Yksi askel

Ruokavaliot

Keskuksen pääklinikka, kliininen immunologi, terapeutti - Sevruk Andrey Yurievich.

Gastroenterologi, terapeutti, korkeimman pätevyysluokan lääkäri Ph.D. Apulaisprofessori - Grukhin Yury Alekseevich.

Tutkimuspäällikkö, gastroenterologi sisätautilääkäri, lääkäri korkeimmista pätevyys luokka, akateemikko manebin MD professori - Golofeevsky Vyacheslav Yurievich.

Laboratoriodiagnoosin konsultti, korkeimman pätevyysluokan kliinisen laboratoriotutkimuksen lääkäri, dmn. professori - Kravtsov Vyacheslav Yurievich.

Lääkäri on kliininen immunologi:

Tiistai - klo 15.00-21.00,

Torstai - klo 15.00-21.00,

Lauantai - klo 10.00-15.00.

Maanantai - klo 11.00-15.00,

Keskiviikko - klo 11.00-15.00.

Maanantai - klo 16.00-20.00,

INTERFERONS Alpha-2b ja Gamma prostatitis, virtsapito ja muut ongelmat IPU: ssa

Moderaattori: DVD-RW

  • Siirry sivulle:

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 221 Viesti Ishkafel »Lähetetty: Su 01.01.2014 19:20

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 222 Viestisi Anton UG »Sun 01.01.2014 19:44

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 223 Viesti Ishkafel »Sun 01.01.2015 17:52

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 224 Viesti asdf13 »Kaikki ajat ovat GMT +2.

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 225 viesti Anton UG »Kaikki ajat ovat GMT +2.

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 226 Viesti asdf13 »Näytä viimeisin viesti torstaina 2. marraskuuta, 9.25

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 227 Viesti Anton UG »Katso profiili View Forum Posts Yksityinen viesti View Blog Entries Näytä artikkelit 02-05-2012 11:44 am

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 228 Viesti asdf13 »Näytä profiili View Forum Posts Yksityinen viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 229 Viesti asdf13 »Näytä viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 230 viesti Anton UG »Näytä profiili View Forum Posts Yksityinen viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 231 Viesti Anton UG »Näytä viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 232 Viesti asdf13 »Näytä viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 233 Viesti Anton UG »Näytä viesti

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 234 Viesti Anton UG »Katso profiili View Forum Posts Blogitekstit Näytä artikkelit Eilen, 10:22 pm 10:22 pm

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 235 Viesti asdf13 »Katsele viimeisintä viestiä perjantaina 28. marraskuuta, 23:57

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 236 Viesti Anton UG »To 03.11.2013 12:23

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 237 Viesti Ishkafel »Tue 03.11.2013 13:07

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 238 Viesti Anton UG »Tue 03.11.2013 13:20

Re: Interferonics Alpha-2b ja Gamma hoidettaessa virtsaputken ja Prostatitis

# 239 Viesti ducktail »To 03.11.2013 23:49

Lääketieteellinen keskus "XXI vuosisata"

Kuinka lisätä palvelumaksut laitoksessasi AllNiceen

Portaalissa on hinnastoja ja yksityiskohtainen kuvaus hankittujen yritysten toiminnasta erän sijoittelu.

Paketin sijoittelusta saat lisätietoja sivulta "Mainostaminen portaalissa".

Miksi tarvitset terveyskeskuksen blogin AllNice

Kun olet maksanut eräsijoituksen, voit lähettää laitoksesi uutiset erilliseen blogiin.

Paketin sijoittelusta saat lisätietoja sivulta "Mainostaminen portaalissa".

Lääketieteellisen konsultaation lääketieteellinen foorumi: Sevruk Yuri Andreevich - Lääketieteellisen konsultaation lääketieteellinen foorumi

Sevruk Yuri Andreevich Sevruk Yuriy Andreevich Arvio:

# 1 Gefestgefestgefest

  • tulokas
  • Ryhmä: Jäsenet
  • 0 viestiä
  • Liittymispäivä: 14.-12

# 2 Airmed

  • hallintomies
  • Ryhmä: Root Admin
  • Viestejä: 0 Jäsenet:
  • Tapahtuman päivämäärä: 17. huhtikuuta 07
  • Sukupuoli: Mies
  • ← Edellinen aihe
  • TUTKIMUKSET LÄÄKETIETEELLISTÄ JA LÄÄKETIESTESTÄ
  • Seuraava aihe →

Jaa tämä aihe:

Nopea vastaus

1 henkilö, joka lukee tätä aihetta
0 jäsentä, 1 vierailijaa, 0 anonyymia käyttäjiä

Poista viesti

Viesti poistetaan kokonaan

ulkomuoto

Järjestelmän toiminnan tilastot

  • Nyt: May 14 2015 22:13

Yhteisön foorumin ohjelmisto IP.Boardilla
Lisenssi on rekisteröity: AirMed - lääketieteellisen kuulemisen foorumi

Foorumille lähetettyjä tietoja ei voida käyttää itsehoitoon.
Sivuston hallinnointi ei ole missään tapauksessa vastuussa foorumin lähettämien tietojen käytön aiheuttamasta vahingosta.

OOO "CIT", Pietari

Toiminnot "CIT", LLC

  • • harjoittelu;
  • • lääketieteellisten laitosten toiminta;
  • • laaja-alaisten ja erikoistuneiden sairaala-laitosten toiminta;

Oikeushenkilöiden Unified State Register -sertifikaatti

Yleistä tietoa

Oikeusyksikkö on rekisteröity 19.3.2009, ST PETERSBURGin liittovaltion veroviraston rekisterinpitäjä - Venäjän keskuspankin rekisterinpitäjä nro 15. Yritys CIT sijaitsee osoitteessa: 198332, ST. PETERSBURG, pr. LENINSKY, 88 kirjain A, pom. 42N. Tärkein toiminta on: "Lääkäripalvelut". Organisaatio toteuttaa myös seuraavia ydinliiketoiminta-alueita: "Lääketieteellisten laitosten toiminta", "Laaja-alaisten ja erikoistuneiden sairaala-laitosten toiminta". Yrityksen johtaja on Sevruk Andrey Yurievich. Organisaatio ja oikeudellinen muoto - osakeyhtiöt. Omistuslaji - yhteinen yksityinen ja ulkomaalainen omistus.

Tavarat ja palvelut

LLC: n "CIT" tarjoamia tavaroita ja palveluita ei löydy.
Suosittelemme tutustumaan alueen muiden yritysten tarjoamiin tarjouksiin.

  • Antifares-lasit

Edullisimmat hinnat.

  • Anti-Frailing lasit rentoutumiseen

    Toimitamme missä tahansa Venäjän kaupungissa. Vahva tarjous VENÄJÄN markkinoilla. Terveyskaupassa löydät vain laadukkaita tuotteita.

    Terveysalan tuotteet säilytetään

  • 1 päivä Acuvue - yhden päivän piilolinssejä

    Luettelo sivuillamme osoittaa tuotteiden johtavien maailman valmistajista, joten voit aina löytää mitä etsit, ja helppo navigointi sivuston kautta tekee tilauksen nopeasti ja miellyttävä. Toimitus Pietarissa on maksuton.

  • Piilolinssejä PureVision Bausch lohi 3 kuukautta pysyvää

  • Ammattikäyttöiset lasit kuljettajalle "Antifares" ilman diopteria

    Yöauto
    Kuvan mukavuuden ja terävyyden parantaminen on valtava - pannaan ja kaikki epäilyt kulkevat

    Faberlik Edelstar Infinum

  • Focus Dailies AquaComfort Plus - yhden päivän piilolinssejä

    Luettelo sivuillamme osoittaa tuotteiden johtavien maailman valmistajista, joten voit aina löytää mitä etsit, ja helppo navigointi sivuston kautta tekee tilauksen nopeasti ja miellyttävä. Toimitus Pietarissa on maksuton.

  • Piilolinssejä koskevat ratkaisut

    OPTICS 108, INTERNET SHOP LinzshopNN.ru

  • Suojaava silmälasit "Mirage" sininen / kehyssininen / heijastamaton linssi.

    Altajassa löydät vain laadukkaita tuotteita. Toimitamme missä tahansa Venäjän kaupungissa. Altajan asiantuntijat ovat aina valmiita neuvomaan sinua.

  • SofLens Daily Disposable - yhden päivän piilolinssejä

    Luettelo sivuillamme osoittaa tuotteiden johtavien maailman valmistajista, joten voit aina löytää mitä etsit, ja helppo navigointi sivuston kautta tekee tilauksen nopeasti ja miellyttävä. Toimitus Pietarissa on maksuton.

  • Hierontasuojalasit

    Erityinen hierontalaite silmille. Vilkastuttaa verenkiertoa, vähentää väsymistä pitkäaikainen käyttö tietokoneen, ajo, opiskelusta ja lukeminen, vähentää ryppyjä, merkkejä stressi ja väsymys, ns piireissä ja pussit silmien alla.

    • Novokuznetsk (16 100)
    • Yeisk (2 341)
    • Khabarovsk (32,066)
    • Seversk (1,778)
    • Veliky Novgorod (8,233)
    • Angarsk (6 732)
    • Tyumen (40 532)
    • Kauhea (6 171)
    • Gukovo (664)
    • Blagoveshchensk (9,440)

    • "ICMP", LLC
      193312, ST PETERSBURG, Prospect SOLIDARNosti, 6 kirjainta A
    • "LEGEE ARTIS", JSC
      192007, ST. PETERSBURG, ul. BOROVAYA, 42, Apt. 14
    • СПБ ГБУЗ "POLYCLINIC 28"
      190013, ST. PETERSBURG, per. LÄHESTYMISTAPA, 2 kirjainta A B
    • СПБ ГБУЗ "ПТД 15"
      198264, ST. PETERSBURG, ul. LETCHIKA PILIUTOV, s. 41
    • "VERONICA-DENTAL", LLC
      197342, ST. PETERSBURG, hank. VYBORGSKAYA, s. 65
    • "AVGUR", LLC
      191014, ST. PETERSBURG, ul. MAYAKOVSKOGO, 17 kirjainta A, pom. 6H
    • "KOKOJEN KESKUS", CJSC
      191025, ST. PETERSBURG, ul. MARATH, 14, apt. 26

    Venäjän liiketoiminnan "WhokpoCom" -luokitus sisältää tietoja miljoonista venäläisistä oikeushenkilöistä, niiden vaatimuksista, yhteystiedot ja johtajat. Portaalissamme voit lukea taloutta ja yritystä koskevia uutisia sekä löytää oikea tarjous tai osto.

    © 2009-2018 "WhokpoCom", uusimmat yritysten päivitykset - kesäkuu 2018.

    Sevruk andrey jurevichin immunologi

    300-310 $ kannattaa. Ampoule, kyllä, 10 kpl per hoito on mennyt, ja pakollinen varastointi ja kuljetus säiliöissä jäällä. Ja jotkin muut tabletit, en muista nykyään nimeä, 20 dollarin pakkausta, niitä käytettiin monimutkaiseen käsittelyyn, lisävälineenä, 10 pakkausta käytettiin. Ostettu osa, osa humanitaarisesta lahjoituksesta.

    300-310 $ kannattaa. Ampoule, kyllä, 10 kpl per hoito on mennyt, ja pakollinen varastointi ja kuljetus säiliöissä jäällä. Ja jotkin muut tabletit, en muista nykyään nimeä, 20 dollarin pakkausta, niitä käytettiin monimutkaiseen käsittelyyn, lisävälineenä, 10 pakkausta käytettiin. Ostettu osa, osa humanitaarisesta lahjoituksesta.

    Menetelmä interferonoterapia ya.a.serruka

    Käyttö: lääketieteen alalla, nimittäin hoidossa erilaisten immuunireaktion sairauksien hoidossa, ml. virusta, allergisista reumatologisista, onkologisista ja muista sairauksista. Ongelma: saada aikaan menetelmä, joka takaa muodostettu uusi dynaaminen stereotypia suhde immuunijärjestelmän ja keskushermoston. Keksinnön yhteenveto: potilaaseen annetaan lihaksensisäisesti valmistamiseksi yhdistelmä-DNA-interferoni, esim., -inf, -inf, tai niiden seos, alkuannos tarjoaa kasvua verrattuna normi vioittunut letku lämpötilaan, että tietyn potilaan läpi 5,2 1,2 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen 1 9 0,5 ° C, kuten -inf valmisteita käytetään esimerkiksi, Reaferon, realdiron, intronin A, Roferon A; valmisteina -INF, -mikin jne. Tässä tapauksessa näiden lääkkeiden alkuperäinen annos on yleensä 1 miljoonaa IU. Toistuva lääkkeen antaminen IFN kerran päivässä mäistä annosyksiköitä niin, että kukin seuraava annos on tässä erityisesti potilaan edellä pyrogeeninen vaikutus ennen kuin se katoaa, kun sitä annetaan kerta-annoksena 10-50 kertaa alkuannoksen. Mukaan todistuksen, kertaus lcheniya käytetty aiemmin lääkettä interferoni, mutta ei aikaisemmin kuin 2 kuukausi päättymisen jälkeen edellisen hoidon. 11 z.p. f-ly, 14 välilehteä.

    Keksintö koskee lääkettä, eli hoidon, ja sitä voidaan käyttää erilaisten sairauksien hoitoon immuuniperäiset, kuten virusinfektioita, mukaan lukien herpes-infektio, virus hepatiitti A, B, C, jne. allergiset sairaudet, mukaan lukien allerginen dermatiitti, urtikaria, keuhkoputkentulehdus, Quincke-turvotus ja vastaavat. reumasairauksien, kuten ei-spesifinen tarttuva niveltulehdus, nivelreuma, nuoruusiän nivelreuma, Reiterin oireyhtymä ja Syugrena, selkärankareuma, systeeminen lupus erythematosus, jne. onkologiset sairaudet, mukaan lukien kurkunpään papillomatoosi, kohdun limakalvot, nisäkäsadenoma ja aivolisäkkeet ja vastaavat. muut sairaudet, mukaan lukien krooninen hepatiitti eri etiologian, kirroosi, haavaumat (mahan ja pohjukaissuolen), haavainen koliitti, Crohnin tauti, krooninen haimatulehdus, piilevä diabetes mellitus, autoimmuunityreoidiitti, krooninen pyelonefriitti, lipoidinefroosi nefroosi, multippeliskleroosi, lymfosytoosi epäselvä etiologia, krooninen adnexitis, munasarjasykleroosi, endometrioosi, kuukautisten epäsäännöllisyys jne.

    Tällä hetkellä tunnetaan yli 30 interferonia (IFN). Noudattaen kansainvälisten nimikkeistön mukaisesti vuonna 1980 g. Ihmisen IFN jakaa kolmeen päätyyppiin: IFN saadessaan lähde luokitellaan leukosyytti- tai varhaisimusolut; b IFN (fibroblasti) ja g IFN tai immuuni (tuotettu ihmisen T-lymfosyytteillä mitogeenien tai antigeenien induktiolla). Teknologian avulla IFN: t jakautuvat luonnollisiin, eristettyinä nisäkässoluilta ja geeneistä, jotka on saatu rekombinantti-DNA-tekniikalla. Ominaisuus DNA-tekniikalla on kyky saada suuria määriä erittäin puhdasta valmisteiden IFN, jonka spesifinen aktiivisuus on 10 6 -10 8 ME / mg, joilla on suhteellisen alhaiset kustannukset, mikä johtaa mahdollisuuteen niiden laaja soveltaminen lääketieteen käytännössä.

    Kiinnostus IFN-lääkkeisiin määräytyy pääasiassa niiden immunomodulatoristen, antiproliferatiivisten ja antiviraalisten vaikutusten perusteella. Näin ollen, jos antiviraalisia ominaisuuksia kaikenlaisten IFN riittävän samanlainen, osalta immuunivastetta ja antiproliferatiivisia huomattava, että ne vahvistetaan useissa g >> [1] Lähimpänä väitetyn liuokseen olennaisia ​​piirteitä on menetelmä interferonin käyttämällä yhdistelmä-IFN, reagoimaan (kerta-annokset, antoreitti, huumeiden käytön taajuus ja kesto) on säädetty kullekin erityiselle taudille ottaen huomioon käytettävän lääkkeen tyypin JA FN. Näin ollen yksi annos (yhteensä kaikilla potilailla, joilla on tämä häiriö) on tavallisesti vakio, kiinteä arvo läpi koko hoidon, ja päivittäin (viikko) annos voidaan joko pitää vakiona hoidon aikana, joko kerran pelkistetään siirtymisen loppuvaiheessa hoidon, pysyvän vakion arvo (pienempi verrattuna lähtötasoon) hoitojakson loppuun saakka. Esimerkiksi, reaaliaine (rekombinantti a2-IFN) akuutille viruksen hepatiitti B: lle, annostellaan lihaksensisäisesti (IM) 1 miljoonalla ME: llä. 2 kertaa päivässä 5-6 päivän ajan, annos pienenee 1 miljoonaan IU päivässä ja injektoidaan vielä 5 päivää. Tarvittaessa hoitokurssia voidaan jatkaa 1 miljoonalla ME: llä kahdesti viikossa 2 viikon ajan. Vaihtokurssi on 15 20 (21) MEUR. Kun munuaissyöpä (vaihe IV), referonia käytetään / m3 3 miljoonaa ME päivässä 10 päivän ajan. Toistuvia hoitokursseja (3-9 ja enemmän) suoritetaan kolmen viikon välein. Lääkkeen kokonaismäärä on 90 (120) miljoo- naa ME: sta 270 (300) ME: iin ja enemmän. Karvaisen solujen leukemian kanssa referonia annetaan laskimonsisäisesti 3-6 miljoonaa IU päivässä 2 kuukauden ajan. Kun hemogrammi normalisoituu, päivittäinen annos pienenee 1 miljoonaan ME: iin. Sitten tukea ylläpito on määrätty 3 miljoonaa IU kahdesti viikossa 6-7 viikkoa. Lääkkeen kokonaismäärä on 420-600 miljoonaa ME tai enemmän. Multippeliskleroosi, Reaferon määrätty 1000000. ME, pyramidin oireyhtymä 3 kertaa päivässä, pikkuaivojen oireyhtymä 1-2 kertaa päivässä 10 päivän jälkeen annetaan 1.000.000. ME kerran viikossa 5-6 kuukautta. Kokonaismäärä valmisteessa on 50-60 miljoonaa. ME [2] pahanlaatuinen lymfooma ja Kaposin sarkooma annetaan Reaferon / m 3000000. ME päivässä joka päivä 10 päivä [3] Sama hoito suosittelemat edellä mainittujen sairauksien ja tapauksessa realiron reaaliaikaisen analogian. Viimeksi mainitun suositeltu käyttöalue on kuitenkin jonkin verran laajempi kuin reaaliaikainen. Näin ollen, lukuun ottamatta akuutin viraalisen hepatiitti B, realdiron määrätty akuutti ja pitkittyneiden hepatiitti B, krooninen aktiivinen hepatiitti B ja D ei ole kirroosia ja merkkejä maksakirroosi. Tässä pitkällinen akuutti ja krooninen aktiivinen hepatiitti B ilman kirroosi ja poissulkien delta-infektion realdiron injektoitiin i / m 1000000. ME 2 kertaa viikossa 1-2 kuukautta. Jos ei ole vaikutusta, hoitoa jatketaan 3-6 kuukauteen tai hoidon lopettamisen jälkeen 2-3 samankaltaisia ​​kursseja suoritetaan 1-6 kuukauden välein. Krooninen aktiivinen hepatiitti D, jossa ei ole merkkejä maksakirroosi annetaan realderon / m 500 kDa-1000000. ME, 2 kertaa viikossa 1 kuukausi. Toistuva hoitokäytäntö 1-6 kuukauden kuluttua. Krooninen aktiivinen hepatiitti B ja D, joilla on kirroosi merkkejä realdiron käyttöön / m 250-500000. ME päivässä, 2 kertaa viikossa 1 kuukausi. Kun on olemassa merkkejä kompensoinnista, vastaavia kursseja suoritetaan vähintään kahden kuukauden välein. On myös suositeltavaa käyttää realdironia nuha papillomatoosi kurkunpäässä. Lääke annetaan 100 - 150 tuhatta ME: ta ruumiin painokiloa kohden päivittäin 45 - 50 päivän ajan välittömästi heti kasvainkudoksen kirurgisen poiston jälkeen. Sitten samassa annostuksessa kolme kertaa viikossa yhden kuukauden ajan. Toinen ja kolmas kursseja (vuorokaudessa 45-50 päivää, sitten 3 kertaa viikossa 1 kuukausi) suoritetaan välein 2-6 kuukautta [4] Hoito-ohjelmat perustuvat menetelmän periaatteisiin-prototyyppi [2], mutta erilaisia ​​yksilöllisiä erityisiä käytetyt parametrit ja sellaisten valmisteiden käyttöä IFN Roferon A (interferoni-alfa-2a), introni A (interferoni-alfa-2b), imukin (interferoni-gamma -1). Esimerkiksi tapauksessa karvainen soluleukemia Roferon Tietty määrä 3000000 ME / m2 päivässä / m tai ihon alle 16-24 viikkoa. Introni A: lla on jonkin verran erilainen annostusohjelman: lääke annetaan annoksena 2000000 ME / m 2 / m tai ihon alle 3 kertaa viikossa 1-2 kuukautta. Kaposyn sarkooman hoidossa AIDS-potilailla, joilla on roferoni A, lääkkeen alkuperäinen annos on 36 miljoonaa IU vuorokaudessa IM 8-12 viikon ajan. Ylläpitohoito on 36 miljoonaa IU päivässä 3 kertaa viikossa. Introni A: n suositeltava suonensisäisesti 50000000 ME / m 2 päivässä 5 peräkkäisen päivän ajan, jota seuraa tauko, joka on vähintään 9 päivä, ja sitten taas pidettiin 5 päivän hoito-sama annos lääkettä. Tässä tilassa lääkettä voidaan käyttää pitkään. Eräässä toisessa hoito, intronin A tapauksessa Kaposin sarkooma annetaan annos 30000000. ME / m 2 / m tai ihon alle 3 kertaa viikossa. Hoidettaessa kurkunpään papillomatoosi käyttäen intronin A valmistetta annetaan ihon alle 3 kertaa viikossa (joka toinen päivä) yli 3.000.000. ME / m 2. Hoito voi jatkua yli 6 kuukausi [5, 6] Suositeltava hoito reumatologiset profiili sairauksien lääkkeitä IFN Venäjän ei [2, 3, 4] Kuitenkin, testataan parhaillaan suoritusmuotoja interferoni yleensä periaatteiden pohjalta menetelmän-prototyyppi [2 ] Siten, Reaferon hoidettaessa nivelreumaa annettiin 1.000.000. ME joka toinen päivä 1 kuukausi, sitten 1-2 miljoonaa. ME viikossa 6 kuukausi [7] Gammaferon jolloin sairaus käytettiin annoksena 1000000. ME / m joka toinen päivä 20 päivää, jota seuraa 1 miljoonaa ME 1 kertaa viikossa 3 kuukauden ajan [8] Prototyyppimenetelmällä ei voida saada aikaan teknistä tulosta, joka saadaan käyttämällä väitettyä menetelmää. Tämä johtuu seuraavista. Tiedetään, että IFN-järjestelmän sisällyttäminen kehon antiviraalisen suojan prosessiin määrittelee taudin kulun ja tuloksen. Viivästynyt tai vähentää endogeenisten IFN voi johtaa kroonisten sairauksien tai etenemisen infektio, mukaan lukien kuoleman [9] erilaisia ​​suoritusmuotoja häiriöt interferoni tila havaitaan useita sairauksia: virus- ja bakteeri-infektiot (akuutti hengitysteiden sairaus, hepatiitti), kroonista virusperäistä (herpes, hepatiitti B) ja ei-viraalisia, allergiset sairaudet (keuhkoastman (BA), urtikaria), autoimmuunisairaudet (systeeminen lupus erythematosus (SLE), nivelreuma (RA)), onkologian sairaudet jne. [9, 7, 10, 8, 11, 12] Tällä hetkellä on melko ristiriitaista tietoa interferonihoidon laajuudesta ja tehokkuudesta. Uskotaan, erityisesti, että rikkomus IFN toiminnasta (mukaan luettuna vähentäminen tuotteet - ja IFN) voi toimia patogeneettinen perusteet terapeuttiseen käyttöön IFN valmisteiden [9, 7, 8] Toisaalta, ehdotetaan, että todisteet kliinistä käyttöä IFN ei ole vahvistettu [13] Kaavio tällä hetkellä käytössä ovat pääasiassa empiirinen luonne tapaamisen IFN valmisteet [14, 8] ja interferoni hyötysuhde vaihtelee laajalla alueella riippuen taudin, vakavuutta, sen kehittymisvaiheen, taudin komplikaatioiden sekä käytettävän IFN-tyypin, sen käyttötavan jne. mukaan. Esimerkiksi akuutti hepatiitti B terapeuttista vaikutusta Reaferon ensimmäisen 5-6 päivää keltaisuutta havaittiin 75-96%: lla potilaista myöhemmin noin 50%: n [15] Interferoni käytännössä tehoton kehittämisessä maksakooman ja kolestaattista hepatiitti aikana [2, 3 4] akuutti hepatiitti B fulminantti ja akuutti hepatiitti delta [15, 16] käyttäminen Reaferon, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti B aikaansaatu merkittävä parannus kliininen kurssi 56,7%: lla potilaista [15] ja interferoni hepatiitti c onnistuneen hoidon 25-30%: lla potilaista [16] Käsittelyssä Reaferon herpestulehdukset (herpes simplex, mukaan lukien herpeskeratiitti, sukupuolielinten herpes, vyöruusu) lausutaan terapeuttinen vaikutus havaittiin 66-80%: ssa tapauksista [15] On olemassa viitteitä siitä, että IFN-valmisteita ovat vasta vakavia allergisia tauti [2, 3, 4] huolimatta siitä, että aktiivinen endogeenisten IFN osoittaa tutkijoiden mukaan [9] kohtuuton interferoni kuitenkin havaittu, että IFN-lääkeaineilla on positiivinen vaikutus paitsi kliinisiä oireita HF (ominaista korkea endogeenisen IFN a- [9, 17]), mutta myös useita immunologisten parametrien [10] On huomattava, että kun käytetään IFN-hoidon syövän patologia toisaalta osoitettu silmiinpistävää Antituumorivaikutuksen, toisaalta sen käyttö on usein osoittautui täysin tehottomaksi [12] Esimerkiksi reoperonoterapian terapeuttinen vaikutus karvaisten solujen leukemian kanssa havaittiin kaikissa potilailla. Käyttäen reaferona hoidossa munuaissyövän vaihe IV tarjoaa täydellisen tai osittaisen kasvaimen regression 33%: lla potilaista, prosessi vakauttaminen 58%: lla potilaista; Kaposin sarkooman täydellinen regressio 40 prosentilla potilaista ja merkittävä parannus 40 prosentilla tapauksista; retikulosarcomatosisilla - merkittävä parannus 100%: lla potilaista ilman täydellistä regressiota, jne. [15] Tähän asti kysymys monoterapian IFN toteutettavuudesta ei ole ratkaistu. Nykyisin tehokkaampia (kliinisten kokeiden tulokset) on käyttää IFN hoidossa, mikä näkyy suositellun hoito [2, 3, 4] Esimerkiksi kliinisten kokeiden tulosten ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on multippeliskleroosi Reaferon yhdessä tavanomainen kompleksi hoito on voimakas terapeuttinen vaikutus 73,9%: lla potilaista ilman heikkenemisen tapauksissa, kun taas eristetty antamisen Reaferon lausutaan vaikutus havaittiin 46,7%: lla potilaista, heikkeneminen 6,7% [15] käyttö Putkilinjan parhaillaan eri vaihtoehtoja yhdistelmähoidon tai (yleensä) tukevat näkemystä, tai eivät salli varmoja johtopäätöksiä. Esimerkiksi, timololia yhdessä sisällyttämistä lukuun ottamatta reaferona luonnollisia antioksidantteja (E-vitamiini ja C), joilla oli uusiutunut herpes parannus raportoitiin 65%: ssa tapauksista, kun taas monoterapiana reaferonom käytännöllisesti katsoen mitään vaikutusta kliinisen dynamiikka taudin [8] Yhdistelmähoidossa RA reaferonom metotreksaatti ja potilaiden lukumäärä tilassa, jossa huomattava parannus oli 86%, kun taas vain Reaferon hoidettaessa tällaisia ​​potilaita oli vain 55% [7] Käänteisesti, RA-potilaissa, jotka saavat Vain gammaferon kliininen paraneminen havaittiin 76%: ssa tapauksista, ja kun käytetään gammaferona metotreksaatin kanssa 57%: lla potilaista [8] Toisaalta, väitti, että edullinen vaikutus valmisteiden - interferoni RA yhä kiistanalainen [19] suositellaan ja kokenut tällä hetkellä Interferoni-hoitojärjestelmät (jotka perustuvat prototyyppimenetelmän periaatteisiin) perustuvat IFN-järjestelmän tilan säätämiseen eriasteisesti. Mukaan moderni käsitteitä, käsite IFN sisältää geenejä ja niiden repressorien itse IFN spesifisiin solureseptoreihin, ja lopuksi lisätään entsyymi järjestelmiä, jotka aktivoidaan saattamalla IFN näiden reseptorien, ensisijaisesti x-RNA: sta riippuvan 2', 3' oligoadenylaattisyntetaasi ja proteiinikinaasi [ 20] läsnäolo suora ja käänteinen korrelaatiot muutos immunologisen reaktiivisuuden ja interferonogenesis [9] Näin ollen erilaisten sairauksien hoitamiseksi IFN valmisteiden joissakin tapauksissa oli suuntaus kohti normalisointi immunologisten parametrien, parametrit immunoreaktiivisuus organismin korreloi kliinisten tietojen [8, 7, 11, 10, 21, 22] Mekanismit immunomodulatorisia vaikutuksia IFN liittyvät IFN-vaikutuksen reseptorin solun laitteiston solunsisäisiä prosesseja ja, näin ollen immuuni yksittäisten toimintojen ( COC: t) ja lisäkennot (lisääntyminen, erilaistaminen, muuttoliike jne.) [23]
    On tunnettua, että sääntelypeptidien (RP) immunomodulatorisen vaikutuksen ominaisuudet ovat erityisesti riippuvaisia IFN, testatun CQI: n alkutilasta. On todettu, että selvin vaikutus havaittiin, kun se altistetaan solut, tunnettu siitä, että alentunut toiminnallinen aktiivisuus [11, 23, 24] Ottaen huomioon, että kehittäminen immuunivajavuus muuttaa herkkyys kohdesolujen ligandiin (yleensä seurauksena muutosten tiheys, pienempi affiniteetti reseptoreihin), uskotaan että muutos CQI-reseptorit tilassa RP moduloinnin aikana ligandretseptornyh vuorovaikutuksia pitoisuus on yksi tärkeimmistä korvausmekanismien ja patogeeniset immunomodulaatio [24]
    Kuitenkin on tunnettua, että laajuus ja suunta immunomodulatorisia IFN vaikutuksia riippuu myös sen tyyppi (alatyyppi), pitoisuus ja tyyppi tutkittujen CQI [23, 25, 24] havaitsivat, että prosessissa interferonogenoza kehossa, tavallisesti muodostettu joukko interferonit, ohjataan erilaisten geenien muodostettu eri soluissa ja erilaiset ominaisuudet ja laatu [1, 23] on tunnettua, että IFN kloonataan alatyyppejä (eikä määrä molekyylilajien, joiden luonnollista IFN) ja, yleensä, ei ole samanaikainen sytokiiniaktiivisuutta [20, 23, 1] On myös tunnettua, että toiminta minkä tahansa biologisen vasteen modifioijia (jotka sisältävät ja IFN) riippuu suuresti alkutila modifioitujen järjestelmien, niiden turvallisuus, epävakaisuus ja toiminnallinen käyttökelpoisuus [2] puutos tai liikatoiminnasta IFN-järjestelmä voidaan kytkeä sekä ensisijaiseen vika (geneettisellä tasolla) ja toisen (hankittu) muutokset, joiden tunnistaminen on tällä hetkellä melkoinen haaste [9], mutta jotka kuitenkin voi vaatia käytettäväksi erilaisia ​​menetelmiä ja keinoja niiden säätö. On myös todisteita siitä, että useita sairauksia (esim., Limfogranulomatoz, ophthalmoherpes, SLE, krooninen keuhkoputkentulehdus, jne.) Viallisuus järjestelmä IFN voidaan yhdistää läsnä puutteita järjestelmien muiden sytokiinien, erityisesti interleukiinien, joka voidaan paikallistaa eri vaiheissa proliferatiivisen vasteen kehittyminen [26]
    Suositeltava ja eniten kokemusta nyt järjestelmissä interferoni käytännössä eivät käytä periaatetta yksittäisten lääkeannosta, vaikka joitakin sairauksia on merkkejä mahdollisuuden vähentää yhden annoksen IFN vähentää tai poistaa sen haitalliset vaikutukset [5] Kuitenkin, kuten edellä [27] perustavaa laatua olevat erot luonnollinen vaikuttavan aineen vapautumisen veressä, ja mikä tahansa yritys simuloida prosessin eksogeenisen valmistelu (tila ja aikaero s ominaisuudet Saapuva aine verenkiertoon, ilman samanaikaisia ​​biokemiallisia reaktioita, vääristymä monimutkainen kuvio aineiden satelliitteja, epäpuhtauksien läsnäolo syötössä valmiste, jne.), sekä laajan valikoiman ja monimuotoisuus funktionaalisten tilojen organismin (eri patologioiden yksittäisten herkkyys, jne..) voi aiheuttaa erilaiset vaikutukset, jotka ovat sekä riittäviä että eivät riittäviä endogeenisen aineen vaikutukselle elimistössä luonnollisissa olosuhteissa tässä tai tässä tilanteessa.

    Vuorovaikutusta keskushermoston (CNS) ja immuunijärjestelmän interferonihoitokuuri on tällä hetkellä hyvin vähän tutkittu ja käytännössä ei oteta huomioon kehitettäessä optimaalista järjestelmien käytön huumeiden interferoni-tiettyjä sairauksia. Saatavilla olevat yksittäiset julkaisut sisältävät pääasiassa faktoja, jotka vahvistavat immuunijärjestelmän ja keskushermoston välisen suhteen. Esimerkiksi tutkijat [28] havaitsivat, että pitkäaikainen käyttö reaferona potilailla, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti B osaltaan muodostumista adaptiivisen reaktioita näiden järjestelmien, kuten näkyy vaiheessa muutoksia CNS ja solujen aktivoituminen tekijöiden immuniteetin 2 kuukauden kuluessa hoidon.

    Siten, suositellaan [2, 3, 4, 5] ja useimmat nykyisin testataan interferoni järjestelmien (monoterapiana IFN ja sen käyttö integroitujen piirien) käytetään pääasiassa perifeerinen lääkkeiden vaikutuksia IFN perustuvat modulaatiota solu-solu-vuorovaikutus, lukuun ottamatta tietyn potilaan organismin tilasta. Tässä tapauksessa, kun vain kehällä vaikutuksia valmistamiseksi IFN tehokkuutta terapeuttisten vaikutusten välillä on rajoitettu alue biologisten ominaisuuksien kirjo ominaista IFN tietyn tyypin ja alatyyppi, mahdollisuus ja aste ilmentymä, joka riippuu vakavuudesta immuunikatoviruksen (CID) rungon, T.ch. luonteesta, määrästä, taso lokalisointi virheiden IFN järjestelmän ja muiden sytokiinien järjestelmiä. Koska yksittäisen vaihtelevan annostuksen ulkopuolisen IFN vakavuuden CID vaikeaa luoda ja eliminoi mahdollisuutta säilyttää aivojen rakenteissa, pääasiassa hypotalamuksen fysiologisesti vaikuttavat konsentraatiot IFN kuin endogeenisen ohjaussignaalin tietyllä Immunopathology, joka estää toteuttamista Neurohumoraalisten immuunivasteiden säätelyssä, riittävä CID potilasta. Tässä suhteessa interferoni (periaatteiden pohjalta menetelmän-prototyyppi [2]), joka saa aikaan enemmän tai vähemmän valvontaa yksittäisten yksiköiden tai vaiheet immunogenesis prosessi ilman neuraalisen ja humoraalisen aiheuttamia keskushermostoon, ei salli korjauksen voimakkuuden suojaava prosessien olennaisena reaktio ja johtaa suhteellisen alhaiseen terapeuttiseen tehokkuuteen ja suhteellisen pitkään hoitoon.

    Tavoitteena olevan keksinnön tarkoituksena on saada aikaan menetelmä interferonihoidon, joka tarjoaa muodostettu uusi dynaaminen stereotypia suhde immuunijärjestelmän ja keskushermoston, simuloi kehon vastaus vaikutus tekijä, joka aiheutti kehittämistä immuunikatoviruksen tämän tietyn potilaan, joka tarjoaa mahdollisuuden Neurohumoraalisten sääntelyn immuunijärjestelmän luomalla olosuhteet toimintaa varten toimiva linkit immuunijärjestelmän tilassa päällekkäisyyksien toimintojen viallinen linkkejä.

    Ongelma on ratkaistu, että menetelmässä interferonia lihaksensisäisenä injektiona ihmiskehoon Rekombinanttikloonien inteferona annoksina, jotka vaihtelivat aikana hoidon Keksinnön mukainen käsittely suoritetaan mäistä yksittäisten annosten interferoni formulaation, jossa aluksi lääke annetaan annoksena, joka saa aikaan kasvua verrattuna normaali kehon lämpötila kunkin yksittäisen potilaan läpi 5,2 1,2 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen on 1,9 0,5 ° C, minkä jälkeen toistuva lääkkeen antaminen kerran päivässä ozah tarjoaa mainitun tietyn potilaan pyrogeeninen vaikutus, ennen kuin se katoaa, kun sitä annetaan kerta-annoksena 10-50 kertaa alkuperäisen yhden annoksen. On mahdollista käyttää valmisteita - interferoni, kuten käytetään, esimerkiksi, tai sen analogi Reaferon realdiron Roferon A, introni A tehokas näiden lääkkeiden on alkuannoksen 1000000 ME.. On myös mahdollista käyttää valmisteita - interferoni, erityisesti imukina, joka on sopivasti annostetaan aloitusannoksena 1000000 ME.. Lisäksi on mahdollista käyttää seosta, jossa on vähintään kaksi eri valmisteet IFN, kuten seokset - ja IFN. Mukaan todistuksen, joka on toisen hoitokuurin aiemmin käyttämätön lääke interferoni, mutta ei aikaisemmin kuin 2 kuukausi päättymisen jälkeen edellisen hoidon.

    Valitun menetelmän optimaalisten parametrien valinta suoritettiin seuraavasti. Alustavat tutkimukset keksinnön tekijä osoittanut, että pyrogeenistä vaste, joka kehittyy potilaille, joilla on sairauksia immuuniperäiset (n 382 henkilöä.) Vastauksena käyttöön lääkkeiden IFN (identtiset annostukset ja antotavat) voimakkuus voi vaihdella ja osoitus ajan ja riippuen lämpötila- ja aikaparametrien arvoista (M m) voidaan määrittää yksi neljästä vaihtoehdosta:
    I-muunnos: kehon lämpötilan suurin nousu verrattuna normiin (36,6 ° C) t mkirves= 1,9 0,5 C aikaa lääkkeen antamisen hetkellä ennen lämpötilan nousua t1= 3,4 1,1 h ajan lääkkeen antamisen hetkellä maksimilämpötilaan t2= 5.2 1.2 h ajan maksimilämpötilan ylläpitämiseksi vakiotasolla (lämpötilan taso) tmax= 2,0 0,6 tuntia aikaa valmisteen antamishetkestä lämpötilan alenemiseen alkuperäiseen tasoon t3= 9,2 1,0 h
    Vaihtoehto II:
    III-vaihtoehto:
    IV-vaihtoehto:
    Kirjoittaja mukainen ratkaisu on myös havaittu, että parametrit pyrogeenisen reaktioita vasteena käyttöön IFN riippuvat toiminnallista tilaa potilaan kehon (sairauden laadusta, vakavuus CID yksittäisten herkkyys, jne.), Ja IFN: n tyyppiä ja annostusohjelmaa. Havaittiin, että terapeuttisesti merkittävät parametrit (jotka vaikuttavat suoraan positiivisen hoidon tuloksen saavuttamiseen) ovat parametrit t mkirves ja t2
    Optimaalisen interferoniterapian valitsemiseksi pyrogeenisen reaktion terapeuttisesti merkittävien parametrien erilaisten arvojen vaikutus mkirves ja t2 jotka on hoidettu hoidettaessa IFN-lääkkeitä erilaisilla annosteluohjelmilla, hoidon tehokkuudesta. Tuloksia, jotka saatiin 654 potilasta, joilla oli erilaisia ​​immuunivälitteisiä sairauksia, jotka sisälsivät 64 ryhmää (ryhmässä 5 - 30 henkilöä), analysoitiin rekombinantti-IFN: n (monoterapia) valmisteiden hoidossa:
    ryhmät 1 4, 17 20, 33 36, 49 52 potilaasta, joilla on virustaudit, ml. (kussakin ryhmässä) herpetisellä infektiolla, jolla on erilaiset oireiden lokalisointi ihossa ja limakalvossa (60% potilaista) ja viruksen hepatiitti A, B ja C (40% potilaista);
    ryhmät 5 8, 21 24, 37 40, 53 56 allergisten sairauksien potilaita, ml. (40% potilaista), joilla oli ortikaria (40% potilaista), joilla oli astma (20% potilaista;
    ryhmät 9 12, 25 28, 41 44. 57 60 potilasta, joilla on reumatologisia sairauksia, ml. (kussakin ryhmässä) epäspesifisellä infektiivisellä artriitilla (60% potilaista) ja RA: lla (40% potilaista);
    Ryhmä 13 16, 29 32, 45 48, 61 64, potilailla, joilla on syöpä, on Voi. H. Kanssa fibroidinen kohtu (40,5%: lla potilaista), rintojen adenooma (39,3%: lla potilaista), aivolisäkkeen adenooma (20, 2% potilaista). Ja kussakin ryhmässä potilaat, joilla oli nämä sairaudet, jakautuivat vastaavasti, ihmiset. ryhmä 13 3: 3: 2, ryhmä 14 3: 2: 1, ryhmät 15, 16, 29 32, 45 48, 61 64 2: 2: 1.

    Kaikki potilaat ennen IFN-valmistetta saivat ruumiinlämmön (karmin) säätömittauksen lääketieteellisellä lämpömittarilla (perusviiva). Valmisteen injektoinnin jälkeen potilaan kehonlämpötila mitattiin 0,5 tunnin välein (IFN: n antamisen lähtöpiste), jolloin saavutetut arvot kiinnitettiin lämpötilan laskuun normaaliksi.

    Käsittelyssä käytettiin kahta IFN-lääkkeen annostustapaa:
    I-hoito IFN-lääkkeitä annettiin yksittäisen annoksen kasvavassa gradientissa. Ryhmissä 1, 2, 5, 6, 9, 10, 13, 14 annettiin IFN: n valmisteita / m annoksina, jolloin kussakin potilaassa annettiin kehonlämpötilan n. mkirves = 1,9 ± 0,5 ° C: ssa 5,2 1,2 tunnissa IFN: n käyttöönoton jälkeen koko hoidon ajan (ala-moodi la). Ryhmissä 17, 18, 21, 22, 25, 26, 29, 30 pyrogeenisen reaktion parametrit hoidon aikana pysyivät sisällä; T mkirves = 1,9 0,5 C kello 8,3 1,2 h (alimuoto Ib); ryhmissä 33, 34, 37, 38, 41, 42, 45, 46 t mkirves = 0,8 0,4 C - 5,2 1,2 h (alimuoto Iв); ja ryhmissä 49, 50, 53, 54, 57, 58, 61, 62 t mkirves = 0,8 0,4 C - 8,3 1,2 tuntia (sub-tila Ig);
    II-hoito-ohjeet IFN-lääkkeitä annettiin yhtenäisillä (tai päivittäin) annoksilla koko hoidon ajan (hoito perustuu prototyyppimenetelmän periaatteisiin [2]. Käytettiin seuraavia hoitojärjestelyjä:
    virustulehdusten tapauksessa: herpetisen infektion tapauksessa IFN-lääkettä annettiin / m kerta-annoksena 1 miljoona IU kerran päivässä 10 päivän ajan; Virustaudin hepatiitin tapauksessa IFN-lääkettä annettiin / m kerta-annoksena 1 miljoona IU kahdesti päivässä 5 päivän ajan, sitten 1 miljoona IU kerran päivässä 5 päivän ajan;
    allergisille sairauksille IFN-lääke annettiin / m kerta-annoksena 1 miljoona IU kerran vuorokaudessa 10 päivän ajan;
    Reumasairauksissa IFN-lääkettä annettiin / m kerta-annoksena 1 miljoona IU kerran vuorokaudessa 14 päivän ajan;
    onkologisille sairauksille IFN-lääkettä käytettiin / m kerta-annoksena 1 miljoona IU kerran vuorokaudessa 10 päivän ajan.

    Näin ollen, riippuen parametrit pyrogeenisen reaktioiden kehittää vastauksena antoa IFN, potilaat jaettiin ryhmiin, jotka liittyvät johonkin 4 variantteja (subrezhimy IIa, Hb, Ile ja Mg) samanlainen jakautuminen tilassa ryhmien I

    IFN: n valmisteina (I ja II annosteluohjelmat) käytettiin IFN-reaferonin ja realironin rekombinanttivalmisteita ja valmistettiin g-IFN-imkiniiniä. IFN-valmisteiden käytöllä 50% potilaista kussakin ryhmässä sai reaaliaikaista annosta ja toinen puolet potilaista sai reaalilevyn.

    Havaintojen tulokset on esitetty taulukossa. 1.

    Taulukosta 1 saaduista tiedoista voidaan nähdä, että kun käytetään sekä I: nnen että II: nnen hoito-ohjelman, pyrogeenireaktion eri variaatiot ovat mahdollisia vastauksena IFN: n antamiseen. I-järjestelmässä pyrogeenisen reaktion parametrejä kussakin yksittäisessä potilaassa voidaan kuitenkin säätää (vaihtelemalla annoksia) asetettuihin arvoihin ja pitää yllä tietyllä tasolla koko hoitojakson ajan (10-14 päivää). II annostusohjelmassa pyrogeenisen reaktion parametrit, jotka kehittyvät vastauksena lääkkeen antamiseen, ovat kontrolloimattomat määrät riippuen potilaan organismin yksilöllisistä ominaisuuksista, eikä niitä voida ylläpitää koko hoitojakson ajan, koska kun otetaan käyttöön pysyviä yksittäisiä (päivittäisiä) annoksia, pyrogeeninen reaktio häviää lääkkeen toistuvien injektioiden (2-3 päivän kuluttua hoidon aloittamisesta). Taulukossa 1 esitetyt tulokset. 1, osoittavat myös, että pyrogeenisen reaktion optimaaliset parametrit vastauksena IFN: n käyttöönottoon ovat t: n arvot mkirves = 1,9 0,5 C ja t2 = 5,2 1,2 h (ominaista subrezhimov la ja Ha), joka tarjoaa, kun sitä käytetään muuttujia, ja vakiot (hoidon aikana), kerta-annokset IFN valmisteiden saavuttaa myönteisiä käsittely ylittävät tulokset samanlaiset tulokset muiden parametrien pyrogeenistä reaktioita ( ominaispiirteet alitiloille Ib, Ib, Ig, IIb, IIb, IId). Kuitenkin IFN: n annostelu lisääntyy annosgradientissa siten, että varmistetaan ruumiinlämmön enimmäisvuoro t mkirves = 1,9 0,5 C - 5,2 1,2 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen koko hoitojakson ajan (10-14 päivää) (ala-moodi la), on optimaalinen, koska mahdollistaa hoidon maksimaalisen tehokkuuden (hoidon positiivinen tulos saavutettiin keskimäärin 74,8 prosentilla potilaista, vaihtelivat sairauksien profiilin ja IFN-tyypin mukaan 53,3 prosentista 90 prosenttiin potilaista).

    Optimaalisen aloitusannoksen valinta rekombinantti-IFN: n spesifisten valmisteiden suhteen suoritettiin tutkimalla IFN: n eri annosten vaikutusta pyrogeenisen reaktion kehittymiseen, jolle on ominaista optimaaliset terapeuttisesti merkittävät parametrit (saavutettu t mkirves = 1,9 0,5 ° C - 5,2 1,2 h lääkkeen antamisen hetkellä) 105 potilasta, joilla oli erilaisia ​​immuunivälitteisiä sairauksia. Kaikki potilaat jaettiin 8 ryhmään (5 - 20 henkilöä ryhmässä) seuraavasti:
    ryhmät 1, 2 potilasta, joilla on virustauti, ml. (kussakin ryhmässä) herpetisellä infektiolla, jolla on erilaiset oireiden lokalisointi ihossa ja limakalvossa (60% potilaista) ja viruksen hepatiitti A, B ja C (40% potilaista);
    ryhmät 3, 4 potilaasta, joilla on allergisia sairauksia, ml. (40% potilaista), joilla oli astma (20% potilaista), allerginen dermatiitti (40% potilaista), urtikaria (40% potilaista).
    ryhmät 5, 6 potilasta, joilla on reumatologisia sairauksia, ml. (60% potilaista) ja RA: lla (40% potilaista);
    ryhmä 7. 8 potilaalla, joilla on onkologisia sairauksia, ml. kohdun fibroideilla (40% potilaista), rintarauhasten adenomasta (40% potilaista) ja aivolisäkkeen adenomaa (20% potilaista).

    Kutakin ryhmää saivat potilaat ruiskutettiin yhdellä tai kahdella lääkeaineella tai IFN-yhdellä yksittäisannoksella (0,5 ME, 1 ME, 2 ME) ja viikoittain väliinsuliinien välillä. Tässä tapauksessa ryhmän 1, 3, 5 ja 7 potilaat saivat reaaliaikaisesti, ja potilaat 2, 4, 6 ja 8 imamkin-ryhmää. Havaintojen tulokset on esitetty taulukossa. 2.

    Taulukon 1 tietoista. 2 että hallinto IFN valmisteiden kerta-annos 0500000. ME tarjoaa kehitys pyrogeeninen reaktioita tunnettu siitä, että optimaaliset arvot parametrien potilailla keskimäärin 5,7. Kerta-annos on 1 Mill. ME aiheuttaa optimaalinen pyrogeenisen reaktion keskimäärin 70,5%: lla potilaista, vaihtelee riippuen profiilin taudin ja IFN: n tyyppiä 55%: sta 90 Täten yhä alustavien parametrien (kerta-annos) ja 0500000. ME laadullista tapahtuu tuloksena parametrin (potilaiden lukumäärä pyrogeenisen reaktion vasteena annon IFN) 64,8% vielä suurempia annoksia IFN 1000000. ME johtaa suurenemiseen syntyneessä parametrin vain 11,4% (potilaiden lukumäärä pyrogeenisen reaktion yhtenä annoksena 2 miljoonaa ME on keskimäärin 81,9%), joten yhden annoksen 2 miljoonan ME: n käyttö aloitusannoksena näyttää olevan epämieluisa. Vastaavia tuloksia saatiin myös sen, että valmisteet - interferoni Realdiron, intronin A ja roferina A. Siten annos ME 1000000 näiden lääkkeiden -. And - IFN on optimaalinen ja hyväksynyt kuin alkuperäinen kerta-annoksena.

    Kokeelliset tutkimukset tekijän menetelmän osoitti, että käyttö I annosteluohjelmaa (nousevaan gradientti annosta) pitää pyrogeenistä vastaus (tunnettu siitä, että asetetut parametrit) vasteena IFN valmistelu rajallinen ajan. Kasvavia annoksia lääkettä annetaan tietyn raja-arvo vaihtelee riippuen patologian ja yksilölliset ominaisuudet kunkin potilaan organismin, pyrogeenistä vaikutus (sekä muut "sivu" vaikutuksia, jotka liittyvät IFN-vaikutuksen) katoaa. Määrittää raja-arvon kerta-annoksen lopullinen IFN 84 potilailla, joilla on eri sairauksien immuuniperäiset / m annettavien lääkkeiden - ja - IFN mäistä annosta (. Ensimmäinen kerta-annos 1000000 ME), jotta ne säilyttävät optimaalisen parametrien pyrogeenisen reaktiot jatkuvat injektio IFN-kestää jopa katoamiseen viime (eli ei ole merkkejä pyrogeenisen reaktioita ei vain vasteena tietyn kynnysarvon annoksia IFN, mutta annoksia, jotka ylittävät sen). Suuren yksittäisiä raja-arvoja variatelnostyu kerta-annoksina IFN, käytännöllisesti katsoen sulkee pois mahdollisuuden ilmaista keskimääräinen kerta-annoksen lopullinen absoluuttinen arvoja näistä raja-ominaisuudet on käytetty suhteellinen mitta useita kerta-annoksen lopullinen suhteessa alkuperäiseen lääkkeen.

    Kaikki potilaat jaettiin 8 ryhmään 6: stä 20: een ihmiseen jokaisella seuraavista tavoista:
    ryhmät 1, 2 potilasta, joilla on virustauti, ml. (Kussakin ryhmässä) kanssa herpes-infektion eri sijaintia sen ilmenemismuodot ihon ja limakalvojen (60%: lla potilaista) ja viruksen hepatiitti A, B, C (40%: lla potilaista);
    ryhmät 3, 4 potilaasta, joilla on allergisia sairauksia, ml. (40% potilaista), joilla oli astma (20% potilaista), allerginen dermatiitti (40% potilaista), urtikaria (40% potilaista).
    ryhmät 5, 6 potilasta, joilla on reumatologisia sairauksia, ml. (kussakin ryhmässä) epäspesifisellä infektiivisellä artriitilla (60% potilaista) ja RA: lla (40% potilaista);
    ryhmät 7, 8 potilaalla, joilla on onkologisia sairauksia, ml. kohdun fibroideilla (42,9% potilaista), rintarauhasten adenomaa (35,7% potilaista) ja aivolisäkkeen adenoma (21,4% potilaista). Samanaikaisesti ryhmässä 7 potilaita, joilla oli näitä sairauksia, jaettiin vastaavasti ihmisten keskuudessa. 3: 3: 2 ja ryhmässä 8 - 3: 2: 1.

    Potilaat 1, 3, 5, 7 ryhmissä, joille annettiin valmisteissa - interferoni (50%: lla potilaista kussakin ryhmässä annettiin Reaferon, toinen puoli realdiron potilasta) ja potilaat, 2, 4, 6, 8 lääkeryhmän - IFN (imukin).

    Samanaikaisesti IFN: n suurimman yksittäisen annoksen määrittämisen kanssa pyrogeenisen reaktion katoamisen hetken suhde tämän annoksen annon kanssa ja hoidon positiivisen tuloksen saavuttaminen tutkittiin.

    Tutkimusten tulokset on esitetty taulukossa. 3.

    Taulukossa 1 esitetyt tiedot. 3 tiedot osoittavat, että optimaalinen saamisen edellytys positiivinen vaikutus hoidon enintään potilaiden määrä (60-80%, kun annetaan huumeita - IFN ja 70-83,3%, kun sitä annetaan - IFN) on lopettaa hoidon, kun lopullinen kerta-annoksen lääkkeen, joka moninaisuus suhteessa alkuperäiseen kerta-annos on alueella 10-50 (vaihdellen 10-40 - viruksen ja allergisten sairauksien ja 15-50, jossa rheumatologic häiriöt ja syöpä). Taulukon 1 tietoista. 3 osoittaa myös, että nämä arvot saavutetaan indikaattorin yleensä 10 -14 päivä hoidon (päivä 12-10, virus- ja allergisten sairauksien päivänä 14 ja 10 reumatologiset sairaudet ja syöpä), joka korreloi vääntömomentin kestävä pyrogeenistä vaikutus katoaminen vastaus IFN: n käyttöönottoon, jonka ansiosta tämä kausi voidaan harkita hoidon optimaaliseksi kestoksi.

    Keksinnön aikaansaaman teknisen tuloksen saavuttaminen johtuu seuraavista. Ehdotettu menetelmä interferonin olettaen, että suurin osa sairauksien immuuni alkuperää on viruksen etiologia. Tämän olettamuksen perusteella, keksijä käsitteen syy rooli viruksen vaikutuksia immuunijärjestelmään ole esitetty. Useita DNA- ja RNA-viruksia sisältävät: herpesvirukset, adenovirukset, gepadnavirusy, gepadnavirusy, kalikivirukset, pikarnavirusy, para- ja ortomyksovirukset, reologiset ja retro-virukset, muut vielä heikosti ymmärretty ja tunnistamattomia viruksia ja onkogeenien kasvaimen-transformoitu virukset vaikuttavat kantajina roskan tietoja, vahingoittaa elintärkeitä osia immuunijärjestelmää ja muoto immuunipuutos, autoimmuunisairauksien aggressio, syy (tai helpottaa) kasvainten kehittymisessä. Kehitetään immunopatologinen prosessit johtavat erilaisiin kliinisten oireiden, jotka kaikki useimmissa tapauksissa määräytyy geneettisesti: tappio sidekudoksen, allergisten tilojen, verisairauksia, hormonaalisia häiriöitä, syöpä, hidas tulehduksellinen autoimmuunisairaus luonne sisäelinten, kuten menetys rakenteiden aivot, jne. jotka eivät useinkaan riipu perinteisestä hoidosta. Kuten tarkastelun [29] Viime vuosina on käynyt ilmi, että toipuminen virusinfektiot johtuu paitsi poistamisen organismista ja taudinaiheuttajan tartunnan soluja, mutta myös elpymisen kanssa heikentynyt sääntelyn immuunivasteen ja tukahduttamiseksi immunopatologisia reaktioita. Se katsoi, että hermostoputken ja humoraalisen aiheuttamiin vaikutuksiin keskushermostoon, ovat ehkä kriittisempiä mekanismeja asetuksen immuunijärjestelmän toimintoja koko organismin odotettua. Lisäksi on yhä enemmän todisteita siitä, että ilmeisesti kaikki osat tai vaiheet muodostumista immuunivasteen voi korregirovat Neurohumoraalisten asetuksen ja lopullinen vaikutus riippuu suurelta osin siitä, mitä on osoitettu ohjaussignaali [30]
    Nyt on todistettu, vuorovaikutusta hermoston ja immuunijärjestelmän reaktion aikana kehon antigeeni, vaikkakin yhden näkökulmasta mekanismeista vuorovaikutuksen sääntelyn, tutkijat eivät ole vielä saapuneet. On osoitettu, että altistus tiettyjä rakenteita osoitettu CNS: ssä, muuttaa mikroympäristön imusolujen määrä kiertävän vasta-aineen, intensiteetti soluimmuunivasteiden ja lymfosyyttien alapopulaatioiden suhteen. Vuorostaan ​​toistuvia aivorakenteiden reagoida antigeenien antamisen toistettavalla vakaa uudelleenjärjestymisen neuronaalinen aktiivisuus, ja taso herkkyyden dynamiikka biosähköisten mahdollisuuksien [24, 30] Uskotaan, että säätö neurostimulaatio toimintaa hermoston rakenteita korreloidaan aktiivisten prosessien immuunijärjestelmän ja perifeeristen elinten CQI. Nyt uskotaan, että tuloksena vuorovaikutuksesta immuunijärjestelmän ja keskushermoston toteutuksen aikana kehon immuunivastetta vieraalle antigeenille geneettisesti normaaliolosuhteissa korjaus neuroendocrine immuunijärjestelmän toimintaa ja uudelleenjärjestely toiminnallista aktiivisuutta tiettyjen aivojen rakenteissa aktivoitumiseen tai vaimentumiseen immuunijärjestelmän. Ensimmäinen näistä prosesseista määrittää, onko Neurohumoraalisten sääntely immuunijärjestelmän tilanteen mukaisesti ulkoisen ja sisäisen ympäristön. Toinen liittyy ajautumista CNS tiedot "immunologinen tilanne" elin, jossa käsittely tämän datan ja muodostaa vastaavat efferent signaalia [24]
    Suurin osa hermoston ja immuunijärjestelmien vuorovaikutuksen neurofysiologisesta analyysistä paljasti hypotalamuksen osallistumisen tähän prosessiin. Tiedetään, että yleinen periaate toiminnallinen organisointi hypotalamuksen mahdollistaa käsitys erilaisia ​​tietoja tilasta sisäisen ja ulkoisen ympäristön tulossa hermostoputken ja humoraalisen polkuja, ja sääntely integroiva toimintaa kehon fysiologisten järjestelmien. Hypotalamuksen keskeisenä koulutuksen peptidergiset neurosekretorisen järjestelmän aivot ovat keskittyneet (neuroendocrine) solut, toiminnot yhdistetään neuronin ja kyky erittää säätelevät peptidit. Näiden solujen toimintaa ohjaa hermovälittäjä, ts. riippuu aivoihin tulevista tiedoista hermovälineiden kautta. [24] Oletetaan, että hypotalamuksella on kovaa ohjelmaa, joka laukaisee tietyn signaalisarjan yhteensopivuuden [31]
    Tutkimus aivotoiminnan hypotalamuksen rakenteissa hidas potentiaalien indusoiman aivojen toimintaa osoittaneet, että in vivo aivojen mukana prosessissa ensimmäisen 10 30 minuutin kuluttua immunisaation ja tässä tilanteessa on dynaaminen vuorovaikutus immuunijärjestelmän ja hermoston. Kokeellisesti osoittanut, että immunisoinnin jälkeen, on useita rakenteita hypotalamuksen (pääasiassa takaisin ja hypotalamuksen mediaalinen preoptinen kentät) on tunnettu siitä, että siirtyminen täysin eri toiminnan tason, ei koskaan huomattava ennen immunisaatiota. On ehdotettu, että hermosarakenteiden neurodynamiikka muuttuu immuunivasteen toteutuksen aikana vastaamaan aktiivisia prosesseja immuniteetin ja CQI: n ääreiselimissä.

    Prosessien säätö eri rakenteiden hypotalamuksen vasteena Antigeeniärsykkeenä, ilmeisesti, voi olla sekä yleiset ja erityiset luonteeltaan riippuen lujuusominaisuudet ärsyke (aste antigeenin immunogeenisyyttä), määrä ja laatu tulon antigeenien [24]
    On myös tunnettua, että hypotalamuksella on tärkeä rooli termisen homeostaasin tuottamisessa. Säätelyssä kehon lämpötila suoritetaan ensinnäkin, keskellä lämmönsäätely, joka on lokalisoitu mediaalinen preoptinen alueen etuosan hypotalamuksen (POPG) alaosassa kolmannen kammion ja posteriorisen hypotalamuksen. Lämmönsäätelyjärjestelmää keskus sisältää useita anatomisesti ja toiminnallisesti erillisiä yksiköitä, tärkeimmät joista ovat lämpötilaherkkiä osa (termostaatti) termoustanovochnaya alue ( "asetuspiste") ja kaksi efektorialue (lämmön tuotanto ja lämpöä). "Kiinnityspiste" on POPG: n neuronien monialayksikkö, joka määrittää minkä tahansa hetkisen kehon lämpötilan. Se toimii vertailukohtana lämpötilan mekanismi signaalin halutun kehon lämpötila [32, 33] on osoitettu, että hermoelementtien anterior hypotalamuksen (mediaalinen preoptinen alue) on kyky ei vain vastaanottaa ja yhdistää terminen luonne signaaleja, mutta myös vastata signaaleihin netemperaturnogo merkki, erityisesti pyrogeenisiä aineita. On osoitettu, että paikallinen anto microdoses pyrogeenien kuten interleukiini-1 (IL-1), - IFN muuttunut (annoksesta riippuva) aktiivisuus yksittäisten neuronien hypotalamuksessa. Uskotaan, että tämän alueen lämpöherkillä hermosoluilla on kvoorkeaktiiviset ominaisuudet [24, 34]
    Sääntelymekanismeissa hypotalamuksen vaikutuksia optimoimalla suhdetta immuuni homeostaasiin ja lämpötila aikana immuunivasteen on tutkittu vähän. Kuitenkin, vertailu dynamiikka indeksi infraslow aivojen toimintaa immunisoinnin jälkeen ja antamisen jälkeen bakteeri (eksogeenisen) pyrogeeni (pirogenal) tutkijoille mahdolliseksi tehdä eriarvoisiin uudelleenjärjestelyihin esiintyvät CNS rakenteita näitä vaikutuksia, ja ei-reducibility tapahtuvia muutoksia sen jälkeen, kun immunisointi pyrogeeninen vaikutus, samanaikainen antigeenin antaminen [24]
    Hermo- ja immuunijärjestelmien vuorovaikutuksen vähiten tutkittu osa ovat immuunijärjestelmän ja aivojen välisen tiedonsiirron tavat ja kanavat. Ilmeisesti ei ole olemassa yhtä tapaa siirtää tietoja immuunijärjestelmästä CNS: ään, myös afferenttien signaalien kantajien kemiallinen luonne voi olla erilainen. Yhdessä suoritusmuodossa, käsitteeseen humoraalisten lähetyksen signaalien keskushermostoon oletetaan, että biologisesti aktiivinen aine vapautuu solujen immuunijärjestelmän, siirretään veren virtausta aivoihin ja siellä on havaittu solujen retseptiruyuschimi tämä tekijä. Eräässä toisessa muunnelmassa oletetaan mahdollisuus havaita tällainen humoraalinen aine imusolmukkeiden kemoceptoreilla, jolloin tiedonsiirron seuraava vaihe suoritetaan hermojohtojen kautta [24, 30]
    Joidenkin kirjoittajien mukaan, materiaalista kantajia tieto voi olla joitakin liukoisen peptidin, proteiinin tekijät syntetisoidaan ICC vaikutuksen alaisena eri antigeeniärsykkeille. Näitä tekijöitä ovat interleukiinit, interferonit ja muut lymfokiinit, kateenkorvahormoneista, neuropeptidit (adrenokortikotropiini, tyrotropiini, enkefaliinit, jne.), Syntetisoitiin eri lymfosyyttipopulaatioille, ja makrofagit [35, 24, 36, 37]
    Uskotaan, että poisto RP nautittuna ulkomaisten antigeenin tai sen toiminta CQI toisella stimuloiva tekijä, toisaalta, helpottaa käynnistää monimutkaisessa immuunivasteiden toisaalta - "tiedottaa" THE hermosto- ja koko vartalon tapahtuvien prosessien immuunijärjestelmää. Näin ollen, yksi ja sama RP pystyy suorittamaan toimintoja, kuten neuro- ja immunomodulaattorina riippuen kortin elin, jossa tehollinen pitoisuus saavutetaan tämän peptidin. Mukaan kehittää parhaillaan ideoita, immuunijärjestelmä toimii "reseptoriin elin" voi havaita ulkoisen ja sisäisen ympäristön signaalien, jotka ovat saavuttamattomissa käsitys muiden reseptorin elimistön [24]
    On olemassa useita tutkimuksia, jotka viittaavat siihen, että IFN (erityisesti - IFN) voi olla suora vaikutus ei ainoastaan ​​immuunijärjestelmään vaan myös keskushermostossa [34, 38] Erityisesti on olemassa näyttöä siitä, että lausekkeen (annoksesta riippuva) rekombinanttisen IFN keskushermostossa, kun ne injektoidaan ihmiskehoon. Niinpä pienissä annoksissa IFN aiheuttaa epämiellyttäviä tunteita, jotka ovat tyypillisiä virusinfektioille: päänsärky, heikkous, lihaskipu jne. Annosta lisäämällä IFN oireita, kuten menetys kyky keskittyä ja ajatella, on puheen häiriöt, menetys makuaistin ja hajun, vaikeuttaa suuntautumiseen tilaa ja aikaa, on näköharhoja, kuten havaittiin masennus, uupumus ja kooma [39, 40, 41, 24] Nämä rekombinantti-IFN: ien keskeiset vaikutukset ovat yksiselitteisesti huumeiden myrkyllisten vaikutusten vuoksi [42]
    Selventämiseksi vaikutusmekanismit interferoni hetkellä useita Tutkijat käyttivät mallin säädetään olemassaolon kehossa tetinovoy Bio-säätöjärjestelmä. Tämän mallin mukaan elävien organismien kanssa hormonaalista ja kiniinijärjestelmä Bio-asetus on kolmasosa - tetinovaya joka toimii kautta toiminto sääntelyn oligopeptidin tuotteiden rajoitetun proteolyysin peptidin ja proteiinin esiasteita, jotka lähettävät käyttäjille informaatiota kahden kesken aikaan vuorovaikutusta yksittäisten solujen. Oletetaan, että funktionaalisesti aktiivinen proteiini esiaste primaarirakenteessa voidaan koodata ylimääräistä tietoa määrittää sen järjestyksen katkaisun tätini, joka peräkkäin aktivoi yksittäiset immunologisia konjugaatin tai muita biokemiallisia reaktioita. Uskotaan, että tetinovaya biosäätelyn tarjoaa tietoa yhteistyössä solujen, esimerkiksi immuunijärjestelmän (lymfosyytti lymfosyyttien ja makrofagien lymfosyyttien) ja keskushermostoon (neuroni neuroni, glia neuroni-solu) ja tiedonvaihdon välillä hermoston ja immuunijärjestelmän. Paikallista muodostumista ja yhteystiedot siirtää tätini (tai immuuni-neyrosinaps tai yksinkertaisesti diffuusion yhdestä solusta toiseen) takaa korkean paikallinen pitoisuus ja selektiivisyyttä. Uskotaan, että säätöjärjestelmä solufragmenteista oligopeptidin on universaali ja on välttämätöntä toimia sytokiinien, immunoglobuliineja, ja muut säätelyproteiinit.

    Mukaan kehitetty Chipens et ai. Malli, IFN-molekyyli indusoi biologisia vaikutuksia kahdella tavalla, joka toimii ensiksi yhtenä yksikkönä avulla aktiivisia keskuksia pinnalla (esim., Kun taas saadaan noin antiviralnyh vaikutukset), ja toiseksi, koska prekursori oligopeptidi monimuotoinen biosäätelijöillä, jotka ovat aktiivisesti toimivat pieniä palasia, jotka on muodostettu reaktioissa rajoitettu proteolyysi selektiivisellä entsymaattisella katkaisulla yhden tai useamman peptidin t.

    IFN: n ja muiden immunologisesti aktiivisten proteiinien primaaristen rakenteiden vertaileva analyysi osoitti, että teetiinien lähde voi olla IFN-molekyylien konservatiivinen ja C-terminaalinen alue [42, 43]
    Ottaen huomioon peptidiketjun napaisuusprofiili, erotetaan neljä pääasiallisesti erilaisia ​​biologisesti aktiivisia oligopeptidejä, joilla on erilaiset ominaisuudet. Siten, data bioispytany syntetisoitujen peptidien (122-144 saranaosan yhtenä aktiivisista alueista mahdollisten lähteiden tätini molekyyli IFN) osoitti lausutaan immunologisten ja neurotrooppinen aktiivisuus. Erityisesti havaittiin, että oligopeptidejä, joissa on sekoitettu järjestely polaarinen ja hydrofobinen RIT-LY-tyyppinen aminohappo on säätelijä-T-lymfosyyttien ja amfifiilisiä oligopeptidit segmentaalisen tyypin YFQP- säätävät makrofageissa. Tetrapeptidiketjun 122-125 ihmisen leukosyytti löydetty ominaisuudet modulaattorin haihtuvan muistin (kuten vasopressiini) ilmoitettuna ja kipua lievittäviä ominaisuuksia [42, 43, 30, 44] immunomodulatorisia ja neurotrofisia vaikutuksia esiintyy myös polyariny C päätyosat IFN-molekyylejä. Chipens ym. Pitävät niitä todennäköisimpinä välittäjinä, jotka siirtävät tietoa immuunijärjestelmän ja keskushermoston välillä. Niihin liittyy myös sellaisia ​​keskeisiä vaikutuksia kuin hallusinaatiot, letargia, kooma jne. [30, 42, 43, 35]
    Siitä lähtien, kun ensimmäiset kliiniset tutkimukset IFN, yksi sen tärkeimmistä sivuvaikutuksia pidettiin kuumeinen reaktio [45] Tämä näkemys on hyväksytty ja nykyaikaisessa hoitokäytänteiden. Vaikka uskotaan, että periaatteessa sivuvaikutuksia (mukaan lukien kuumereaktio) eivät estä jatkuvan soveltamisen IFN valmisteiden kuitenkin jyrkästi lausutaan haittavaikutuksia on suositeltavaa lopettaa injektio [2, 3, 4, 5] yksilöiden korkea pyrogeenistä reaktio (39 ° C ja yli) antamiseksi Reaferon (Realdiron) tutkittava samanaikaisen käytön indometasiinia [3, 4] osoitettu, että pyrogeenisuutta on kaikenlaisia ​​IFN (sekä luonnollisten ja yhdistelmä-DNA), riippumatta niiden puhtausaste. Pyrogeenisten ominaisuuksien erittäin puhdistetun luonnollisen ja IFN osoittanut, että on pyrogeenin Olennainen piirre IFN, jota ei voida selittää epäpuhtauksien läsnäolo tai muiden endotoksiiniproteiineja liittyvät luonnollisiin IFN [46, 45, 47]
    Tämänhetkisten tietojen vakavuudesta ilmentymiä aikaa, toistuvuus ja kesto pyrogeenisen reaktioita vastauksena hallinnon IFN valmistelut ovat hyvin erilaisia, ja joissakin hetkiä ristiriitaisia. Huomaa, että taajuus ja vakavuus kuumereaktioita riippuu annoksesta ja antotapa [48, 46, 47] Lisäksi parametrit pyrogeenisen reaktioita soveltamista IFN on eri arvoja eri sairauksia. Näin ollen eri tutkijat, nostaa kehon lämpötilan IFN-vasteena vaihtelee arvojen subfebrile 39,5 ° C tai korkeampi sekä terveistä luovuttajista ja eri sairauksien; potilaiden määrä, joilla kuumereaktio vaihtelee 27,6% (viruksen hepatiitti B) 90-100% (terveillä vapaaehtoisilla ja tietyntyyppisten sairaudet); pyrogeenisen reaktion kehitysaika on 30 minuutista 8 tuntiin valmisteen injektoinnin jälkeen; kesto useista tunneista 12 tuntiin; ulkonäkö kuumereaktioita mahdollista ensimmäisen annoksen jälkeen lääkkeen (virus, syöpä, tervettä vapaaehtoista), ja ensimmäisen hoitokuukauden ja myöhemmin (esim., PA) [15, 48, 45, 14, 49, 8, 50, 46, 47] tässä ehdotettu [50], että mahdollisuus verrata sivuvaikutuksia (mukaan lukien parametrit kuumereaktio) hoidettaessa IFN eri virus- ja neoplastiset sairaudet on äärimmäisen vaikeaa, koska eri sairauksien ja itseään käytetään IFN valmisteet eroja hoito-ohjelmissa ja lääkkeiden annostelu, lzvitelnosti hoito, jne.

    Tällä hetkellä kuumuuden hoito organismin suojaavaksi adaptiiviseksi reaktioksi liittyy läheisesti mekanismeihin, joilla varmistetaan organismin ominaisvastus. Kuumeisen reaktion sydämessä on erityinen mekanismi termisen säätölaitteen fysiologisesta toiminnasta. Sen ydin on siirtää lämpötila-homeostaasin säätely korkeammalle tasolle kuin normissa, mikä tarjoaa edullisimmat edellytykset tiettyjen suojatoimintojen toteuttamiseksi. Toisin kuin tavanomaisen adaptiivisen lämmönsäätelyjärjestelmää reaktiot, kuumereaktioita lähtösignaalien suorittaa netemperaturnymi - endogeenisen pyrogeenit (EPO), joka tapahtuu vaikutuksen alaisena lämpötilan nousu "asetusarvo" POPG. Kun termostaatin pulssi vastaanotetaan todellisen kehon lämpötilan mukaan, "asetusarvo" tuottaa lämmöntuotannon ja lämmönsiirtokeskusten hienosäätöä saadakseen todellisen kehon lämpötilan halutulle tasolle. Kehon lämpötila nousee, kunnes se saavuttaa "asetusarvon" vertailulämpötilan. Samaan aikaan lämmöntuotanto tulee jälleen tasapainoon lämmönsiirron kanssa, vaikkakin normaalia korkeammassa lämpötilassa [51, 32]
    Nykyaikaisten ideoiden mukaan interferoneja kutsutaan endogeenisiksi pyrogeeniksi [33, 27, 45] Kuitenkin kuumeisen vasteen kehityksen mekanismi vastauksena IFN: n käyttöönottoon on edelleen epäselvä. Näin ollen tutkijoiden mukaan [46] on kiistanalainen kysymys siitä, toimiko IFN suoralla reitillä indusoi välittäjien synteesiä, kuten esimerkiksi prostaglandiineja. On olemassa lukuisia tietoja, jotka tukevat näkemystä, että rekombinantti IFN- 2 -IFN käynnistää kuumeen samalla mekanismilla kuin muilla EP: llä (IL-1, tuumorinekroositekijä jne.), Ts. suoralla vaikutuksella POPH: n lämpöherkillä neuroneilla, joiden mekanismi käsittää näiden prostaglandiinien E solujen synteesin indusoinnin2(PGE2) Ja muut arakidonihapon aineenvaihduntatuotteet [45, 33] Kuitenkin siirtomekanismi hypotalamus lämmönsäätelyjärjestelmää keskus uudelle tasolle toimivien ei kiistattomasti. Erityisesti on olemassa useita hypoteeseja, jotka perustuvat siihen, että EP: t päätyvät aivoihin verenkierrossa. ei tunkeudu sinänsä koko veri-aivoesteen, mutta vuorovaikutuksessa endoteelisolujen kanssa, jotka rajoittavat POPG tietyllä alueella, ns organum vasculosum lamellien terminalis indusoiden synteesi näiden solujen PGE2 tai epäsuorasti, muiden välittäjäaineiden, jotka siirtävät "set-point" lämmönsäätely korkeammalle tasolle [45] on paljon monimutkaisempi ja vähemmän tutkittu on kysymys ehdotetun vaikutusmekanismin pyrogeenisen - IFN. On olemassa näyttöä siitä, että - IFN ei vaikuta suoraan prostaglandiinien hypotalamuksen viipaleet in vitro kanin [45] Oletetaan, että pyrogeenistä toiminta - IFN välittämien muiden lymfokiinien, kuten IL-1 tai IL-2 [47] kuitenkin, vaikka tiedot stimulaatio - IFN IL-1 in vitro tuotanto, monet tutkijat uskovat, että - IFN todennäköisesti saada aiheuttamisen vaikutus endotoksiinin kuin suora stimulaatio IL-1 synteesi [45, 52] näyttöä kyky - IFN stimuloimaan IL -1 vito, puuttuvat [45] Tietoja - IFN on erittäin pieni ja erittäin ristiriitainen, mikä vaikeuttaa niiden tulkitsemista. Näin Dinarello et ai. [45] uskovat, että - IFN, samoin kuin - IFN, itsessään ei kykene indusoimaan IL-1: n synteesiä in vitro. Tutkijat [52] päinvastoin havaitsivat annosriippuvaisen vaikutuksen ihmisen monosyyttien IL-1-erityksen stimuloimiseen -FNN: n vaikutuksesta.

    Totesi hoito interferoni lääkkeitä perustuu yksilölliseen annosteluun mäistä annoksia, avulla, mukaan tekijä keksinnön luoda optimaaliset olosuhteet ilmentymä ei vain reuna, vaan keskus- ja IFN vaikutuksia. Ottaen huomioon, että normaalissa varhaista kehitystä IFN kehossa liittyy akuutti virusinfektio [53] eksogeenisen IFN voi toiminnan varmistamiseksi IFN kehossa, erityisesti hypotalamuksen rakenteissa, mukaan lukien ehdollistetulla signaali simuloi riittävä endogeeninen signaalin immuunijärjestelmän viruksen antigeenin kehittymiseen, mikä oli IDS: n kehittymisen tässä potilaassa. Siten, toisaalta, sekä IFN-RP helpottaa käynnistää kaskadin immuunireaktioita, toisaalta, antaa informaation siirtoon keskushermostossa. Kriteeri riittävyydestä immuunivaste olla vain muutos toiminnallinen aktiivisuus keskeisiä rakenteita, mutta siirtyminen tiettyjen aivojen rakenteiden, erityisesti hypotalamus, laadullisesti uuden tason toiminta.

    Edellä saaduilla tiedoilla johtaa päätelmään, että kehitys kuumereaktioita voidaan pitää ulkoisena näyttö yhden komponentin kompleksin kotimaisten neurofysiologisen uudelleenjärjestelyjä keskeisiä rakenteita (pääasiassa hypotalamuksen), joka heijastaa normaalia toimiva sääntely-järjestelmien organismin täydellisen vasteen vasteena käyttöönoton ulkomaisen aineen kanssa immunogeenisessä annoksessa. Kun immunopatologia vakavuudesta pyrogeenisten reaktioiden organismin muutoin yhtäläiset (erityisesti, ilman CNS) riippuvat, mukaan lukien virusten etiologian (samoin kuin sekundäärisen bakteeri-infektion) tulevien ja tuhoisien prosessien syvyydestä ja tilavuudesta, ts. on integroitu indikaattori, mukaan lukien sis. ja immuunijärjestelmän toiminnallinen sakeus. Kun simulointi ärsyke virusantigeeni viemällä säätelypeptidi (erityisesti IFN) ominaisparametrien kuumereaktioita on muodostettu johdannaisia ​​monimutkainen keskushermoston ja ääreishermoston vaikutukset mahdollisesti mahdollista RP ja ilmenee milloin tahansa iskun aikana kehon vastaus "antigeeniin" riippuen immuunijärjestelmän toiminnallisesta johdonmukaisuudesta, missä määrin malli vastaa todellista prosessia, dimogo valmistus, jne. Lisäksi oletetaan [54], että minkä tahansa RP: n fysiologiset vaikutukset eivät riipu pelkästään suorasta toiminnasta. Muiden RP: iden tuotoksen peräkkäinen modulaatio on tyypillinen prosessi, jossa toissijaiset RP: t puolestaan ​​sisältävät joukon muita fysiologisia mekanismeja. Nämä lisämekanismit voivat ilmetä myöhemmin kuin initiaattoripeptidin välittömät vaikutukset, jolloin ensimmäisen RP: n tuomisen kokonaisvaikutus voi olla pidempi kuin suorat vaikutukset. Yhteydessä Edellä mainittujen parametrien kuumereaktioita kehittää vastauksena antoa RP, mukaan kirjoittaja mukainen ratkaisu voi vaihdella melko laajalla arvoalueella, ei ainoastaan ​​eri potilailla, joilla on sama tauti, mutta myös kunkin yksittäisen potilaan.

    Perustuu käsitteeseen biosäätelyn rajoitetun proteolyysin tuotteiden edellä olevan kohdan [43, 42] ehdotettu menetelmä olettaa, että funktionaalisesti aktiivinen yksikkö toimii hypotalamuksen rakenteet ovat monitoiminen sääntely oligopeptidejä tetinovogo tyyppi, jolla on samanlainen rakenne ja biologiset ominaisuudet tyypistä riippumatta (alatyyppi) IFN. Saatavilla olevan tiedon, että IFN: tuotettu geenitekniikalla käyttämällä bakteereja usein puuttuu C-pään fragmentit pituudeltaan 10-15 aminohappotähdettä [43, 42] ja ehdotti myös, että päätyalueet IFN-molekyylin eivät ole niin tärkeitä, että osoitus sen biologisen aktiivisuuden [55] osoittaa, että lähde näiden oligopeptidien (oletettavasti ryhmään kuuluvien sekoitetun järjestely polaaristen ja hydrofobisista aminohapoista) on konservoituneita osia IFN-molekyylejä. Kirjoittajan mukaan keksinnön mukaisesti ohjelman upotettu IFN molekyyli lohkaistaan ​​huomioon tätini rajoitettu proteolyysi reaktio ja toimii hypotalamuksen rakenteeseen joko suoraan, moduloimalla joko ylöspäin afferentation autonomisen hermoston innervates elinten immuunijärjestelmää.

    IFN Action (tai tavallinen oligopeptidi) kuin ehdoton signaalin Kirjoittajan mukaan keksinnön mukaisen menetelmän voidaan katsoa erikoistapaus ärsyke on Biosystem kuvattujen yleisten lakien ärsytystä. On tunnettua [33], että aktiivisten biologisten järjestelmän toiminnallisen vasteen (tässä tapauksessa riittävä immuunivaste) on edellytys määritellyistä fysikaalis-kemiallisten ja toiminnallisia muutoksia ärsyttävää esine. Viritys tapahtuu, jos nämä siirtymät saavuttavat tietyn kynnysarvon, joka on kunkin objektin yksilöllinen. Kuitenkin, immuunikompleksien läsnäolo taudin synty kehitetty taustaa vasten CID elimistössä esiintyy yleensä muodostettu patologinen yhteys (suora ja käänteinen) välillä immuunijärjestelmää ja keskushermoston (patologinen stereotypia), jotka vaikuttavat suuruus herätteen kynnys. Siten, että läsnä on jatkuva yhteys patologisten organismi saa riittävää vastetta virusantigeenille altistumisen simulointi, vahvuus ärsyke (tässä tapauksessa säätelypeptidi) on suurempi kuin olemassa oleva patologinen signaalit noin kriittisen arvon. Näin ollen, valmistamiseksi IFN, mukaan tekijä keksinnön tulee antaa sellainen annos, joka saavuttaa hypotalamuksen rakenteissa, ensisijaisesti POPG tehokas konsentraatio sääntelyä oligopeptidin välttämätön ja riittävä turvallinen ajaa ohjelma siirtää hypotalamuksen rakenteita (so. h. mediaalisen preoptinen ja posteriorisen hypotalamuksen kentät) laadullisesti uuden toiminnan tason, tyypillisiä normaalia kehitystä immunologisten reaktioiden aloitti lyömällä org viruksen antigeenin anis. Näin ollen, toimimalla lämpöherkän neuronien POPG merkitty tätini herättää (suoraan tai suoraan yksi niistä mekanismeista, kuvattu edellä) normaali "lisäyskohta" lämmönsäätely, jossa tehokas konsentraatio erityisesti tätini tarjoaa, mukaan kirjoittaja mukainen ratkaisu, käynnissä vastaa tätä signaalia aliohjelmien kuumeinen reaktio ja annetut intervallit optimaalisista parametreistä riittävien immuunireaktioiden kulkuun. Tässä suhteessa, valinta yksittäisiä annoksia IFN suorittaa, jotta voidaan varmistaa saada tiettyjä ominaisuuksia pyrogeeninen reaktioita voi saavuttaa hypotalamuksen rakenteissa tehokkaan konsentraation sääntely oligopeptidi on ilmeisesti eräänlainen koodin käynnissä integroidun ohjelman riittävä keskus- ja reuna-vaste organismin. Toimiva ohjelma mahdollistaa raon patologisen yhteyksiä immuunijärjestelmän ja keskushermoston ja luo perustan muodostumisen uuden yhdistämällä näitä järjestelmiä, riittävä normaali immunologinen vaste. Saavuttamiseen (mukaan korjaus ylös IFN) Kunkin potilaan hoidossa vastaavat ominaisuudet febriilivastetta signaaleja, siis ei ainoastaan ​​tapaus perusmuodon muutos toiminnan keskeisiä rakenteita, mutta myös alku käyttöön uusi dynaaminen keskinäinen immuunijärjestelmän ja keskushermoston tarjoaa Neurohumoraalisten asetuksen immuunijärjestelmän toiminta potilaan organismin sisäisen ympäristön tilan mukaisesti, mikä edistää positiivisen tuloksen saavuttamista ja hoito.

    Suhde lämpötilan ja immuunijärjestelmän homeostaasin on tärkeä rooli sen varmistamisessa myönteiseen tulokseen hoidon toteuttamisessa hakemuksen menetelmä. Toteuttamisesta Biofeedback periaate organismin, toisaalta, johtaa siihen, että kun optimaalinen parametrit pyrogeenisen vasteen on aktivointi yksittäisten osien immuunijärjestelmän (esimerkiksi aktivointi auttaja-T-ja B-lymfosyytit, parantaa vasta-aineen tuotantoa, tuotannon induktion EP eri soluissa, sekä hiljattain syntetisoitu endogeenisen pyrogeenien, jne. [45] tässä suhteessa, luominen optimilämpötila edellytykset kehittyä immunologisten prosessien hoidossa ehdotetun menetelmän avulla ei saavuteta ainoastaan ​​käyttöön tarvittava määrä CQI suorittaa reaktiot kaskadin immuunivasteen simuloida vaikutusta viruksen antigeeni, mutta lisäksi aktivointi niiden kapasiteetin, mikä johtaa toisiintuminen funktionaalisia ominaisuuksia toiminnallisia elementtejä immuunijärjestelmän, joiden avulla ne voivat ottaa edelleen joitakin toimintoja virheellisten yksiköiden. Work elementtejä immuunijärjestelmä vara-tilassa vaikuttaa muodostuu uusia eteenpäin ja taaksepäin yhteyksiä immuunijärjestelmän ja keskushermoston, jossa Luodaan perusta heikentyneiden toimintojen korvaamiseksi. Toisaalta, tehostamista immunologisten prosessien puolestaan ​​vaikuttaa (mukaan lukien monisuuntaisen) kehittävään menetelmillä (mukaan lukien parametrit optimointi) ja vaimennus kuumereaktio potilaassa. Esimerkiksi, joka perustuu edellä kuvatun mahdollisuus pidentää vaikutuksen peptidin-initiaattorin lisä- RP sivuvaikutuksia [54] EP lisääntynyt synteesi voi johtaa jatkaminen IFN pyrogeenisen vaikutus, optimointi sen parametrit; Sen sijaan, asetus endogeenisen pyrogeenien endogeenisen pyrogeenien tyyppi negatiivista palautetta (tutkijat oletettu [45] helpottaa ajoissa vaimennus kuumeinen reaktio, jonka avulla on mahdollista minimoida sen kielteiset vaikutukset organismin (aineenvaihdunnan häiriöt, mahdolliset vahingot hermokudoksen, jne. [45]).

    Useat IFN: n perifeeriset vaikutukset, jotka ilmenevät patenttivaatimuksen mukaisen menetelmän toteuttamisen aikana, vaikuttavat myös merkittävästi hoidon tehokkuuteen. Niin, koska epätäydellinen välisen vastaavuuden rakenne IFN, joka on saatu geenimuokkausmenetelmillä, ja luonnollinen interferoni, mukaan tekijä keksinnön IFN kun ruiskutetaan kehoon voi olla yhdistetty vaikutus sekä endogeenisten ja eksogeenisten tekijöiden. Erityisesti, toimimalla eksogeeninen pyrogeenin (indusoimalla synteesin interleukiini-1) IFN ilmeisesti mahdollistaa monistaa ja ehkä pidentää pyrogeenisen aiheuttamaa ne endogeenisen kuumetta aiheuttamatonta, joka voi vaikuttaa edelleen pyrogeeninen prosessien optimointiin reaktion parametrit. Lisäksi, joka toimii ulkoinen tekijä, se mahdollistaa laajentavat IFN CQI, osallistuvat immuunivasteeseen, joka edistää myös toteutumista periaatteen toimintojen vaihdettavuuden ja viallisia osia immuunijärjestelmän hoidon aikana ehdotetun menetelmän ja lisää edelleen myönteinen tulos hoidon.

    Lisäksi, ilmeisesti kautta riittävä määrä antaa IFN vapautuminen tapahtuu CQI (makrofagit, osajoukkoja T- ja B-lymfosyytit), ja muut kehon kudosten viruksista ja niiden hajoamistuotteet, vaurioituneet osat johtuen niiden myrkyllisiä vaikutuksia ja solun m. n. Tämän prosessin aikana verenkiertoon ulos tietty määrä ulkomaisia ​​(tai itse asiassa muutettu) proteiinia, joka johtaa ylimääräisiin aktivointi fagosyyttisten linkki (edelleen fagosytoosia). Ulkomaalainen ja muunnellun self-proteiineja esiintyy verenkierrossa, alkaa toimia eksogeenisen pyrogeenit (lisäksi IFN), lisäämällä fagosyytteihin tuotantoa välittäjäaineiden (sytokiinien), erityisesti IL-1, joka puolestaan ​​edelleen edistää kehitystä pyrogeenisen reaktioiden ja vaikuttaa sen ominaisuuksien optimointiin, mikä lisää hoidon tehokkuutta.

    Yhdellä IFN-injektoinnilla potilaan kehoon ei voida taata pysyvien uusien yhteyksien muodostumista immuunijärjestelmän ja keskushermoston välillä. Tämä johtuu mm. ja että on olemassa lukitusmekanismit febriilivastetta palautteen tyyppi [45], jotka rajoittavat kesto IFN pyrogeenisen vaikutus. Jos tämä hiljattain hankittu kyky käytettävissä elementtejä immuunijärjestelmän toimimaan stand-ins ja häivyttää vialliset osia käytettävissä elementti palautetaan alkuperäiseen tilaansa. Vain seurauksena toistuvan interferoni (ilmoitettuun tilassa) alkaa muodostua "immuuni" muisti, tunnettu siitä, että se kehittää uuden toiminnan tila toiminnallisia elementtejä immuunijärjestelmän sammu, vaan yhä kestävä. Tämän perusteella muodostuu uusi dynaaminen stereotyyppi immuunijärjestelmän ja keskushermoston välisestä suhteesta.

    On kuitenkin tietoa löystymistä ja (tai) katoaminen sivuvaikutuksia IFN erityisesti pyrogeenistä reaktioissa toistuvan lääkkeen antamisen [48, 15, 14, 8, 46, 50] Nämä tulokset korreloivat tulosten kanssa kirjoittaja mukainen ratkaisu, joka osoittaa, että savuava vaikutus vastauksena IFN: n käyttöönottoon katoaa 2-3-kertaisen lääkkeen saman annoksen ruiskutuksen jälkeen.

    On tunnettua, että toistetun annostelun jälkeen bakteeri- pyrogeeneistä, kuten lipopolysakkaridi (LPS), joka on tila kehittyy toleranssi ns endotoksiinin toleranssi. Alkuvaiheessa endotoksiini toleranssi pyrogeenin LPS liittyy heikentynyt makrofagien kykyä tuottaa EPO: n ja muiden endogeenisten tekijöiden vasteena LPS: lle, ja esiintyminen myöhäisen vaiheen vuoksi ulkonäön kiertävän vasta-aineita O-polysakkaridi osa LPS-molekyyli, jossa on suojaava vaikutus, t. H. vastaan ​​LPS: n pyrogeenista vaikutusta. On myös tunnettua, että toistuva anto hyvin pieni ja hyvin suuria annoksia antigeenin (mukaan lukien LPS) varmistaa kehittämään immunologisen toleranssin, jolla on erilainen luonne kuin endotoksiinin toleranssi [56, 57]
    Oletettavasti vaikutusten sieto IFN vastaavasti endotoksiinin toleranssi jaettu kahteen vaiheeseen (varhainen ja myöhäinen), kuitenkin eroavat niiden mekanismi induktion endotoksiinin toleranssin vastaavien vaiheissa. Kehityksen alkuvaiheessa toleranssi, joka ilmenee erityisesti suhteessa IFN-vaikutuksen pyrogeenia, mukaan kirjoittaja keksintö voi olla mikä johtuu pääasiassa sisällyttämällä erilaisia ​​keskeinen säätelevä mekanismeja. Esimerkiksi, on tunnettua, että vaikutuksen alaisena pysyvän sovittaa ärsyke reseptoreihin (mukaan lukien hypotalamus kemoreseptoreiden), ts vähentää niiden magnetointi [33] Ottaen huomioon, että interferoni on yleinen sekvenssi adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH), ja - endorfiini [58] ja pystyy osoittamaan in vivo farmakologista aktiivisuutta morfinomimetik [38] sekä tietoja osallistumisesta peptidgidrolaz aivomekanismeja keskeinen lämmönsäätely [59] on mahdollista, että analogisesti toleranssin kehittymistä morfiinin [60] toleranssin kehittymistä IFN pyrogeenin toiminta voi johtua esimerkiksi asteittaisen muutoksen proteolyyttisten entsyymien aivojen kehon reaktio vaikutukseen.

    On myös tunnettua, että herkkyys muutoksille sovitettu reseptoriin ärsyke kasvaa ja lisälaitteen vaikutusta ärsyke on sovitettu reseptorin uudeksi ärsyke [33] Siten, kun nostaa yksi myöhempi annos IFN valmisteen edellisen peruutus voidaan saavuttaa toleranssin IFN varhaisessa vaiheessa. Äärettömyyden lain mukaan sitä voimakkaampi ärsyke, sitä paremmin esine vastataan tiettyihin rajoihin. Kuitenkin, reaktio on elävä järjestelmä määräytyy, ei ainoastaan ​​sen voimakkuus ja kesto ärsyke, mutta kasvuvauhti valtuuksien ajan altistuksen esine, eli kaltevuus. Siten, lain mukaan gradientin, sitä suurempi nousu kaltevuus ärsyke ajan, sitä enemmän tiettyyn raja-arvo toiminnallisen vasteen. Siten, vaikutuksen alaisena ärsykkeen elävä järjestelmä sisältää mekanismin vakauttaa sen kunto ja johtaa lisääntymiseen eksitaatio kynnys. Nämä "inaktivatsionnye" prosessit aktivoidaan samanaikaisesti "aktivointi", mutta nopeus niiden kehitystä ajan mittaan, pääsääntöisesti pienempi kuin jälkimmäinen. Todennäköisyys herätteen vaikutuksen alaisena ärsykkeen tietojen kanssa ominaisuudet määritetään perustason "aktivointi" ja "inaktivatsionnyh" prosesseja ja suhteelliset nopeudet muutokset stimuloitaessa [33] yksittäisen annoksen IFN mukaan ehdotetun menetelmän, käyttäen kriteerinä riittävyyden pyrogeenistä reaktioita (jossa todetaan parametrit) kehittäminen vastauksena lääkkeen antoa, mahdollistaa, mukaan tekijä keksinnön luoda riittävän suuri kaltevuus ärsyke (IFN), n- jossa ri "inaktivatsionnye" prosesseja keskushermostossa (mukaan lukien hypotalamuksen) ja reuna-rakenteita jäljessä nopeus yhteen toiminnallisia muutoksia, joiden tarkoituksena on tuottaa virityksen että riittävä immunologisen vasteen organismin simuloida altistumisen virusantigeeni.

    Ottaen huomioon, että lakien mukaan ärsytystä funktionaalisen vasteen biosysteeminä pystyy lisäämään vahvuus ja sen toiminnan kestoa ja sen kasvu ajan vain tietyissä rajoissa [33] pyrogeenisen reaktion potilaan kehon vasteessa IFN nousevalla gradientilla annokset pitäisi myös näkyä ainoastaan jonkin lopullisen ajanjakson (hoitojakson). Itse asiassa todettiin, että hoidossa ehdotetun menetelmän kasvaessa kerta-annoksen 10-50 kertaa verrattuna alkuperäiseen pyrogeenisen reaktion katoaa. Johtuen siitä, että katoaminen pyrogeenisen reaktioiden liittyy tyypillisesti katoaminen muiden "puolella tekijät IFN ja normalisointi (dynamiikka) kliinisten ja immunologisten parametrien, voimme olettaa, että toleranssi IFN (myöhäinen vaihe) on olennainen luonne, ja se voi sisältää ainesosina valtioiden vastaavien fenomenologisesti immunologisen toleranssin, endotoksiinia toleranssi (myöhäinen vaihe), jne. muodostumista toleranssin IFN-vaikutuksen (myöhäinen vaihe) mukaan tekijä Ilmoitettu Nogo-ratkaisuja, mikä johtuu sekä keskus- ja ääreishermoston mekanismeja ja korreloi loppuun asetuksen ohjelman luomalla optimaaliset olosuhteet kehittämiseksi immunologisten prosessien (vaati sen toteuttamiseksi jatkuva altistuminen ulkoisille ulkoinen tekijä - valmistelu IFN), joka johtaa uusi dynaaminen stereotypia suhde immuunijärjestelmää ja CNS samoin, oletettavasti, että ohjelman päätyttyä ensisijaisen immuunivastetta organismin aiheuttaa vaikutus merkittäviä virusantigeeni ja joka toimisi tavanomaisissa olosuhteissa, ja siirtymistä keskushermoston ja perifeerisen elimistön autonomisesti säätötapa ja itsesäätelyn tarkoituksena on poistaa yksi tai muita vaurioita virus- tai autoimmuuni luonteeltaan.

    Näin tulos annetaan toteuttamisen aikana ilmoitetun menetelmän toisiinsa työ intraimmunnyh ulkopuolisen ja mekanismit sääntelyn ja itsesääntelyn on muodostettu sopivalla tasolla kaikki puuttuvat endogeenisten välittäjäaineiden (sytokiinien), mukaan lukien koko kirjon IFN tarpeen riittävän ja tehokkaan immuunivasteen suunnattu poistamiseen patologisten prosessi potilaan kehossa ja korjaus IDS. Tässä prosessissa riittävä immunologisen vasteen tapahtuu poistaminen patogeenin ja oman vaurioituneiden solujen stimulaatio hematopoieesin käynnissä populaatio terveitä soluja, korjaaminen epätasapaino eri yksiköiden immunologinen reaktiivisuus (t. H. esto Hyperresponsiivisuuden tiettyjen komponenttien immuniteetin autoimmuunisairauksien ja allergisten sairauksien), palauttaminen vaurioituneen kudoksen organismi, kasvaimen regressio jne. joka määrittelee hoidon positiivisen vaikutuksen saavuttamisen.

    Se tunnistetaan keksijä suhde kehityksen pyrogeenistä vasteen (tunnettu siitä, että tietyt parametrit) vasteena annon IFN ja muodostetaan uusi dynaaminen stereotypia suhde immuunijärjestelmän ja keskushermoston, simuloi kehon vastaus vaikutusta viruksen antigeeni, joka on aiheuttanut kehitystä CID tässä erityisesti potilaan mahdollista olla käyttämättä vain perifeerinen, mutta myös IFN: n keskeiset vaikutukset, mikä johti immuunijärjestelmän neurohumoraalisen säätelyn mahdollisuuteen. Tässä tunnetun tekniikan ei ole havaittu, kantajan mukaan, vaikutus määrätty muutos keksintö on tunnettu erottuva keskeiset piirteet prototyyppi, saavuttamista teknisen tuloksen.

    Menetelmä suoritetaan seuraavasti. Potilaalle annetaan lihaksensisäisesti valmistamiseksi yhdistelmä-DNA-interferoni, esimerkiksi - IFN - interferoni tai niiden seos, alkuannos tarjoaa kasvua verrattuna normaaliin kehon lämpötilaan tietyn potilaan yli 5,2 1,2 tuntia (eli noin 6,5 4 h). kun lääke annettiin 1,9 ± 0,5 ° C: ssa (so. tyypillisesti jopa 38 39 ° C: seen). Valmisteina käytetään IFN: ää, rea- feronia, real -ironia, intronia A, roferonia A ja vastaavia. kuten valmisteet - IFN - esimerkiksi imukin. Näiden lääkkeiden alkuperäinen kerta-annos on pääsääntöisesti 1 miljoonaa ME. Potilaan kehon lämpötila mitataan ja pyrogeenisen reaktion parametrit asetetaan vastauksena valmisteen antamiseen. Toistuvan annon IFN kerran päivässä valvonnassa termometriadiagrammi, päivää ennen seuraavan injektiota korjataan (tarvittaessa) yhtenä annoksena ylöspäin niin, että se säilyttää pyrogeenisen reaktion parametreja tietyssä arvoalueet. Lääke annetaan ennen IFN katoamiseen pyrogeenisen reaktioita vasteena antaminen yhtenä annoksena, 10-50 kertaa aloitusannos (virus- ja allergisten sairauksien kerta-annoksen lopullinen on yleensä suurempi kuin ensimmäinen annos 10-40 kertaa, ja reumatologiset sairaudet ja syöpä 15-50 kertaa). Lisätekijä osoittaa, että on tarpeen suorittaa käsittely prosessi on katoaminen haitallisten sivuvaikutusten (kipu, merkkejä paikallisen tulehduksen eri lokalisointi ja t. D.) Esiintyy potilaan hoidon aikana, virtaa ns "keinotekoinen pahenemista". Hoidon kesto on yleensä 10-14 päivää. Mukaan todistuksen, joka on toisen hoitokuurin aiemmin käyttämätön lääke interferoni, mutta ei aikaisemmin kuin 2 kuukausi päättymisen jälkeen edellisen hoidon.

    Keksintöä havainnollistetaan seuraavilla esimerkeillä.

    Potilas L. on 24-vuotias. Akuuttisten hepatiitti B. kanteli heikkouden, vilunväristykset, lihas- ja nivelkivut, ruokahaluttomuus, epämukavuus ylävatsan alueella, vastenmielisyys tupakointi. Ensimmäistä kertaa nämä valitukset ilmenivät 5 päivää ennen hoidon intensiivisen fyysisen rasituksen jälkeen. Tarkastuksessa ilman ominaisuuksia. Anamnestistä tiedetään, että potilaan aviomies kärsi viruksen hepatiitti 4 kuukautta sitten ja sitä hoidettiin kaupungin sairaalassa.

    Ennen hoidon aloittamista ilmoitetulla menetelmällä suoritettiin alustava monimutkainen laboratoriotarkastus. Tutkimuksen tulokset:
    Verikoe on kliininen: Hb (hemoglobiini) 147 g / l; er (punasolut) - 4,8 10 12 / l; Kol POK. (värin indeksi) 0,92; L (leukosyytit) - 5,4 10 3 / l; kanssa (liuskatumaisten neutrofiilien) e 42% (eosinofiilien) - 3% lymphs (lymfosyytit) 42% mon (monosyytit) 13% ESR (lasko) 3 mm / h.

    Urinaalinen kliininen: väri on rikas keltainen; avoimia; sp. tiheys 1024; pH heikosti hapan; glukoosia ja proteiinia ei havaita; urobilinogeeni hieman positiivinen; L-yksikköä. n / sp; oksalaatti merkityksetön määrä.

    Biokemialliset indeksit: CRP (C-reaktiivinen proteiini) on negatiivinen; bilirubiini: yhteensä 20,4 μmol / l, suora 12,0 μmol / l. glukoosi 4,2 mmol / l; kolesteroli 5,1 mmol / l; AST (aspartaattiaminotransferaasi) 0,6 μmol / lxh. ALT (alaniiniaminotransferaasi) 0,85 μmol / lhh. tymolitesti - 4,5 yksikköä. SH; kokonaisproteiini 72,5 g / l; jakeet: Albumiini 65% - 2,8% 1-globuliini - 7,4% 2-globuliini 9,5% - globuliini 15,3% a / g (albumiini-globuliinikerroin) 1,86; protrombiinindeksi 98%
    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 74% T-auttajien 60% T-vaimentimet 13% o RTML PHA: lla (fytohemagglutiniini) DNA RTMLS 100% 1 9 77% DNA: sta 1:49 69% JGG 16,5 g / l, JGA 2,7 g / l, JgM 1,3 g / l; CEC - 145 konv. U CH50 (täydellinen komplementtiaktiivisuus 50% hemolyysillä) - 54,2 yksikköä. RF (reumaattinen tekijä) o C (lähtötaso). Potilasta annettiin introni A / m ensimmäisessä kerta-annoksessa 1 miljoonalla ME: llä. Injektion jälkeen lämpötila mitattiin välein 1 tunnin ajan (aika annon lähtökohta intronin A), vahvistamisesta alussa lämpötilan nousu, aika maksimilämpötila - ja sen arvo (tmax) ja aika, jolloin lämpötila laski normaaliksi, jonka jälkeen mittaukset pysäytettiin. Sen jälkeen toistuvan annon introni-A kerran vuorokaudessa kontrolloi termometriadiagrammi, päivä ennen seuraavaa injektiota korregirovat (tarvittaessa) yhtenä annoksena ylöspäin niin, että se säilyttää pyrogeenisen reaktion parametrit ilmoitettujen alueiden sisällä arvoja. Menetelmä suoritettiin seuraavan järjestelmän mukaisesti (katso taulukko 7).

    Introniä A annettiin, kunnes pyrogeeninen reaktio häviää, mikä tapahtui lääkkeen yhdellä annoksella kymmenennen päivän hoidon yhteydessä, 18-kertainen alkuannos. Valuuttakurssi oli 92 miljoonaa NE.

    Taustalla interferoni on valitettu flunssankaltaisten hahmo, terävä ruokahalun heikkenemistä, ja muutokset makuelämyksiä, kipu ja raskaus oikeassa ylä Quadrant (erityisesti aikana, jolloin lämpötila parametrit tasangolla), heikkous, hikoilu. Kaikki nämä negatiiviset ilmiöt (paitsi heikkous) on ollut omat hoidon loputtua (niiden häviäminen korreloi katoaminen pyrogeenisen reaktioita vasteena annon IFN). Viikkoa hoidon lopettamisen jälkeen terveydentila normalisoitui täysin.

    Suoritettuaan hoitojakso toteutetaan kattava seurantajärjestelmä, laboratoriotutkimuksia potilaan dynamiikkaan: kahden viikon (1. tutkimus), kuukausi (2 tutkimus) ja puoli kuukautta (kolmas tutkimus) lopettamisen jälkeen injektiot Intron-A.

    Ensimmäisen seurantatutkimuksen tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 135 g / l; er (punasolut) - 4,2 10 12 / l; Kol POK. 0,96; L 4,0 10 9 / l; n (sauva-ydin neutrofiilit) 2% ja 46% e 2% imusolmukkeet 41% ja 9% ESR 9 mm / h.

    Urinaalinen kliininen kliininen ilman patologiaa.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP on negatiivinen. bilirubiini: yhteensä 17,4 μmol / l, suora 8,4 μmol / l; ALT 0,65 pmol / lxh. timolyyttinen testi 4,0 yksikköä. SH; glukoosi 4,5 mmol / l; kolesteroli 4,7 mmol / l; kokonaisproteiini 70,5 g / l; jakeet: albumiini 61,6% (t2) 1,4% 1-globuliini 3,8% 2-globuliini-globuliini 11,4% -globuliini 22,3% a / g 1,57.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 75% T 63% auttaja-T-vaimennin RTML 11%: sta 92% PHA RTML DNKD 1: 9 65% DNA: 01:49 43% JGG 17,5 g / l, JGA 3,0 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 170 konv. U CH50 44,0 yksikköä.

    IFA: HBsAg heikosti laittaa. HBeAg on negatiivinen. Anti HBc JgM (vasta-aineet luokka JgM ydinantigeeniin) heikosti laitettiin. Anti HBs JgM (vasta-aineet luokka JgM pinta-antigeeniin) heikosti laitettiin. a / t HAV, HCV, tbc - negatiivinen.

    Toisen seurannan tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 135 g / l; er 4,3 10 12 / l; Kol POK. 0,94; L 4,2 10 9 / l; n 1% 49% e 1% imusolmukkeella 42% mon 7% ESR 5 mm / h.

    Urinaalinen kliininen: ilman patologiaa.

    Biokemialliset indikaattorit: ilman patologiaa.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 75% T 60% auttaja-T-vaimennin RTML 14%: sta 81% PHA RTML DNA 1: 9 78% DNA: 01:49 69% JGG 17,0 g / l, JGA 2,66 g / l, JGM 1,0 g / l; CEC 110 cond. U CH50 46,0 yksikköä.

    EIA: HBsAg ja HBeAg negatiivinen. Anti HBs laittaa. Anti HBs JgM - positiivinen. Anti HBe JgM laittaa.

    Kolmannen seurantatutkimuksen tulokset:
    Veritesti: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; Kol POK. 0,98; L 5,2 10 9 / l; n 1% 59%: lla e 1% imusolmukkeella 32% ja 7% ESR 3 mm / h.

    Urinaalinen kliininen: väri on oljenkeltainen; sp. tiheys 1026; pH sl. hapan. glukoosia, proteiinia ei havaita; sedimentin mikroskooppinen tarkastelu ilman singulariteetteja.

    Biokemialliset indikaattorit: ilman patologiaa.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 77% T-auttajien 60% T-vaimennin RTML 17% 60% PHA RTML DNA 1: 9 ja 01:49 80% JGG - 16,0 g / l, JGA 2,2 g / l, JGM 0 66 g / l; CEC 80 conv. U CH50 55 yksikköä.

    EIA: HBsAg negatiivinen. Anti HBs JgG, Anti HBe JgG ja Anti HBc JgG (vasta-aineet luokka JgG) laittaa. Anti HBs JgM, Anti HBe JgM ja Anti HBc JgM ovat negatiivisia.

    Näin ollen kontrollin dynamiikassa ja immunologisessa tutkimuksessa havaittiin viruksen hepatiitti B: n antigeenien poisto (2 viikkoa hoidon päättymisen jälkeen); immuniteetin muodostuminen lyhyellä aikavälillä luokassa JgM JgG: n vakioon, joka valmistui kokonaan kuukauden ja puolen jakson aikana; immunologisten parametrien normalisointi (T-suppressoritasot, CEC, herkistymisen puuttuminen eksogeeniselle DNA: lle), joka päättyi kuukauden ja puolen. Potilaan täydellinen elpyminen varmistui vakaan immuniteetin kiinnittymisestä viruksen hepatiitti B: hen, joka kestää yli 2 vuotta.

    Potilas W. 61 vuotta. Diagnoosi: urtikaria. Quincken turvotus. Historiasta tiedämme, että kurkunpään turpoamista ensimmäinen syntyi 1987 reaktio jauhetun lääkkeitä, yliherkkyys aloittaa mittauksen vuonna 1984, mutta tämä havaittiin yliherkkyys siitepölyä. Häntä hoidettiin profiilisairaaloiden allergologisissa yksiköissä 1987, 1988 ja 1993. (hormonihoito).

    Huhtikuussa 1993 (kuukauden kuluttua hormonihoitosta) suoritettiin alustava monimutkainen laboratoriotutkimus ennen hoidon aloittamista vaaditulla menetelmällä.

    Tutkimuksen tulokset:
    Kliininen verikoke: Hb 125 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 6,8 10 9 / L; n 7% ja 48% e 7% imusuoja 33% ja 5% ESR 24 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP positiivinen. sialihapot 2,8 mmol / l; kalsium yhteensä 2,08 mmol / l; rauta 17,9 μmol / l; glukoosi 4,8 mmol / l; kolesteroli 6,4 mmol / l; kokonaisproteiini 66,1 g / l; fraktio: albumiini 51,8% - 4,8% 1-globuliini 9,3% 2-globuliini-globuliini 13,1% -globuliini 21,0; a / g 1,06;
    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 59% auttaja-T-45% T-vaimentimet 25% RTML PHA: lla 113%: RTML streptokokkien 70% RTML DNA 1: 9 60% DNA-1: 49 72% RTML RNA-virus (A-ryhmän I ja tyypin II) - 65% JgG 28,0 g / l, JgA 8,0 g / l, JgM 2,64 g / l; JGE 117 KE / ml; CEC 80 conv. U CH50 21,7 yksikköä. RF o C. Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 8).

    Hoidon kesto on 12 vuorokautta. Pyrogeeninen reaktio pysähtyi, kun annettiin yksi annos, 10-kertainen alkuannos. Lääkkeen kokonaismäärä on 58 miljoonaa ME.

    Ensimmäisen hoitopäivän puolelta potilaista oli valituksia flunssankaltaisten hahmo, sillä kaudella, jolloin lämpötila parametrit tasangolla oli lisäystä turvotusta kurkussa, silmäluomien turvotus, parantaa vaurioita iholla, limakalvoilla nenäkäytävien. Hoidon 5.-9. Päivästä havaittiin ripulia. Yhdeksännen hoitopäivän aikana epämiellyttävien tuntemusten ja kipujen voimakkuus väheni merkittävästi. Päivänä 12 hoidon täysin kadonnut pastoznost silmäluomet, kireyden tunne kurkussa, aktiivisuuden palauttamiseksi ruoansulatuskanavan, katosi allergista ihottumaa iholla ja limakalvoilla (joka korreloi häviämisen pyrogeeninen reaktioiden IFN). Yleistä heikkoutta ja fyysistä väsymystä havaittiin jopa viikon kuluttua hoidon päättymisestä, jonka jälkeen terveydentila normalisoitui täysin.

    Kuukautta hoidon lopettamisen jälkeen potilas ei ollut allerginen reaktio kukkivien kasvien siitepölylle ensimmäistä kertaa viimeisten 10 vuoden aikana.

    Kahden kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä suoritettiin kattava valvontatutkimuslaboratorio. Tutkimuksen tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 114 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,8 10 9 / l; n 3% ja 58% e 0% imusuoja 25% mon 14% ESR 21 mm / h.

    Biologiset indeksit: CRP on negatiivinen; sialihapot 2,1 mmol / l; kalsium yhteensä 2,25 mmol / l; glukoosi 4,7 mmol / l; kolesteroli 5,9 mmol / l; kokonaisproteiini 68,5 g / l; fraktio: albumiini 59,3% - 3,0% 1-globuliini - 7,5% 2-globuliini-globuliini 10,7% - globuliini 19,5% a / g 1,47.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 80% auttaja-T-63% T-vaimennin RTML 15%, 90% PHA RTML kanssa streptokokkien DNA PHK (virus ryhmä)> 80% JGG 17,9 g / l, JGA 6,36 g / l, JgM 0,66 g / l; JgE - 28 KE / ml; CEC 62 konv. U CH50 66,4 yksikköä.

    YVA: CEA 2,2 ng / ml.

    Siten kontrollikompleksitutkimuksen tulokset osoittivat, että hoidon jälkeen potilas normalisoi leukosyyttien lukumäärän, pienensi ESR: n (veritesti); CRP: n biokemialliset parametrit, sialihapot, kolesteroli, globuliini normalisoitiin. Immunologisten parametrien positiivinen dynamiikka ilmaistiin T-helpottajien sisällön normalisoinnissa; RTML: n normalisointi PHA: n kanssa; DNA: n, RNA: n, streptokokkien herkistymisen puuttuminen; JgM: n, JgG: n, JgE: n normalisointi ja JgA: n alentaminen; CH: n normalisointi50.

    Jatkuvalla immunologisella seurannalla (4 kuukautta hoidon lopettamisen jälkeen) immuniteetti on normaalin alueen sisällä, mukaan lukien JgE-taso.

    Potilaan havaitsemisen aikana 2 vuotta ei ollut allergista reaktiota siitepölylle eikä lääkkeille.

    Potilas P. on 39-vuotias. Diagnoosi: Sharpen oireyhtymä (systeeminen lupus erythematosus (SLE), systeeminen skleroderma (SSD), Sjugrenin oireyhtymä). Valituksia aamulla jäykkyys, kipu pienissä nivelissä käsien, jalkojen, kyynärpäissä, oikea olkapää, laihtuminen, toistuvasti pahenemisvaiheita kroonisen sinuiitti, krooninen trakeobronkiitti, suun kuivuminen, heikkous, väsymys, ajoittain "tunne kramppeja" hänen silmänsä.

    Historiasta tiedämme, että potilas säännöllisesti kärsi akuutit hengitystietulehdukset (ARI), 12 vuodessa kärsi reumatismi, 16 vuotta johtuu kroonisesta nielurisatulehdus nielurisojen poisto suoritetaan 17 vuoteen diagnosoitu krooninen tarttuvan epäspesifinen polyartriitti. Krooninen hypoasidoosi gastriitti. 24 vuotta kärsivät kroonisesta kahdenvälisistä sivuelintulehdus yli 30 vuoden ilmestyi ilmiö koliitti, 31 päivä on krooninen sinuiitti, ja vasomotorisia nuha. Iässä 35 vuoden nähneet jyrkän laskun yleisen hyvinvoinnin, vuotuinen keuhkokuume, paheneminen krooninen sinuiitti Erityisesti ilmiö emättimen kandidiaasi, akuutti paheneminen kroonisen koliitin. 37-vuotiaana tehtiin diagnoosi: heikko laryngitis. Viruksen ja bakteerien etiologian krooninen trakeobronkutiitti. Perehondriittinen epiglottis. Hoito oli tehotonta. 38 vuotta, konsultaatio revmotsentre, diagnoosi: nivelreuma, niveltulehdus, FIS-III, aktiivisuus II astetta.

    Ennen hoidon aloittamista perinteisellä tavalla, joka oli otettu tämän taudin hoidossa, tehtiin alustava monimutkainen laboratoriotutkimus. Tutkimuksen tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 135 g / l; er 4,5 10 12 / l; verihiutaleet 247 10 9 / l; L 6,5 10 9 / l; n 5% 70% e 1% imusolmukkeella 19% ja 5% ESR 15 mm / h.

    Urinaalinen kliininen kliininen ilman patologiaa.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP; sialihapot 2,2 mmol / l; glukoosi 4,5 mmol / l; kolesteroli 4,0 mmol / l; ALT 0,25 mmol / lxh; AST - 0,18 mmol / lxh; Alkalinen fosfataasi 48 IU / l; kreatiniini 100 μmol / l; urea 5,1 mmol / l; virtsahappo 0,196 mmol / l; Thymol-testi 3,7 yksikköä. SH; kokonaisproteiini 83,3 g / l; jae; albumiini 68% - globuliini 1,7% 1-globuliini 5,8% 2-globuliini-globuliini 7,5, - globuliini 17,0% a / g = 2,12.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 78% auttaja-T-55% T-vaimennin RTML 10% 100% PHA RTML streptokokkien> 80% RTML DNA 1: 9 53% 1:49 71% DNA: ta RNA: n kanssa (influenssaviruksen tyypit I ja II)> 80% JgG 20,0 g / l, A-4,4 g / l; JgM 2,68 g / l; JgE 85 KE / ml.

    CEC 165 konv. U CH50 30,5 yksikköä. Venäjän federaatio on negatiivinen. ASL-O - kielletään. ANF ​​(antinukleaarinen tekijä) 1: 16 (reuna- ja solukohtainen luminesenssi); LE-soluja ei löytynyt.

    ELISA: a / t (vasta-aineet) tbc: een seerumititterissä 1: 300 heikosti asetettuna. NSE (keuhkosyöpämarkeri) 18 E / ml; MCA (rintasyövän syövän markkeri) 14 E / ml; CEA 4,8 ng / ml; CA-19 9 7,0 E / ml; HBsAg negatiivinen. A-HAV - negatiivinen. a / m Herpes l: lle. laittaa otsikko 1: 3200.

    Koirien röntgenkuvissa kohdistuneiden halkeamien kaventuminen, periarticular osteoporoosi.

    Näin ollen tulokset alustavan laboratorio- tutkimukset ovat osoittaneet, että kohonneet CRP potilas, vähentää T-auttaja-T-vaimennin, RTML PHA herkistyminen DNA kohonnut JGA, JGG, JGM, CEC, heikko positiivinen ANF. ELISA paljasti herkistymisen tuberkuloosille, lisääntyneen titterin useille haittatekijöille, herpesin antigeenin esiintyminen suurella pitoisuudella. Tämä osoittaa viruksen etiologian autoimmuuni-aggressiivisuuden, kehon ruumiinavaajan suojauksen häiriintymisen.

    Potilaalle suoritettiin perinteinen hoito ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) kanssa, ei ollut myönteistä vaikutusta. Kuukautta myöhemmin perustettiin peruskäsittely plaquenyylillä ja metindolilla (myöhemmin lisätty bromiheksiini), joka suoritettiin 3 kuukautta. Dynamiikka oli laskua kipua, mutta jatkoi häiritä -särky yläraajojen, pysyi huomattavaa heikkoutta eteni suun kuivuminen, lisääntynyt ilmiö "kramppeja" silmissä, limakalvojen ruuhkia, kuiva yskä, vaikutukset koliitti. Hoidon takia ARVI-ilmiö on liittynyt. Kun uudelleen kuulemisen revmotsentre (aikana perus- hoidon) diagnosoitu sekamuotoinen sidekudostauti (SLE SSc + + Syugrena oireyhtymä), aktiivisuus II aste.

    Kun välituote Laboratoriotutkimuksiin dynamiikka (taustalla perus hoito) väheni ESR 5 mm / tunti, kasvua lymfosyyttien 33%: n nousu anemia (Hb 118 g / l, er - 3,7 päivänä lokakuuta 12 / l); vähentää T-suppressoreita (10%: sta 5%: iin), CEC 160 conv. U paljastettiin RF 1: 1024, yksittäiset LE-solut valmisteissa; huomattava lisääntyminen tason kasvainmarkkerien (NSE 28 E / ml, MCA 15 E / ml) ja / tonni vahvistettava tiitterin seerumin 1: 300 pysyi positiivisena, se on edelleen havaittu, että läsnä herpes-antigeenin suuren pitoisuuden (a / t 1: 3200).

    Näin ollen kliinisten ja laboratoriotutkimusten tulokset osoittivat, että perusterapiassa ei ollut positiivista vaikutusta.

    Neljä kuukautta kestäneen perinteisen hoidon jälkeen potilas sai reititysterapiaa ilmoitetulla menetelmällä (monoterapia) perusterapian poistamisella platenyyli- ja NSAID-lääkkeillä. Hoito suoritettiin samalla tavoin kuin esimerkki 1. Reaaliaineen alkuperäinen annos on 1 miljoonaa ME. Alkulämpötila (ennen lääkkeen antamista) tviite.= 37,1 ° C.

    Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 9).

    Reaferonia annettiin, kunnes pyrogeeninen reaktio häviää, mikä tapahtui käsittelyn 14. päivänä annettaessa lääkkeen yksittäisannos 20-kertaisella alkuperäisellä annoksella. Kurssin annos oli 129 miljoonaa ME.

    Vastavalmisteena influenssaa muistuttavista reaferonoterapiinista ilmaantuivat päänsärky, silmäkipu, lisääntynyt kipu nivelissä ja lisääntyivät turvotusta. Nämä ilmiöt hoidon päätyttyä olivat itsenäisesti (korreloivat reagoivan pyrogeenisen vaikutuksen katoamisen kanssa). Myös ruokahalun voimakas väheneminen alistui ravinnoksi alttiuteen, vakavaan heikkouteen, huimaukseen. Hoidon päättymisen jälkeen havaittiin asteittaista terveydentilan paranemista, mutta heikkous ja huonovointisuus havaittiin viikon aikana. Kuuden kuukauden lopussa hoidon lopettamisen jälkeen nivelten toiminnallinen liikkuvuus täydellisesti palautui, limakalvojen kuivuuden huomattava väheneminen ja työkapasiteetin lisääminen.

    Kahden kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä suoritettiin kattava valvontatutkimuslaboratorio. Tutkimuksen tulokset:
    Kliininen verikoke: Hb 121 g / l; er 3.9 10 12 / l; L - 5,2 10 9 / l; n 5% ja 57% e 2% lymph 27% mon 9% ESR 7 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP negatiivinen; sialihapot 2,1 mmol / l; glukoosi 4,1 mmol / l; kolesteroli 4,8 mmol / l; urea 3,7 mmol / l; kreatiniini 79 μmol / l; virtsahappo 0,185 mmol / l; kokonaisproteiini 75,0 g / l, fraktiot: albumiini 62% - 4,0% 1-globuliini 7,4% 2-globuliini-globuliini-10,2% -globuliini 16,4% a / g 1,63.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 73% T-apulaiset 63% T-suppressorit 9% RTML kanssa PHA 85% RTML streptokokkeilla> 80; RTML DNA: lla 1: 9 79% DNA: lla 1: 49> 80% CEC 105 conv. U CH50 37,0 yksikköä. RF o C. Imukinin alkuperäinen annos on 1 miljoonaa ME. Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 10).

    Toisen hoitojakson kesto oli 11 päivää. Pyrogeeninen reaktio pysähtyi, kun lääkkeen yksittäinen annos annettiin 15-kertaisella aloitusannoksella. Lääkkeen kokonaismäärä hoidon toisessa vaiheessa on 78 miljoonaa ME.

    Vertaileva analyysi kahdesta erilaisesta IFN-hoitomuodosta paljasti samanlaisen kuvan vaikutuksesta potilaaseen. Hoidon aikana imukinom sekä hoidettaessa reaferonom (I määrä) esiintyi ohimenevää pahenemista, jonka nivelet, vähentynyt ruokahalu. Kasvavia annoksia kivun voimakkuuden, ja flunssan kaltaiset oireet vähenivät 11 päivä hoidon, kaikki haittatapahtumat (muut kuin yleinen heikkous) hävisi (joka korreloi katoamisen pyrogeenisen lääkkeen vaikutuksen). Toisen hoitojakson päätyttyä hyvän yleisen terveydentilan, työkyvyn palauttaminen tapahtui nopeammin; kipu nivelissä ei vaivaa potilasta, lisääntynyt vastustuskyky virusinfektioihin.

    Kontrollilaboratorion tutkimusten tulokset 2 kuukautta toisen hoitokäytännön päättymisestä:
    Veritesti: Hb 130 g / l; er 4,0 10 12 / l; L - 5,6 10 9 / l; n 3% ja 53% e 1% imusolmukkeet 36% ja 7% ESR 7 mm / h.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 79% auttaja-T-61% T-vaimennin RTML 15% 77% PHA RTML streptokokki-DNA: ta, PHK> 80% JGG 16,5 g / l, JGA 2,6 g / l, JGM 0,9 g / l; CEC 69 ​​konv. U CH50 - 33,0 yksikköä. RF 12 / l; verihiutaleet 488 10 9 / l; L 6,3 10 9 / l; n 1% ja 51% e 6% imusuoja 38% ja 4% ESR 6 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP positiivinen. sialihapot 2,1 mmol / l; glukoosi 6,0 mmol / l; kolesteroli 4,8 mmol / l; ALT 0,31 mmol / lxh; kokonaisproteiini 84,6 g / l; fraktio: albumiini 54,8% - 1,7% 1-globuliini 7,1% 2-globuliini - globuliini 15,3% - globuliini 21,1% a / g 1,21.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 70% auttaja-T-35% T-vaimennin RTML 2%: sta 148% PHA RTML streptokokkien> 80% RTML DNA 1: 9> 72% DNA: sta 01:49> 80% RTML RNA: ta (influenssaviruksen I t. ) 13% RNA: sta (influenssaviruksen IV m.) 50% JGG 12,4 g / l, JGA 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l, CEC 120 tul. U RF o C. Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 11).

    Hoidon kesto on 14 päivää. Pyrogeeninen reaktio pysähtyi, kun lääkkeen yksittäinen annos annettiin 15-kertaisella aloitusannoksella. Lääkkeen kokonaismäärä on 111 miljoonaa ME.

    Ensimmäisen puoli hoidon valitti flunssankaltaisten luonne, joskus taustaa vasten korkea lämpötila (etenkin yläpään lämpötila parametrit) totesi pistely sydämessä, lisätä kipua ja turvotusta kurkunpään, afonia. Hoidon toisella puoliskolla kivun voimakkuus väheni. Kaikki suuret oireiden influenssan kaltaisia ​​luonne, kivulias itsensä pysäytti 14. päivänä hoidon (paitsi heikkous ja huonovointisuus, joka pidettiin viikon kuluttua hoidon päättymisen), korreloi katoaminen pirrogennogo reaferona vaikutus. Mitä papilloomien itsenäiseen hylkäämiseen (potilas "yritti"), ääni alkoi toipua. Papilloomien hylkääminen kesti viikon kuluttua hoidon päättymisestä.

    Kontrollilaboratorion tutkimustulokset (2 kuukautta hoitojakson päättymisen jälkeen):
    Kliininen verikoke: Hb 110 g / l; er 3,7 10 12 / l; verihiutaleet 250 10 9 / l; L 5,0 10 9 / l; n 3% ja 5% lymph 36% mon 11% ESR 5 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP on negatiivinen; glukoosi 5,2 mmol / l; kolesteroli 4,2 mmol / l; kokonaisproteiini 85,3 g / l, fraktiot: albumiini 64,8% - 3,1% 1-globuliini 6,8% 2-globuliini-globuliini 10,0% - globuliini 15,3% a / g 1,84.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 76% T-auttajien 50% T-vaimennin RTML 12% 100% PHA RTML DNA ja RNA: ta (influenssaviruksen)> 80% JGG 14,0 g / l, JGA 4,72 g / l, JGM 1,32 g / l; CEC 60 konv. U CH50 24,1 yksikköä.

    Kontrollikompleksitutkimuksen tulokset osoittivat glukoosipitoisuuden normalisoinnin, CRP: n; kaikkien globuliinifraktioiden normalisointi, mukaan lukien globuliini. Immunologisia tutkimus paljasti kasvua avustajat ja vaimentimet, vähentäminen RTML PHA, ilman herkistymistä DNA, RNA, normalisointi CEC nostaa CH50. Tämä osoittaa IDS: n vähenemistä ja immuunitilan approksimaatiota normaaliksi.

    Kolmen kuukauden kuluttua hoitokurssin päättymisestä potilas tutkasi Ear, Nose ja Throat Institute of ENT specialist.

    Johtopäätös: "Silloin tarkastuksen :. Moving äänihuulten, reunat ovat sileät, tylppä taka osassa vasemman äänihuulten papilloomavirus yksittäinen 2 mm".

    Remissio kestää yli kaksi vuotta hoidon päättymisen jälkeen. Toistuvissa immunologisissa tutkimuksissa (4 kuukauden ja 12 kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä) lisättiin approksimaatiota immuunitilan indikaattoreiden normiin.

    Potilas B. 42 vuotta vanha. Diagnoosi: aivolisäkkeen adenoma (laskennallisen tomografian, NMR: n, silmälääkärin tarkastelun mukaan). Kohdun fibromiooma (gynekologisen tutkimuksen ja ultraäänen mukaan). Fibroadenomatoottiset muutokset nisäkäsliuoksissa yksittäisillä kystillä (nisäkkään ja mammografian tutkimisen mukaan). Anamneesista tiedetään, että potilaan äiti kuoli munasarjasyövän. Potilas useiden vuosien ajan estradioli määritettiin merkittävästi lisääntyneissä pitoisuuksissa (jopa 10-kertainen tasojen nousu verrattuna normiin).

    Ennen hoidon aloittamista ilmoitetulla menetelmällä suoritettiin alustava monimutkainen laboratoriotarkastus. Tutkimuksen tulokset:
    Veritesti: Hb 104 g / l; er 3,7 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 6% ja 62% e 3% imusolmukkeiden 22% ja 10% ESR - 16 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP positiivinen. glukoosi 3,6 mmol / l; kolesteroli 6,6 mmol / l; ALT 0,52 mmol / lxh; kokonaisproteiini 85,0 g / l, fraktiot: albumiini 60,2% - 3,0% 1-globuliini 6,5% 2-globuliini-globuliini 9,0% - globuliini 21,3% a / g 1,51.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 81% auttaja-T-73% T-vaimennin 6% RTML PHA RTML 10,5% ja 50% streptokokkien RTML DNA 1: 9 50% 1:49 66% DNA: RTML RNA (influenssa A) 1: 10% 1 3200 1280 44% RTML aivojen rakenteista 67% JGG 17,9 g / l, JGA - 3,32 g / l. JgM 3,6 g / l; CEC 209 conv. U CH50 15,2 yksikköä. RF o C. Seuraavan järjestelmän mukainen toteutusmenetelmä (ks. Taulukko 12).

    Hoidon kesto 11 päivää. Pyrogeeninen reaktio keskeytettiin, kun lääkkeen yksittäiselle annokselle annettiin 23-kertainen alkuannos. Lääkeaineen kokonaismäärä on 108 miljoonaa MEuroa ja 16 miljoonaa ME imkin.

    Vuoden hoidon havaittiin paheneva päänsärky, yskä, nuha, ruokahaluttomuus, hikoilu, joka pidettiin 11. syyskuuta hoitopäivästä (mikä korreloi katoaminen lääkeaineiden vaikutuksen pyrogeenisen INFO). Kuitenkin tunne väsymystä ja heikkoutta havaittiin 10 päivän kuluessa hoidon päättymisestä.

    Kontrollilaboratorion tutkimustulokset (2 kuukautta hoitojakson päättymisen jälkeen):
    Veritesti: Hb 120 g / l; er 4,4 10 12 / l; L - 6,1 10 9 / l; n 1% ja 55% e 2% lymph 38% mon 4% ESR 6 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP negatiivinen. glukoosi 4,6 mmol / l; kolesteroli 5,6 mmol / l; ALT 0,26 mmol / lxh; kokonaisproteiini 82,5 g / l; fraktio: albumiini 66,2% - 30% 1-globuliini 6,5% 2-globuliini-globuliini 9,3% - globuliini 16,0% a / g 1,96.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 74% T-auttajien 50% T-vaimennin RTML 15% 69% PHA RTML streptokokkien, DNA, RNA (influenssa A-virus), aivojen rakenteet> 80% JGG 11,2 g / l, JGA 3,7 g / l, JgM 1,6 g / l, CEC 60 -yksikköä. CH5 27,5 yksikköä.

    ELISA: MSA 8,0 E / ml; CA-125 37,4 E / ml.

    Kontrollilaboratoriotutkimuksen tulokset osoittivat CRP- ja a-globuliinitasojen normalisointia (biokemialliset indeksit); T-avustajien ja T-suppressorien normalisointi, RTML PHA: lla; herkistymisen puuttuminen aiheuttaa merkittäviä antigeenejä; immunoglobuliinipitoisuuksien normalisointi, CEC, CH50 IFA: ssa syövän merkittävät tuumorimarkkerit ovat normaalialueella.

    Kontrolli-ultraäänellä 3 kuukauden kuluttua maitorauhasen ja kohdun kohtien käsittelyn lopettamisesta ei paljasteta.

    Valvontatutkimus 4 kuukautta hoidon lopettamisen jälkeen immunologiset indikaattorit ja haittatekijät ovat normaaleja.

    Ohjaus röntgentutkimuksen jälkeen 7kuukausi hoidon jälkeen (B TSNIRRI Central Research Institute radiologisen radiobiological) kallon röntgenkuva (verrattuna X-ray 5 kuukausi ennen hoitoa) vähennys sella koko ja 13h8 on 11h8 mm mm.

    10 kuukausi päättymisen jälkeen hoidon Cancer Research Institute teki ohjaus CT, joka paljasti katoaminen aivolisäkeadenooma aivolisäkkeen koko normaalin rajoissa.

    Potilas on 52-vuotias. Diagnoosi: krooninen jatkuva hepatiitti. Maksakirroosi. Krooninen haimatulehdus. Samanaikainen diagnoosi: urolitiasi. Krooninen pyelonefriitti. Valitti väsymys, vähentynyt suorituskyky, jatkuva kipu oikealla ylä Quadrant, toistuvia jaksoja girdling kipuja, närästys. Anamneesista tiedetään, että ensimmäistä kertaa kiput oikeassa hypokondriassa ilmestyivät 10 vuotta sitten. Vuosi sitten kivuttomat hyökkäykset olivat pysyviä ja niitä ei hoidettu hätäapuun. Kun ultraäänitutkimus on diagnosoitu: kolelitiasi. Kuukautta hän oli sairaalahoidossa, jonka aikana kolekystektomia oli suoritettu. Toimenpiteen aikana havaittiin muutos maksakirroosihoidon maksassa. Tässä yhteydessä tutkitaan edelleen: yksilöity markkeri hepatiitti B HBsAg, lisääntynyt transferaasi aktiivisuus (ALAT 1,4 mmol / lhch; AST 1,1 mmol / lhch), kohonneet tymolia, jne. jonka perusteella diagnoosi tehtiin: krooninen jatkuva hepatiitti. Maksakirroosi. Vuoden kuluttua operaatiosta hän valitti aktiivisesti useista lääketieteellisistä laitoksista lääketieteellistä apua varten. Tänä aikana toistuvasti tutkituista jatkuvasti vahvistettu HBsAg läsnäolo ja nousu transaminaasi-, alkalinen fosfataasi, laktaattidehydrogenaasi, amylaasi taso - globuliini, esiintyi kasvu CA-19-9 265,3 E / ml.

    Ennen hoidon aloittamista ilmoitetulla menetelmällä suoritettiin alustava monimutkainen laboratoriotarkastus. Tutkimuksen tulokset:
    Verikoe on kliininen: Hb 179 g / l; er 6,0 h10 12 / l; L - 5,8 h10 9 / l; n 4% ja 49% e 1% basofiileja 1% imusuoja 35% mon-10% ESR 5 mm / h.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 55% auttaja-T 43% suppressori-T-1% RTML PHA: lla 101%: RTML streptokokkien> 80% RTML DNA 1: 9 65% DNA-1: 49 78% RTML RNA: ta (influenssaviruksen I ja tyypin II) > 80% JgG 18,9 g / l; JgA 3,2 g / l, JgM 3,4 g / l; CEC 245 conv. U CH50 - 13,4 yksikköä. RF o C. Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 13).

    Hoidon kesto on 10 päivää. Pyrogeeninen reaktio pysähtyi, kun lääkkeen yksittäinen annos annettiin 15-kertaisella aloitusannoksella. Kurssin annos 81 miljoonaa ME lääkettä.

    Hoidon taustalla oli influenssan kaltaisia ​​valituksia; hoitojakson ensimmäisellä puoliskolla voimakas kipu oikeassa hypokondriossa, joskus - vyöruusu; voimakas ruokahaluttomuus, yleinen heikkous. Kurssin toisella puoliskolla kipu väheni vähitellen ja heikkeni.

    Kipu ja useimmat influenssan oireet läpäissyt hoidon loppuun (korreloi katoaminen pyrogeenisen vaikutus Roferon A). Kuukauden kuluessa hoidon aikana yleisen terveyden vähitellen normalisoitunut, haalistuneet väsymys, lisääntynyt tehokkuus, normalisoitu ruokahalu, närästys katosi, lakkasi häiritä kivut oikeassa ylä Quadrant. Tämä mahdollisti potilaan siirtyä pois tiukasta ruokavaliosta, jota hän oli seurannut useita vuosia.

    Kontrollilaboratoriotutkimuksessa puolentoista kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä saatiin seuraavat tulokset:
    Kliininen verikoke: Hb 155 g / l; er 5,3 x 10 12 / l; L - 5,3х10 9 / l; n 3% ja 53% e 1% imusuoja 37% ja 6% ESR 6 mm / h.

    Urinaalinen kliininen: väri on oljenkeltainen; sp. tiheys 1021; pH hieman hapan; glukoosia, kokonaisproteiinia ei havaita; L 2-3 n / sp; lima (+); oksalaatit (+).

    Biokemialliset indikaattorit: CRP on negatiivinen. glukoosi 4,3 mmol / l; kolesteroli 5,0 mmol / l; ALT 0,45 mmol / lxh; AST 0,6 mmol / lxh; Alkalinen fosfataasi 43 II / l; kokonaisproteiini 79,0 g / d, fraktiot: albumiini - 57,3% - 3,9% 1-globuliini -8,0% 2-globuliini-globuliini 11,3% -globuliini 19,5% a / g 1,34.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 64% auttaja-T-52% T-vaimennin RTML 9% 71% PHA: lla RTML streptokokkien, DNA: ta, RNA: ta (influenssaviruksen tyypit I ja II)> 80% JGG 17,2 g / l, JgA- 3,2 g / l, JgM-2,64 g / l; CEC - 100 konv. U CH50 17,4 yksikköä.

    EIA: HBsAg-negatiivinen. CA-19-9 21,5 E / ml.

    Siten kontrollilaboratorion tutkimus osoitti T-lymfoomien lisääntymistä. Yleensä auttaja-T-solujen, suppressori-T-, normalisointi RTML PHA, ei ole herkistyminen DNA normalisointi tasolle JGG, JGM, CEC, lisäämällä CH50. ELISA: ssa, australialaisen antigeenin HBsAg puuttuminen, haiman syövän merkkiaine on normaalilla alueella. Tutkimuksen tulokset osoittavat autoimmuunisairauksien puuttumisen ja lähestymistavan immuunitilan normiin.

    Toistuvilla immunologisilla tutkimuksilla (4, 6 ja 8 kuukautta hoidon päättymisen jälkeen) oli edelleen taipumusta immunologisten indeksien normalisointiin.

    Vuoden ja puoleen havainnoista (hoidon päättymisen jälkeen) ruokavalioon ei ole rajoituksia, terveydentila on hyvä, laboratoriomittarit ovat normin rajoissa. Täten hoidossa vaaditulla menetelmällä saatiin aikaan pitkän aikavälin remissio (yli 1,5 vuotta).

    Potilas B. 23 vuotta. Diagnoosi: kahdenvälinen krooninen adnexitis. Kuukautiskierron rikkominen. Anamneesista tiedetään, että diagnoosi tehtiin yli 2 vuotta sitten, mikä vahvistettiin lantion elinten toistuvalla ultraäänellä. Antibioottihoidon useita eri kursseja, epäspesifistä tulehduskipulääkettä, tehtiin. Ehkäisevä kurssi tubazidom (kaupungin tuberkuloosi-annostelussa).

    Ennen käsittelyn aloittamista ilmoitetulla menetelmällä tehtiin alustava laboratorion monimutkainen tarkastus. Tutkimuksen tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 143 g / l; er 4,8х10 12 / l; L - 5,4x10 9 / l; 42% e 3% imusuoja 42% 13% ESR 3 mm / h.

    Biokemialliset indikaattorit: CRP positiivinen. sialihapot 2,1 mmol / l; glukoosi 4,5 mmol / l; kolesteroli 4,8 mmol / l; ALT 0,52 mmol / lxh; ÀF - 147, 9 E / l; kokonaisproteiini 78,9 g / l, fraktiot: albumiini 61,2% - 3,0% 1-globuliini - 6,0% 2-globuliini-globuliini 10,7% -globuliini 19,1% a / g 1,58.

    Hormonitoimintaa tilan ilmaisimet: LH (luteinisoivan hormonin), FSH (follikkelia stimuloiva hormoni), TSH (kilpirauhasta stimuloiva hormoni), prolaktiini, estradioli, testosteroni, progesteroni normaaleilla tasoilla vastaava väitetty keskellä kuukautiskierron, kortisolin 837,7 nmol / l.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yleinen 80% auttaja-T-74% T-vaimennin RTML 6%: sta 62% PHA RTML DNA 1: 9 75% 1:49 75% DNA: RTML RNA: ta (influenssaviruksen tyypin II ja AI), jossa 75% RTML aivojen rakenteet aivot 75% JgG- 17,9 g / l, JgA- 3,2 g / l, JGM 1,32 g / l; CEC 325 conv. U ASL-O 1250 ME / ml; RF o C. Menetelmä suoritettiin seuraavan kaavion mukaisesti (katso taulukko 14).

    Hoidon kesto 11 päivää. Pyrogeeninen reaktio pysäytettiin, kun lääkkeen yksittäiselle annokselle annettiin 21-kertainen alkuannos. Lääkkeen kokonaismäärä on 131 miljoonaa ME.

    Hoidon ensimmäisellä puoliskolla valitukset olivat vähäisiä, yleisluontoisia - influenssan kaltaisia; hoidon 4.-8. päivästä (joka korreloi pyrogeenisen reaktion katoamisen kanssa lääkkeen antamiseen). Yleinen heikkous, huonovointisuus, letargia jatkuivat 6 päivän ajan hoidon päättymisen jälkeen. Kuukautiskierto normalisoitui heti hoidon lopettamisen jälkeen.

    Kontrollilaboratoriotutkimuksessa 2 kuukauden kuluttua hoidon päättymisestä saatiin seuraavat tulokset:
    Verikokeiden analyysi: Hb 135 g / l; er 4,2 10 12 / l; L - 4,7 10 9 / l; n 2% ja 58% lymph 34% mon 4% ESR 4 mm / h,
    Biokemialliset indikaattorit: CRP on negatiivinen. glukoosi 4,1 mmol / l; kolesteroli 4,6 mmol / l; kokonaisproteiini 75,0 g / l, fraktiot: albumiini 60,5% - 4,0% 1-globuliini 7,0% 2-globuliini-globuliini 11% -globuliini 17,5% a / g 1,48.

    Immunologinen tutkimus: T-imusolmukkeet. yhteensä 80% JgG 16,0 g / l, JgA 3,2 g / l, JgG 0, 80% JgG 16,0 g / l, 65 g / l; CEC 80 perinteiset yksiköt. ASL-O 625 IU / ml; CH50 44,0 yksikköä.

    Valvontatutkimuksen tulokset osoittivat lymfosyyttien normalisoinnin (veritesti); CRP puuttuminen, a-globuliinin normalisointi (biokemialliset indeksit); vähentäminen T-apurahoille, T-suppressoreille, DNA: n herkistymisen puuttuminen, RNA, aivojen rakenteet; CEC: n normalisointi.

    Kun gynekologi ja ultraäänitutkimus tutkivat (4 kuukautta hoitojakson päättymisen jälkeen), ei havaittu ilmeistä patologiaa.

    Toistuva kontrolli-laboratoriotutkimus (4 kk hoidon päättymisen jälkeen) immunologiset parametrit ovat normaaleja.

    Keksinnön mukaisen menetelmän interferoni on käytetty hoidettaessa 501 potilasta eri sairauksien immuuni alkuperää vahvistettu (perustuen kompleksin tutkimus) diagnooseista, mukaan lukien:
    86 potilasta, joilla virustaudit (30 miestä ja 41 naista iältään 18 72 vuotias, 15-vuotiaille lapsille 4-12 vuotta), mukaan lukien herpes-infektio eri lokalisointi sen ilmenemismuotoja iholla ja limakalvoilla 59 henkilöä ja viruksen hepatiitti A, B, C aikoja, virtaus 27 henkilöä (mukaan lukien: akuutti hepatiitti A 2 henkilöä, joilla on akuutti hepatiitti B 5 henkilöä, joilla on akuutti.. fulminantti hepatiitti B yli 2 henkilöä, joilla on akuutti hepatiitti C - 5 henkilöä, joilla on krooninen pysyvä hepatiitti B 5 henkilöä, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti B 8 henkilöä)..;..
    72 allergista sairautta sairastavat potilaat (22 miestä ja 40 16-78-vuotiasta naista, 10 lasta 4-15-vuotiaat), ml. allergisella dermatiitilla, nokkosilla, Quinckin turvotuksella, bronkial astmalla;
    168 potilasta, joilla reumasairauksien (44 miestä ja 113 vuotiailla naisilla 25-65 vuotta, 11-vuotiaiden lasten 4-13 vuotta), mukaan lukien: jossa ei-spesifinen tarttuva niveltulehdus (reaktiivinen niveltulehdus), nivelreuma, nuoruusiän nivelreuma, Reiterin oireyhtymä, Syugrena kanssa selkärankareuma ja systeeminen lupus erythematosus;
    20 onkologista tautia sairastavaa potilasta (1 uros ja 18 naista 40-74-vuotiaat, 1 alle 7-vuotias), ml. kurkunpään papillomatoosiin, kohdun limakalvoihin, rintarauhan adenomaaliseen, aivolisäkkeen adenomaan;
    155 potilasta, joilla muita sairauksia (36 miestä ja 113 vuotiailla naisilla 32-78 vuotta, 6-vuotiaille lapsille 7-15 vuotta), mukaan lukien: krooninen aktiivinen hepatiitti, eri etiologian, kirroosi, haavaumat (mahan ja pohjukaissuolen), haavainen koliitti, Crohnin tauti, krooninen haimatulehdus, piilevä diabetes mellitus, autoimmuunityreoidiitti, krooninen pyelonefriitti, lipoidinefroosi nefroosi, multippeliskleroosi, lymfosytoosi tuntematon etiologia, krooninen sivuelintulehdus, sklerokistoz munasarjat, endometrioosi, kuukautiskierron häiriöt, riskiryhmän potilailla (historia kohdunsisäinen sikiön menetyksen, joka päättyi keskenmeno).

    Käsittely suoritettiin pohjalta neuvoloiden sotilaskomitean Medical Academy ja St. Petersburg State Pediatric Medical Academy, Diagnostic yhteistyökeskus 85 N ja piirin klinikat yhteisössä potilaista.

    Pre monimutkainen tutkimus sisälsi sekä perinteistä diagnoosi oli vahvistettu kunkin tietyn taudin kliiniset laboratoriotutkimukset, sekä (jos osoitettu) ultraääni diagnostiikka (ultraääni), endoskopia, ydinmagneettinen resonanssi (NMR), jne. ja erikoistutkimukset. Perinteisissä menetelmissä lisäksi kliininen tutkimus, jotka suoritettiin kliininen ja biokemiallinen tutkimus: täydellinen verenkuva, virtsa; määritys akuutin vaiheen proteiinien tulehduksen fenotyypin dyslipoproteinemiaan, määrittämiseksi kolesterolin, glukoosin, glykoituneen hemoglobiinin, urea, virtsahappo, kreatiniini, määritys elektrolyyttitasapainon, protrombiini-indeksi, aktiivisuuden määrittämiseksi elinspesifisten entsyymien määritys useiden veren yksittäisiin proteiineihin, sekä (jos osoitettu) vaaditun tason hormonit (aivolisäke-, kilpirauhasen, lisämunuaisen, haiman hormonia säätelyyn osallistuvien kuukautiskierron). Vahvista virus- ja (tai) luonne autoimmuunisairaus prosessi arvioi immuniteetti potilaan käyttämällä erityistä tutkimukset: immunomääritystä, joka käsittää tutkimus solu- ja humoraalisen immuniteetin tekijöistä, mukaan lukien T- ja B-lymfosyyttien määritys; T-auttajasolujen; T-vaimentimet; määritetään herkistyminen virusten ja niiden aineenvaihduntatuotteiden reaktiossa inhibitio leukosyyttimigraation (RTML) eksogeenisen RNA: n, DNA: ta; määrittäminen immunoglobuliini A, M, G, (JGA, JGM, JGG), samoin kuin pitoisuudet koko ja aiheuttaa merkittäviä eri allergeeneille immunoglobuliinin E (JGE); kiertävät immuunikompleksit (CEC); täydennysjärjestelmän osat; sytokiinien taso; parametrit fagosytoosiaktiivisuutta, jne. [61, 62] sekä entsyymi-immunologinen määritys (ELISA) testausjärjestelmän huolta "Hoffmann-La Roche" (Sveitsi), mukaan lukien määrittäminen aiheuttavat merkittäviä kasvainmarkkerien..; todentaminen viruksen vasta luokat ja JGM JGG, sekä muodostumisen määrä immuniteetin siihen; tuberkuloosin ja muiden infektioiden herkistymisen havaitseminen. Kliininen, ja immunologinen tutkimus, ELISA ja useita instrumentaalinen tutkimuksia suoritettiin perusteella Diagnostic Information Center N 86 (Saint-Petersburg).

    Arvioida hoidon tehokkuus käyttämällä keksinnön menetelmää seuraavat kriteerit: kliininen arviointi katoamisesta patologisen prosessin - normalisointi kehon lämpötila, ilman kipua, merkkejä paikallisen tulehduksen, vähennys (ekstinktio) kasvaimet vahvistettiin instrumentaalinen menetelmillä; kliinisten, biokemiallisten ja immunologisten parametrien normalisointi; ELISA: ssa vähentäisivät sisäänrakentamisen titteriä ja virusten antigeenien poistamista.

    Havaintojen tulosten staattinen käsittely suoritettiin käyttämällä opiskelijan kriteeriä, Fisherin kriteeriä, Kerber-menetelmää ja probit-menetelmää [63]
    Tehokkuutta potilailla, joilla on eri sairauksien immuuniperäiset käyttäen keksinnön prosessia käyttäen erilaisia ​​formulaatioita IFN (ensimmäisen jälkeen ja sen jälkeen, kun kahden hoitojakson) on esitetty taulukossa. 4. Taulukossa. 5 ja 6 esittävät tulostiedot esillä hoitomenetelmä käyttäen erilaisia ​​valmisteita IFN - ja alatyyppejä (alfa 2, alfa-2a, alfa-2b).

    Tietojen analyysi ja Taulukko 4 osoittaa, että käyttämällä vaaditun menetelmän avulla saavutetaan positiivinen vaikutus hoidon jälkeen 1 interferoni-keskimäärin 77,2%: lla potilaista (se vaihtelee riippuen sairauden laadusta 50-100%), ja sen jälkeen kahden hoitojakson keskimäärin 99,0% potilaista (vaihtelee erityisillä taudeilla 99,9-100%). Tässä sovelluksessa ehdotetun keinona hoitaa virus-, allergisten sairauksien, syövän ja sairauksia, jotka liittyvät ryhmään "muut", on myönteinen tulos kohtelun 84,7-88,4%: lla potilaista yhden hoitojakson. Reumatologisten sairauksien ensimmäisen hoitokäytön tehokkuudelle on tunnusomaista hieman pienempi tulos, noin 40% tapauksista vaatii toisen hoitotavan. Kuitenkin kahden interferonihoito-ohjelman jälkeen positiivinen vaikutus kaikkiin sairausprofiileihin (mukaan lukien reumatologiset sairaudet) saavutetaan 98,6%: lla 100%: lla potilaista.

    Tiedoista taulukossa 5 osoittavat, että tehokkuus erilaisia ​​formulaatioita - ja - interferoni (Reaferon, Realdiron, introni A ja Roferon A) vaihteli alueella 70-77,8% (määrä potilaista, joilla positiivinen vaikutus hoidon), kun taas Parhaimmat tulokset saatiin käyttäen intronia A: ta (77,8% potilaista), reaaliaika ja sen analoginen reaaliluku osoittivat suunnilleen samoja tuloksia (74,8% ja vastaavasti 73,2%).

    Taulukon 1 tietoista. 6 hakemuksen valmisteen - IFN (imukina) saavuttaa positiivinen hoidon vaikutus keskimäärin 85,9%: lla potilaista (se vaihtelee riippuen profiilin tautien 64,5%: sta 92,9%: lla potilaista), joka ylittää tarkoituksenmukaista käyttöä valmisteet - IFN (Reaferon, Realdiron, introni A ja Roferon a) keskimäärin 11,6% (riippuen profiilia sairauksien ero vaihtelee 5,6-10,7%). Seosten käyttö - IFN hoitoon potilailla, joilla on reumatologiset sairaudet varmistaa myönteisen tuloksen hoito 63,6%: lla potilaista, mikä osoittaa, että seos suurempi terapeuttinen teho verrattuna yksittäisten valmisteiden - ja - IFN (ero 5,7%), ja sen tehokkuuden vertailukelpoisuus - IFN (ero on 0,9%).

    Näin ollen patenttivaatimuksen kohteena olevan menetelmän parantaa tehokkuutta hoidon verrattuna tunnettuihin piireihin interferoni, periaatteiden pohjalta menetelmän-prototyyppi [2] Erityisesti vertailu taulukon 4 kuin kirjallisuudessa [15, 7, 8, 16] osoittaa, että käyttämällä patenttivaatimusten menetelmä mahdollistaa useiden sairauksien hoidon tehon:
    viruksen hepatiitti B; akuutit muodot 4-15%: sta 50% riippuen ajasta t. h. akuutin hepatiitin B ja yli 100% ja krooniset muodot, hepatiitti C 43,4% 70 75%
    herpesisillä infektioilla (erilaisilla ihon ja limakalvojen ilmenemismuodoilla) 20 - 34%
    nivelreuma 24 45%
    multippeliskleroosista 53,3%, jne.

    Käyttäen ehdotettu menetelmä mahdollistaa laajentaa soveltamisala, erityisesti käyttö IFN valmisteiden hoitoon keuhkoastman, endometrioosi, ja muut kliiniset yksiköiden sairauksia, joissa interferoterapiya ei aikaisemmin ole käytetty, sekä vähentää hoidon aikana.

    TIETOJEN LÄHTEET
    1. VA Kuznetsov Kolomeitseva V.V. Shcherbach TA Kolotushkina V.B. Rusinova RI Markkinoiden interferonien konjunktio, Mikrobiologinen tuotanto: Obzor. Inf. M. SRI SENTY, numero 1, s. 2, 11, 21 22, 26, 28 29.

    2. Mashkovskiin MD-lääkkeet (lääkäreiden käsikirja). Painos 12., tarkistettu. ja lisää. M. Medicine, 1993, osa II, s. 389 391 (prototyyppi).

    3. Ohjeet reagenon käyttöä varten kuiville injektioille (Reaferonum siccum pro in jectionibus). Hyväksytty. Sijainen. Neuvostoliiton terveysministeri Lopakhin klo 30.11.90

    4. Ohjeet realironin (Reallironum) käyttöön. Rekisterinumero on 92/132/15. Hyväksytty. Farmakologinen komitea 16. huhtikuuta 1992

    5. Ulkomaisten lääkkeiden lääkkeet Venäjällä. Viitekirja. M. Astrafarmservice. 1993, s. 296, 306, 484.

    6. Kliininen farmakologia. Lääkkeet, jotka on luotu rekombinantti-DNA: n menetelmällä. Medical Market, 1994, nro 14 (2), s. 14 16.

    Seilanov L. S. Gevorkyan M.G. Likhacheva Yu.Yu. Reafferon reumatoidisen niveltulehduksen hoitoon. Kokoelmassa. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990, s.108 109.

    8. Balabanova RM Likhacheva Yu.Yu. Olyunin Yu.A. Yhdistetty perushoito nivelreuman ja gammaferonin ja metotreksaatin hoidossa. Clinical pharmacology and therapy, 1994, v. 3, N 1, s. 26 28.

    Gotovtseva E.P. Ershov F.I. Interferonin tila objektiivisena indikaattorina interferoni-järjestelmän roolissa normissa ja patologiassa. Kokoelmassa. Interferoni-89. M. NIIEM niitä. NF Gamaleyi, Neuvostoliiton lääketieteellisen tiedekunnan 1989, s. 140 143.

    10. Alekberova Z.S. Pitenov VA Eksogeenisen leukosyyttien interferonin tehokkuus systeemisen lupus erythematosuksen hoidossa. Kokoelmassa. Interferoni-85. Mater. Kaikki-Union. Conf. "Teoreettisten ja käytännön (kliinisten) tutkimusten tulokset ja näkymät interferonin ongelmasta". Tbilisi, 1985, s. 5-6.

    11. Medunitsyn N.V. Avdeeva Zh.I. Borisova A.M. Interferonivalmisteiden immunomoduloivat ominaisuudet. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990, s.76 77.

    12. Vorontsova A.L. Interferonin rooli organismin kasvainten vastustuskyvyssä ja mahdollisuudet sen käyttöön onkopopatologiassa. Kokoelmassa. Interferoni-89. M. NIIEM niitä. NF Gamaleyi, Neuvostoliiton lääketieteellisen tiedekunnan 1989, s. 107 115.

    13. Sisätaudit (käännetty englanniksi E. Braunwaldin, K. J. Isselbacherin, RG Petrodorfin ja muiden toimittajana). M. Medicine, 1994, kirja 4, s. 26 27.

    14. Frolov A.F. Vovk A.D. Dyadyun S.T. et al. Rekombinantti-alfa-2-interferonin teho viruksen hepatiitti B: ssä. Medical Practice, 1990, nro 9, s. 105 108.

    15. Kalinin Yu.T. Vorobiev A.A. Bumyalis V.V. Kliinisten tutkimusten tulokset ja kotimaisen rekombinanttisen ihmisen interferoni alfa-2 -valmisteen (reaferon) käyttö lääketieteellisessä käytännössä. - Jour. Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1990, nro 9, s. 61 67.

    16. Yleis- ja perhekäytäntö. Lyhyesti kaikista viruksen hepatiitista - Medical Market, 1994, N 15 (3), s. 34 35.

    17. Grigoryan S. S. Galabov A.S. Ershov F.I. Interferonin indusointi dipyridamolin kanssa ihmisen leukosyyttikulttuurissa ja autoimmuuni- ja onkologisissa sairauksissa ihmisissä. Kokoelmassa. Interferoni 89.M. NIIEM nimitettiin NSS: n Gamaleilta Neuvostoliiton Lääketieteellisen Akatemian, 1989, s.149.

    18. Jumigo P.A. Semenova Т.B. Reaferonin ja antioksidanttien käyttö kompleksisena hoitomenetelmänä yksinkertaisten toistuvien herpesien hoidossa. Kokoelmassa. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990, s. 29-30.

    19. Pitääkö minun edistää immuunivastetta? Clinical pharmacology and therapy, 1994, vol. 3, N 4, s. 12-14.

    20. Kuznetsov VP Interferonit immuunimodulaation keinona. - Immunology, 1987, N 4, s. 30-34.

    21. Frolov A.F. Vovk V.D. Dyadyun S.T. et al. Immunomodulaarisen hoidon terapeuttinen ja patogeeninen vaikutus viruksen hepatiitti B-potilaiden hoidossa. sb. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990, s. 137.

    22. Rudchik A.S. Zmyzgova A.V. Andreichik MA Borak V.F. Virologisen hepatiitin monimutkainen hoito endogeenisen interferonin muodostumisen indusoivien aineiden kanssa ja reaalimahdollisuus. Ibid., S.102-103.

    23. Medunitsyn N.V. Kuznetsov V.P. Krylov OR. et al. Interferonivalmisteiden samanaikainen sytokiinin aktiivisuus. Immunology, 1987. N 4, s. 34-40.

    24. Immunofysiologia (Venäjän lääketieteellisen akatemian rehtori EA Korneva). Pietari: Science, 1993, s. 8-9. 23, 67, 72, 157 162, 180, 581 584, 586 587, 635-637, 639 - 643.

    25. Duk A.E. Feldman G.Ya. Vertaileva tutkimus ihmisen alfa-interferonin yksittäisten alatyyppien biologisista ominaisuuksista. Kokoelmassa. Interferoni-85. Mater. Proc. Conf. "Teoreettisen ja käytännön (kliinisen) tutkimuksen tulokset ja näkökohdat interferonin ongelmasta". Tbilisi, 1985, s.130.

    26. Petrov RV Pavlyuk A.S. Kovalchuk L.V. ja muut. Interleukiini-riippuvaiset ihmisen immunodeficiencies. Immunology, 1987, nro 4, sivut 20-24.

    27. Gurin V.N. Romanovsky AA Arginiini-vasopressiinin hormoniyhdisteen rooli kuumeen säätelyssä. Kokoelmassa. Neuropeptidit ja termoregulaatio. Mater. Kansainvälinen symposiumi termisen säätelyprosessin johtamisesta ja bioenergiasta. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, s. 34, 45.

    28. Makarova G.V. Zmyzgova A.V. Kokoreva L.N. Stepanova TN Keskushermoston ja immuunijärjestelmän vuorovaikutus potilailla, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti B interferonihoitoa vastaan. Kokoelmassa. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990. s.69.

    29. Masycheva V. I. Morozova E.N. Interferoni-induktorit: Mikrobiologisten tuotteiden tuotanto ja soveltaminen: yleiskatsaus. Inf. M. VNIISENTI Minmedproma USSR, 1990, numero 5, s. 11.

    30 Korneva E.A. Chipens GI Mahdolliset kemialliset lähettimet tietoa immuunijärjestelmästä hermostoon (hypoteesit ja faktat). Kokoelmassa. Modernin immunologian metodologiset näkökohdat. Novosibirsk: Science, Siberian Branch, 1991, s. 52-66.

    31. Sultanov F. F. Sobolev V.I. Lämpötilan sopeutumisen hormonaaliset mekanismit. Ashgabat: LYM, 1991, s.11-12.

    32. Lourin M. I Kuume lapsilla. M. Lääketiede. 1985, s. 14 - 16, 27 - 28, 32 - 33.

    33. Perusteet ihmisen fysiologiasta. Oppikirja korkeakouluille. S. Pietari: Kansainvälinen tiedekunnan rahasto, 1994, osa 1, s. 45-46, 487-491.

    34. Dafny N. Prieto-Gomes B. Reys-Vazquez C. Interferon muuttaa keskushermostoa. J. Neuroimmunol, 1985, Voi. 9, N 1-2, p1-12.

    35. Chipens GI, Korneva EA Sklyarova S.N. Klimenko V.M. Wegner R.E. Mallia, jolla löydetään afferentteja signaaleja immuunijärjestelmästä hermostoon. - Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 1998. Vol. 101, nro 4, s. 466 - 469.

    36. Blalock J.E. Immuunijärjestelmä aistinvaraisena elimenä. J.lmmunol. 1984, voi. 132, nro 3, s. 1067-1070.

    37. Blalock J.E. Smith E.M. Täydellinen säätöpiiri immuuni- ja neuroendokriinisten järjestelmien välillä. Fed. Proc. 1985, voi. 44, nro 1, s.108-111.

    38. Blalock J.E. Smith E.M. Ihmisen leukosyyttien interferoni (Hu IF- -): voimakas endorfiinipitoinen opioidiaktiivisuus. Biochem.Biophys. Res.Commun.S. 1981, vol.101, N2, s. 472 - 478.

    39. Balkwill F. Interferons: tavallisista kylmyydistä syöpään. Uusi tutkija. 1985, s. 26-28.

    40. Fent K. Zbinden G. Interferonin ja interleukiinin toksisuus. TIPS, 1987, osa 8, nro 3, s. 100-105.

    41. Abrams P.G. Clamrock E.M. Foon K.A. Alfainterferonin iltapäivä. Uusi Engl. J.Med. 1985, voi. 312, s.443-447.

    42. Chipens GI Klusha V.E. Ievina N.G. Tsilinskis E.E. Sklyarova S.N. Interferonimolekyylien rakenteellinen organisointi immuno- ja neuroaktiivisten oligopeptidien esiasteina. Fiziol. Zhurn.SSRN im.Sechenova, 1989, voi 75, nro 5, s. 638-645.

    43. Chipens GI Ievina NG Wegner R.E. Interferoni-molekyylit ovat polyfunktionaalisten säätelyoligopeptidien esiasteita. V.sb. Interferoni-89. M. NIIEM niitä. NFGamalei USSR Medical Sciences, 1989, s. 16-21.

    44. Papsuevich O.S. Chipens GI Bakharev V.D. Petrova TA Interferonitetrapeptidin synteesi ja psykotrooppiset ominaisuudet 2 [122-125] oikeudet. - Chemopharmaceutical Journal, 1985, s.19, N1, s. 35-39.

    45. Dinarello C.A. Cannon J.G. Wolff S.M. Uudet käsitteet kuumeen patogeneesi. Rev.Infect.Dis. 1988, osa 10, s. 168-189.

    46. ​​Interferoni, Volum 4: In vivo ja kliiniset tutkimukset. N. B. Finter ja R. K. Oldham (toim.). Amsterdam New-York Oxford: Elsevier Science -lehdet B.V. 1985, s. 130, 159 - 160, 301.

    47. Kurzrock R. Rosenblum M.G. Scherwin S.A. et ai. Farmakokinetiikka, kerta-annoksen toleranssi ja rekombinantin gamma-interferonin biologinen aktiivisuus syöpäpotilailla. Oncology, 1985, osa 42: suppl.I, s.42-48.

    48. Pokrovsky V.I. Zmyzgova A.V. Murzabaeva R.T. et ai. Tutkimus reaktogeenisuudesta, myrkyllisyydestä ja toleranssista reaalion hoidossa terveillä vapaaehtoisilla. Journal of Microbiology, Epidemiology and Immunobiology, 1988, N 1, s. 69-73.

    49. Zmyzgova A.V. Interferonivalmisteiden käytön tulokset akuutin ja kroonisen virusperäisen hepatiitin potilaiden monimutkaisessa hoidossa. Kokoelmassa. Interferonien ja muiden immunomodulaattorien käytön nykyaikaiset näkökohdat. M. 1990, s.42-43.

    50. Smorodintsev A.A. Noskov F.S. Iovlev V.I. Stepanov A.N. Interferonit ja niiden käyttömahdollisuudet lääketieteessä. Kokoelmassa. Immunoregulaattorien kemia ja biologia. Riika: Zinatne, 1985, s. 75-76.

    51. Sorokina A.V. Efremov OM Rybakina E.G. Gritskevich N.L. Tietoa kuume-mekanismeista. Kokoelmassa. Sääntelymekanismien rikkominen ja niiden korjaaminen. Proc. rep. IV Psykofysiologien koko unionin kongressi. M. 1989, v.2, s. 454.

    52. Kovalchuk L.V. Gankovskaya L.V. Cheknev S.B. Immuunijärjestelmän peptidien säätelyvaikutus monosyyttien ja luonnollisten tappajasolujen funktionaaliseen aktiivisuuteen in vitro. Immunologia. 1987, nro 4, s. 60-61.

    53. Virusten rokotteet ja viruslääkkeet. WHO: n tieteellisen ryhmän raportti. Sarja teknisiä raportteja 693. Geneve: Maailman terveysjärjestö, 1985, s. 19-21.

    54. Ashmarin I.P. Obukhova M.F. Sääntelypeptidien funktionaalisen jatkuvuuden hypoteesin nykytila. Venäjän lääketieteellisen tiedekunnan julkaisu. Sciences. M. Medicine, 1994, N 10, s. 32.

    55. Bogush VG Gaida G.Z. Sorokin A.V. Avakov A.S. Eritys ja käsittely E. colissa leukosyytti interferoni-alfa-2 kontrollin alaisena ihmisen geenin säätelyalueita alfa-amylaasin. Kokoelmassa. Interferoni-85. Mater. Proc. Conf. "Teoreettisten ja käytännön (kliinisten) tutkimusten tulokset ja näkymät interferonin ongelmasta". Tbilisi: 1985, s. 5 - 6.

    56. Infektioprosessin immunologia. Lääkärin käsikirja (edited by VNPokrovsky, SPGordienko, VILitvinov). M. 1993, s.63-65.

    57. Petrov R.V. Immunologia. M. Medicine, 1983, s.187-192.

    58. Blalock J.E. Smith E.M. Hummanin interferoni: rakenteellinen ja biologinen yhteys adrenokortikotrooppiseen hormoniin ja endorfiineihin. - Proc.Nat.Acad. Sei. USA, 1980, voi.77, s. 5972-5974.

    59. Wismont f.I. Aivojen peptidihydrolyysin osallistuminen termoregulaation keskeisiin mekanismeihin ylikuumenemisen ja pyrogeenisen kuumeen aikana. Kokoelmassa. Neuropeptidit ja termoregulaatio. Mater.mezhdizh.spoziuma lämpöä säätelevien prosessien johtamisen ja bioenergian ongelmista. Minsk: Navuka i tehhnika, 1990, s. 50-66.

    60. Kalyuzhny L.V. Kozlov A.Yu. Litvinova S.V. Shulgovskoy V.V. Enkefalinasimekanismit, jotka ovat toleranssit opioidien kipua lievittävään vaikutukseen. D-fenyylialaniinin ja naloksonin vaikutukset. Venäjän lääketieteellisen tiedekunnan julkaisu. M. Medicine, 1994, nro 10, s. 19-24.

    61. Immunologiset menetelmät (Red.G.Fremel, per.s German). M. Medicine, 1987, s.73-88, 118, 171-176, 269-282, 308-311, 378-389.

    62. Organismin immunologisen tilan arviointi Neuvostoliiton armeijan ja laivaston laitoksissa. Menetelmäkäsikirja. (toimittaja E.V. Gembitsky). M. Voenizdat: 1988, 62 s.

    63 Urbach V.Yu. Tilastollinen analyysi biologisessa ja lääketieteellisessä tutkimuksessa. M. Medicine, 1975, s.102-109, 125-127, 240-247.

    1. Menetelmä interferonin lihaksensisäisenä injektiona ihmisen interferoni valmisteet annoksina, jotka vaihtelivat aikana hoidon, jossa käsittely suoritetaan mäistä yksittäisten annosten interferoni formulaation, jossa lääke aluksi annetaan annoksena, joka tarjoaa kasvu verrattuna normaalissa lämpötilassa elin kunkin potilaan 5,2 kautta 1,2 tuntia lääkkeen antamisen jälkeen on 1,9 0,5 ° C, sitten toistetaan lääkkeen annon kerran päivässä annoksina, jotka tarjoavat edellä mainitut n orogeenista vaikutusta, ennen kuin se häviää kerta-annoksen ottamisen jälkeen, 10 kertaa 50-kertainen alkuperäisen annoksen.

    2. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että käytetään huumeiden interferonia.

    3. Patenttivaatimuksen 2 mukainen menetelmä, jossa interferonivalmisteet ovat reaaliaikaisia ​​tai reaalilevyjä.

    4. Patenttivaatimuksen 2 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että interferonivalmisteena käytetään roferonia A.

    5. Patenttivaatimuksen 2 mukainen menetelmä, jossa introni A: ta käytetään interferonivalmisteena.

    6. Patenttivaatimuksen 3, 5 mukainen menetelmä, t u n n e t t u siitä, että huumeiden interferonia annetaan ensimmäisessä kerta-annoksessa, joka on miljoona IU.

    7. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että käytetään huumeiden interferonia.
    8. Patenttivaatimuksen 7 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että interferonivalmisteena käytetään imubinia, joka annetaan 1 miljoonan IU: n aloitusannoksena.

    9. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, jossa käytetään vähintään kahden erilaisen interferonivalmisteen seosta.

    10. Patenttivaatimuksen 9 mukainen menetelmä, tunnettu siitä, että käytetään a- ja (3-interferonien seosta.

    11. Patenttivaatimuksen 1 mukainen menetelmä, jossa indikaatiot ovat toistuva hoito, mutta ei aikaisintaan 2 kuukautta edellisen hoitojakson päättymisestä.

    12. Patenttivaatimuksen 11 mukainen menetelmä, jossa toistuva hoitojakso suoritetaan aiemmin käyttämätöntä interferonivalmistetta käyttäen.