1994), histologisen aktiivisuuden indeksi Knodell et al: n mukaan. Käytettiin virusprosessin aktiivisuuden asteen arvioimiseen. (1981) ja viruksen hepatiitti B: n ja "C": n histologisen indeksin, jonka V. V. Serov ja LO Severgina (1996).

Kliinisen ja laboratoriotutkimuksen menetelmään sisältyi kuolleen sairauden historian tutkimus laboratorio-biokemiallisen seurannan, serologisten ja virologisten tutkimusten tuloksiin verrattuna.

Vuoden in vivo diagnoosin suorituksen lukuisia elinajan serologiset tutkimukset keskustassa virologisten (ylilääkäri keskustan S.S.Vashukova MD). Potilaiden seerumista tutkittiin läsnäolon hepatiitti B-viruksen antigeenejä ja "B" vasta-aineiden (HBsAg, HBsAb:, HBcAb, HBeAg, HBeAb) ja "C" (yhteisen vasta-aineita HCV-, joissakin tapauksissa - vasta-cor HCV). Monissa poikkipinta havaintoja tehtiin post mortem ja serologisen tutkimuksen verta hänen elinaikanaan yhdessä määritelmää saman markkereita useimmiten saa vahvistaa tarkkuutta kliinisen tutkimuksen ja täyttää aukot vivo diagnoosiin. Joissakin huomautuksissa käytetään PCR-menetelmää havaitsemiseksi seerumissa potilailla, joilla on nukleiinihapposekvenssien RNA sisältävän HCV "C", joka on DNA: ta sisältävä virus hepatiitti "B".

Tutkimuksen tulokset ja niiden keskustelu. Kroonisen virusperäisen hepatiitin kuolemien määrä kasvaa 1960-luvun alkupuoliskolla, 8 tapauksesta 1962, 83 tapausta vuonna 1995 160 tapaukseen vuonna 2000 (PIB GIB 30: n mukaan). Kroonisten kuolemien todellinen määrä

viruksen hepatiitin muodot Pietarissa ovat nyt jopa 700 ihmistä vuosittain (Zinserling VA et al., 1998). Kasvu kuolleiden määrä virushepatiitin mukana on kasvu kuolleiden määrä maksasyövän - yksittäisistä tapauksista 60 vuodesta 20 tapausta vuonna 1998 (perustuu PAO GIB №30). Kuva 1. CVH: n ja HRC: n kuolemien määrä materiaalissa PAO GIB № 30

Viimeisen 50 vuoden aikana 15 000 patogeenisen ruumiinavauksen jälkikäteen tehty tilastollinen analyysi Leningradin / Pietarin suuren infektiosairaalan suunnittelussa on määritellyt maksan primaaristen kasvainten vaurioiden rakenteen. Maksan ensisijainen kasvainluku oli 2,73% kuolemantapausten kokonaismäärästä, hepatosellulaarisen karsinooman osuus oli 80,7%, solunsisäinen syöpä oli 18,7% ja maksan sarkooma - 0,6%.

Vastaavia tuloksia saatiin analyysiin leikattuna materiaalin prozektury Leningrad / St Petersburg City Hospital №16 Kuibyshev (Mariinski sairaala) viimeisten 30 vuosi (Fig. 2). Tänä aikana PAO GB nro 16 avattiin

126 kuoli ensisijaisista maksan kasvaimista. 77% heistä kuoli solunsalpaajasta, 20% cholangioosellulaarisesta karsinoomasta, 3% tapauksista, joissa kuolleista oli peräisin primaarisista maksan kasvaimista, havaittiin maksan sarkooma.

Kuva 2. CVH: n (ja maksakirroosin) ja HRC: n kuolemien määrä PAO GB nro 16: n aineistossa. VV Kuibyshev (Mariinskyn sairaala)

Niinpä viruksen hepatiitin kroonisten muotojen (ja maksakirroosin) ja maksasolusyövän kuolemien määrän kehittyminen suuressa infektiivisessä ja suuressa moniammatillisessa sairaalassa ovat samankaltaiset ja niillä on yhteisiä malleja.

Nykyaikaisen käyttöikä ja jälkipuinti diagnoosi virushepatiitin ja maksasyövän on mahdollistanut alusta lähtien 90-luvulla merkittävästi lisätä prosenttiosuus todentaminen hepatotrooppiset viruksia, jotka aiheuttivat kehittäminen krooninen hepatiitti ja maksasyövän. Ennen vuotta 1990 prosenttiosuus todennettujen virushepatiitin ja maksasyövän kohdassa materiaali oli vain 30%, ja 1998-80% (varten

krooninen virusperäinen hepatiitti) ja 84% hepatosellulaarisesta syöpä. (Kuvat 3 ja 4) Kuva 3.

Hepatotrooppisten virusten jakautuminen CVH: n etiologiassa: PAO: n Botkin-sairaalan

□ HVG OHVGW shhvgs shhvgv + s

Hepatotrooppisten virusten jakautuminen CVH: n etiologiassa, jota vastaan ​​HCC kehitti, mikä oli kuolinsyynä PAO: n Botkin-sairaalan

□ рп / хвг arp / хвгв шрп / хвгс шрп / хвгв + с

Tuloksemme vahvistavat rooli B- ja C-kehityksessä virushepatiitin ja gepatokantcerogeneze yhtyvät laajasti kotimaisia ​​ja ulkomaisia ​​tutkijoita. Ruumiinavauksessa materiaali etiologiset tekijät muodostumista maksakirroosi (krooninen hepatiitti maksakirroosia vaihe), joka aiheutti kuoleman virukset ovat hepatiitti B (46,5%), C (12,9%), ja niiden yhdistelmät (8, 1%), ja hepatokarsinogeneesin - hepatiittiviruksia B ja C yhtä suuri fraktiot - 34%, sekä yhdessä (B + C) - 18,3%. Serologinen tarkastus Virushepatiitin taustalla, joille kehittyi Maksasolukarsinoomaa suoritettiin in vivo käyttämällä veren ELISA. On huomattava, että käytetty jälkipuinti serosurvey kuoli kroonisen virushepatiitin ja maksasyövän paljasti suuren diagnostista arvoa, jonka avulla voidaan yleisesti käyttää tällaisia ​​menetelmiä etiological tarkastusta kroonisen virushepatiitin ja maksasyövän, äskettäin diagnosoitu jälkipuinti ja puuttuminen tai epätäydellisyys in vivo kysely. Tällaiset käytännöt voidaan käyttää patologit ja oikeuslääketieteelliset tutkijat, joka varmasti johtaa voimakkaaseen vähenemiseen määrä vahvistamattomia virushepatiitin (maksakirroosi).

Materiaaleistamme 40,9% hepatosellulaarisesta syöpäkuolemasta ei ollut aiemmin katsonut olevansa sairas ja kuolemaan johtanut sairaus havaittiin todellisen sairaalahoidon aikana (toisin sanoen keskimäärin 18 päivää ennen kuolemaa). Loput potilaat arvioivat taudin ajoituksen (kun ensimmäistä kertaa havaittiin krooninen virusperäinen hepatiitti) 1-38 vuotta. Potilaan viimeisen heikkenemisen kesto arvioitiin useammin 1-2 kuukauden kuluessa. Tällaiset anamnistiset tiedot voivat ilmaista pienen oireen tai oireettoman kurssin

pitkäaikainen krooninen virusperäinen hepatiitti, jonka tuloksena hepatosellulaarinen syöpä kehittyi.

Hepatosellulaarinen syöpä, joka on tullut kuolinsyy useimmissa tapauksissa ilmeni miehillä (93,2%), joiden keski-ikä oli 57,8 vuotta. Naiset, jotka kuolivat Maksasolukarsinoomaa vain 6,8%, ja heidän keski-ikänsä oli huomattavasti vanhempi - 70,6 vuotta. Meidän tietojemme mukaan kasvaimen käytti enemmän solmukohtien luonnossa (93,2%), kasvaimen sijaitsi oikea lohko maksan (75%) on vasen lohko (11,3%) tai portin alueella (6,8%). Syöpämetastaaseja havaittiin 97,7%: ssa orgaanisena, mikä vaikutti maksan kaikkiin osiin. Havaitaan usein kasvainten etäpesäkkeitä eri ryhmien imusolmukkeiden - alueelliset periportaalisilla (70,4%), para-aortan (27,2%) ja joissakin tapauksissa, muita ryhmiä imusolmukkeiden (perigastralnye, peribronkiaalisessa ja / tai alempi traheo- keuhkoputken). Metastaattinen kasvainleesioksi havaittiin keuhkoissa (50%: lla potilaista) ja lisämunuaisissa (13,6%). Erikoinen ilmentyminen kasvaimen maksan kasvain muodossa porttilaskimon tromboosin (intrahepaattinen ja ekstrahepaattisissa oksat kortti) todettiin 52,2%: ssa tapauksista. Peritoneumista todettiin tavanomainen karsinoomatoosi 9 prosentissa tapauksista. Hepatosellulaarinen karsinooma histologisesti esitetään usein trabekulaarisen rakenteiden (61,7%), sekä psevdozhelezistym vaihtoehto (22%), mukaan lukien - oireita sappeen. Vakavan anaplasian merkkejä ilmaantui 15,4%. Metastaattisten muodostumien erilaistumistaso oli pienempi kuin primaarisessa (ensisijaisessa) kasvainsolmussa. Riippuen histologisia piirteitä kasvaimen rakenne rakenteet etiologiasta krooninen hepatiitti, joka kehitti taustaa vasten maksasolusyövän on tunnistettu.

Välittömät kuolinsyytökohdat potilailla, joilla on hepatosellulaarinen karsinooma: erosiot ja äkilliset haavat erosivat mahalaukun verenvuoto

mahalaukun limakalvo ja / tai pohjukaissuolihaava (25% tapauksista); verenvuoto laskimolaajentumat ruokatorven (20,4%) ja sitä suurempi omentum (2,3%); intraperitoneaalinen verenvuoto maksaan kasvain solmukohdista (20,4% tapauksista); kasvaimen myrkytys sydämen dekompensaatiossa (20,4% tapauksista); paise proksimaalisessa tyhjäsuolessa ja sokea suolen kehityksen askites-peritoniitti (6,8% tapauksista); hiustenlähtö bakteerien keuhkokuumeen aiheuttama Proteus (2,3%) ja ohutsuolen aivoverenvuotoon infarkti kasvaimen tromboosi päärunkoa porttilaskimovirtauksen (2,3%). Vertaileva analyysi suoraan kuolinsyistä ryhmien kuoli krooninen hepatiitti ja maksasyövän huomattava niiden samankaltaisuus ja niiden kaltaiset prosenttiosuudet paitsi haemoperitoneum että kehitetään verenvuotoa hajottavia maksakasvain solmut havaittiin maksasyövän, ja 20,7% ryhmässä, luonnossa poissa kuoli kroonisesta virusperäisestä hepatiitista.

Aineistomme osoittaa hepatosellulaarisen syövän intravitaalisen diagnoosin vaikeuksia. Elämässä maksasolusyövälle ei todettu 40,9% tapauksista. Tämä nopeus on kaksi kertaa prosentuaaliset erot koko poikkipinta materiaali tietyn ajan, ja ylittää prosentuaalinen ero tuumorin diagnoosi ryhmässä (38,2%). Samanaikaisesti virusten hepatiittiryhmän poikkeavuuksien prosenttiosuus oli vain 0,9%. Puolet kaikista ristiriitaisuuksia kliinisen ja patologisen diagnoosin itse sairauden vastaa luokkaa I, oli syy eron lyhyen keston sairaalahoidon ja tavoitteena vaikeus diagnoosi vakavuudesta potilaan ei salli monenlaisia ​​Instrumenttiopinnot. Toinen puoli diagnoosien välisestä erosta vastaa luokkaa II,

terästä, joka aiheuttaa virheen muodossa konsulttien virheellinen päätelmä lääketieteellisen diagnostiikan osasto (ultraääni, röntgenkuvaus Service), riittämätön tutkiminen potilaalla on kliinisiä tietoja ja aliarvioidaan. On 31,8% tapauksista elinaikana ei ole tunnustettu tappava komplikaatioita, joista yleisin vatsaonteloon verenvuotoa rappeutunut maksakasvain solmut arrozionnoe verenvuotoa syöpymiä ja / tai akuutti mahalaukun haavaumia ja / tai 12-pohjukaissuoli, sekä - verenvuoto suonikato ja ruokatorven laskimot. Tämä luku on kaksi kertaa suurempi kuin ryhmän kuoli kasvaimia (lukuun ottamatta hepatosellulaarinen karsinooma) ja virushepatiitti. Jotkut kirjoittajat ehdottavat korkea diagnostinen arvo varhaisessa diagnosoinnissa Maksasolusyövän määritettäessä seerumin alfa-fetoproteiini (Hazanov AI, 1988). Eri kirjoittajien mukaan tämän tutkimuksen tehokkuus on 50 - 85%. Meidän materiaali verikoe potilaille, jotka käyttävät tiettyä immunodiagnostikuma primaarisen maksasyövän positiivinen testi saatiin 80%: ssa tapauksista. Se on saatu vastaavissa tutkimuksissa, joissa potilaat kuolivat krooninen hepatiitti B myönteisiä tuloksia verikoe läsnäolo alfafetoproteiinin. Siten, meidän tiedot osoittavat määrittämiseksi AFP seerumissa on saatavilla ja arvokas menetelmä diagnoosi maksasolusyövän.

Kaikissa havainnoissa (100%) hepatosellulaarinen syöpä kehittyi kroonisen virusperäisen hepatiitin taustalla, 95,5% maksakudoksen täydellisellä solmulla (rengasmainen) uudelleenjärjestelyllä. Perestroika oli enimmäkseen pienikokoista (77,2%), mikä epäsuorasti osoittaa patologisen prosessin kestoa maksassa. Histologisesti, laajalle levinnyt useiden

portti-ja keskushermoston fibroosi septa, muodostavat vääriä maksan lobula, vaikea skleroottinen flebitis maksan laskimot. Tulehduksellinen infiltraatio (pääasiassa lymfosyyttinen) leviää portaalisolujen alueelta lohojen syvyyksiin. Kupffer-solujen lisääntymistä havaittiin erilaiseen vakavuusasteeseen. Kaikissa havainnoissa havaittiin hepatosyyttien proliferaatiota kasvualueilla - usein epämuodostuneiden maksasolujen lobbaajien parabaskaalisina osina, jotka saivat dysplasiaa.

Tulosten analysointi immunohistokemiallinen tutkimus maksakudosta kuoli maksasyövän että tiedot in vivo ja post mortem serologisia tutkimuksia viruksen etiologia virushepatiitin, jota vasten kehitetty hepatosellulaarinen karsinooma. Saadut tiedot mahdollistavat tehdä epähomogeenisuutta ja epätasainen ekspressio B- ja C-antigeenejä maksassa (taulukko. 1).

Taulukko 1. Hepatiitti B - ja C - virusten antigeenien ekspression variantit

Menetelmä aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arvioimiseksi bakteeri-purulentti aivokalvontulehduksessa

Keksintö koskee lääketieteen alaa, nimittäin infektiota ja patologista anatomiaa. Aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arvioimiseksi bakteeri-purulenteissa aivokalvontulehduksessa suoritetaan aivosäiliöiden morfologinen tutkimus. Tunnistaa morfologiset ominaisuudet: kouristus ja / tai pareesi alusten hilseily endoteelisolujen, perivaskulaarinen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarinen neutrofiilien tunkeutuminen. Jokaiselle ominaisuudelle annetaan arvot pisteissä, tuloksena olevat arvot summataan. Aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden vakavuus arvioidaan pisteiden summana. Menetelmä lisää aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arvioinnin tarkkuutta bakteeri-purulenteissa aivokalvossa. 1 il., 3 kpl, 5 välilehteä.

Keksintö koskee lääkettä, nimittäin infektologii ja patologian voidaan käyttää semikvantitatiivinen arviointi morfologisia muutoksia vakavuuden aivojen mikroverenkiertoa bakteeri- märkivä aivokalvontulehdus ja meningoenkefaliitti (BGF ja BGME), jota käytetään riittävyyden määrittämiseksi kompleksin hoitotoimenpiteitä vakavuudesta potilaan tilan.

BGF miehittää merkittävä osa (vähintään 70%) esillä olevassa rakenteessa neuroinfections. Kiireellisyys BGF ongelmat johtuvat vakavuus, kuolleisuus (60%), esiintyy paljon komplikaatioita elintärkeitä (40-60% tapauksista), läsnäolo jäljellä neurologisia vaikutuksia (20-30% ja enemmän tapauksia). BGF - Akuutti bakteerien tulehdus polietiologic aivojen kalvoista (HM), tunnettu siitä, myrkytyksen oireyhtymä, aivo- ja meningeaalinen oireyhtymä, enkefaliitti (BGME), tulehduksellinen muutokset aivo-selkäydinnesteessä (CSF) ja monimutkainen - edematous sijoiltaan ja ekstraserebraalisiin komplikaatioita.

Tärkeä lenkki monimutkainen synnyssä BGF patologisia muutoksia mikrovaskulaarinen GM kehittää johtuen infektio ja vaurioittaa hermokudoksen.

Tarve ja standardoitujen toistettavissa arviointimenetelmää aivojen mikrovaskulaaristen sairauksien BGF sanelee ole luotettavia algoritmeja vakavuuden arvioinnissa patologisen prosessin GM kudoksessa, jonka tulokset on ilmaistu lukuarvo voi osoittaa, että on tärkeää tällaisia ​​muutoksia tanatogenesis jonka toimipaikka erilaisia ​​patologisia tiloja, mukaan lukien BGM, on vaikea tehtävä. Nämä rikkomuksia, olennaisena osana monimutkaisia ​​patogeneettisiin prosesseihin aiheuttavat monia syitä ja aiheuttaa useita myöhemmin patologisia muutoksia.

Tunnetut kokeellista työtä omistettu tutkimiseen paikallisen sääntelyn hermodynamiikan GM kudoksen temporaaliepilepsiaa, jossa tutkijat määrittivät suhteellinen tiheys kapillaareja tilavuusyksikköä kohden aivojen aineen (Dudin Y. rakennejärjestelyjen kuuloaivokuorella vuonna temporaaliepilepsiaa: tiivistelmä ja opinnäytetyön... Dr.. lääketieteen / Yu.V.Dudina -.. Vladivostok, 2008. - 46 C).. Morfometrisillä menettelytavoissa laskettaessa alueen vaihdon pinnan kapillaareja, määrää määritettäessä veren kapillaarikerrosta, laskettaessa veren määrää yksikköä kohti pinnan kapillaarin tietyn määrän aivokudokseen, ja käyttää kaavan epätasainen jakautuminen hiussuonten kudoksen (Blinkov SM, F. Moses P. tiheyden määritys kapillaarin verkon elinten ja kudosten ihmisten ja eläinten paksuudesta riippumatta mikrotomin viipale -. Dokl ANSSR, 1961, t.140, №2, s.465-468).. Kuitenkin laskentamenetelmä on monimutkainen, vaatii paljon aikaa ja kokemusta tutkijoita. Lisäksi tätä tekniikkaa voidaan soveltaa edellyttää säilyttämiseen rakenteisiin mikroverisuonisto GM, ja muutokset, jotka kehittyvät GM BGF kudokseen, eivät useinkaan täytä tätä vaatimusta.

Tunnetut menetelmät semikvantitatiivinen kokonaisvaltainen arviointi patologisia muutoksia maksan kroonisen hepatiitin, histologista aktiivisuutta kuvaavat patologisen prosessin (Knodell RG formulointi numeerinen pisteytysjärjestelmä arvioimiseksi histologista aktiivisuutta oireeton Activite hepatiitti / RGKnodell, KGIshak, WCBlack et ai. / / Hepatology - 1981. - Vol.1 - N 5. - P.431-435). Menetelmä käsittää erillisen semikvantitatiivinen ilmaistuna kohdissa arviointi patologisten muutosten tyypillinen ryhmien, kuten portaalin ja periportaalista nekroosi, maksan necroinflammatory muutoksia sisällä lobules ja tulehdukselliset muutokset porttikanavat. Saadaan laskemalla yhteen tulokset saatiin yhteensä pisteet kuvaavat histologista aktiivisuutta krooninen hepatiitti kunkin havainnon, joka soveltuu edelleen tilastollista käsittelyä näissä kahdessa ryhmässä. Tällainen menetelmä on kehitetty arvioimaan patologisia muutoksia maksassa, ottaen huomioon eri histologinen rakenne, muut ei-lukinkalvonalainen patogeneettisiä mekanismit tulehdus ja tyyppi patologisen prosessin, se ei voi käyttää arvioimaan aivojen mikrovaskulaarisista häiriöt bakteeri märkivä aivokalvontulehdus.

Esittää menetelmän kvantitatiivista histomorfometristä tutkimuksen kudosten huumeriippuvuuden, jotka perustuvat vastaanottamisen histomorfometrisissä kuvaavien laadullinen ja määrällinen solukoostumuksesta kudosten tutkittu (morfologinen diagnoosi lääkemyrkytykset in oikeuslääketieteen. Toimittanut Vastaavat jäsen rampin Yu.I.Pigolkina. M.: Medicine, 2004 - 304 s.). Kuollut eri muotojen riippuvuuden analysoitiin morfologinen muutos erilaisia ​​rakenteellisia yksiköitä GM histomorfometrisiin määrätty määrä tiheä oligoglii, kuivatus oligoglii, proliferatiivista aktiivisuutta oligoglii vakavuus, määrä mikrogliasolujen, satelliittien määrä, glia keskimääräinen etäisyys, ja suhde keskimääräinen tiheys on keskimääräinen glial glial etäisyys. Mittaustuloksia verrattiin ryhmien välillä kuoli erilaisia ​​lääkkeen ja ryhmän vertailuja. Kvantitatiivisten mittausmenetelmien käyttö mahdollisti luotettavan tilastollisen analyysin. Kuitenkin tässä menetelmässä suoritetaan yksityiskohtainen histomorfometrinen ominaisuus galaalielementeistä. Samaan aikaan ei arvioida morfologisten muutosten GM alukset, jotka ovat merkityksellisiä synnyssä HMD.

Menetelmä on tunnettu morfologista arviointia mikroverenkiertoa häiriöiden GM kudoksissa erilaisia ​​patologisia tiloja, mikä merkittävä tyypillinen leesioita (verisuonten kouristus tai pareesi, läsnäolo verisuonitukosten, diapedetic perivaskulaarinen verenvuodot), ja muut, jotka on kuvaileva (RA Nasirov pathomorphogenesis bakteeri-märkivä aivokalvontulehdus lapset / R.A.Nasyrov, M.V.Mankov // epidemiologia ja infektiosairaudet -. 2005 - №3 -. S.59-61). Kuitenkin, tämä menetelmää käyttäen tulokset ovat laadullisia, mikä läsnäolo tai puuttuminen eri histologisia piirteitä eri nosological muodoissa pectoralis. Samaan aikaan, vakavuus ja esiintyvyys havaittujen muutosten vain laadullisesti, mikä tekee mahdottomaksi toteuttaa vertaileva analyysi arvioi indikaattoreita (parametrit), ja tekee tuloksista morfologisen tutkimuksen spekulatiivisia eivätkä anna tarkkuutta arvioidaan, ovatko merkit ja niiden vertailukelpoisuuteen. Nämä olosuhteet eivät salli tutkimusta varten korrelaatiot eri potilasryhmissä ja kokeellisissa tutkimuksissa että ei taata objektiivisen arvioinnin merkitystä aivojen mikroverenkiertoa häiriöitä tanatogenesis ja tehokkuuden valvonnassa potilailla angioprotektivnoe HMD ja oikaisemista.

Poistamista näistä puutteista auttaisi kirjoittajat ehdottivat menetelmää semikvantitatiivinen arviointikriteerit aivojen mikroverenkiertoa häiriöt: spasmi ja / tai halvaus verisuonten endoteelin hilseily perivaskulaarisen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarisen neutrofiiliseen tunkeutuminen.

Esillä olevan keksinnön tekninen tulos on parantaa tarkkuutta. Tämä tulos saavutetaan siten, että morfologiset GM kudoksen tutkimus keksinnön mukaisesti tutkittiin GM astioiden määritellä: kouristus ja / tai pareesi alusten hilseily endoteelisolujen, perivaskulaarinen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarinen infiltraatio, kunkin kriteerin on määrätty arvot kohdissa "0 pistettä "- ilman muutoksia alusten," 1 piste "- kun rikkomuksia 30% aluksista," 2 pistettä "- kun rikkomuksia 30%: sta 60% aluksista," 3 pistettä ", - kun suuri määrä sairaita alusten, saadut arvot summataan ja regex magneettikentän voimakkuuden arvioimiseksi aivojen mikrovaskulaarisia häiriöt: arvo 0-3 pistettä - kuten "kohtalainen", 4-6 pistettä - kuten "ilmaistaan" 7 pistettä tai enemmän - kuin "lausutaan".

Vastaavasti aivojen mikrovaskulaaristen sairauksien semiquantitatiivisen arviointimenetelmän kanssa BGM: llä, emme löytäneet saatavilla olevaa kirjallisuutta.

Kirjoittajat ehdottivat perustavanlaatuisesti uuden tavan semikvantitatiivinen arviointi morfologisia muutoksia aivojen mikroverenkiertoa taustamusiikin ja BMGE tavoitteensa vertaileva arviointi.

Kirjoittajat ovat osoittaneet, että tulokset ilmaistiin lukuarvo voi osoittaa näiden merkittävyyden muutokset tanatogenesis ja toteuttaa tilastollisesti vertaamalla näitä muutoksia kliinisessä käytännössä, kun kliinisiä ja morfologiset vertailut, mukaan lukien asiantuntija-arvion kuolemia ja riittävyyden korjaavien toimenpiteiden, ehdotusten kehittäminen niiden parantamiseksi.

Tekijät morfologisten tutkimuksessa arvioitiin tila päätelaitteen pikkuvaltimoiden I-V GM suuri pallonpuoliskon kerrokset histologiset näytteet värjättiin hematoksyliinillä ja eosiinilla, ja Van Gieson kanssa on värjättiin elastisia kuituja. Ainakin 10 risteytettyä alusta oli mukana laskussa. Valmisteita tutkittiin käyttämällä Leica-mikroskooppia, jonka suuruus oli × 400.

Kirjoittajat tutkimuksissa useista morfologiset merkkiä tunnistaa tärkeimmät kriteerit aivojen mikrosirkulatoristen häiriöitä, ne olivat seuraavat:

1 - spasmin tai vasorotomian havaitseminen ja esiintymistiheys;

2 - aluksen endoteelin kuorinnan läsnäolo ja vakavuus;

3 - perivaskulaaristen verenvuodojen esiintyminen ja esiintymistiheys;

4 - mikrohuokosten tromboosin esiintyminen ja esiintymistiheys;

5 - perivaskulaarisen neutrofiili-infiltraation esiintyminen ja esiintymistiheys.

Kriteerit 2-5 heijastavat mielestämme nk "Orgaaniset" patologiset muutokset GM: n kudoksessa, kriteeri 1 - "toiminnalliset" häiriöt.

- Arviointikriteeri 1 - merkkejä pareesi alus on merkittävä suonen halkaisijan suureneminen, täynnä punasolujen ja muut muodostetaan elementtejä veren ohentumista sen seinän, ja "alipaine-" endoteelikerroksen. Vasospasmi todeta laskiessa astian halkaisijasta, sisäpinnan karheus, läsnäolo "aitaa" endoteelisolujen, lisäämällä mutkaisuudesta sisäisen elastisen kalvon, sekä paksuuntumista kerros sileän lihaksen soluissa. Taajuus nämä merkit arvioitiin asteikolla, joka vastaa ilman oireita (0 pistettä), kun oireita, joita esiintyy vähemmän kuin 30% tai 1/3 koeastian (1 piste), vähintään 60% tai 2/3 astioiden (2 pistettä) ja yli 60% tai 2/3 aluksista (3 pistettä) - ks.

- Arviointiperusteet 2 - aste hilseilyä endoteelin määritettiin se puuttumisen endoteelivuoraus alusten ja ilmaistaan ​​puuttuessa hilseily - 0 pistettä, jos hilseily merkkejä esiintyy alle 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 pistettä, alle 60% tai verisuonten 2/3 - 2 pistettä ja enemmän kuin 60% tai 2/3 astioiden - 3 pistettä - katso kuvio 1..

- Arviointikriteeri 3 - perivaskulaarisen verenvuotoja on järjestetty ektravazalno punasolujen klustereita arvioitiin niiden puuttuessa - 0 pistettä, kun sitä on läsnä vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja yli 60% tai 2/3 aluksista - 3 pistettä - ks.

- Arviointikriteerit 4 - tromboosi mikroastioita arvioitiin niiden puuttuessa - 0 pistettä, kun sitä on läsnä vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja enemmän kuin 60%, tai 2 / 3 alusta - 3 pistettä.

- Arviointikriteerit 5 - perivaskulaarinen infiltraatio määritettiin sen puuttuminen - 0 pistettä havaitsemiseen vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja enemmän kuin 60%, tai 2 / 3 alusta - 3.

Merkittävillä kriteereillä kirjoittajat pystyivät määrittämään aivojen mikro-kiertovirheiden (MI CMVN) morfologisen indeksin, joka on arvioitu pisteissä - ks. Taulukko 1.

Aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arviointimenetelmä bakteeri-purulenteissa aivokalvontulehduksessa

Keksintö koskee lääketieteen alaa, nimittäin infektiota ja patologista anatomiaa. Aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arvioimiseksi bakteeri-purulenteissa aivokalvontulehduksessa suoritetaan aivosäiliöiden morfologinen tutkimus. Tunnistaa morfologiset ominaisuudet: kouristus ja / tai pareesi alusten hilseily endoteelisolujen, perivaskulaarinen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarinen neutrofiilien tunkeutuminen. Jokaiselle ominaisuudelle annetaan arvot pisteissä, tuloksena olevat arvot summataan. Aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden vakavuus arvioidaan pisteiden summana. Menetelmä lisää aivojen mikrovaskulaaristen häiriöiden arvioinnin tarkkuutta bakteeri-purulenteissa aivokalvossa. 1 il., 3 kpl, 5 välilehteä.

Piirustukset Venäjän federaation patenttiin 2454938

Keksintö koskee lääkettä, nimittäin infektologii ja patologian voidaan käyttää semikvantitatiivinen arviointi morfologisia muutoksia vakavuuden aivojen mikroverenkiertoa bakteeri- märkivä aivokalvontulehdus ja meningoenkefaliitti (BGF ja BGME), jota käytetään riittävyyden määrittämiseksi kompleksin hoitotoimenpiteitä vakavuudesta potilaan tilan.

BGF miehittää merkittävä osa (vähintään 70%) esillä olevassa rakenteessa neuroinfections. Kiireellisyys BGF ongelmat johtuvat vakavuus, kuolleisuus (60%), esiintyy paljon komplikaatioita elintärkeitä (40-60% tapauksista), läsnäolo jäljellä neurologisia vaikutuksia (20-30% ja enemmän tapauksia). BGF - Akuutti bakteerien tulehdus polietiologic aivojen kalvoista (HM), tunnettu siitä, myrkytyksen oireyhtymä, aivo- ja meningeaalinen oireyhtymä, enkefaliitti (BGME), tulehduksellinen muutokset aivo-selkäydinnesteessä (CSF) ja monimutkainen - edematous sijoiltaan ja ekstraserebraalisiin komplikaatioita.

Tärkeä lenkki monimutkainen synnyssä BGF patologisia muutoksia mikrovaskulaarinen GM kehittää johtuen infektio ja vaurioittaa hermokudoksen.

Tarve ja standardoitujen toistettavissa arviointimenetelmää aivojen mikrovaskulaaristen sairauksien BGF sanelee ole luotettavia algoritmeja vakavuuden arvioinnissa patologisen prosessin GM kudoksessa, jonka tulokset on ilmaistu lukuarvo voi osoittaa, että on tärkeää tällaisia ​​muutoksia tanatogenesis jonka toimipaikka erilaisia ​​patologisia tiloja, mukaan lukien BGM, on vaikea tehtävä. Nämä rikkomuksia, olennaisena osana monimutkaisia ​​patogeneettisiin prosesseihin aiheuttavat monia syitä ja aiheuttaa useita myöhemmin patologisia muutoksia.

On olemassa kokeellisia tutkimuksia, omistettu tutkimus paikallisten säädösten hermodynamiikan GM kudoksessa temporaaliepilepsiaa, joissa tutkijat määritetään suhteellinen kapillaari tiheys tilavuusyksikköä kohti aivojen aineen (Dudina Y. Rakenteelliset uudelleenjärjestelyn kuuloaivokuorella ajallisen epilepsia Cand dis Dr. med.. Science / Y. Dudina, Vladivostok, 2008. - 46 s.). Morfometrisillä menettelytavoissa laskettaessa alueen vaihdon pinnan kapillaareja, määrää määritettäessä veren kapillaarikerrosta, laskettaessa veren määrää yksikköä kohti pinnan kapillaarin tietyn määrän aivokudokseen, ja käyttää kaavan epätasainen jakautuminen hiussuonten kudoksen (Blinkov SM, F. Moses P. tiheyden määritys kapillaarin verkon elinten ja kudosten ihmisten ja eläinten paksuudesta riippumatta mikrotomin viipale -. Dokl ANSSR, 1961, t.140, № 2 s.465-468).. Kuitenkin laskentamenetelmä on monimutkainen, vaatii paljon aikaa ja kokemusta tutkijoita. Lisäksi tätä tekniikkaa voidaan soveltaa edellyttää säilyttämiseen rakenteisiin mikroverisuonisto GM, ja muutokset, jotka kehittyvät GM BGF kudokseen, eivät useinkaan täytä tätä vaatimusta.

Tunnetut menetelmät semikvantitatiivinen kokonaisvaltainen arviointi patologisia muutoksia maksan kroonisen hepatiitin, histologista aktiivisuutta kuvaavat patologisen prosessin (Knodell RG formulointi numeerinen pisteytysjärjestelmä arvioimiseksi histologista aktiivisuutta oireeton Activite hepatiitti / RGKnodell, KGIshak, WCBlack et ai. / / Hepatology - 1981. - Vol.1 - N 5. - P.431-435). Menetelmä käsittää erillisen semikvantitatiivinen ilmaistuna kohdissa arviointi patologisten muutosten tyypillinen ryhmien, kuten portaalin ja periportaalista nekroosi, maksan necroinflammatory muutoksia sisällä lobules ja tulehdukselliset muutokset porttikanavat. Saadaan laskemalla yhteen tulokset saatiin yhteensä pisteet kuvaavat histologista aktiivisuutta krooninen hepatiitti kunkin havainnon, joka soveltuu edelleen tilastollista käsittelyä näissä kahdessa ryhmässä. Tällainen menetelmä on kehitetty arvioimaan patologisia muutoksia maksassa, ottaen huomioon eri histologinen rakenne, muut ei-lukinkalvonalainen patogeneettisiä mekanismit tulehdus ja tyyppi patologisen prosessin, se ei voi käyttää arvioimaan aivojen mikrovaskulaarisista häiriöt bakteeri märkivä aivokalvontulehdus.

Esittää menetelmän kvantitatiivista histomorfometristä tutkimuksen kudosten huumeriippuvuuden, jotka perustuvat vastaanottamisen histomorfometrisissä kuvaavien laadullinen ja määrällinen solukoostumuksesta kudosten tutkittu (morfologinen diagnoosi lääkemyrkytykset in oikeuslääketieteen. Toimittanut Vastaavat jäsen rampin Yu.I.Pigolkina. M.: Medicine, 2004 - 304 s.). Kuollut eri muotojen riippuvuuden analysoitiin morfologinen muutos erilaisia ​​rakenteellisia yksiköitä GM histomorfometrisiin määrätty määrä tiheä oligoglii, kuivatus oligoglii, proliferatiivista aktiivisuutta oligoglii vakavuus, määrä mikrogliasolujen, satelliittien määrä, glia keskimääräinen etäisyys, ja suhde keskimääräinen tiheys on keskimääräinen glial glial etäisyys. Mittaustuloksia verrattiin ryhmien välillä kuoli erilaisia ​​lääkkeen ja ryhmän vertailuja. Kvantitatiivisten mittausmenetelmien käyttö mahdollisti luotettavan tilastollisen analyysin. Kuitenkin tässä menetelmässä suoritetaan yksityiskohtainen histomorfometrinen ominaisuus galaalielementeistä. Samaan aikaan ei arvioida morfologisten muutosten GM alukset, jotka ovat merkityksellisiä synnyssä HMD.

Menetelmä on tunnettu morfologista arviointia mikroverenkiertoa häiriöiden GM kudoksissa erilaisia ​​patologisia tiloja, mikä merkittävä tyypillinen leesioita (verisuonten kouristus tai pareesi, läsnäolo verisuonitukosten, diapedetic perivaskulaarinen verenvuodot), ja muut, jotka on kuvaileva (RA Nasirov pathomorphogenesis bakteeri-märkivä aivokalvontulehdus lapset / R.A.Nasyrov, M.V.Mankov // epidemiologia ja infektiosairaudet -. 2005 - № 3. - S.59-61). Kuitenkin, tämä menetelmää käyttäen tulokset ovat laadullisia, mikä läsnäolo tai puuttuminen eri histologisia piirteitä eri nosological muodoissa pectoralis. Samaan aikaan, vakavuus ja esiintyvyys havaittujen muutosten vain laadullisesti, mikä tekee mahdottomaksi toteuttaa vertaileva analyysi arvioi indikaattoreita (parametrit), ja tekee tuloksista morfologisen tutkimuksen spekulatiivisia eivätkä anna tarkkuutta arvioidaan, ovatko merkit ja niiden vertailukelpoisuuteen. Nämä olosuhteet eivät salli tutkimusta varten korrelaatiot eri potilasryhmissä ja kokeellisissa tutkimuksissa että ei taata objektiivisen arvioinnin merkitystä aivojen mikroverenkiertoa häiriöitä tanatogenesis ja tehokkuuden valvonnassa potilailla angioprotektivnoe HMD ja oikaisemista.

Poistamista näistä puutteista auttaisi kirjoittajat ehdottivat menetelmää semikvantitatiivinen arviointikriteerit aivojen mikroverenkiertoa häiriöt: spasmi ja / tai halvaus verisuonten endoteelin hilseily perivaskulaarisen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarisen neutrofiiliseen tunkeutuminen.

Esillä olevan keksinnön tekninen tulos on parantaa tarkkuutta. Tämä tulos saavutetaan siten, että morfologiset GM kudoksen tutkimus keksinnön mukaisesti tutkittiin GM astioiden määritellä: kouristus ja / tai pareesi alusten hilseily endoteelisolujen, perivaskulaarinen verenvuoto, tromboosi, perivaskulaarinen infiltraatio, kunkin kriteerin on määrätty arvot kohdissa "0 pistettä "- ilman muutoksia alusten," 1 piste "- kun rikkomuksia 30% aluksista," 2 pistettä "- kun rikkomuksia 30%: sta 60% aluksista," 3 pistettä ", - kun suuri määrä sairaita alusten, saadut arvot summataan ja regex magneettikentän voimakkuuden arvioimiseksi aivojen mikrovaskulaarisia häiriöt: arvo 0-3 pistettä - kuten "kohtalainen", 4-6 pistettä - kuten "ilmaistaan" 7 pistettä tai enemmän - kuin "lausutaan".

Vastaavasti aivojen mikrovaskulaaristen sairauksien semiquantitatiivisen arviointimenetelmän kanssa BGM: llä, emme löytäneet saatavilla olevaa kirjallisuutta.

Kirjoittajat ehdottivat perustavanlaatuisesti uuden tavan semikvantitatiivinen arviointi morfologisia muutoksia aivojen mikroverenkiertoa taustamusiikin ja BMGE tavoitteensa vertaileva arviointi.

Kirjoittajat ovat osoittaneet, että tulokset ilmaistiin lukuarvo voi osoittaa näiden merkittävyyden muutokset tanatogenesis ja toteuttaa tilastollisesti vertaamalla näitä muutoksia kliinisessä käytännössä, kun kliinisiä ja morfologiset vertailut, mukaan lukien asiantuntija-arvion kuolemia ja riittävyyden korjaavien toimenpiteiden, ehdotusten kehittäminen niiden parantamiseksi.

Tekijät morfologisten tutkimuksessa arvioitiin tila päätelaitteen pikkuvaltimoiden I-V GM suuri pallonpuoliskon kerrokset histologiset näytteet värjättiin hematoksyliinillä ja eosiinilla, ja Van Gieson kanssa on värjättiin elastisia kuituja. Ainakin 10 risteytettyä alusta oli mukana laskussa. Valmisteita tutkittiin käyttämällä Leica-mikroskooppia, jonka suuruus oli × 400.

Kirjoittajat tutkimuksissa useista morfologiset merkkiä tunnistaa tärkeimmät kriteerit aivojen mikrosirkulatoristen häiriöitä, ne olivat seuraavat:

1 - spasmin tai vasorotomian havaitseminen ja esiintymistiheys;

2 - aluksen endoteelin kuorinnan läsnäolo ja vakavuus;

3 - perivaskulaaristen verenvuodojen esiintyminen ja esiintymistiheys;

4 - mikrohuokosten tromboosin esiintyminen ja esiintymistiheys;

5 - perivaskulaarisen neutrofiili-infiltraation esiintyminen ja esiintymistiheys.

Kriteerit 2-5 heijastavat mielestämme nk "Orgaaniset" patologiset muutokset GM: n kudoksessa, kriteeri 1 - "toiminnalliset" häiriöt.

- Arviointikriteeri 1 - merkkejä pareesi alus on merkittävä suonen halkaisijan suureneminen, täynnä punasolujen ja muut muodostetaan elementtejä veren ohentumista sen seinän, ja "alipaine-" endoteelikerroksen. Vasospasmi todeta laskiessa astian halkaisijasta, sisäpinnan karheus, läsnäolo "aitaa" endoteelisolujen, lisäämällä mutkaisuudesta sisäisen elastisen kalvon, sekä paksuuntumista kerros sileän lihaksen soluissa. Taajuus nämä merkit arvioitiin asteikolla, joka vastaa ilman oireita (0 pistettä), kun oireita, joita esiintyy vähemmän kuin 30% tai 1/3 koeastian (1 piste), vähintään 60% tai 2/3 astioiden (2 pistettä) ja yli 60% tai 2/3 aluksista (3 pistettä) - ks.

- Arviointiperusteet 2 - aste hilseilyä endoteelin määritettiin se puuttumisen endoteelivuoraus alusten ja ilmaistaan ​​puuttuessa hilseily - 0 pistettä, jos hilseily merkkejä esiintyy alle 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 pistettä, alle 60% tai verisuonten 2/3 - 2 pistettä ja enemmän kuin 60% tai 2/3 astioiden - 3 pistettä - katso kuvio 1..

- Arviointikriteeri 3 - perivaskulaarisen verenvuotoja on järjestetty ektravazalno punasolujen klustereita arvioitiin niiden puuttuessa - 0 pistettä, kun sitä on läsnä vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja yli 60% tai 2/3 aluksista - 3 pistettä - ks.

- Arviointikriteerit 4 - tromboosi mikroastioita arvioitiin niiden puuttuessa - 0 pistettä, kun sitä on läsnä vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja enemmän kuin 60%, tai 2 / 3 alusta - 3 pistettä.

- Arviointikriteerit 5 - perivaskulaarinen infiltraatio määritettiin sen puuttuminen - 0 pistettä havaitsemiseen vähemmän kuin 30% tutkituista aluksen tai 1/3 - 1 piste, vähintään 60% tai 2/3 aluksista - 2 pistettä ja enemmän kuin 60%, tai 2 / 3 alusta - 3.

Merkittävillä kriteereillä kirjoittajat pystyivät määrittämään aivojen mikro-kiertovirheiden (MI CMVN) morfologisen indeksin, joka on arvioitu pisteissä - ks. Taulukko 1.