Mikä on neutropenia? Miksi tauti kehittyy?

Etäpesäkkeitä

Medical terminologian mukaan neutropenia on veritauti, jossa luuytimessä tuotetaan liian vähän neutrofiileja valkosoluja. Tässä tilassa ihmiskehossa tulee alttiimpia erilaisille sienille, bakteereille ja loisille, lisäksi resis- tenssi ja immuunitoiminto erilaisiin infektioihin vähenevät.

Neutropenia alle vuoden ikäisillä lapsilla ilmenee usein kroonisen, hyvänlaatuisen ja syklisen taudin muodossa. Toisin sanoen neutrofiilien taso voi vaihdella eri ajanjaksolla, sitten pudota erittäin alhaiselle tasolle ja sitten itsenäisesti nousta vaaditulle tasolle. Vakaa ja vakaa, valkoisten suojasolujen taso on 2-3 vuotta.

Mikä on neutropenia? Miksi se syntyy, mikä uhkaa ja miten hoidetaan tätä tilannetta, tarkastelemme tänään tarkemmin.

Neutrofiilisten leukosyyttien toiminnot ja normit

Osana immuunijärjestelmää neutrofiilit, tai koska niitä kutsutaan myös polymorfonukleaarisille leukosyytteille, ovat erityisen tärkeitä ja merkittäviä kehon solun puolustusjärjestelmässä. Ripen nämä verisolut luuytimessä noin 14 päivän ajan, kun ne ovat tulleet verenkiertoon jonkin aikaa, kiertämään etsimällä patogeenisiä tai patogeenisiä mikro-organismeja.

Normaalisti neutrofiilien tulisi olla 48-78% leukosyyttien kokonaismäärästä. Leukosyyttien määrän vähentäminen johtaa tavallisesti neutrofiilien määrän vähenemiseen. Jos analyysissä havaittiin suuri määrä valkosoluja ja lasku neutrofiileissä, eli samanaikaisesti lymfosytoosia ja neutropeniaa, kehon mikä osoittaa suojan puuttuminen organismin tai heikentynyt immuunijärjestelmän toimintaa, tässä tapauksessa lääkäri voi ehdottaa joutumassa elin viruksen tai kehitystä syöpäsoluja. Lymfosytoosi ja neutropenia aikuisilla on yksi tärkeimmistä "kelloja" kehon läsnäolon sairaus, jonka oireita saattavat vielä osoittautuneet ja henkilö ei huomaa terveyden heikkenemistä.

Mitä tulee veren neutrofiilien määrään, terveelle henkilölle on tunnistettava 1500 solun määrä 1 mikrolitraa kohti (1500/1 μl).

Indeksin vähenemisen tapauksessa diagnosoidaan neutropenian tila. Neutropenia on absoluuttinen ja suhteellinen. Kun neutrofiilimäärä on laskenut, on tavallista puhua suhteellisesta neutropeniasta. Myös taudin vaikeusaste on kolme:

  • helppoa (kun yli 1 000 neutrofiiliä on 1 μl veressä);
  • keskimäärin (500: stä 1000: aan 1 pl: ssa);
  • Raskas vaihe (alle 500/1 μl).

Ihmiselle vaaralliseksi katsotaan vain taudin vakava muoto, kun suojasolujen taso on saavuttanut kriittisen tason ja voi liittyä neutrofiilien muodostumisen rikkomiseen.

Huolimatta vähäisestä poikkeamisesta normista ei myöskään ole sen arvoista, koska tauti voi kehittyä akuutteeksi vaiheeksi vain pari päivää tai saada kroonista muotoa, joka vähitellen etenee useiden vuosien ajan.

Neutropenian syyt

Neutropenia lapsilla ja aikuisilla voi kehittyä spontaaneina patologina granulosyyttien toiminnan tai tuhoutumisen vähenemisen ja epänormaalien ja patologisten seurausten vuoksi. Hyvin usein neutrofiilisten solujen väheneminen johtuu tiettyjen lääkkeiden, erityisesti penisilliinin, antikonvulsanttien ja kasvaimen vastaisten aineiden, altistumisesta. Kuitenkin muut patologiset tekijät voivat aiheuttaa taudin kehittymisen, esimerkiksi:

  • virus-, bakteeri- tai parasiittilääke (HIV, malaria, tuberkuloosi jne.);
  • luuytimen tavanomaisen toiminnan rikkominen, leukemian kehitys, anemia, myelofibroosi jne.;
  • merkittävä foliohapon ja B12-vitamiinin puute;
  • joskus neutropeniaa lapsella voi olla puutteellisen hyvä haima tai munuaisten toiminta;
  • harvinaisempia synnynnäinen neutropenia voi esiintyä pikkulapsilla johtuen perinnöllisestä agranulosytoosi, tai alkuperäinen rikkomuksia tuotannon valkosolujen, tilaa kutsutaan oireyhtymä Kostmana.

Neutropenia on jaettu primääriseen ja sekundääriseen. Ensisijainen muoto esiintyy geneettisen transmissioinnin jälkeen tai myeloidisten solujen sisäisen puutteen läsnä ollessa, tämä tauti on tyypillistä lapsille enintään puolitoista vuotta. Toissijainen neutropenia on yleisempi aikuisilla, jotka ovat kärsineet autoimmuunisairauksista, joutuneet kemoterapiaan tai säteilyyn tai esimerkiksi kärsivät alkoholismista.

Toinen sairauden muoto on syklinen neutropenia. Tämä kokoonpano on erittäin harvinaista ja esiintyy 1 kertaa miljoonalla. Yleensä syklinen neutropenia alkaa pikkulapsista tuntemattomista syistä. Potilaat, joilla on tämä diagnoosi, ovat neutrofiilien elastaasigeenin mutaatiota ja usein luuytimestä peräisin olevien immuunivasisolujen tuotos vaarantuu (myelokécia).

Kuinka parantaa neutropeniaa?

Tämä tauti on vaarallinen, koska henkilö on alttiimpi erilaisten infektioiden kehittymiselle, erityisesti vaikeiden neutropenien muodoissa, kun keholla ei ole lainkaan suojaavia soluja.

Tärkein hoito, jolla on alhainen neutrofiilisten leukosyyttien määrä, olisi pyrittävä poistamaan tämän tilan syy. Hoidossa on erityisen tärkeää potilaan luonnollisen immuniteetin maksimaalinen vahvistaminen, mutta myös hänen on suojeltava häntä mahdollisilta tartuntataudeilta ja infektioilta.

Hoitoa lääkkeillä käytetään yleensä vain vakavissa muodoissa ja vasta lääkärin kanssa tehdyn sopimuksen jälkeen. Jotkut ovat tarjoutuneita hoidettavaksi sairaalassa, jossa potilas säilytetään eristyneessä steriilissä huoneessa, joka säteilee säännöllisesti ultraviolettivalolla.

Vakavasti laiminlyötyissä tapauksissa käytetään kirurgisia toimenpiteitä eli luuydinsiirtoa, tätä toimenpidettä voidaan suorittaa vain ihmisille, joiden ikä on enintään 20 vuotta.

Nyt tiedät mitä neutropenia on ja mistä se aiheuttaa. Jotta tällaista tilannetta ei koskaan kohdata, sinun on aina parannettava ajoissa taustalla olevaa tautia ja tarvittaessa vahvistettava koskemattomuutta erityisillä lääkkeillä ja vitamiinikomplekseilla.

Neutropenia: esiintyminen, laajuus, muoto ja niiden kulku, kun vaarallinen, miten hoidetaan

Neutropenia on patologinen tila, jossa neutrofiilien määrä kehossa vähenee voimakkaasti. Se voi toimia itsenäisenä patologiana, mutta useimmiten se on seurausta muista sairauksista ja ulkoisista syistä, toisin sanoen se on komplikaatio.

Leukosyyttejä pidetään immuunijärjestelmän pääasiallisina soluina, joiden tehtävänä on tunnistaa koko ulkomaalainen, tuhota se ja tallentaa kokouksen muisti tiettyyn antigeeniin (vieraaseen proteiiniin). Osa leukosyytteistä, joilla on spesifisiä rakeita sytoplasmassa, kutsutaan granulosyytteiksi. Niiden määrän vähenemistä kutsutaan agranulosytoosiksi.

Granulosyyttien ovat lisäksi neutrofiilien, eosinofiilien ja basofiilien leukosyytit, mutta koska pääosa sen neutrofiilien, termi agranulosytoosi käytetään synonyyminä neutropenian aikana tämä tarkoitti vähentämällä, pääasiassa neutrofiilejä.

Neutrofiilit osallistuvat aktiivisesti mikro-organismin neutralointiin, niitä esiintyy suuressa määrin märkivän tulehduksen kärjessä. Itse asiassa pus on seurausta mikrobien tuhoamisesta, kudoksen soluista ja neutrofiileistä, jotka siirtyvät nopeasti verenkierrosta tulehduksen keskipisteeseen.

Elin sisältää neutrofiilit luuytimessä, jossa kypsymisen kantaisä valkoinen alkio veri, perifeerinen veri, tai vapaassa tilassa, joka liittyy verisuonen seinämään, sekä kudoksiin.

Normaalisti neutrofiilit muodostavat 45-70% kaikista leukosyytteistä. Sattuu, että tämä prosenttiosuus ylittää normin, mutta neutropeniaa on mahdotonta arvioida samanaikaisesti. On tärkeää laskea neutrofiilien absoluuttinen määrä, joka voi pysyä normaalina jopa leukosyyttien tiettyjen solujen suhteellisen määrän muuttuessa.

Puhuessamme neutropeniasta tarkoitamme tapauksia, joissa näiden solujen määrä pienenee arvoon 1,5 x 10 9 litrassa verta ja vielä vähemmän. Luuytimen tummilla ihoisilla yksilöillä neutrofiilien alkusisällö on jonkin verran pienempi, joten heille kerrotaan neutropenian arvosta 1,2 x 10 9 / L.

Neutrofiilin puutteen vakavuus määrittelee patologian kliinisten ilmentymien luonteen ja kuolemaan johtavien komplikaatioiden todennäköisyyden. Tilastojen mukaan neutropenian aiheuttamien komplikaatioiden kuolevuus voi saavuttaa 60% vakavista immuunipuutosmuodoista. Oikeudenmukaisuuden vuoksi on syytä huomata, että vaikeat neutropenian muodot ovat hyvin harvinaisia, ja suurin osa potilaista on niitä, joilla on alle 1,5-kertainen verta ja hieman pienempi.

Oikean hoidon kannalta on erittäin tärkeää määrittää neutrofiilien vähentämisen todellinen syy, siksi, mikäli mahdollisia vaihteluita on jopa valkoisten huuhtelusolujen prosentuaalisen osuuden vaihteluissa, lääkäri nimeää lisämäärän absoluuttisesta määrästä ja muista tarkennustutkimuksista.

Neutropenian syyt ja tyypit

Neutropenia voi johtua itse solujen ulkoisista haittavaikutuksista ja patologiasta, kun niiden kypsyminen luuytimessä on heikentynyt geneettisten poikkeavuuksien tai muiden syiden takia.

Kun neutrofiilien nopeat menot, erityisesti yhdistettynä niiden kypsymisen rikkomiseen, epäsuotuisissa olosuhteissa, akuutti neutropenia, ja solut putoavat kriittiselle tasolle muutamassa päivässä. Muissa tapauksissa neutrofiilit vähenevät vähitellen, useita kuukausia ja jopa vuosia, sitten he sanovat krooninen neutropenia.

Neutrofiilisten leukosyyttien absoluuttisesta lukumäärästä riippuen neutropenia ilmenee:

  • Vaalea ilmentymistaso - 1,0-1,5 h10 9 solua litran veressä;
  • Kohtalainen - neutrofiilit 0,5-1,0h10 9 / l;
  • Vaikea - pienempi kuin alle 500 mikrolitraa veressä.

Mitä vaikeampi absoluuttinen neutropenia on, sitä suurempi on vaarallisten komplikaatioiden todennäköisyys, jotka ovat hyvin tyypillisiä vakavalle patologialle. Tässä tapauksessa, koska niissä mahdollisesti tarttuvien-inflammatorinen prosessi, ja täydellinen puuttuminen tulehdus vasteena mikrobi, joka osoittaa lopullisen granulosyytti ehtyminen koskemattomuuden.

Neutrofiilien vähenemisen syyt ovat erittäin moninaiset. Niihin kuuluvat:

  1. Geneettiset mutaatiot ja synnynnäiset sairaudet - synnynnäinen immuunivajavuus, geneettisen luonteen agranulosytoosi, synnynnäinen kondrodysplasia ja dyskeratoosi jne.;
  2. Hankitut sairauksia liittyy neutropenia yhtenä oireista - SLE, aplastinen anemia, HIV-infektio, syöpäsolujen leviämiseen luuhun, sepsis, tuberkuloosi;
  3. Säteilyn pitkäkestoinen vaikutus;
  4. Tiettyjen lääkkeiden käyttö (ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet, diureetit, kipulääkkeet jne.);
  5. Neutrofiilien autoimmuunituhoaminen.

Neutrofiilien elävät keskimäärin 15 päivää, josta hän ehtii kypsyä luuytimestä tulevat verenkiertoon ja kudoksia, ymmärtää niiden roolia ja immuunijärjestelmän romahtaminen fysiologisesti. Edellä mainitut syyt voivat häiritä sekä solujen kypsymistä edeltäjiltään että niiden toimintaa verenkierron ja kudosten kehällä.

Erilaisia ​​neutropenian lajikkeita ovat:

  • autoimmuunisairaus;
  • huumeiden;
  • tarttuva sairaudet;
  • kuumeinen;
  • Benignaalinen krooninen;
  • Perinnöllinen (joitain geneettisiä oireyhtymiä).

Tarttuva neutropenia usein ohimenevä ja liittyy akuutteihin virusinfektioihin. Esimerkiksi nuoret lapset hengityselinten virusperäisen luonteeltaan usein esiintyä lyhytaikaisia ​​neutropenia, joka liittyy siirtymistä neutrofiilien kudokseen tai "kiinni" on verisuonten seinämien. Noin viikon kuluttua tällainen neutropenia katoaa yksinään.

Enemmän vakava muoto tauti on tarttuva neutropenia HIV-infektion hoidossa, sepsis ja muut krooniset tarttuvan leesiot, joissa ei ole vain rikkoo neutrofiilien kypsymistä luuytimessä, mutta myös parantaa niiden tuhoaminen periferiassa.

Huumeiden aiheuttama neutropenia useimmiten aikuisilla diagnosoitu. Se syntyy, koska allergia, myrkyllinen vaikutus lääkkeitä kehittyy, kun he saavat immuunijärjestelmän reaktioita. Kemoterapian vaikutus on hieman erilainen, sitä ei pidetä eräänlaisena neutropeniana.

Immuuni neutropenia huumeiden laukaisee antibioottien penisilliini, kefalosporiinit, kloramfenikoli, tietyt psykoosilääkkeet, antikonvulsantit, sulfonamidit. Sen merkit voivat säilyä jopa viikossa, ja sitten veriarvot vähitellen normalisoidaan.

Allergisia reaktioita ja sen seurauksena neutropeniaa ilmenee antikonvulsanttien käytön yhteydessä. Huumeiden allergioiden oireista neutropenian lisäksi voi ilmetä ihottumaa, hepatiittia, nefriittia, kuumetta. Jos neutripeniareaktio havaittiin millä tahansa lääkkeellä, uudelleenmäärittely on vaarallista, koska se voi aiheuttaa syviä immuunipuutoksia.

Säteilytys ja kemoterapia aiheuttavat hyvin usein neutropeniaa, joka liittyy niiden haitalliseen vaikutukseen luuytimen nuoriin lisääntymisoluihin. Neutrofiilit vähenevät jo viikon kuluttua sytostaattisen käytön jälkeen, ja alhaisen lukemisen kesto voi kestää jopa kuukausi. Tänä aikana on syytä muistaa erityisesti infektion lisääntynyt riski.

Immuuni neutropenia kehittyy, kun tuhoavan vaikutuksen proteiinit (vasta-aineet) alkavat muodostua neutrofiileiksi. Nämä voivat olla autovasta-aineita muissa autoimmuunisairauksissa tai eristetyissä vasta-aineiden muodostumisessa neutrofiileille ilman toisen autoimmuunisen patologian merkkejä. Tämän tyyppistä neutropeniaa diagnosoidaan usein lapsilla, joilla on synnynnäisiä immuunipuutteita.

Hyvänlaatuinen neutropenia taudin takia ottaen joitakin lääkkeitä tai akuutti virusinfektio on nopeasti ratkaistu ja verisolujen määrä palaa normaaliksi. Toinen elin - vakavat immuunipuutteet, säteily, jossa on mahdollista havaita neutrofiilien jyrkkä lasku ja tarttuvien komplikaatioiden kiinnittyminen.

Neutropeniaa vauvoilla voi johtua immunisaatiossa vasta-tunkeutui veren äidin raskauden tai hän otti lääkettä, joka voisi aiheuttaa tuhoaminen neutrofiilien vauvan ensimmäisinä päivinä elämän. Lisäksi neutrofiilien vähenemisen syynä voi olla perinnöllinen patologia - periodinen neutropenia, joka ilmenee elämän ensimmäisinä kuukausina ja esiintyy pahenemisvaiheessa kolmen kuukauden välein.

Kuumeinen neutropenia - tämä on eräänlainen patologia, joka esiintyy useimmiten hoidettaessa hematopoieettisia kasvaimia sytotoksisilla lääkkeillä, säteilytys ja muiden onkopatologisten lääkeaineiden kemoterapia aiheuttavat sen harvemmin.

Hidraalisen neutropenian välitöntä syytä pidetään vakavana infektiona, joka aktivoidaan, kun sytotoksisia lääkkeitä on määrätty, mikro-organismien intensiivinen lisääntyminen tapahtuu olosuhteissa, joissa immuunijärjestelmä tosiasiassa tukahdutetaan.

Niistä ruokamyrkytysepidemian kuumeinen neutropenia - ne mikro-organismeja, että useimmat ihmiset eivät muodosta merkittävää uhkaa (streptokokit ja stafylokokit, Candida, herpesvirus, ym.), Mutta olosuhteissa puutteesta neutrofiilien johtaa vakaviin infektioihin ja potilaan kuoleman. Tärkein oire on äkillinen ja erittäin nopea lämpötilan nousu, vakava heikkous, vilunväristykset, kirkas myrkytyksen merkkejä, mutta puutteen vuoksi immuunivasteen painopiste tulehdus on erittäin vaikea havaita, joten diagnoosi tehdään ilman muita syitä äkillinen kuume.

Hyvänlaatuinen neutropenia Onko lapsuudelle tyypillinen krooninen sairaus, joka kestää enintään 2 vuotta ilman mitään oireita eikä vaadi hoitoa.

Hyvänlaatuisen neutropenian diagnoosi perustuu pienempien neutrofiilien havaitsemiseen, kun taas loput veren komponentit pysyvät normaalilla alueellaan. Lapsi kasvaa ja kehittyy oikein, ja pediatria ja immunologit viittaavat tähän ilmiöön merkit luuytimen riittämättömästä kypsyydestä.

Neutropenian ilmenemismuodot

Neutropenian oireet voivat olla hyvin erilaisia, mutta ne kaikki johtuvat immuniteetin puutteesta. tunnettu siitä, että:

  1. Suuontelon tulehtuneet nekroottiset vauriot;
  2. Ihon muutokset;
  3. Tulehdusprosessit keuhkoissa, suolistossa ja muissa sisäelimissä;
  4. Kuume ja muut myrkytysoireet;
  5. Septikemia ja vaikea sepsis.

Muutokset suuontelon limakalvosta ovat ehkä agranulosytoosin yleisin ja ominaispiirre. Angina pectoris, suutulehdus, ientulehdus liittyy tulehdus, vakava arkuus, turvotus ja haavaumia suun limakalvon, joka muuttuu punaiseksi, peitetty valkoinen tai keltainen päällyste voi vuotaa verta. Tulehdus suuhun herättää useimmin opportunistiset patogeenit ja sienet.

Neutropeniaa sairastavilla potilailla on usein todettu keuhkokuume, usein paiseita keuhkoihin ja märkivä tulehdus keuhkosairaudet, joka ilmenee korkea kuume, heikotus, yskä, rintakipu, keuhkojen rätisee kuullaan, on hankausta ääni keuhkopussin kanssa fibrinous luonteen tulehduksen.

Suoliston tappio vähenee haavojen muodostumiseen ja nekroottisiin muutoksiin. Potilaat valittavat vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, jakkarat häiriöt ripulin tai ummetuksen muodossa. Suoliston vaurioitumisen pääasiallinen vaara on peritoniitin puhkeamisen mahdollisuus, jolle on ominaista suuri letaliteetti.

Huumeiden agranulosytoosi usein etenee nopeasti: lämpötila nousee nopeasti merkittäviin lukuihin, on päänsärky, kipu luissa ja nivelissä, vahva heikkous. Akuutti huumeiden neutropenian kesto voi kestää vain muutaman päivän, jolloin muodostuu kuva septisestä yleistyneestä prosessista, kun tulehdus vaikuttaa moniin elimiin ja jopa järjestelmiin.

Neutropeniaa sairastavien potilaiden iholle löytyy pustulaarisia leesioita ja furunkeja, joissa lämpötila kohoaa korkeisiin lukuihin ja saavuttaa 40 astetta. Jo olemassa olevat pitkäkestoiset leesiot pahenevat, toissijaiset kasvit yhdistyvät, suppuratio tapahtuu.

Lievässä patologian muodossa oireet saattavat poiketa, ja vaikeuksien merkit ovat vain tavallisia hengitystieinfektioita, jotka reagoivat hyvin hoitoon.

Keskinkertaisella neutropenian vakavuudella vilustumisen taajuus kasvaa, bakteerien tai sieni-infektioiden paikalliset muodot toistuvat.

Vaikeaa neutropeniaa esiintyy sisäisten tulehdussairauksien, kuumeen ja septikemian kanssa.

Neutropenia lapsilla

Lapsilla on sekä hyvänlaatuinen neuropatia että neutrofiilien määrän patologinen väheneminen, jonka vakavuus määräytyy niiden lukumäärän mukaan iästä riippuen. Imeväisillä on alaraja, joka mahdollistaa puhumisen neutropenian suhteen, on indikaattori 1000 solua mikrolitraa vertaa, vanhemmille lapsille tämä luku on samanlainen kuin aikuisten (1,5x10 9).

Lapsille ennen vuotta neutropenia voi esiintyä akuutissa muodossa, kehittyy äkillisesti ja nopeasti ja kroonisesti, kun oireet lisääntyvät useita kuukausia.

Taulukko: neutrofiilien ja muiden leukosyyttien määrä lapsilla iän mukaan

Lapsuudessa diagnosoidaan kolme tyyppiä neutropeniaa:

  • Hyvänlaatuinen muoto;
  • immuuni;
  • Geneettisiin mutaatioihin liittyvä neutropenia (osana synnynnäisiä immuunikatastrofien oireita).

Kevyt neutropenian aste lapsilla on suotuisaa. Oireet eivät ole lainkaan tai lapsi kärsii usein kylmyydestä, mikä voi olla monimutkainen bakteeri-infektiolla. Valon neutropeniaa hoidetaan tehokkaasti tavanomaisilla antiviraalisilla aineilla ja antibiooteilla ja hoito-ohjelmat eivät poikkea muiden lasten, joilla on normaali neutrofiilimäärä.

Kun vakava vika ilmenee neutrofiilien vahvin myrkyllisyys, korkea kuume ja lämpötilat numeroin, haavainen nekroottisia muutoksia suun limakalvon, abscessed keuhkokuume, nekroottisen enteriitin ja paksusuolentulehdus. Jos väärä tai ennenaikainen hoito aloitetaan, vaikea neutropenia aiheuttaa sepsiksen, jossa on korkea kuolleisuusaste.

Perinnöllisissä immuunipuutosmuodoissa neutropenian merkkejä on havaittavissa jo vauvan ikäisten ensimmäisten kuukausien aikana: ihon, hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan usein ja toistuvat infektiot ilmenevät. Joissakin tapauksissa on näyttöä epäedullisesta sukututkimuksesta.

Ensimmäisen elämänvuoden lapsilla neutropenia ja lymfosytoosi voivat olla normin muunnelma. Vanhemmissa lapsissa tämä muutosten yhdistelmä osoittaa yleensä virusinfektiota äkillisessä vaiheessa tai tapahtuu elpymisen aikana.

Neutropenian hoito

Neutropenian klassista hoitomuotoa ei ole, koska patologian oireet ja syyt ovat erilaisia. Hoidon intensiteetti riippuu potilaan yleisestä tilasta, hänen ikäisyydestään, tulehduksen aiheuttavan kasviston luonteesta.

Tyypillisesti esiintyvät kevyet muodot eivät edellytä hoitoa, ja tarttuvan patologian jaksollisia relapsejä hoidetaan samalla tavoin kuin kaikissa muissa potilailla.

Vaikeassa neutropeniassa tarvitaan ympäri vuorokauden valvonta, joten sairaalahoito on tämän potilasryhmän edellytys. Kun infektoivien komplikaatioiden määrä on antibakteerinen, antiviraalinen ja antifungaalinen aine, mutta niiden annostus on suurempi kuin potilailla, joilla ei ole neutropeniaa.

Tiettyä valmistetta valittaessa mikrobien herkkyyden määrittäminen on ensiarvoisen tärkeää. Ennen kuin lääkäri tietää, mikä toimii parhaiten, käytetään laajamittaista antibioottihoitoa, jota annetaan laskimoon.

Jos potilaan tila on parantunut tai vakiintunut kolmen ensimmäisen päivän aikana, voidaan puhua antibioottikäsittelyn tehokkuudesta. Jos näin ei tapahdu, on tarpeen muuttaa antibiootti tai lisätä sen annosta.

Väliaikainen neutropenia potilailla, joilla on pahanlaatuisten kasvainten aiheuttama kemoterapia tai säteily, edellyttää nimittämistä antibiootteja kunnes neutrofiilimäärä saavuttaa 500 mikrolitraa verta.

Kun sienifloraalia lisätään antibioottien fungisideihin (amfoterisiini) lisätään, mutta sieni-infektion estämiseksi näitä lääkkeitä ei ole määrätty. Neutropenian bakteeri-infektion estämiseksi on mahdollista käyttää trimetopriimi sulfometoksatsolia, mutta on muistettava, että se voi aiheuttaa kandidiaasi.

Suosio on esimerkiksi siirtomaa-stimuloiva foci - filgrastiimi. Ne on määrätty vaikeaan neutropeniaan, lapset, joilla on synnynnäisiä immuunikatoja.

Koska ylläpitohoito soveltaa vitamiinit (foolihappo), kortikosteroidit (muodot immuuni neutropenia), lääkkeet, jotka lisäävät aineenvaihduntaa ja palautuminen (metyyliurasiili, pentoksi).

Potilaan neutrofiilien voimakkaan tuhoutumisen avulla voit turvautua sen poistamiseen, mutta vakavan patologian ja septisten komplikaatioiden tapauksessa toiminta on vasta-aiheista. Yksi eräiden perinnöllisten neutropenian muotojen radikaalihoidon vaihtoehtoista on luovuttajan luuytimen siirto.

Neutropeniaa sairastavien tulisi huomioida infektioiden lisääntynyt taipumus, jonka ehkäisy on tärkeä. Joten, tulee usein pestä kätensä, joutumista sairas infektiopatologioihin, mahdollisesti poistaa loukkaantumisriski, pienetkin haavat ja naarmut tarvitsee vain hyvänlaatuisia ja hyvin lämpöä jalostettuja elintarvikkeita. Yksinkertaisten hygieniatoimenpiteiden noudattaminen voi vähentää patogeenisen kasviston infektioiden riskiä ja vaarallisten komplikaatioiden kehittymistä.

Suhteellinen neutropenia: tärkeimmät oireet

Suhteellinen neutropenia on melko vakava sairaus, joka voidaan diagnosoida veren ottamisen jälkeen analyysia varten. Mitkä ovat tämän taudin oireet ja kuinka vaarallista se on terveydelle?

Leukosyytit ovat tärkeimpiä verisoluja, jotka auttavat suojaamaan kehoa lukuisilta infektioilta. Relatiiviselle neutropeniaa leimalla on neutrofiilien (veren ryhmän leukosyyttien) väheneminen ja voi aiheuttaa vakavia terveysvaikutuksia.

Suhteellisen neutropenian diagnosointi aiheuttaa usein ihmisen shokissa, koska hänellä ei ole vakavien sairauksien oireita. Itse asiassa neutrofiilien puute voi ilmetä millään tavoin, varsinkin jos se on taudin lievä muoto. Tässä tapauksessa henkilö voi kärsiä tartuntatautien kevyistä puhkeamista.

Taudin keskimääräisen vakavuuden vuoksi henkilö kärsii jatkuvasti ARVI-oireiden tai kurkkukipujen vuoksi. Hänen säännölliset huolensa nenäkkeen ruuhkautumisesta ja yskästä, koskemattomuus lakkaa toimimasta normaalisti. Yleensä ongelman kehittymisen tässä vaiheessa potilas alkaa kuulostaa hälytyksestä ja jatkaa hoitoa.

Vaikeassa muodossa, jota kutsutaan myös agranulosytoosiksi, potilas jo kärsii haavaista nekroottisesta prosessista, joilla on vakavia bakteeriperäisiä ja sieni-vaurioita. Pitkän suhteellisen neutropenian kehityksen myötä leukosyyttien määrä veressä vähenee merkittävästi, mikä vaikuttaa immuunijärjestelmän yleiseen toimintaan.

Tämän taudin laiminlyönnistä kehityksessä henkilö voi kohdata erittäin vakavia seurauksia omasta pelottelustaan. Esimerkiksi potilas voi kärsiä suolen puhkeamisesta johtuen sepsiksestä, keuhkoputkesta ja akuutista hepatiitista. Ongelman laukaiseminen tässä määrin ei ole välttämätöntä, koska potilaan hyvinvointi ei välttämättä paranna myös hätäkäynnin yhteydessä. Lisäksi sairauksien vakavat seuraukset, jotka kehittyvät pitkään suhteellisen neutropenian taustalla, vaivaavat henkilöä ja pakottavat hänet käyttämään rahaa huumeisiin.

Relatiivisen neutropenian diagnosointi suoritetaan rutiinikokeella. Huomattavasti, jos neutrofiilien määrä lasketaan automaattisesti eikä manuaalisesti, koska toinen versio sallii ihmisarvoisen virheen.

Suhteellisen neutropenian hoito ei ole helppo tehtävä, koska neutrofiilien lukumäärää suoraan säätelevät lääkkeet eivät ole. Tästä syystä lääkäreiden ensimmäinen tehtävä on paljastaa veren poikkeavuuden syy ja vasta sitten poistaa se.

Yleensä lääkettä monimutkaista, mukaan lukien antimykoottiset aineet, antibiootit, leukopoieesin stimulaattorit, käytetään tällaisen sairauden hoitoon. Lääkkeiden annostus on ehdottomasti yksilöllinen kussakin tapauksessa ja riippuu tuloksista

Vakavissa tautitapauksissa potilas sijoitetaan tavallisesti erityiseen laatikkoon. Nyt hänen immuunijärjestelmänsä on heikosti heikentynyt ja kaikki infektiot voivat tulla tappaviksi. Siksi hoidon aikana henkilölle varmistetaan täydellinen eristäminen.

Mikä määrittää potilaan määräämät lääkevalmisteet? Tässä, kuten yllä mainittiin, kaikki riippuu ongelman syystä. Niinpä suhteellinen neutropenia voi kehittyä johtuen luuytimen toimintahäiriöistä, johtuen verisyöksestä johtuvien sisäelinten toiminnan poikkeavuuksista. Tarkan diagnoosin määrittämiseksi henkilön on läpäistävä lisätestit. Hyvin usein lääkärit määrittävät luuytimen biopsian, biokemiallisen verikokeen, immunografiikan, sytologisten ja mikrobiologisten testien. Jos epäillään hepatiittia, potilaalle voidaan antaa erityinen analyysi vasta-aineiden määrittämiseksi veressä. Vain elimistön monimutkaisen tutkimuksen jälkeen voidaan tehdä vakava diagnoosi ja potilaan täydellinen hoito olisi määrättävä nykyisen ongelman mukaisesti.

Tämä ongelma voi ilmetä sekä aikuispotilailla että lapsella, sukupuolesta ja iästä riippumatta. Lapset, joilla on suhteellinen neutropenia, kärsivät vieläkin pahemmasta aikuisesta, jos vain siksi, että vauvojen immuunijärjestelmä ei toimi täydellä voimalla.

Suhteellisen neutropenian diagnoosi voidaan kuulla ehdottomasti kenenkään ihmisen toimesta, eikä tällaisen poikkeavuuden kehityksen merkkejä pidä jättää huomiotta. Yleensä neutropeniaa on helpompi taistella taudin alkuvaiheessa, kun immuunijärjestelmää ei ole käsitelty valtavaa vahinkoa.

Lääketieteellinen viitekirja

tiedotus

pitoisuus

hakemisto

immunologisti

Kliinisen immunologian käsikirja ammattilaisille

Tietojen tulkintaperiaatteet yleisestä verikokeesta

Täydellinen verikoe on sekä edullisempi, ja yksi keskeisistä Laboratoriotutkimuksissa kliinisessä työssä immunologist. Verrattaessa koko verta analyysitulokset kliinisiä anamneesitiedon potilaan voi olla erittäin arvokas ja hyödyllistä tietoa valitsemiseksi hoitostrategioiden, vaikuttavuuden arvioimiseksi aiemmasta hoidosta, muotoilua entisestään taudin ennusteen. Erityisen arvokkaita verenkuva dataa tullut rinnakkaisen johtavan erityisiä immunologisia tutkimuksia.

Punasoluihin. Veren punasolujen normaali sisältö riippuu iästä ja sukupuolesta. Aikuisilla alaraja sallitun tason punasoluja on 4,5h10 12 (naiset) ja 12 5,0h10 1 l (miehet). Väheneminen punasolujen osoittaa anemian läsnäolo, mutta enemmän informatiivinen tässä suhteessa on tunnistaa hemoglobiinin vähentää pitoisuus punasolujen voidaan kompensoida korkea pitoisuus hemoglobiinin punasolujen.
Anemia, joka nousi esille ihmisen kehon eri syistä, jolloin sekundaaristen immuunikato, johtuu kroonisesta hypoksian tilaan. Kuten tunnettua mikrobisidinen mekanismi makrofaagien ja neutrofiilien ovat kislorodozavisimymi koska se on happi molekyylit toimivat lähteenä muodostumista voimakas vapaiden radikaalien (singlentnogo happi, hydroksyyliradikaali, superoksidianionin), ja aggressiivinen antimikrobiaineet (hypokloorihapon, typen oksidien, vetyperoksidi) makrofagien ja neutrofiilien. Tapauksessa happivajeeseen elimistössä on suuri kuormitus kislorodonezavisimye mikrobisidinen mekanismeja (lysotsyymi, laktoferriini, defenzimy, antinutrients), joka osittain kompensoi menetys antimikrobisen kapasiteetin immuunijärjestelmän. Siten, anemiaa, erityisesti kärsivät fagosytoosia sekä efektori linkki luontaisen immuunijärjestelmän sekä sytotoksisuus reaktion, jonka toteutus ei ole mahdollista ilman osallistumista immuunisolujen. Hypoksia riittävän herkkiä ja lymfosyytit, koska energia saadaan ainoastaan ​​kustannuksella aerobinen glykolyysin ja trikarboksyylihappokicrron.
Anemian tarkastelu sekundaarisen immuunipuutoksen kehityksen syynä on yleisesti hyväksytty. Hyväksyminen käsitteen immuunivajavuussairaudet kuten erillinen sairauskokonaisuuksien tarjoaa uusia näkökulmia rooli anemian yhteydessä immuunijärjestelmän häiriöitä. Se, että kliinisesti ilmeinen immuuni vika voi johtaa rikkomisesta kypsymisen punasolujen ja lisätä niiden tuhoamista. Yleisyys anemia DHS, jotka ilmenevät hengitysteiden tarttuva patologioiden (rinosinuita, keuhkoputkentulehdus, tulehdus, keuhkokuume) osoittaa, että hemoglobiinin tasot on seurausta immuunijärjestelmän häiriöt organismissa. Nykyään on olemassa useita anemian kehittymisen mekanismeja IDD: n tapauksessa, jotka todistavat näiden häiriöiden monimutkaisuuden. Yksi suora syitä hemoglobiinin laskua olosuhteissa DHS uudelleenjakautumista rautavarannot yhteydessä krooninen gipoferritinemiey (IL-1β toiminta). Toinen syy on tukahduttava vaikutus prosessien erytropoieesia sytokiini IL-1β, korkea plasman jatkuvasti tallennetaan krooninen tulehdustila. Lisäksi pitkäaikainen antigeeninen kuormituksella on parannettu tuhoutuminen punasolujen pernan makrofagit, koska entinen on erittäin aktiivinen imukykyinen kalvon pintaa. Phagocytes tunnistaa kiinteät erytrosyyttien molekyylikuviot patogeenien tai Fc-fragmenttien vasta-aineita. Tätä prosessia kutsuttiin hemofagosytoosiksi (interstitiaalinen hemolyysi). Toisaalta, erytrosyyttejä sisältävät antigeenit voivat tulla komplementtien tai verihiutaleiden hyökkäyksen kohteiksi. Tässä tapauksessa tapahtuu intravaskulaarinen hemolyysi. Hemolyyttisten häiriöiden vaikutus anemian kliiniseen kuvaan IDD: n kanssa on melko vähäistä. Nämä patologiset mekanismit selittävät osan kliinisten ja laboratoriossa merkkejä DHS, joita esiintyy anemiaa (subikterichnost ulkonäkö ihon ja hyperbilirubinemia).
Joten patogeeniset linkit anemia DHS on suhteellinen raudanpuute (raudanpuuteanemia vastaavat), suora tukahduttava vaikutus punasolujen (kuten aplastinen anemia), lisääntynyt tuhoutuminen punasolujen (kuten hemolyyttinen anemia).

Anemian hoito IDD: ssä. Rautavalmisteet, joita käytetään rutiininomaisesti anemian hoitoon, antavat vain osittaisen positiivisen vaikutuksen IDD: n kanssa. Rautavalmisteiden parenteraalinen käyttö on vasta-aiheista, koska IDZ: n olosuhteissa on lisääntynyt hemosiderosion muodostumisen uhka. Veren ja veren tuhoutumisen monimutkainen luonne aiheuttaa monimutkaisen lähestymistavan sellaisen anemian hoitoon, jossa avainasemassa on oltava immunotrooppiset lääkkeet. Viimeksi mainittuja käytetään immuunivasteen profiilin mukaan mono- tai yhdistelmähoidon muodossa. Jos erytropoieesin sortausmekanismi proinflammatoristen sytokiinien vaikutuksen alaisena on hallitseva anemian syiden joukossa, on suositeltavaa käyttää erytropoietiinivalmisteita (esim. Recormonia). On välttämätöntä ensin poistaa aktiivinen tulehdusprosessi immunotrooppisten, antimikrobisten ja anti-inflammatoristen aineiden vaikutuksen alaisena (etuna annetaan valikoivia ei-steroidisia lääkkeitä). Kliinisesti ilmenevän hemolyysin tapauksessa keskeinen rooli on voimakkaat detoksifikaattorit, jotka edistävät erytrosyyttien adsorboivan kalvon pinnan "puhdistamista". Tässä tapauksessa sekä enteraali (enterosgeeli, silix jne.) Että parenteraalinen detoksifikaatio (kolloidit, kristalloidit) ovat tehokkaita. Vakavia anemia (hemoglobiini - alle 75 g / l) voidaan käyttää infuusiota ja pestiin sulatettiin punasoluja, mutta tällaisissa tapauksissa kun DHS ovat harvinaisia.

Verihiutaleet. Eri tekijöiden mukaan verihiutaleiden normaalipitoisuus veressä on 150 x 10 9 - 400 x 10 9 litrassa. Trombosytopenia on perinnöllisen immuunikatastrofin ilmentymä, jota kutsutaan nimellä Wiskott-Aldrichin oireyhtymä. Trombosytopenian lisäksi oireyhtymän klassinen kolmio sisältää ekseeman ja immuunihäiriöiden kliiniset oireet. Tutkittaessa sukututkimustietoja probandista voi käydä ilmi, että joissakin sukupolvissa tauti ilmeni yksinomaan trombosytopeniana ilman immuunijärjestelmää ja ihosairauksia, jotka on otettava huomioon suvutiedon oikean tulkinnan kannalta. Wiskott-Aldrichin oireyhtymä on parantumaton sairaus, jos luuydinsiirtoa ei suoriteta ja se on hyvin harvinaista. Paljon useammin kliinisen immunologin käytöllä on hankittu tai synnynnäinen IDF, joka on perinnöllisen taudin ilmentymiä.
Verihiutaleet ovat tärkeitä tekijöitä kehon synnynnäisen resistenssin suhteen ja osallistuvat aktiivisesti erilaisten tartuntatautien torjuntaan. Tämä tosiasia ei ole vielä yleistynyt harjoittajien keskuudessa. Verihiutaleet pystyvät tunnistamaan taudinaiheuttajat ensisijaisesti vasta-aineiden Fc-fragmenttien ja komplementin C1q-komponentin suhteen. Tunnettujen patogeenien tuhoamiseksi verihiutaleet sisältävät proteolyyttisiä entsyymejä ja kykenevät tuottamaan vapaita radikaaleja.
Trombosytopenia DHS voidaan kytkeä sekä lisääntynyt verihiutaleiden kulutus tapauksessa lisääntyneen muodostumisen kiertävien immuunikompleksien, ja autoimmuunihyökkäys ohimenevä, riski immuunivasteen olosuhteet, joissa vikoja kasvaa huomattavasti. Niinpä verihiutaleiden määrän lasku on yksi IDD: n laboratoriokriteereistä. Trobotsitopeniya alle DHS useimmiten ilmenee kliinisesti vain yhden aivoverenvuotoon vaurioita iholla ja limakalvoilla (petekia, mustelmat), koska vähentäminen verihiutaleiden harvoin saavuttaa syvemmän tason. Niinpä nämä kliiniset oireet näkyvät taustalla seuraavan purkaus keuhkoputkentulehdus, korvatulehdus, keuhkokuume, pyelonefriitti jne ja niitä vähennetään tai eliminoidaan immuunihäiriöiden osittaisen tai täydellisen remission yhteydessä.
Toisaalta, hematologiset sairaudet, jotka perustuvat tai trombotsitopaty trombosytopenia (esim., Sairaus tai Verlgofa Glantsmana), mukana immuunijärjestelmän häiriöt tulkittava toissijainen immuunikato.

Leukosyyttiarvon. Leukosyytit kuuluvat rakeisiin ja agranulaarisiin valkosoluihin. Granulosyytit värjäyksen luonteen mukaan jaetaan neutrofiilisiin, eosinofiilisiin ja basofiilisiin soluihin. Agranulosyytit ovat lymfosyyttejä ja monosyyttejä. Leukosyyttien normaali sisältö aikuisten veressä on
6-9x10 9, tasoa 4-6x10 9 voidaan pitää kriittisenä, koska käytännössä se esiintyy usein immunodefekteissä sairauksissa. Jos valkosolujen määrä on alle 4 x 10 9, he sanovat, että se on leukopenia, jos se ylittää 9x10 9 - noin leukosytoosi. Koska perus-solujen immuunijärjestelmän (lymfosyytit) ja suurin osa avaimen solujen luontaisen immuniteetin (neutrofiilit, makrofagit, eosinofiilit) kuuluvat osa leukosyyttien eli määritys tämän parametrin tarjoaa kaikkein informatiivinen koskevat tiedot potilaan immuunijärjestelmän tilasta.

Neutrofiilit. Tämä on lukuisimpia veren leukosyyttien populaatiota (45-65% kaikista leukosyytteistä). Neutrofiiliset granulosyytit suorittavat fagosytoosin ja sytotoksisuuden funktion, ja niiden nimi on saatu neutraalien väriaineiden värjäämisen yhteydessä käyttämällä Romanovsky-Giemsa -menetelmää. Neutrofiilit ovat huomattavasti huonompia makrofagien suhteen fagosyyttisellä aktiivisuudella, ja ne voivat ottaa vain suhteellisen pieniä esineitä, joten joskus niitä kutsutaan mikrofagiksi. Näiden solujen tyypillinen ominaisuus on aggressiivisten tekijöiden erittyminen ulospäin kudosnesteeseen vapaiden patogeenien hävittämiseksi. Periaatteessa asema, että neutrofiilit tulevat ensin verestä patogeenin kohtaan. Näiden solujen aktiivisuuden kanssa liittyy hypertermia ja myrkytys tulehduksen varhaisvaiheissa, sekä märkivän eksudatumin muodostuminen ja tartunnan ympärillä oleva rajoittava akseli.
Neutrofiilien määrän vähenemistä kutsutaan neutropenikseksi, neutrofilian lisääntymisenä.

Neutropenia. Neutropenia voi olla absoluuttinen ja suhteellinen. Jos neutrofiilien prosenttiosuus pienenee neutrofiilien vähäisen määrän yhteydessä, esiintyy absoluuttinen neutropenia. Jos neutrofiilien ominaispaino pienenee näiden solujen normaalin tai lisääntyneen määrän taustalla, tämä on suhteellinen neutropenia. Absoluuttinen neutropenia suoraan ilmenee kliinisiä oireita vajaatoiminnan phagocytic immuniteetin (ks. Alla), ja siksi terapeuttinen vaikutus on suunnattu nimenomaan kypsymistä, leviämisen, aktivoitumista ja toimintaa neutrofiilien. Suhteellinen neutropenia on useimmiten seuraus häiriöistä muissa immuunijärjestelmän osissa ja edellyttää syvällisempää analyysiä sen syyn selvittämiseksi.
Neutropenia voi esiintyä tulehduksen varhaisessa vaiheessa, koska suuri määrä kiertäviä soluja saapuu nopeasti infektion kohteeksi. Tässä tapauksessa neutrofiilien tilapäistä vähenemistä ei voida pitää patologisena ilmiönä. Tulevaisuudessa, kuten neutropenia tasoittaa lisäämällä muodostuminen neutrofiilien luuytimessä vaikutuksen alaisena erityisten sytokiinien, joita kutsutaan granulosyytti ja granulosyytti-makrofagi pesäkettä stimuloivat tekijät. Näiden sytokiinien synteesi lähde on itse asiassa itse aktivoituja neutrofiilejä. Diagnostiikkavirheen välttämiseksi, jos tulehduksessa havaitaan ohimenevää neutropeniaa, olisi tehtävä yleinen veritesti dynamiikassa. Neutropenia voi johtua aplastinen luuytimen todetaan - ensiö- (autoimmuuni) ja toissijainen - myrkytyksen johtuen eksogeenisten tai endogeenisten yhdisteiden (munuaisten, maksan vajaatoiminta, kompensoimaton aikana pitkäaikainen diabetes et ai.). Neutropenia voi johtua luuytimen säteilyvaurioista, ja sitä esiintyy usein Tshernobylin onnettomuuden selvittäjissä. Yksi todelliset syyt neutropenian ovat loisinfektioiden, koska valtaosa matoja, yhdessä myrkyllisiä vaikutuksia lopputuotteiden aineenvaihdunnan, erityisesti syntetisoituja aineksia, jotka ovat estävä vaikutus prosessien veren muodostusta.
Positiivinen palaute mekanismi neutrofiilien lukumäärä tulehduksen asetuksessa, kun määrä äskettäin muodostettu luuytimen neutrofiilien riippuu toiminnallinen aktiivisuus työstösolujen määrittää mahdollisuus muodostaa vikoja neutropenian aikana immuniteetin mukana vähentynyt aktiivisuus fagosytoosin ja sytotoksisuus reaktioita. Toisin sanoen, riittämätöntä neutrofiilien aktivaatiota potilailla DHS johtaa riittämättömän tuotannon vastaavien kasvutekijöiden ja sen seurauksena - riittämätön myelopoieesin, jossa määrä juuri muodostuneiden solujen ei täytä nykyisiä tarpeita infektoidussa organismissa. Tässä tapauksessa ensisijainen vahinko punaiselle luuytimelle ei välttämättä ole. Usein on tapauksia, kun normaali määrä havaittujen neutrofiilien remissiossa DHS, mutta infektio toisen taudinaiheuttajan kasvuolosuhteet neutropeniaa. Näillä potilailla neutrofiilien voi tapahtua riittämätön myeloperoksidaasin (entsyymi tarjoaa antimikrobista vapaiden radikaalien muodostuminen), vähentää adheesiomolekyylien (esim. CD54), heikentynyt kyky kemotaksista (suunnattuun migraatioon infektiokohtaan). Suhteellisen levon tilassa korvaavat mekanismit varmistavat riittävän neutrofiilien tason ylläpitämisen. Kuitenkin siinä tapauksessa, tulehdus, kun tarve neutrofiilien lisää merkittävästi, puute positiivinen palaute mekanismi aiheuttaa kehitystä ja muodostumisen riittämätön myelopoieesin neutropenian. Syvempiin immuunijärjestelmän häiriöt, neutropenia havaittiin remissiossa DHS saavuttaen tason agranulosytoosi (vähemmän 1,0h10 9 granulosyytit 1 litrassa verta) seuraavassa pahenemista tauti.
Neutropenian läsnäolo määrää merkittävästi infektioprosessin kliinisen kuvan. Neutroottiset muutokset ovat pääosin tulehduksen keskipisteessä, muodostuu vähäinen märkäruisku, keskittyminen kasvaa nopeasti kokoa, ei ole selkeästi rajattuja rajoja. Niinpä neutropenian yhteydessä on lisääntynyt infektion yleistymisen riski. Lisäksi ei ole tyypillistä lämpötilureaktiota, tai sitä rajoittaa subfebrile-tila suurien tulehdusalueiden tapauksessa. Vaikka aktiivinen infektio, terveydentilasta näistä potilaista on usein tyydyttävä, koska se ei muodostunut päihtymyksen oireyhtymä (tunne yleinen heikkous, huonovointisuus, päänsärky, nivelkipu, lihaskipu). Selittää tämä olisi muistettava, että päihtymyksen oireyhtymä lähinnä toiminnan proinflammatoristen sytokiinien (IL-1β: n, TNF-α, IL-6, IL-8, GM-CSF, ja muut), jotka ovat tuotteita, toimintaa aktivoitujen neutrofiilien.
Perinnöllinen IDE, jota kutsutaan sykliseksi neutropeniaksi, kuvataan. Tämän taudin tapauksessa neutrofiilien lukumäärän jaksollinen jyrkkä lasku (joskus - agranulosytoosin tasolle), joka ilmenee erilaisten lokalisaation purulentti-nekroottisten tulehdusprosessien muodossa. Tulevaisuudessa taudin kliiniset oireet voivat regressoitua tietyn ajan (neutropenian remission vaihe). Lisäksi on olemassa hyvänlaatuinen perinnöllinen neutropenia, jossa neutrofiilien lukumäärän lasku ei saavuta syvää tasoa eikä sykliä ole taudin aikana.
On tärkeää huomata, että yksittäinen neutropeniaa eivät lisää alttiutta SARS, koska suojaus viruspatogeeneja annetaan pääasiassa muiden immuunijärjestelmän mekanismeja. Neutropenia eivät yleensä johda kriittinen laskua limakalvon resistenssin mikrobitartunnasta, koska suoja limakalvojen annetaan pääasiassa fysikaaliset ja kemialliset tekijät, eritys- immunoglobuliinit ja makrofageissa. Neutrofiilit ovat samat "irtoaminen vastaus" hätätilanteissa, joissa paikalliset suojamekanismeja ovat riittämättömiä, ja on tarvetta kerätä varoja systeemistä immuniteettia. Tämän tilanteen yhteydessä matala neutropenia tietyn ajan kuluu subkliinisesti. Vetoaminen lääkäriin viivästyy myös tulehduskipujen ilmentymättömän kliinisen ilmentymisen ja potilaan suhteellisen tyydyttävän terveydentilan suhteen. Usein potilas on enemmän huolissaan märkivän-nekroottisen prosessin nopeasta leviämisestä kuin yleistä huonovointisuutta.
Klassisia oireita neutropenian - märkivä nekroottisen angina, ientulehdus, suutulehdus, koska se on limakalvon suun edellyttää korkein mikrobien kuormitusta, ja se on täällä, että useimmiten on tarpeen tuoda prosesseihin mikrobilääkkeiden suojelu neutrofiiligranulosyyttien. Usein neutropenian klinikka aloittaa akuutin leukemian. Kuitenkin, kun DHS, joihin liittyy neutropenian, yleensä ole muodostunut suuria nekroottisen tulehduspesäkkeitä limakalvojen kuten akuutti leukemia. Tämä johtuu siitä, että sairaudet immuunijärjestelmän vaje on noin immuunijärjestelmän tekijät osittain korvata aktiivisuustasolle toisten, kuten akuutti leukemia on yhteensä vähentäminen kaikki toiminnallisesti koko verisoluja.
Vähemmän yleisesti, neutropenian ensimmäinen ilmeneminen on uretritsi tai kystiitti. Taudin etenemisen ja immuunijärjestelmän häiriöiden syvenemisen, nekroottisen koliitin, flegmonin, niveltulehduksen, osteomyeliitin, sepsiksen, sisäisten elinten metastaattisten inflammatoristen vaurioiden havaitsemiseksi. Kun sisäelimet ovat vaurioituneet, elinten vajaatoiminnan oireet kehittyvät nopeasti johtuen nekroottisista muutoksista ja riittämättömyyden rajoittavan akselin muodostumisesta riittämättömästi.
Kliiniset oireet neutropenia pehmennetty moitteettoman toiminnan makrofagien (monosyyttien), koska nämä solut on useita toimintoja, jotka ovat osittain päällekkäin neutrofiilisten granulosyyttien. Tässä tapauksessa, tyypillinen nopea dynamiikka tulehduskohtaan varhaisessa vaiheessa, jossa on edelleen paikallinen vakautusprosessissa (makrofagit kulkeutuvat tulehduskeskuksia tietyllä viiveellä verrattuna neutrofiilien). Useat myrkytysoireyhtymän ja hypertermin ilmentymät näyttävät jonkin verran viivästyneiltä, ​​mikä antaa kliinisen kuvan tulehduksesta tiettyä spesifisyyttä. Muistathan, että immunologisesti pätevät henkilöt muodostavat ensimmäisenä tulehdusprosessin yhteiset manifestaatiot ja vain silloin - selkeästi muodostuneet paikallisen tappion merkkejä. Kuitenkin käytännössä, jos potilaalla on DHS yhteenlaskettu yleisempiä rikkoo toiminnallinen aktiivisuus neutrofiilien ja makrofagien, koska nämä solut ovat samanlaisia ​​kuin aineenvaihdunta ja muodostumisen aggression tekijöistä. Esimerkiksi perinnöllinen tai hankittu vika entsyymin myeloperoksidaasi mikrobisidinen kärsii funktiona makrofagien ja neutrofiilien.

Neutropenian hoito. Neutropenian hoitoon käytetään vähintään kahta lääketyyppiä: pesäkkeitä stimuloivat tekijät ja niin sanotut leukopoiesis-stimulantit. Jos neutrofiilien pitoisuus laskee kohtalaisesti, ensisijaisesti käytetään leukopoieesin stimulaattoreita, jotka luokitellaan ei-steroidisiksi anabolisista yhdisteistä. Lyijykynä, natriumsukleaatti ja metyyliuracilia käytetään laajalti. On huomattava, että näiden lääkkeiden käyttö on osoitettu vain kliinisesti ilmenneen absoluuttisen neutropenian tapauksessa. Hoito voidaan suorittaa immunografiikan kontrolloimalla kliinisen immunologin pakollisella konsultoivalla osallistumisella.
Lapsille valittu lääke on metyyliuracilia, koska sillä on eniten lievää vaikutusta ja vähiten sivuvaikutuksia. Lääkkeen positiivinen piirre on rinnakkainen lisääntyminen neutrofiilisen aktiivisuuden laadussa (fagosytoosin aktivaatio). Metyyliuracilia käytetään sekä tabletoiduissa muodoissa että peräsuolen peräpuikoissa.
Leukopoiesis-stimulanttien pääasiallinen vasta-aihe on leukemoidireaktioiden tai niiden esiintymisen uhka (huomattava myrkytys). Tältä osin tärkeä kurssi on alustavan vieroituskäsittelyn kulku.
Jos kyseessä on leukopoieesin stimulaattorien tehottomuus, samoin kuin pääasiassa syvän neutropenian tapauksessa, käytetään pesäkkeitä stimuloivia aineita. Nämä lääkkeet nopeuttavat neutrofiilien kypsymistä punaisessa luuytimessä ja tehostavat niiden vapautumista verenkiertoon. Granottiitin (lenograstim) ja neupogeenin (filgrastiimin) valmisteet sisältävät rekombinanttia ihmisen granulosyyttikokoonpanosta stimuloivaa tekijää. Näitä aineita käytettäessä kaikkien granulosyyttien (eosinofiilien, basofiilien, neutrofiilien) pitoisuus kasvaa veressä, mutta pääasiassa neutrofiilisoluilla. Lääkkeen leukomax (mollegostim) sisältää rekombinantti-ihmisen granulosyytti-monosyyttien pesäkkeitä stimuloivaa tekijää, ja sen vuoksi sillä on laajemmat farmakologiset vaikutukset. Granulosyyttipitoisuuden lisäämisen lisäksi leukomax johtaa monosyyttien / makrofagien lukumäärän kasvuun ja siksi sitä voidaan käyttää monosyto- peniassa. On tärkeää huomata, että lääke vaikuttaa myös verisolujen toiminnallisiin ominaisuuksiin. Leukomaxin vaikutuksen alaisena kasvaa HLA-luokan II molekyylien ekspressiota makrofageissa, mikä johtaa antigeenin esityksen tehokkuuden lisääntymiseen. Lisäksi fagosyyttien (molemmat makrofagit ja neutrofiilit) toiminnallinen aktiivisuus lisääntyy, johon liittyy taudinaiheuttajien voimakkaampi tuhoutuminen. Leukomaksan keskimääräinen terapeuttinen annos on 5 mikrog / kg päivässä (p / c tai IV).
Kaikkien huumeiden pesäkkeitä stimuloivien tekijöiden tärkeimmät sivuvaikutukset - hypertermia, influenssan kaltainen oireyhtymä, kohonnut verenpaine, leukemoidireaktioiden kehittyminen. Näiden haittavaikutusten yhteydessä nämä lääkkeet kuuluvat voimakkaiden lääkkeiden luokkaan, ja niitä pitäisi määrätä vain sairaalassa.

Neytrofiloz. Kuten neutropenia, neutrofilia voi olla absoluuttinen ja suhteellinen. Akuutissa tulehdusprosessissa täysin toimivan immuunijärjestelmän olosuhteissa absoluuttinen neutrofilia on leukosytoosin kehityksen pääasiallinen syy alkuvaiheessa. Tässä tapauksessa neutrofiilien vakavuus on indikaattori tulehdusreaktion voimakkuudesta. Matala neutrofilia, jolla on yhteinen bakteeri-infektio (esim. Keuhkokuume), voi olla IDD: n laboratorio-merkki. Niinpä bakteeripatogeenien riittävän immuunivasteen olosuhteissa neutrofiilin kasvun taso voi korreloi taudin kliinisen kuvan vakavuuden kanssa.
Tulehduksen lopullisissa vaiheissa leukosytoosi pysyy yllä lisääntyneen lymfosyyttien määrän vuoksi. Niinpä tulehduksen varhaisvaiheille on ominaista neutrofiilinen leukosytoosi ja myöhäisen lymfosyyttisen. Tämä malli on tunnusomaista infektio bakteeri- aineita, jotka ovat alttiita solunulkoinen olemassaolo (stafylokokit, streptokokit, Proteus, E. coli, jne.). Tämän laboratoriomallin rikkominen näissä infektioissa voi olla merkki siitä, että immuunivaste on olemassa. Erityisesti hyvin pitkä neytrofiloz voi todistaa hyväksi lymfaattisen linkin vian (esim vähentäminen toiminnallinen aktiivisuus T-lymfosyytit), kun kytkin on viivästynyt tietyn immuunivasteen (lymfosyyttinen) tasolla. Virusten, sieni-infektiot, solunsisäisten bakteerien (erityisesti, Mycobacterium tuberculosis) ja Mycoplasma, Chlamydia patogeeneihin neutrofiilinen tulehdus vaihe on huomattavasti pienempi kuin suoja näitä aineita on tärkeä rooli monosyyttien (makrofagit) ja lymfosyytit.

Neutrofiilikaavan muutokset. Koska tulehduksen neutrofiilejä on valtava tarve, näiden solujen nuoret muodot - nuoret ja nuolet neutrofiiliset granulosyytit - myös tulevat liikkeeseen. Laboratorion ilmiötä kutsuttiin neutrofiilikaavan siirtymiseksi vasemmalle. Tällainen muutos osoittaa tulehdusreaktion voimakkuuden ja voimakkuuden - mitä voimakkaampi muutos (korkeampi nuorten ja stab-neutrofiilien taso), sitä voimakkaammin tulehdusprosessi tapahtuu. Heikainen neutrofiilien kaavan siirtyminen vasemmalle massiivisella bakteeri-infektiolla (esimerkiksi keuhkokuume) osoittaa immuunivikoja ja on osoitus potilaan immunologisesta tutkimuksesta. Jos siirtyminen saavuttaa metamyelosyyttien ja promyelosyyttien määrän, leukemoidireaktio on aina poistettava kuulemalla potilas hematologin kanssa.
Joskus vastapäätä kuva - vähennetään nuorten muotojen neutrofiilien (normaalilla tasolla pistolinjaa solujen - 2-4%), mikä osoittaa siirtymistä oikealle kaavan neutrofiilien. Käytännössä tällaisen siirtymän havaitseminen on kuitenkin vaikeaa johtuen nuorten neutrofiilien muodoista. Siirtyminen oikealle kaavan neutrofiilien osoittaa giporegeneratornom luuytimen tila havaitaan alkaessa aplastinen anemia tai autoimmuunisairauden luonteesta säteilyn, sekä B12-vitamiinin puutos.

Neutrofiilien degeneratiiviset muutokset. Yleinen verikokeessa voidaan havaita joitain kvalitatiivisia muutoksia neutrofiileissä, mukaan lukien ytimen hyper-segmentointi ja sytoplasman basofiilisen rakeisuuden ilme.
Kuten tiedetään, kypsät neutrofiilit segmentoituvat, mutta ytimessä olevien segmenttien lukumäärä on rajoitettu (2-4). Syntyminen ytimen hypersegmentation viittaa lisään- pirstoutuminen kromatiinin rappeuttavat synty ja kypsymisen havaittu häiriöt neutrofiilien lähtöaineiden (erityisesti, B12-vitamiinin puutos tai myrkytys alistamisen myelopoieesin).
Basofiilinen rakeisuus esiintyy tulehdusreaktion, mikrobien toksiinien, kehon tuotteiden syvällisessä myrkytyksessä ja osoittaa kompensoivien mekanismien epäonnistumisen uhkaa. Tämän rakeisuuden ilmeeseen liittyy usein neutrofiilien fagosyyttisen aktiivisuuden väheneminen ja niiden adheesioominaisuuksien heikkeneminen. Basofiilinen rakeisuus muodostuu pääsääntöisesti korkean neutrofiliatason taustalle ja neutrofiilien kaavan syvälle siirtymiselle vasemmalle (toisin sanoen voimakas tulehdusvaste). Tulevaisuudessa neutropenia etenee usein ja taudin kliinisen dynamiikan heikkeneminen. Niinpä neutrofiilien basofiilisen rakeisuuden ilmaantuminen osoittaa, että tarvitaan lisää detoksifikaatioita metabolisen immunosuppression poistamiseksi.

Eosinofiilit. Nämä ovat rakeisia leukosyyttejä, jotka värjätään happamilla väriaineilla (eosiini käyttäen Romanovsky-Giemsa -menetelmää). Eosinofiilien normaali sisältö on 2-5% leukosyyttien kokonaismäärästä. Jos eosinofiilien määrä ylittää 5% kokonaismäärästä leukosyyttien, eosinofiilien noin puhua, jos se on alle 2% - noin eosinopenia. Eosinofiilit, kuten neutrofiiliset granulosyytit, ovat fagosyyttejä ja sytotoksisia soluja. Näiden leukosyyttien toiminta on kuitenkin erikoistunutta ja liittyy läheisesti limakalvon immuunijärjestelmän toimintaan. Kuten tiedetään, yksi limakalvojen johtavista efektori-immuunimekanismeista on mekanismi, jota välittää syöttösolujen aktiivisuus. Eosinofiilit vaikuttavat suoranaisesti haitallisesti taudinaiheuttajaan tämän mekanismin säätelijänä estäen sen hyperaktivaation. Tämän eosinofiilisten granulosyyttien tuottaa lääkeaineita, jotka estävät BAS syöttösolujen (erityisesti histaminase, fosfolipaasi D: n, aryylisulfataasi B). Kun otetaan huomioon puute eosinofiilien tai niiden toiminnallista kyvyttömyyttä, eksudatiivinen muutoksia limakalvojen, aiheuttama histamiinin syöttösoluista, selvempiä ja ne kestävät kauemmin. Sitä paitsi ajankohtainen synnytys, eosinofiilit erikoistuneet vahinkoa tietyt taudinaiheuttajat, erityisesti loismatojen ja alkueläinten. Eosinopenian olosuhteissa nämä infektionit jatkavat aggressiivisemmin, ne ovat vähemmän sopivia erityiseen hoitoon. Niin, eosinofilia helmintiaasin ei ole merkki kiinnittymisen allergisia reaktioita, ja se ilmaisee vahvuus matolääkekoostumuksen immuniteetin, jossa tärkeä rooli on syöttösolut, histamiinin, ja eosinofiilit. Erityisen korkea eosinofilia tapahtuu, kun kudoksen kehitysvaiheeseen loismatojen, useimmiten - in oireyhtymä Leffler alle ascariasis ( "haihtuva" Keuhkoinfiltraatteja kehityksestä johtuen Ascaris toukkia). Tällöin loisin tuhoutumisen pääasialliset fagosyytit ovat juuri eosinofiilejä. Niinpä eosino- penialla voi muodostua immuunipuuton tila. Eosinopenia massiivisessa helminti-hyökkäyksessä on merkki IDD: stä.
On tarpeen kumota monien kliinikon epäoikeudenmukainen asenne eosinofiilien merkitykseen immuunivasteessa. Eosinophilian arviointi pelkkänä patologisena ilmiönä on syvästi virheellinen. Eli eosinofilia on täydentävä tulehdusprosessi - se ilmenee tulehduksen myöhäisillä vaiheilla ja on merkki sairauden positiivisesta dynamiikasta ("haudata elpyminen"). Tulehduksen varhaisvaiheissa havaitaan päinvastainen ilmiö - eosinopenia tai jopa aneosinofilia (eosinofiilien täydellinen puuttuminen). Tätä ilmiötä yritetään selittää sekä kiertävien eosinofiilien uudelleen jakautuminen tulehduksen keskittymiseen että glukokortikoidien toimintaan. Jälkimmäisen taso kasvaa merkittävästi tulehduksen puhkeamisella, joka toimii kehon stressitekijänä. Niinpä immuunivasteen varhaisessa vaiheessa on tunnusomaista eosinopenia ja ehdollinen toipumisaika - eosinofilia.
Eosinofilia, tietenkin, myös esiintyy allergisissa sairauksissa (keuhkoastma, siitepölyallergia, atooppinen dermatiitti), mutta on ymmärrettävä, että allerginen sairaus ei suoraan aiheuttama lisääntynyt eosinofiilien lukumäärää. Kääntäen, nopea lisääntyminen eosinofiilinen granulosyyttien johtaa regressio varhaisvaiheessa atooppisen reaktion, joka on vaarallisin kliinisessä kannalta, koska se liittyy usein kehittämistä poikkeusolot.
Tulkitsemalla yleisen verikokeen tuloksia ei pidä unohtaa eosinofiliaa perustuslaillisia muotoja - ihmisiä, joilla on normaali eosinofiilien taso ylempänä kuin yleisessä populaatiossa. Samaan aikaan tällaiset potilaat ovat melko terveitä. Tämä vahvistaa jälleen väitteen, jonka mukaan yleisen verikokeiden tulokset on arvioitava kliinisten tietojen perusteella.

Basofiilien. Basofiilisten granulosyyttien normaali sisältö veressä on 0,5-1,0%. Monissa laboratorioissa basofiilien tasoa ei lasketa, koska tämä edellyttää analysoimatta 100-200 solua, mutta vähintään 500-1000. Basofiiliset granulosyytit funktionaalisen aktiivisuuden suhteen vastaavat syöttösoluja. Kun syöttösolujen välityksellä toimiva efektorimekanismi aktivoidaan, veren basofiilit aktivoituvat ja siirtyvät tulehduskohtaan, jossa histamiini ja muu BAS vapautuvat. Funktionaalinen samankaltaisuus syöttösolujen kanssa selittää veren basofiilien läheisen yhteistyön eosinofiilisten granulosyyttien kanssa. Siksi nämä indikaattorit ovat usein synkronisia muutoksia. Näin ollen anbasophilia (täydellinen basofilien puuttuminen) on merkki tulehdusvasteen varhaisesta vaiheesta ja se yhdistetään anesosinofiliaan. Näiden muutosten diagnostinen arvo on se, että ne esiintyvät prodroma-aikana, kun kliiniset merkit ovat poissa tai epäselviä. Bazofiilien taso palautuu kliinisten ilmenemismuotojen pysähtymisen aikana synkronisesti eosinofiilien määrän lisääntymisen kanssa ja on prognostisesti suotuisa merkki. Basofilia esiintyy kroonisessa myelogeenisessa leukemiassa, joten tämän indikaattorin määritelmää on lähestyttävä hyvin vastuullisesti, jos epäillään hematologista sairautta.

Lymfosyytit. Lymfosyytit ovat immunokompetenteja, jotka voivat spesifisesti tunnistaa erilaisia ​​patogeenejä. Aikuisten lymfosyyttien normaali sisältö vaihtelee 20-40%: n rajoissa. Lymfosyyttien tasojen tulkinnassa lapsilla tulisi ottaa huomioon verenkierron fysiologiset risteykset. Lymfosyyttien määrän kasvua kutsutaan lymfosytoosiksi, vähenemistä kutsutaan lymfopeniaksi. Lymfosytoosi ja lymfopenia voivat olla absoluuttisia ja suhteellisia.
Kun bakteeri-infektiot lymfosytoosia (absoluuttinen ja suhteellinen) on ominaista toinen puoli immuunivasteen, joka tapahtuu sen jälkeen, onnistuneen lähetyksen tietoa antigeenin lymfosyyttien antigeeniä esittelevät solut (makrofagit, dendriittisolut). Varhaisessa vaiheessa on ominaista absoluuttinen ja suhteellinen neutrofiili, jota vastaan ​​vain absoluuttinen lymfosytoosi on havaittu. Kun menossa immuunivaste lymfosyyttien vaiheen kliinisessä kuvassa havaitut stihanie kliinisiä oireita tulehdus - yleinen (hypertermia, myrkytys) ja paikallisen (turvotus, punoitus, kipu, lisääntynyt paikallinen lämpötila, toimintahäiriö). Lymfosyyttien määrän kasvun taustalla tapahtuvan tulehduslääkkeiden väheneminen selitetään immunokompetenteiden solujen toiminnallisella tarkoituksella. Lymfosyyttinen reaktio avustaa toiminta-aika luontaisen resistenssin spesifisten tekijöiden patogeenitunnistuksen mekanismi, jolla immuunivastetta ja vaikutus tehostuu. Jos vaihe muutos neutrofiilien lymfosyyttinen ei mukana progressiivinen heikkeneminen tulehduksellisten reaktioiden oireiden, se on epäedullinen ennustetekijä, koska se osoittaa, että muodostettu immunokompetentteja soluja ei voi vaihtaa immuunivasteen tiettyyn (mukautuva) tasolla. Syy tähän voi piilottaa itsensä ominaisuuksien lymfosyyttien (laadullinen vikoja immunokompetenttien solujen) ja aktiivisuuden antigeeniä esittelevien solujen, kuten antigeenin esittelyyn huonompaa antaa virheellistä tietoa luonteesta patogeenin lymfosyyttien ja johtaa erityisesti synteesiin spesifisten vasta-aineiden on riittämätön. Selvitä, että kliinisten ja laboratoriotietojen dissosiaation tarkka syy mahdollistaa immunografiikan toiminnan.
Virustartunnissa neutrofiilinen faasi on äärimmäisen lyhyt ja lymfosyytit ovat vallitsevia veren kaavassa. Viruksen etiologian taudin vuoksi leukosytoosin lymfosyyttinen tyyppi on tyypillistä melkein heti immuunivasteen alusta. Tulkittaessa yleisen verikokeen tietoja, etiologiset tiedot olisi otettava huomioon. Patologinen merkki virusinfektioiden suhteen on leukopenian kehitys suhteessa lymfosytoosiin. Lymfosyyttien tason yleisimpiä heikkenemisiä aiheuttavat viruksen tekijät itsestään immunosuppressiivisen aktiivisuuden vuoksi.

Monosyytit. Monosyytit ovat makrofagien plasman esiasteita - soluja, jotka ovat ominaisuuksiltaan ainutlaatuisia. Makrofagien ainutlaatuisuus liittyy tehokkaimman fagosyytin, tehokkaimman sytotoksisen aineen ja melko tehokkaan antigeeniä esittelevän solun funktioiden samanaikaiseen suorittamiseen. Antigeenin esityksen laadusta makrofagit ovat huonompia kuin vain dendriittisolut. Monosyytit pystyvät tekemään veriplasmassa samoja toimintoja kuin niiden johdetut makrofaagit kudoksissa. Normaali prosenttiosuus monosyyteistä on 4-10%. Monosyyttien määrän kasvua kutsutaan monosytoosiksi, ja väheneminen on monosytopenia.
Absoluuttinen monosytoosi todettiin useimpien immuunivasteen bakteerin mikro-organismeja, kuitenkin aika, joka on suhteellisen monosytoosi on lyhyt ja ajan, kehittyi kliininen kuva tauti.
Solunsisäisten patogeenien (virukset, sienet, tietyt bakteerit) tapauksessa pitkittynyt suhteellinen monosytoosi on ominaista koko immuunivasteelle. Tässä tapauksessa suhteellinen monosytoosi yhdistetään lymfosyyttisen leukosytoosin kanssa. Infektioiden kliinisten ilmentymien pysähtyneisyyden jälkeen monosyyttien taso normalisoidaan. Siten monosytoosin poistaminen voi olla elpymisen kriteeri. Jos kliinisen palautumisen jälkeen ainakin pieni monosytoosi säilyy, voidaan varmasti todeta kroonisesta infektiosta, infektoituneen aineen täydellisestä tuhoutumisesta.
Erityisen korkeaa monosytoosia esiintyy sairauksissa, joille on tunnusomaista tuottava tulehdus (rakeiden muodostaminen). Tämä on ennen kaikkea tuberkuloosi ja sarkoidoosi. Se on makrofageja, jotka muodostavat jättiläisten fagosyyttisten solujen muodostumisen lähteen rakeina. Monocytopenia tuottavan tulehduksen kliinisen kuvan taustalla on merkki vakavista immuunihäiriöistä.

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR). lasko riippuu monista tekijöistä, mutta ennen kaikkea - seerumista pitoisuussuhde suuri (immunoglobuliineja, jotkut akuutin faasin proteiinien) ja suhteellisen pieni proteiini (albumiini). Suurten proteiinien sisällön kasvun suhteessa albumiinien suhteen ESR kasvaa ja päinvastoin. Alkuvaiheessa tulehduksen kasvaa merkittävästi tasoa akuutin vaiheen proteiinien (C-reaktiivinen proteiini, seerumin amyloidi A et ai.), Ja sisältö vasta-aineiden (immunoglobuliinien) kasvaa myöhäisen vaiheen (immuunivasteen). Näin ollen, mikä tahansa immuunivasteen johtaa muutokseen suhteessa heran proteiineja, jotka näkyy lisääntyneenä ESR.
Välitön syy nopeutetun lasko on muutos sähkövarauksen niiden kalvot - sen vähennys johtaa laskuun keskinäisen repulsiovoimaan kuten hintaan punasoluja, joka edistää sitoutumisen punasolujen verihiutaleiden ns "kolikko sarakkeet", joka on kerrostettu putken pohjalle melko (on suurempi massa). Erytrosyyttien sähköisen varauksen vähentämismekanismi voidaan selittää seuraavasti. Kuten on tunnettua tulehdustilojen vaikutuksen alaisena sopiva sytokiini punasoluja alkavat ilmentää adheesiomolekyylien, Fc-reseptoreita, komplementtireseptoreihin ja toisen pinnan molekyylejä, mikä johtaa niiden kerääntyminen kalvoilla monien immuuni- ja mikrobi-tuotteet (esim., Immuunikompleksien). Näillä molekyyleillä on omat sähköstaattiset ominaisuudet, jotka heijastuvat muotoillun elementin varauksen suuruuteen.
ESR: n normaali taso riippuu sukupuolesta ja iästä. Vastasyntyneillä ESR on 0-2 mm / h ja saavuttaa aikuisen tason jo ensimmäisellä elämänvuorella. Terveillä aikuisilla ESR ei ylitä 12 mm / h (uros) ja 15 mm / h (naaras). Iäkkäillä ihmisillä ESR yleensä nousee ja voi nousta 20-25 mm / h.
ESR: n kasvu ei ole aina patologista merkkiä. ESR: n kasvun fysiologisiin syihin kuuluvat ylikuumeneminen, kuukautiset ja raskaus. Joten raskauden toisella puoliskolla ESR voi joskus nousta 60-70 mm / h. Tämän vuoksi ESR: n mittaustuloksia on arvioitava kliinisten tietojen yhteydessä.
On tärkeää huomata, että ESR: n lisääntyminen patologisissa oloissa ei aina liity immuunijärjestelmään, joka olisi otettava huomioon tulkittaessa yleisen verikokeen tuloksia. Anemian ja harvinaisen veren (esimerkiksi infuusioterapian vaikutuksen alaisena) ESR voi merkittävästi kasvaa ja pie- nen ja kuivuminen voi vähentyä.
Usein ESR: n kasvu johtuu kuitenkin tulehdusprosesseista. Tässä tapauksessa ESR luonnehtii immuunivasteen voimakkuutta (sitä korkeampi intensiteetti, sitä korkeampi ESR), mutta ei osoita tällaisen vastauksen laatua. Tämä tarkoittaa sitä, että myös korkea ESR voidaan havaita riittämättömästi tehokkaalla immuunivasteella. Esimerkiksi korkea ESR voidaan tallentaa potilaan synteesiin, jossa on puutteellisesti spesifisiä vasta-aineita aiheuttavia tartuntatauteja vastaan. ESR: n pelkistäminen aktiivisella bakteeri-infektiolla on IDE: n kriteeri ja osoittaa hidas immuunivaste aggressiiviselle patogeenille.
On huomattava, että ESR on melko epäterveellinen indikaattori. Tulehduksen aikana ja tulehduksen alkutulehdusten aikana ESR yleensä pysyy normaalina. Ensimmäiset merkkejä erytrosyyttien sedimentaation nopeuden kasvusta kirjataan kesken kaatuneen kliinisen kuvan ajan. ESR: n normalisointi ei ole sama kuin infektiivisen aineen täydellinen tuhoaminen. ESR voi kestää pitkään suhteellisen korkealla tasolla myös immuunivasteen onnistuneen loppuunsaattamisen jälkeen ja siksi se ei voi olla elpymisen peruste. Tämä ilmiö liittyy vasta-aineiden pidentymiseen. Niinpä IgG kykenee kiertämään veriplasmassa noin 21-23 vuorokauden ajan.
ESR lisääntyy autoimmuunisairauksien varalta. Tässä tapauksessa ESR on suurempi niille sairauksille, joissa autoimmuuniprosessi johtuu pääasiassa autovasta-aineiden synteesistä ja CEC: n muodostumisesta. Näin ollen SLE: n keskimääräinen ESR on suurempi kuin nivelreumassa, koska jälkimmäisessä tapauksessa solu- autoimmunimekanismit ovat voimakkaampia.
ESR: n lisääntyminen kasvaimissa voidaan selittää kasvainten vastaisten vasta-aineiden voimakkaalla tuotolla, akuuttien vaiheproteiinien synteesillä, CEC: n kohonneiden pitoisuuksien muodostumiseen. Tämän indikaattorin diagnostinen arvo johtuu siitä tosiasiasta, että ESR: n lisääntyminen tapahtuu jopa kliinisesti oireettomana kasvaimen kasvaessa.
Kasvu ESR amyloidoosi sisäelinten liittyy jatkuva akuutin vaiheen proteiini, pitoisuuden kohotessa seerumin amyloidi A Kuten kasvainten, lisääntynyt ESR amyloidoosi voi esiintyä jopa prekliinisessä vaiheessa taudin.
Päinvastoin kuin sen suuri merkitys, yleisellä verikokeella on edelleen vähäinen diagnostinen merkitys kliinisessä immunologiassa. Tämä johtuu pääasiassa sellaisten indikaattoreiden puutteesta, jotka kuvaisivat immuunijärjestelmän toiminnallisia (kvalitatiivisia) puolia. Nämä puutteet voidaan poistaa rinnakkaisilla immunogrammeilla. Jotkut kirjoittajat sisältävät klassisen yleisen veritestin indikaattorit immunografiikan rakenteessa ja kutsuvat tällaista immunogrammaa "modernin verianalyysin".