Muualla luokittelematon krooninen hepatiitti (K73)

Hoito

Poissuljettu: hepatiitti (krooninen):

  • alkoholipitoinen (K70.1)
  • lääkkeet (K71.-)
  • granulomatous NKCD (K75.3)
  • reaktiivinen epäspesifinen (K75.2)
  • virus (B15-B19)

Venäjällä Sairauksien kansainvälinen luokitus Kymmenes muutos (ICD-10) hyväksyttiin yhtenä normatiivisena asiakirjana, jossa otetaan huomioon esiintyvyys, syyt, joiden perusteella väestö voi hakea kaikkien osastojen hoitolaitoksille ja kuoleman syyt.

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöstä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 tekemällä päätöksellä. №170

WHO on suunnitellut uuden version julkaisemisen (ICD-11) 2017 2018 vuosi.

Kroonisen hepatiitin luokitus ja patogeneesi

Tietoja maksasairauksista voi puhua pitkään ja paljon - he ovat jopa omistautuneet erilliseen lääketutkimukseen nimeltä hepatologia. Ei ole epäilystäkään siitä, että elintärkeän elimen tappio vaikuttaa haitallisesti kaikkiin järjestelmiin - varsinkin jos se etenee kroonisessa muodossa ilman taipumusta toipua. Tulehdukselliset muutokset ovat alttiita jatkuvaan etenemiseen ja johtavat kirroosiin - sidekudossolujen muodostumiseen toimivan hepatosyyttisolujen kohdalla. Tämä uhkaa normaalin maksan toiminnan häiriötä ja merkittävää heikkenemistä potilaan hyvinvoinnissa. Keskustelemme siitä, mikä on sairaus, kuten krooninen hepatiitti, miksi se kehittyy, mitä diagnoosi- ja hoitomenetelmiä pidetään nykypäivän nykyaikaisimpana.

syistä

Maksan taudit kaksikymmentä vuosisataa ovat harvinaisempia kuin sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot, jotka ovat vakiinnuttaneet itsensä ihmisten yleisimpien patologioiden asemaan. Tätä helpotetaan teollisuuslaitosten haitallisten päästöjen lisääntyminen, turvallisuusmenetelmien rikkominen aggressiivisten kemikaalien kanssa, lukuisten lääkkeiden käyttö. Kansainvälisessä tautiluokituksessa (ICD-10) hepatiitti on kuvattu viruspatologiaksi. Itse asiassa suurin osa tapauksista on seurausta infektiosta, mutta on muita tekijöitä, jotka aiheuttavat maksavaurion kroonisia vaurioita:

  1. Kotona tapahtuvat myrkytykset ja teolliset myrkyt.
  2. Myrkyllisten vaikutusten omaavien farmakologisten aineiden virheellinen tai pakollinen massiivinen käyttö.
  3. Immuunijärjestelmän aggressiivisuus hepatosyyttisoluja vastaan.
  4. Verenkierron häiriöt.

Krooninen hepatiitti (koodi: МКБ-10 - В18) kutsutaan maksan tulehdukselliseksi sairaudeksi, joka kestää yli kuusi kuukautta.

Lyhyesti sanottuna patogeneesi, eli muodostumismekanismi, perustuu solujen peruuttamattomaan kuolemaan vahingollisten tekijöiden vaikutuksesta. Toimivan elimen kudoksen osuus vähenee, mikä lisää jäljelle jääneiden hepatosyyttien taakkaa. Taudin kehittymistä voidaan edeltää akuutti muoto, jota ei ole kovettunut etiologisen tekijän (esim. Viruksen) voimakasta immuunipuutostilasta tai suuresta aktiivisuudesta johtuen. Oireeton kurssi on myös mahdollista - epäsuotuisa prosessi ei ilmene millään tavoin, mutta se kestää kuukausia ja vuosia, kunnes maksan regeneratiiviset ominaisuudet loppuvat.

Kroonisen hepatiitin luokitus

Kaikki asiantuntijoiden tiedossa olevat sairaudet jaetaan useisiin muunnelmiin, joiden kuvaus voidaan esittää taulukossa:

Krooninen aktiivinen hepatiitti, voidaan osoittaa primaarinen biliaarinen kirroosi ja sklerosoiva sappitietulehdus, puuttua kupari aineenvaihdunta, puute alfa-1-antitrypsiini (proteiini, joka vähentää aktiivisuutta tiettyjen entsyymien, ja siten on suojeleva tehtävä elimistössä). Se kehittyy myös toissijaisena prosessina ruoansulatuskanavan sairauksissa, vakavissa systeemisissä infektioissa.

oireet

Maksan kudokseen (parenkyma) vaikuttavat loukkaukset ovat melko monitahoisia kliinisiä. Tässä tapauksessa valitus potilaan eivät aina näy heti alusta patologinen prosessi, joka kykenee pitkäaikaiseen vuotaa piilossa ja ilmeinen merkkejä kirkkaan vain kehittämisessä vakavia sairauksia kehon toimintoja.

Klassiset ilmentymät

Näihin kuuluvat kroonisen hepatiitin oireet, kuten:

  1. Päänsärky, uneliaisuus päivällä ja unettomuus yöllä, ärtyneisyys, seurannut apatia, letargia, masentunut mieliala, vähentynyt suvaitsevaisuus fyysiseen rasitukseen.
  2. Dyspeptinen oireyhtymä (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen).
  3. Ihosyövän värjäytyminen iholla ja limakalvolla, voimakas kutina.
  4. Hepatosplenomegaly (maksan ja pernan laajentuminen, niiden rajojen laajeneminen, paljastunut tutkimuksessa, vatsan raskauden kaltaiset valitukset).
  5. Tyylikäs, kipu oikeaan hypokondriumiin ja epigastrium, pysyvä tai jaksollinen, vetää - nivelissä, lihaksissa.
  6. Kuume (voimakkaampien pahentumisten aikana tämä johtuu tulehdusprosessin aktivoinnista).
  7. Lisääntynyt verenvuoto, nenän limakalvo.

Kaikki nämä oireet ovat pitkään havaitut, immuunipuutos, lääkkeiden massiivinen saanti, kosketus myrkkyihin, potilaan tila pahenee.

Krooniseen hepatiitti C-klinikkaan liittyy usein masennushäiriöitä.

Tätä ominaisuutta on kiinnitettävä huomiota diagnoosin aikana, koska virtsataudin tämän muunnoksen kohdalla piileettiset muodot ovat ominaisia.

Muita ilmentymiä

Toinen kroonisen hepatiitin luonnehtiva merkki, joka vaikuttaa ihoon, ilmentää ihottumaa. Se voidaan luokitella seuraavasti:

  • toistuva urtikaria;
  • erythema nodosum;
  • pyöreä pyoderma;
  • verenpurkaumat.

Jos klassiset oireet ovat poissa tai kuluneet, potilas voi ajatella allergiaa, joka hidastaa diagnoosihakua ja johtaa objektiivisten häiriöiden virheelliseen hoitoon.

Joukossa muita näyttöjä voidaan kutsua myös sekoittaa cryoglobulinemia havaittiin, kun hepatiitti C. Se on pieni kaliiperi vaskulaarista tulehdusta kerrostumista johtuvat seinään heraproteiinien ja usein on syynä niveltulehdus, munuaistulehdus - tuhoaminen nivelet ja vastaavasti munuaisten.

Lapsilla on tyypiltään tyypin B tai C krooninen virusperäinen hepatiitti, jolla on samat oireet kuin aikuisilla. Kuitenkin äkillisten muotojen siirtyminen jatkuvasti pysyviin (olemassa oleviin) variantteihin lapsessa tapahtuu paljon useammin immuunivasteen puutteista johtuen.

diagnostiikka

Aloittaa tutkimuksesta ja tutkimuksesta lääkärin vastaanotolla - ensisijaisessa kuulemisessa selkeytetään hallitsevia valituksia ja kliinisiä oireita ja laaditaan suunnitelma lisätoimista. Monissa kaupungeissa otetaan käyttöön vapaa anonyymitutkimukset. Vaikka korkea kustannusarvio testaus, diagnoosi alkuvaiheessa sairauden merkittävästi lisää mahdollisuuksia onnistuneen hoitotuloksia ja siksi vähentää prosenttiosuus henkilöistä, jotka ovat menettäneet kyvyn toimi, koska maksasairaus.

Laboratoriotestit

Niistä voi soittaa sellaisiin verikokeisiin kuin:

  1. Yleistä (paljastaa tulehduksen, anemian).
  2. Biokemiallinen (mahdollistaa erilaisten maksavaurioiden erilaistumisen ja todennäköisen ennustearvion).
  3. Immunoentsyymi (suoritettiin hepatiitti-virusten vasta-aineiden tunnistamiseksi).

Krooniset maksasairaudet ilmenevät useista laboratorio-oireista:

  • Sytolyysit (hepatosyyttien tuhoutuminen).

Hoidettu jyrkkä kasvu (useita kertoja) maksaentsyymien tasosta: ALT, AST, LDH.

Toiminnallinen perusta - kirroosi (parenhyhen korvaaminen sidekudoksella kuitumaisten solmujen muodossa). Veren biokemiallisessa analyysissä heijastuu C-reaktiivisen proteiinin (CRP), seromucoidin, gamma-globuliini-fraktion indeksien kasvu.

Päämerkki on alkalisen fosfataasin tason nousu. Bilirubiinin ja sen fraktioiden määrä kasvaa myös.

Sytolyysillä esiintyy entsyymien massiivista vapautumista, jotka aikaisemmin sisältyivät hepatosyytteihin, ja kolestaasi - sapen kerääntyminen johtuen siitä, että sen ulosvirtaus suolistoon loukkaantui. Kaikki muutokset, jotka ovat luonteeltaan patologisia, vaikuttavat potilaan terveyteen ja ne voidaan havaita analysoimalla.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Sisältää testivaihtoehdot, kuten:

  • vatsan onteloelinten ultraäänitutkimus (ultraääni);
  • scintigrafia (radioisotooppimenetelmä, joka perustuu erityisen lääkkeen käyttöönottoon ja seurannan maksan kerääntymisen tasoon);
  • punkturabiopsi, jonka jälkeen mikroskoopilla otetun fragmentin histologinen tutkimus (regeneratiivisten fibroottisten solmujen läsnäolo parenkyymissä vahvistaa kirroosin diagnoosin).

Ultrasound on kätevä ja turvallinen, mutta kattava tutkimus vaaditaan lopullisen diagnoosin tekemiseksi. Lääkäri arvioi tutkimusten aikana havaittujen instrumentaalisten ja laboratoriotutkimusten lisäksi myös kliinisiä oireita, minkä jälkeen hän päättää jatkotoimista.

Kroonisen hepatiitin hoito

Potilaan tukemiseksi laaditaan terapeuttisia toimenpiteitä koskeva suunnitelma - erityisten vaihtoehtojen valinta riippuu siitä, minkä tyyppinen tulehdusprosessi havaitaan diagnoosin aikana. Ei vain farmakologisia lääkkeitä, vaan myös ei-lääke menetelmiä.

Eliminaatio (kosketuksen keskeyttäminen provokaattorin kanssa), ruokavalion korjaus

Kroonisen hepatiitin hoito, jota toksiinit aiheuttavat, vaatii ensisijaisesti niiden pääsyn elimistöön. Potilas sairaalahoitoon tai avohoitoon katsella (kotona säännöllisesti lääkärissä käyntien klinikalla), jonka jälkeen hän on siirrettävä työskennellä vähemmän vaarallisilla työolosuhteet. Lääkkeen vaurioitumisen helpottamiseksi on mahdollista vain peruuttamalla lääke, josta on tullut maksa myrkkyä. Jos potilaalla on alkoholiriippuvuus, täytyy olla anonyymi kyselyssä kuulemisen psykiatri, psykoterapeutti - menetelmät kehotetaan kieltäytyä alkoholista.

Kroonisen hepatiitin ruokavaliossa olisi täytettävä täysimittainen ruokavalio kalorisisällölle, ja siihen kuuluvat vihannekset, hedelmät, vähärasvainen liha ja kala. Kategorisoitu kielletty alkoholi, rasva, paistetut elintarvikkeet, makua edistävät aineet ja synteettiset elintarvikelisäaineet, mausteet ja mausteet.

Lääkehoito

Se määräytyy taudin variantin mukaan. Kroonisen hepatiitti B: n, C: n ja D: n etiologia merkitsee virusinfektiota, joten:

Nämä lääkkeet voivat tukahduttaa virus-aineiden replikaation (lisääntymisprosessin) ja siten vähentää niiden pitoisuutta. Useimmiten määrättyjä lääkkeitä kuten Telaprivir, Viferon, Sofosbuvir. Käytä niitä pitkille kursseille.

Kroonisen hepatiitin hoito autoimmuuni-aggressiolla on mahdotonta ilman seuraavia keinoja:

Ne ovat välttämättömiä vasta-aineiden aktiivisen tuotannon vähentämiseksi ja niiden vahingollisen vaikutuksen vähentämiseksi maksasoluihin, kuuluvat immunosuppressanttien ryhmään.

Mitä tulee iskeemiseen hepatiittiin, sellaiset lääkeryhmät kuin:

  • ryhmän B vitamiinit;
  • antioksidantit (tokoferoliasetaatti);
  • (hepatiini, silymariini).

Veren virtaus häiriintyy johtuen porttisuonijärjestelmän alusten lumen kaventumisesta, joten kirurginen toimenpide saattaa olla tarpeen.

Potilaan on kestettävä kroonisen hepatiitin oireita vakavasti, ja hoitoon on liitettävä säännöllinen kliininen ja laboratoriotutkimus; viruksen ja autoimmuunivariantin kanssa, se kestää useita vuosia.

Ennuste ja ennaltaehkäisy

Hepatiitti esiintyy yleensä myöhemmässä vaiheessa, kun muutosten muodostumisen oireeton ajanjakso on jo ohittanut. Tämä luo taipumusta kehittää maksakirroosi ja liittyy maksan vajaatoiminnan riskiin. Näkymät ovat epäsuotuisat, mutta niissä on vivahteita:

  1. Diagnoosi ennen sidekudoksen muodostumista parenkyymissä hoidon oikea-aikaisella aloituksella antaa mahdollisuuden keskeyttää tai hidastaa prosessia merkittävästi.
  2. Myrkyllisissä leesioissa keskeytys kosketukseen myrkyllisen aineen kanssa johtaa selkeään oireiden korjaamiseen - jos potilas on pre-cirroosi-vaiheessa, monet muutokset ovat palautuvia.
  3. Hepatiitti C: n hoitoon on kehitetty valmisteita, jotka voivat pysäyttää patologisen prosessin - se on Sofosbuvir ja sen analogit. Ne näyttävät erinomaisen hyötysuhteen myös nykyisen myöhäisen vaiheen aikana.

Virustaudin varhainen havaitseminen voi odottaa hyvää ennusteita, jos potilas saa riittävän hoidon, hänellä ei vielä ole merkittävää maksan vajaatoimintaa. Autoimmuunimuodon avulla potilaan mahdollisuudet parantaa tilannetta riippuvat patologiamuunnoksesta: ensimmäisessä tyypissä virtaus on edullisempi, toisessa tyypissä sitä pidetään aggressiivisena.

Kroonisen hepatiitin ensisijainen ja toissijainen ehkäisy on vain kertakäyttöisiä instrumentteja, yksittäisiä partakoneita, manikyrisarjoja. Jos tämä ei ole mahdollista, sterilointi laadunvalvonnalla on suoritettava. Lääketieteellinen henkilöstö - käsineet, naamarit, lasit.

Verenluovuttajat hyväksytään menettelyyn vain parenteraalisten infektioiden puuttuessa, mutta luovutettu aine luovutetaan ennen verensiirtoa vastaanottajalle ja välttämättä suoritetaan toinen tarkistus. Kroonisen virusperäisen hepatiitin diagnosointi monimutkaistaa se, että veressä olevat vasta-aineet eivät ilmesty välittömästi, joten äärimmäinen varovaisuus on tarpeen.

Mkb 10 -infektiota aiheuttama hepatiitti

Määritä taktiikka hoito, tutkia: genotyyppi HCV ja viruskuormitustaso, AlT, AsT, APF, seerumin rauta, -globuliinit, -GTR

Tämä tarkoittaa suurelta osin kroonisia muotoja, joilla on alhainen repli- kaatiotoiminta. Ne ovat normaaleja tai lähellä normaalia ALT-arvoa, joka vastaa HBV-infektion jatkuvaa kulkua viruksen integraation ja hepatosyytti-genomin kanssa ilman aktiivista immuunisytolyysia (integraattinen krooninen hepatiitti B). Korkean ALT-tason läsnäolo vaatii muiden hepatotrooppisten virusten (ensisijaisesti HDV: n) lisäämisen poissulkemisen samoin kuin mutanttikannan (HbeAg-, DNA +) läsnäolon. Lisäksi hepatosyyttien sytolyysi, jolla on alhainen HBV-replikatiivista aktiivisuutta, voi aiheuttaa komplikaation premorbidista taustaa (alkoholin, huumeiden, joidenkin lääkkeiden, HIV-infektion) hoidossa.

Potilailla, joilla on krooninen hepatiitti, solun immuniteetin reaktiot on muutettu. Lisätään kiertävien immuunikompleksien (CEC) sisältöä. Immunologiset muutokset johtavat lipidiperoksidaation (LPO) tuotteiden lisääntymiseen, detoksifikaattoreiden (glutationin ja muiden) ehtymiseen, välituotteiden myrkyllisten aineiden muodostumiseen hepatosyyttiin. Kun hepatosyytit kuolevat, sidekudoksen elementit aktivoidaan.

Kaikkein yleisimmässä muodossa järjestelmän patogeneesin kroonisen hepatiitti B: voidaan esittää eräänlaisen "kieroa" ympyrä, perusyksiköitä, jotka ovat 1) ominaisuuksien muuttuminen virusten, patogeenien, 2) geneettisesti aiheuttanut vääristynyt immuunijärjestelmän vastetta näihin muutoksiin, jotka eivät johda poistamiseen viruksen, ja myös 3) sidekudoksen aktivointi.

C t u n e n s ja t ja n o n t ja p y, jossa n o g o g e n t t a kappale (laboratorio morfologinen diagnoosi), joka perustuu kliinisten tietojen (keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, et ai.), ALT-tasot ja vakavuus tulehdus- ja nekroottisen mukainen menetelmä histologinen tutkimus maksabiopsianäytteiden. Morfologiset luokittelu kroonisen hepatiitti etiologialtaan minkä tahansa allokoi pysyviä (portaalin), aktiivinen (eriasteisia aktiivisuutta), ja lobulaarinen krooninen hepatiitti.

X p n ja h e c k ja d n e r: n ja t ja p y w u ja d (n e a-m ja n s d) hepatiitti on diagnosoitu läsnä gistiolimfotsitarnoy infiltraatiota ja skleroosi porttikanavat, yhdistää useissa tapauksissa, joissa dystrofia hepatosyyttien säilynyt laatan rajalla ja nekroosin puuttuminen hepatosyyttien. Johtuen siitä, että läsnä tulehdussuodoksen porttikanavat osoituksena tietyn (minimi) taso aktiivisuuden kliininen diagnoosi, termi "pysyvä hepatiitti" tarkoituksenmukainen ilmaisulla "krooninen hepatiitti minimaalinen vaikutus."

Tietoja kroonisesta lobulaarisesta hepatiitista on osoitettu tulehduksellisilla infiltraatteilla ja hepatosyytin nekroosin kohdalla, jotka on keskittynyt maksan sisältämiin eristettyihin lobuloihin ja ilman yhteyttä portaalisoluihin.

Kun krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, tulehduksellinen infiltraatti leviää porttikanavan ulkopuolelle, raajalevyn tuhoutumiseen ja hepatosyyttien nekroosiin. Hepatiittiaktiivisuuden aste riippuu sekä tulehduksellisen infiltraation vakavuudesta että nekroottisten muutosten määrästä parenkyymissä.

Kroonisen hepatiitin aktiivisuus on neljä vaihetta: mimimum, slaboxiini ja neuronaalinen s e n g ra tio n s. Käytetään semi- kvantitatiivista indeksiä histologista aktiivisuutta (IGA), joka tunnetaan myös nimellä Knodel-indeksi (taulukko 3).

Hepatiitin luokittelu ICD-10: n mukaan - Taudinkoodit

Tyypillisesti, hepatiitti (koodi ICD-10 riippuu patogeenin ja luokitellaan alueella B15-B19), joka on polyetiology maksatulehdusta on virusperäinen. Nykyään tämän ruumiin patologioiden rakenteessa maailman ensimmäinen paikka on viruksen hepatiitti. Infektiolääkärit - hepatiologit käsittelevät tällaista vaivaa.

Hepatiitin etiologia

Taudin luokitus on monimutkainen. 2 suurta ryhmää jakaa hepatiitti etiologisella tekijällä. Nämä ovat ei-virus- ja viruspatologiat. Akuutti muoto sisältää useita kliinisiä variantteja, joilla on erilaiset syyt esiintymiseen.

Käytännössä erotetaan muuntyyppiset ei-virustaudit:

  1. Tulehdus-nekroottisella luonteella on progressiivinen maksavaurio autoimmuunivariananteilla eli autoimmuunin hepatiitin kehittymisessä. Oma immuniteetti tuhoaa maksan.
  2. Pitkäaikaisen säteilytyksen vuoksi yli 300-500 rad: n annoksilla maksakudoksen tulehduksen säteilyvaihtelu kehittyy 3-4 kuukauden kuluessa.
  3. Usein, nekroosi esiintyy myrkyllisessä hepatiitissa (koodi ICD-10 K71: ssä). Sikiön vieroitusongelmia, jotka liittyvät kolestaattiseen tyyppiin - erittäin vakava maksasairaus.
  4. Tämän patologian rakenne määrittää epätyypillisen hepatiitin. Tällainen sairaus kehittyy huomaamattomasti. Se on sairaus, joka ei ole kehittynyt maksakirroosiin. Se ei myöskään pääty 6 kuukauden kuluessa.
  5. Tarttuvien tautien, ruoansulatuskanavan patologioiden, tulehduksellisen-dystrofisen luonteen maksasolujen tulehdus kehittyy. Tämä on reaktiivinen hepatiitti (koodi ICD K75.2).
  6. Myrkyllinen tai keltaisuus on jaettu huumeiden tai alkoholin muotoon, joka johtuu haitallisten juomien tai lääkkeiden väärinkäytöstä. Kehittynyt huume- tai alkoholipitoisuus (ICD-10 K70.1: n koodi).
  7. Epäselvän etiologian sairaus katsotaan kryptogeeniseksi hepatiitiksi. Tämä tulehdusprosessi on lokalisoitu ja etenee nopeasti maksassa.
  8. Kuppa-infektion seurauksena leptospiroosi on maksakudoksen bakteerinen tulehdus.

Virusta peräisin olevat taudit

Eri tyyppiset pienimmät solunsisäiset loiset kehossa aiheuttavat patologisen viruksen variantin. Kaikenlaiset taudinaiheuttajat johtavat vaikeaan maksan tulehdukseen. Tällä hetkellä tutkijat, jotka suorittivat tutkimuksen, löysivät 7 hepatiittiviruksen lajiketta. Tällaisiin maksasairauksiin on osoitettu kirjaimia: A, B, C, D, E, F ja G. Viime vuosina on ollut myös avoimia tappioita, kuten TTV. Tietty tauti ja spesifinen taudinaiheuttaja määrää kunkin kirjaimen.

Tällä hetkellä kunkin patogeenin etiologia läpikäy yksityiskohtaisen tutkimuksen. Jokaisessa taudin versiossa tunnistettiin genotyypit - alalajit viruksille. Jokaisella niistä on omat erityispiirteensä.

Virus tai sairas henkilö on sairauden lähde. Parasiitin tunkeutuminen terveelle ihmiselle on infektion tärkein tapa, mutta sitä ei pidetä ainoana keinona. Tästä syystä nykyiset tutkijat tutkivat lähemmin viruspatologian läpäisytapoja. Enintään 4 viikkoa voi kestää taudin inkubaatioaikaa.

Virukset A ja E ovat vähiten vaarallisia. Tällaiset tarttuvat aineet välittyvät kontaminoituneen juoman ja ruoan, likaisten käsien kautta. Kuukausi tai vuosi ja puoli on alkamisajankohta näistä keltaisuuden lajikkeista. Suurimmat vaarat ovat virukset B ja C. Nämä kaventavat patogeenit ovat seksuaalisesti, mutta useammin - veren kautta.

Tämä johtaa vakavan kroonisen hepatiitti B: n (ICD-10 V18.1: n koodi) kehittymiseen. Usein jopa 15 vuotta alkanut keltaisuus-C-viruksen alkuperä (CVHC) kehittyy oireettomasti. Tuhoava prosessi tapahtuu vähitellen potilaan kehossa, jossa on krooninen hepatiitti C (ICD-koodi B18.2). Vähintään kuusi kuukautta hepatiitti, määrittelemätön.

Jos patologinen tulehdusprosessi kehittyy yli 6 kuukautta, diagnosoidaan taudin krooninen muoto. Kuitenkin kliinistä kuvaa ei aina ilmaista selkeästi. Krooninen virusperäinen hepatiitti etenee vähitellen. Tämä muoto johtaa usein maksakirroosin kehittymiseen, jos asianmukaista hoitoa ei ole saatavilla. Potilaan kuvattu elin kasvaa, hänen arkuuttaan ilmenee.

Taudin mekanismi ja oireet

Maksan tärkeimmät multifunktionaaliset solut ovat hepatosyyttejä, joilla on suuri merkitys tämän ulkoisen erittimen toiminnan kannalta. Ne ovat hepatiitti-virusten kohteena, ja sairaudet ovat taudinaiheuttajia. Maksan toimintahäiriöt ja anatomiset vauriot kehittyvät. Tämä johtaa vakaviin häiriöihin potilaan kehossa.

Nopeasti kehittyvä patologinen prosessi on akuutti hepatiitti, joka esiintyy kymmenennen tarkistetun taudin kansainvälisessä luokittelussa seuraavissa koodeissa:

  • akuutti muoto A-B15;
  • akuutti muoto B - B16;
  • akuutti muoto C - B17.1;
  • akuutti muoto E - B17.2.

Veren analyysille on ominaista suuri määrä maksan entsyymejä, bilirubiini. Lyhyellä ajanjaksolla esiintyy keltaisuutta, potilaalla on merkkejä ruumiin myrkytyksestä. Sairaus päättyy prosessin palautumiseen tai kronisointiin.

Akuutin sairauden kliiniset oireet:

  1. Hepatolyenal-oireyhtymä. Koko, perna ja maksa kasvavat nopeasti.
  2. Hemorraattinen oireyhtymä. Koska homeostaasi häiriintyy, lisääntynyt verenvuoto aluksista.
  3. Dyspeptinen ilmiö. Nämä ongelmat ilmenevät ruoansulatuskanavan häiriöistä.
  4. Virtsan väri, uloste muuttuu. Tuolin ominaisväri harmaa-valkoinen väri. Virtsasta tulee tumma. Hakea limakalvojen keltainen sävy, iho. Steriili- tai hyytelömäisessä variantissa voi esiintyä akuutin hepatiitin muotoa, jota pidetään tyypillisenä.
  5. Vähitellen asteeninen oireyhtymä muodostuu. Se on emotionaalinen epävakaus, lisääntynyt väsymys.

Viruksen keltaisuuden vaara

Kaikista hepatobiliarijärjestelmän patologeista syövän tai kirurgien kehittyminen aiheuttaa useimmiten viruksen tyypin taudin.

Hepatiitin muodostamisriski aiheuttaa erityisen vaaran. Näiden sairauksien hoito on erittäin vaikeaa. Vakavasta hepatiitista johtuvia kuolemantapauksia havaitaan usein.

Diagnostiikkatestit

Taudinaiheuttajan aiheuttajan muodostaminen, taudin kehittymisen syy tunnistaminen on tutkimuksen tarkoitus.

Diagnostiikkaan sisältyy seuraava menettelytapa:

  1. Morfologiset tutkimukset. Piikkibiopsi. Ohut, ontto neula on kudoksen lävistys biopsianäytteiden tutkimiseksi.
  2. Instrumentaaliset testit: MRI, ultraääni, CT. Laboratoriotestit: serologiset reaktiot, maksatutkimukset.

Terapeuttiset vaikuttamismenetelmät

Asiantuntijat, jotka perustuvat diagnostisten tutkimusten tuloksiin, määrittelevät konservatiivisen hoidon. Taudin syiden poistamiseksi kohdistuu erityinen etiologinen hoito. Myrkyllisten aineiden detoxifiointi on välttämätöntä.

Antihistamiinit on tarkoitettu eri tyyppisille vaivoille. Ruokavaliota tarvitaan. Tasapainoinen, lempeä ravitsemus on oleellinen hepatiitille.

Ongelman ensimmäisessä merkissä on tärkeää ottaa yhteyttä kokeneeseen asiantuntijaan ajoissa.

K73 Krooninen hepatiitti, muualla luokittelematon

Krooninen hepatiitti on maksan tulehdus, joka kestää vähintään kuusi kuukautta eri syiden aiheuttamana. Riskitekijät riippuvat erityisestä tapauksesta. Ikä ei ole väliä. Vaikka krooninen hepatiitti on pohjimmiltaan lievää muotoa, joka etenee ilman oireita, se voi asteittain tuhota maksan, mikä johtaa kirroosiin. Lopulta voi olla maksan vajaatoiminta. Kroonisesta hepatiitista ja kirroosista kärsivillä henkilöillä on suurempi riski saada maksasyöpää.

Kroonista hepatiittia voi esiintyä eri syistä, mukaan lukien virusinfektio, autoimmuunireaktio, jossa kehon immuunijärjestelmä tuhoaa maksasolut; tiettyjen lääkkeiden, alkoholin käytön ja joidenkin aineenvaihduntasairauksien vuoksi.

Jotkut virukset aiheuttavat akuutti hepatiitti, johtaa kehitystä pitkän tulehduksellinen prosessi, muut kuin on korkeampi todennäköisyys. Virus, kulho muita syitä krooninen tulehdus - Harvoin hepatiitti C -viruksen vastuussa kroonisten menetelmässä, ovat viruksia hepatiitti B ja D. virusten aiheuttamien infektioiden ja E koskaan ottaa kroonista muotoa. Jotkut ihmiset eivät ehkä ole tietoisia aikaisempien sydänlihaksen akuutti hepatiitti, kunnes oireet krooninen hepatiitti.

Automaattisen kroonisen hepatiitin syyt ovat edelleen epäselvät, mutta naiset kärsivät tästä sairaudesta useammin kuin miehet.

Joillakin lääkkeillä, kuten isoniatsidilla, saattaa olla haitallinen vaikutus kroonisen hepatiitin kehittymiseen. Tauti voi myös johtua pitkittyneestä alkoholin väärinkäytöstä.

Joissakin tapauksissa krooninen hepatiitti kulkee ilman oireita. Niiden ilmenemismuodossa oireet ovat yleensä pehmeitä, vaikka ne voivat vaihdella vakavasti. Näitä ovat:

  • ruokahaluttomuus ja laihtuminen;
  • lisääntynyt väsymys;
  • ihon ja silmien keltaisuus;
  • turvotus;
  • tunne epämukavuutta vatsaan.

Jos krooninen hepatiitti on monimutkainen kirroosilla, on mahdollista lisätä verenpainetta ruuansulatuskanavassa maksaan liittyvissä astioissa. Lisääntynyt paine voi johtaa verenvuotoon ruoansulatuskanavasta. Kun kehität edellä kuvattuja oireita, ota yhteys lääkäriisi. Lääkäri määrittelee fysiologisen testin, veritestin; diagnoosin vahvistamiseksi on mahdollista, että potilas viedään tällaisiin lisätutkimuksiin ultraäänikuvauksella. Potilas voi suorittaa maksan biopsian, jonka aikana hän ottaa pienen näytteen maksakudoksesta ja sitten tutkitaan mikroskoopilla, joka mahdollistaa maksavaurion luonteen ja laajuuden.

Hepatiitti B- ja C-virusten aiheuttamaa kroonista hepatiittia voidaan hoitaa onnistuneesti tietyillä viruslääkkeillä.

Potilaat, jotka kärsivät kroonisesta hepatiitista, joka aiheutuu kehon autoimmuunireaktiosta, edellyttävät yleensä elinikäistä kortikosteroidihoitoa, joka voidaan yhdistää immunosuppressiivisten lääkkeiden kanssa. Jos jokin lääke on maksan vaurioitunut, sen toiminta on palautettava hitaasti lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Krooninen virusperäinen hepatiitti tavallisesti etenee hitaasti ja ennen vakavien komplikaatioiden, kuten maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan kehittymistä, saattaa kestää vuosia. Kroonista hepatiittia sairastavien ihmisten kohdalla maksasyövän riski kasvaa, varsinkin jos hepatiitti on hepatiitti B- tai C-viruksen aiheuttama.

Krooninen hepatiitti, joka on monimutkainen aineenvaihdunnan sairaudesta, pyrkii asteittain painottamaan virtausta, mikä usein johtaa maksan vajaatoimintaan. Maksan vajaatoiminnan kehittymisen yhteydessä voidaan tehdä päätös maksansiirrosta.

Täysi lääketieteellinen viitekirja. englanniksi. E. Makhiyanova ja I. Dreval.- Moskova: AST, Astrel, 2006.- 1104 s.

Mkb 10 -infektiota aiheuttama hepatiitti

K73 Krooninen hepatiitti, muualla luokittelematon

Krooninen hepatiitti on maksan tulehdus, joka kestää vähintään kuusi kuukautta eri syiden aiheuttamana. Riskitekijät riippuvat erityisestä tapauksesta.

Sisällysluettelo:

Ikä ei ole väliä. Vaikka krooninen hepatiitti on pohjimmiltaan lievää muotoa, joka etenee ilman oireita, se voi asteittain tuhota maksan, mikä johtaa kirroosiin. Lopulta voi olla maksan vajaatoiminta. Kroonisesta hepatiitista ja kirroosista kärsivillä henkilöillä on suurempi riski saada maksasyöpää.

Kroonista hepatiittia voi esiintyä eri syistä, mukaan lukien virusinfektio, autoimmuunireaktio, jossa kehon immuunijärjestelmä tuhoaa maksasolut; tiettyjen lääkkeiden, alkoholin käytön ja joidenkin aineenvaihduntasairauksien vuoksi.

Jotkut virukset aiheuttavat akuutti hepatiitti, johtaa kehitystä pitkän tulehduksellinen prosessi, muut kuin on korkeampi todennäköisyys. Virus, kulho muita syitä krooninen tulehdus - Harvoin hepatiitti C -viruksen vastuussa kroonisten menetelmässä, ovat viruksia hepatiitti B ja D. virusten aiheuttamien infektioiden ja E koskaan ottaa kroonista muotoa. Jotkut ihmiset eivät ehkä ole tietoisia aikaisempien sydänlihaksen akuutti hepatiitti, kunnes oireet krooninen hepatiitti.

Automaattisen kroonisen hepatiitin syyt ovat edelleen epäselvät, mutta naiset kärsivät tästä sairaudesta useammin kuin miehet.

Joillakin lääkkeillä, kuten isoniatsidilla, saattaa olla haitallinen vaikutus kroonisen hepatiitin kehittymiseen. Tauti voi myös johtua pitkittyneestä alkoholin väärinkäytöstä.

Joissakin tapauksissa krooninen hepatiitti kulkee ilman oireita. Niiden ilmenemismuodossa oireet ovat yleensä pehmeitä, vaikka ne voivat vaihdella vakavasti. Näitä ovat:

  • ruokahaluttomuus ja laihtuminen;
  • lisääntynyt väsymys;
  • ihon ja silmien keltaisuus;
  • turvotus;
  • tunne epämukavuutta vatsaan.

Jos krooninen hepatiitti on monimutkainen kirroosilla, on mahdollista lisätä verenpainetta ruuansulatuskanavassa maksaan liittyvissä astioissa. Lisääntynyt paine voi johtaa verenvuotoon ruoansulatuskanavasta. Kun kehität edellä kuvattuja oireita, ota yhteys lääkäriisi. Lääkäri määrittelee fysiologisen testin, veritestin; diagnoosin vahvistamiseksi on mahdollista, että potilas viedään tällaisiin lisätutkimuksiin ultraäänikuvauksella. Potilas voi suorittaa maksan biopsian, jonka aikana hän ottaa pienen näytteen maksakudoksesta ja sitten tutkitaan mikroskoopilla, joka mahdollistaa maksavaurion luonteen ja laajuuden.

Hepatiitti B- ja C-virusten aiheuttamaa kroonista hepatiittia voidaan hoitaa onnistuneesti tietyillä viruslääkkeillä.

Potilaat, jotka kärsivät kroonisesta hepatiitista, joka aiheutuu kehon autoimmuunireaktiosta, edellyttävät yleensä elinikäistä kortikosteroidihoitoa, joka voidaan yhdistää immunosuppressiivisten lääkkeiden kanssa. Jos jokin lääke on maksan vaurioitunut, sen toiminta on palautettava hitaasti lääkkeen lopettamisen jälkeen.

Krooninen virusperäinen hepatiitti tavallisesti etenee hitaasti ja ennen vakavien komplikaatioiden, kuten maksakirroosin ja maksan vajaatoiminnan kehittymistä, saattaa kestää vuosia. Kroonista hepatiittia sairastavien ihmisten kohdalla maksasyövän riski kasvaa, varsinkin jos hepatiitti on hepatiitti B- tai C-viruksen aiheuttama.

Krooninen hepatiitti, joka on monimutkainen aineenvaihdunnan sairaudesta, pyrkii asteittain painottamaan virtausta, mikä usein johtaa maksan vajaatoimintaan. Maksan vajaatoiminnan kehittymisen yhteydessä voidaan tehdä päätös maksansiirrosta.

Täysi lääketieteellinen viitekirja. englanniksi. E. Makhiyanova ja I. Dreval.- Moskova: AST, Astrel, 2006.c

Lääke Hepatiitti

ICD-10 -koodi

Liittyvät sairaudet

pitoisuus

nimet

kuvaus

Iäkkäillä ihmisillä huumeiden alttius hepatotoksisille vaikutuksille lisääntyy. Tämä johtuu ei ole niin paljon huumeiden biotransformaatioon liittyvien entsyymien aktiivisuuden vähenemisestä vaan maksan tilavuuden vähenemisestä että maksan veren virtauksen voimakkuudesta.

Vaikea huumeiden hepatiitin kehittyminen kasvaa maksa-arvojen esiintymisen vuoksi eri etiologioiden ohella munuaisten toiminnan vähenemisen myötä.

Ensinnäkin, maksavaurion huumeiden aiheuttamia, voi tapahtua ei ainoastaan ​​muodossa hepatiitti (diffuusi tulehduksellinen prosessi), mutta myös myrkyllinen (polttoväli) nekroosi, rasvamaksa, sappitiehyisiin ja granulomatoottinen muutoksia. Siksi diagnoosi "huumeen aiheuttama maksatulehdus" Usein on ehdollinen luonne ja luultavasti olisi järkevää puhua lääkkeen aiheuttaman maksavaurion.

Toiseksi, lääkkeen aiheuttama maksatulehdus voi olla kliinisesti ja morfologisesti identtinen myrkyllisiä hepatiitti muiden etiologia. Monet tutkijat kannalta lääkkeen indusoima hepatiitti (lääkkeen indusoima hepatiitti) ovat alkoholihepatiitti kuin etiologic lajeja. Suurelta osin tämä perusteltua, koska alkoholin ja huumeiden aiheuttama maksasairaus (varsinkin kun myrkyllisen aineen vaimentimet toimivat CNS GABAergisissä mekanismien farmakologinen vaikutus) voi olla hyvin lähellä ominaisuuksien kehittämiseen ja kliinisiä oireita.

oireet

Kliinisissä käytännöissä on kolme päätyyppiä, jotka johtuvat pääasiassa laboratoriotutkimuksista ja instrumentaalisista tutkimuksista saatujen tietojen perusteella: hepatosellulaarinen, kolestaattinen ja sekaantunut.

Tauti voi alkaa sekä akuutteina että asteittaisina, virtaa ikääntyneissä ja keltaisuusmuodoissa, tapahtuu spontaanissa käänteisessä kehityksessä tai kehityksessä fibroosin ja maksakirroosin tuloksissa.

Potilaan tyyppi maksassa hepatosellulaarinen leesio, erityisesti dystrofisen, on suhteellisen hyvänlaatuinen kurssin (samanlainen kuin yksinkertainen gepatosteatoze alkoholi), ja käytännön hyödyntämistä voi tapahtua 1-2 viikkoa.

Hyvin epäedullisempaan suuntaan on luonteenomaista kolestaattinen lääkehoidon maksatulehdus, joka johtuu esimerkiksi klooripromatsiinista. Kolestaattisen tyypin maksan kuolevuus huumeiden vaurioista on suhteellisen vähäistä, mutta sairaus on pitkittynyt ja paranemisprosessi voi viivästyä useita kuukausia.

syistä

Lääkevalmisteiden ja maksan välillä on 3 pääasiallista vuorovaikutusta ja keskinäistä vaikutusta:

1) lääkkeiden metaboliset muutokset (biotransformaatio) maksassa;

2) maksasairauden vaikutus huumeiden aineenvaihduntaan;

3) huumeiden haittavaikutus maksaan.

Tämä on otettava huomioon, että kliinisen psykiatrian ja toksikologian yhteydessä laaja soveltaminen, usein keski- ja suurina annoksina psykotrooppisten ja muiden lääkkeiden, joilla on maksatoksisuus, tai (useammin) luodaan suuri metabolinen kuormitus hepatosyyteissä.

Usein hepatotoksisia ominaisuuksia ei ole lääkitty, vaan sen metaboliitti, joka muodostuu lääkkeen biotransformaation aikana maksassa. Tyypillinen esimerkki tästä on parasetamoli (asetaminofeeni). Myrkyllisten johdannaisten muodostuminen on ominaista lääkkeille, jotka metaboloituvat sytokromi P450-perheen mukana. On tyypillistä, että lääkeaineenvaihduntatuotteiden myrkylliset vaikutukset voivat liittyä farmakologiseen aktiivisuuteen.

Lääkkeiden aineenvaihdunta koostuu yleensä kahdesta vaiheesta: ei-synteettisistä (1) ja synteettisistä (2) reaktioista.

Ensimmäisessä (alkuvaiheessa) esiintyy synteettisiä reaktioita, mukaan lukien hapettuminen, pelkistys, hydrolyysi tai näiden prosessien yhdistelmä. Tuloksena olevilla lääkkeiden metaboliiteilla voi olla farmakologinen vaikutus, joskus korkeampi kuin alkuperäinen aine.

Toinen (lopullinen) vaihe aineenvaihdunta tapahtuu synteettisiä reaktioita, joissa välituote metaboliitin kytketty endogeeniseen substraattiin ja muodostaa suuren polaarisuuden tuote erittyi virtsaan tai sappeen (polariteetti on ominaisuus, joka määrittää kyky aineen erittyminen). Suuri synteettinen reaktiot - glukuronihappokonjugaation konjugaatio aminohappojen (glutamiini ja glysiini), asetylointi, sulfaatio ja metylointi. Synteettisten reaktioiden tuotteet yleensä (mutta eivät aina) eivät näytä farmakologista aktiivisuutta.

Hapetusreaktiot edistyvät mikrosomaalisten entsyymien monimutkaisen kompleksin kanssa, jonka perustana on hemoproteiini-sytokromi P450.

Huumeiden ja psykoaktiivisten aineiden metaboloituminen on rajallista. Ksenobiotikkojen metaboliaan osallistuvien entsyymien kineettiset ominaisuudet ovat sellaiset, että katalysoitujen reaktioiden määrä ei voi ylittää tiettyä arvoa. Lääkkeiden terapeuttisissa annoksissa (tai pienien pinta-aktiivisten aineiden annoksina) vain pieni osa entsyymin aktiivisista keskuksista on mukana reaktiossa. Kun metaboloitavan aineen pitoisuus plasmassa kasvaa, entsyymin aktiiviset kohdat osoittautuvat melkein kokonaan käytetyiksi reaktiossa. Biotransformaation intensiteetti lakkaa lisääntymään suhteessa aineen pitoisuuteen ja saavuttamaan kylläisyyden kynnysarvon. Samanlaisia ​​malleja on havaittu tiettyjen antikonvulsanttien ja etanolin metabolian suhteen.

hoito

Poistuminen hepatotoksiinilääkkeestä - detoksifikaatioreaktiosta, vakavissa tapauksissa hemodialyysi on sallittua.

Maksan palauttaminen hepatiittoreiden avulla (lääkkeet, jotka parantavat maksaentsyymien metaboliaa ja edistävät niiden palautumista).

Oireenmukainen hoito ja ruokavalio №5 mukaan Pevsner (split ateriat, raja rasvaa, mutta tarpeeksi sisältöä ruokavaliossa hiilihydraattien, proteiineja, vitamiineja, kielletty öljyinen, paistettuja ja mausteisia ruokia, alkoholia). 42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Μb-10: n kansainvälinen tilastollinen luokitus

tarjoaa seuraavan luettelon kroonisen hepatiitin muunnoksista:

B18.0 Krooninen virusperäinen hepatiitti B delta-antigeenillä

B18.1 Krooninen virus hepatiitti B ilman delta-antigeeniä

B18.2 Krooninen virusperäinen hepatiitti C

В18.9 muu krooninen virusperäinen hepatiitti

K71. Lääke Hepatiitti

K73.9 Krooninen hepatiitti, määrittelemätön

Huomautus: Autoimmuuni-hepatiitti ei sisälly ICD-luokitukseen

Kroonisen hepatiitin diagnosointi.

CG: n diagnostiset kriteerit ja muut taudit paljastuvat tutkimuksen kolmen vaiheen aikana ja sisältävät virologisten, kliinisten laboratorioiden ja morfologisten tutkimusten tietoja. HC: n kliiniset manifestaatiot määräytyvät ensisijaisesti maksan toiminnallisen tilan perusteella.

1 ja m e n d e ja n o ja r ja s t h e c noin nnen n ja tarve tunnistaa asthenovegetative, kipu ja ruoansulatushäiriöiden oireyhtymät. On huomattava, että asthenovegetative ja ruoansulatushäiriöiden oireyhtymiä, aiemmin perinteisesti liitetty maksan - solujen toimintahäiriöitä, meidän aikanamme, kertoo moottorin - evakuointi häiriöiden pohjukaissuolihaava liittyy lisääntynyt sisäisten pohjukaissuolen paine (duodenostasis), epästeriilillä pohjukaissuoli- sisältö, suoliston dysbiosis, motoristen häiriöiden paksusuolen. Kaikki nämä ilmiöt on selitetty muutokset biokemiallinen koostumus sapen vähentäen konsentraatio sappihappojen.

Näiden oireyhtymien vakavuus hepatiitin eri muodoissa vaihtelee ja riippuu prosessin toiminnasta ja maksan toiminnallisesta tilasta.

1 vaiheessa myös kutinaa merkkinä kolestaasi, polyartralgia - Kipu pääasiassa suurissa nivelissä.

2 t u n n e t t u t e t t u u n n e t t u n n e t i n n on

hepatomegalia On yleisin HG: n merkki. Maksa on tiivis, sileä pinta, voi olla lievästi tuskallinen palpataatiolla. Hepatomegalian aste, sen reuna luonne riippuu HC: n aktiivisuudesta.

splenomegaly esiintyy useammin retikloyytosyyttikudoksen systeemisessä reaktiossa.

keltatauti, episodinen potilailla, joilla on CVH, liittyy patologisen prosessin huomattavaan pahenemiseen ja aiheuttaa maksan erittimen toimintakyvyn rikkominen yhdistettynä muihin kolestaasi-manifestaatioihin: ksantomit, xanthelasmi.

Hemorraattinen oireyhtymä : verenvuoto, mustelmat, "vaskulaariset itukat", palmaryttit, polttopigmentaatiohäiriöt maksan tulehdusprosessien aktivaatiolla.

lymfadenopatia - patologisen prosessin aktiivisuuden merkki, johtuu systeemisestä retikuloplasmosyyttireaktiosta.

kuume -havaitaan CAG: ssä ja siihen liittyy merkittäviä immuunivasteita, jotka ovat vastuussa hepatosyyttien nekroosista, suolen endotoksemiasta, dysfioosin aiheuttajasta ja maksan fagosyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä.

polyartriitti jotka muistuttavat RA: ta yhdistettynä merkittävimpiin immuunijärjestelmän häiriöihin liittyvän kuumeen ja iho-oireyhtymän kanssa sekä immuunikompleksien kertymisen aluksiin ja synovial membraaneihin. Articularin oireyhtymä osoittaa maksan patologisen prosessin aktiivisuutta.

Gynecomastia, amenorrhea, akne, stria, verisuonten tähtimerkit, että CVH: ssa liittyy maksamonkien hormonien metabolian loukkaus.

Myalgia, myopatia, fibrosoiva alveoliitti, sydänlihastulehdus, sydänsairaus, serositiitti, Sjogrenin oireyhtymät, Reynaud - harvoin löytyy CVH: sta.

Korkean aktiivisen XAG: n kanssa, krooninen interstitiaalinen nefriitti.

3 psoas-gynekologian ektadtaatio sisältää: laboratoriotutkimusmenetelmät oireyhtymien jakamisen ja instrumentaalisen diagnostiikan avulla

varten sytolyyttinen oireyhtymälle on tyypillistä ASAT-, ALAT-, GLDG- (glutamaattidehydrogenaasi), LDH: n5, ferriitti, seerumin rauta.

Aktiivisuuden arvioinnissa kiinnitetään erityistä huomiota AsAt, ALATin sisältöön. Lisäämällä seerumin konsentraatio on vähemmän kuin 5 kertaa verrattuna normaalin ylärajan katsotaan kohtalaisesta aktiivisuutta 5-10-kertainen - keskimääräistä astetta yli 10 kertaa - suurta aktiivisuutta. Transaminaasien normaali taso ei voi taata toiminnan puutetta, näissä tapauksissa pitkäaikaishoito on välttämätöntä.

Viime aikoina määritetään P-proteiinititteri, joka on hepatosyyttikalvon reseptoreiden solunulkoisia alueita ja verenkierrossa, käytetään CG: n aktiivisuuden määrittämiseen. Kasvava taso (AY Kulbergin tekniikka) osoittaa hepatosyyttien nekroosia (1: 00 normi) ja toimii merkkinä nekroinflammatorisen prosessin toiminnalle maksassa. P-proteiinien pitoisuuden nostaminen yleensä korreloi aminotransferaasin tason kanssa, mutta on herkempi testi.

Mesenkymaaliset - tulehduksellinen oireyhtymä: Hypergammaglobulinemia, parempi suorituskyky tymoli, ESR, CRP, heksooseissa seromucoid; muutokset solu- ja humoraalisia vasteita (RF, vasta-aineita solunosafraktioista hepatosyyttien: DNA maksan lipoproteiini; mitokondrioiden tuma-vasta-aineita ja vasta-aineita sileän lihaksen, määrän muutokset ja toiminnallinen aktiivisuus T- ja B-lymfosyytit ja niiden alapopulaatioiden.

oireyhtymä maksasolujen vajaatoiminta: hyperbilirubinemian johtuu konjugoitu (suora) osa vähentämisessä veren albumiinin, protrombiinin, transferritina, kolesteroliestereistä, prokonvertii-, proaktselerina, koliiniesteraasin,  lipoproteiinit.

at kolestaasi (Rikkominen excretory maksan toiminta) kasvaa tasolle konjugoitu (suora) bilirubiini osa, alkalinen fosfataasi, kolesteroli,  lipoproteiini kolesterolin, sappihappojen, fosfolipidit, GGT (gammaglutamiltranspeptidazy) pitoisuus laskee tai häviää urobilinovye elimistöstä virtsan vähentynyt eritys bromsulfaleina, radiokuvaa-.

Laboratoriokokeet eivät yleensä salli erottaa intrahepaattinen ja ekstrahepaattisissa kolestaasi, siis käyttää D D L n ja m e n s n s e m e t o n s ja luonnollinen seuraus on n I, kuten ultraäänellä, maksan ja sapen skintigrafia diagnostiseen radionuklidi (GBSG), laskimoon cholangiography (VHG) transpechonochnaya cholangiography (TPHG), ihon läpi transhepatic cholangiography (ERCP), aksiaaliseen tietokonetomografiaan (CT). Kaikki nämä menetelmät mahdollistavat kuvata tilan haima, sappirakko, jolloin jättää ekstrahepaattisen kolestaasi. Jotkut heistä, asianmukaista koulutusta, potilas voi diagnosoida polttoväli vikoja maksassa (syöpä, kysta, paise), askites, haiman patologia.

menetelmä perkutaaninen lävistysbiopsi maksan avulla voimme diagnosoida HG: n histologisella tutkimuksella. Histologisesti (morfologisesti) HG: n kanssa, fibroosin kehittyminen portaalisalin sisä- ja ympärillä yhdistetään periportaaliseen necroinflammatoriseen prosessiin.

HG: lle on tunnusomaista tulehdussolujen infiltraation ja erilaisten hepatosellulaarisen degeneraation ja nekroosin yhdistelmä. Tulehdukselliset infiltraatit koostuvat lymfosyytteistä, plasmasoluista ja antigeenipitoisista soluista porttikanavissa ja sinusoluissa.

On polttopiste (keskipiste, pilkottu, "mooli") ja laaja, tyhjenevä ("silta", monilobulaarinen) nekroosi. Jälkimmäiselle on ominaista useimpien hepatosyyttien kuolema maksakudoksen "tuhoamisella" ja kuitukudoksen kehittymisen, tulehdussolujen makrofagien ja solukalvojen esiintymisen vuoksi.

Maksabiopsi, biopsian histologinen tutkimus on tärkeä menetelmä hoidon tehokkuuden diagnosoimiseksi ja seuraamiseksi, määrittämällä kudoksen fibroosin kehittymisprosessin vaihe ja maksan rakenteellisten muutosten vakavuus. Samalla menetelmällä tehdään erilainen diagnoosi maksaan liittyvien synnynnäisten metabolisten sairauksien ja HG: n välillä.

Yksittäiset taudin muodot:

Suoliston hepatiitti.

VG: n diagnoosissa käytetään vastaavien virusten merkkiaineiden määritelmää.

HB: n kanssaV infektio Serologisten testien avulla tunnistetaan 8 merkkiä:

Hepatiitin luokittelu ICD-10: n mukaan - Taudinkoodit

Tyypillisesti, hepatiitti (koodi ICD-10 riippuu patogeenin ja luokitellaan alueella B15-B19), joka on polyetiology maksatulehdusta on virusperäinen. Nykyään tämän ruumiin patologioiden rakenteessa maailman ensimmäinen paikka on viruksen hepatiitti. Infektiolääkärit - hepatiologit käsittelevät tällaista vaivaa.

Hepatiitin etiologia

Taudin luokitus on monimutkainen. 2 suurta ryhmää jakaa hepatiitti etiologisella tekijällä. Nämä ovat ei-virus- ja viruspatologiat. Akuutti muoto sisältää useita kliinisiä variantteja, joilla on erilaiset syyt esiintymiseen.

Käytännössä erotetaan muuntyyppiset ei-virustaudit:

  1. Tulehdus-nekroottisella luonteella on progressiivinen maksavaurio autoimmuunivariananteilla eli autoimmuunin hepatiitin kehittymisessä. Oma immuniteetti tuhoaa maksan.
  2. Pitkäaikaisen säteilytyksen vuoksi yli 300-500 rad: n annoksilla maksakudoksen tulehduksen säteilyvaihtelu kehittyy 3-4 kuukauden kuluessa.
  3. Usein, nekroosi esiintyy myrkyllisessä hepatiitissa (koodi ICD-10 K71: ssä). Sikiön vieroitusongelmia, jotka liittyvät kolestaattiseen tyyppiin - erittäin vakava maksasairaus.
  4. Tämän patologian rakenne määrittää epätyypillisen hepatiitin. Tällainen sairaus kehittyy huomaamattomasti. Se on sairaus, joka ei ole kehittynyt maksakirroosiin. Se ei myöskään pääty 6 kuukauden kuluessa.
  5. Tarttuvien tautien, ruoansulatuskanavan patologioiden, tulehduksellisen-dystrofisen luonteen maksasolujen tulehdus kehittyy. Tämä on reaktiivinen hepatiitti (koodi ICD K75.2).
  6. Myrkyllinen tai keltaisuus on jaettu huumeiden tai alkoholin muotoon, joka johtuu haitallisten juomien tai lääkkeiden väärinkäytöstä. Kehittynyt huume- tai alkoholipitoisuus (ICD-10 K70.1: n koodi).
  7. Epäselvän etiologian sairaus katsotaan kryptogeeniseksi hepatiitiksi. Tämä tulehdusprosessi on lokalisoitu ja etenee nopeasti maksassa.
  8. Kuppa-infektion seurauksena leptospiroosi on maksakudoksen bakteerinen tulehdus.

Virusta peräisin olevat taudit

Eri tyyppiset pienimmät solunsisäiset loiset kehossa aiheuttavat patologisen viruksen variantin. Kaikenlaiset taudinaiheuttajat johtavat vaikeaan maksan tulehdukseen. Tällä hetkellä tutkijat, jotka suorittivat tutkimuksen, löysivät 7 hepatiittiviruksen lajiketta. Tällaisiin maksasairauksiin on osoitettu kirjaimia: A, B, C, D, E, F ja G. Viime vuosina on ollut myös avoimia tappioita, kuten TTV. Tietty tauti ja spesifinen taudinaiheuttaja määrää kunkin kirjaimen.

Tällä hetkellä kunkin patogeenin etiologia läpikäy yksityiskohtaisen tutkimuksen. Jokaisessa taudin versiossa tunnistettiin genotyypit - alalajit viruksille. Jokaisella niistä on omat erityispiirteensä.

Virus tai sairas henkilö on sairauden lähde. Parasiitin tunkeutuminen terveelle ihmiselle on infektion tärkein tapa, mutta sitä ei pidetä ainoana keinona. Tästä syystä nykyiset tutkijat tutkivat lähemmin viruspatologian läpäisytapoja. Enintään 4 viikkoa voi kestää taudin inkubaatioaikaa.

Virukset A ja E ovat vähiten vaarallisia. Tällaiset tarttuvat aineet välittyvät kontaminoituneen juoman ja ruoan, likaisten käsien kautta. Kuukausi tai vuosi ja puoli on alkamisajankohta näistä keltaisuuden lajikkeista. Suurimmat vaarat ovat virukset B ja C. Nämä kaventavat patogeenit ovat seksuaalisesti, mutta useammin - veren kautta.

Tämä johtaa vakavan kroonisen hepatiitti B: n (ICD-10 V18.1: n koodi) kehittymiseen. Usein jopa 15 vuotta alkanut keltaisuus-C-viruksen alkuperä (CVHC) kehittyy oireettomasti. Tuhoava prosessi tapahtuu vähitellen potilaan kehossa, jossa on krooninen hepatiitti C (ICD-koodi B18.2). Vähintään kuusi kuukautta hepatiitti, määrittelemätön.

Jos patologinen tulehdusprosessi kehittyy yli 6 kuukautta, diagnosoidaan taudin krooninen muoto. Kuitenkin kliinistä kuvaa ei aina ilmaista selkeästi. Krooninen virusperäinen hepatiitti etenee vähitellen. Tämä muoto johtaa usein maksakirroosin kehittymiseen, jos asianmukaista hoitoa ei ole saatavilla. Potilaan kuvattu elin kasvaa, hänen arkuuttaan ilmenee.

Taudin mekanismi ja oireet

Maksan tärkeimmät multifunktionaaliset solut ovat hepatosyyttejä, joilla on suuri merkitys tämän ulkoisen erittimen toiminnan kannalta. Ne ovat hepatiitti-virusten kohteena, ja sairaudet ovat taudinaiheuttajia. Maksan toimintahäiriöt ja anatomiset vauriot kehittyvät. Tämä johtaa vakaviin häiriöihin potilaan kehossa.

Nopeasti kehittyvä patologinen prosessi on akuutti hepatiitti, joka esiintyy kymmenennen tarkistetun taudin kansainvälisessä luokittelussa seuraavissa koodeissa:

  • akuutti muoto A-B15;
  • akuutti muoto B - B16;
  • akuutti muoto C - B17.1;
  • akuutti muoto E - B17.2.

Veren analyysille on ominaista suuri määrä maksan entsyymejä, bilirubiini. Lyhyellä ajanjaksolla esiintyy keltaisuutta, potilaalla on merkkejä ruumiin myrkytyksestä. Sairaus päättyy prosessin palautumiseen tai kronisointiin.

Akuutin sairauden kliiniset oireet:

  1. Hepatolyenal-oireyhtymä. Koko, perna ja maksa kasvavat nopeasti.
  2. Hemorraattinen oireyhtymä. Koska homeostaasi häiriintyy, lisääntynyt verenvuoto aluksista.
  3. Dyspeptinen ilmiö. Nämä ongelmat ilmenevät ruoansulatuskanavan häiriöistä.
  4. Virtsan väri, uloste muuttuu. Tuolin ominaisväri harmaa-valkoinen väri. Virtsasta tulee tumma. Hakea limakalvojen keltainen sävy, iho. Steriili- tai hyytelömäisessä variantissa voi esiintyä akuutin hepatiitin muotoa, jota pidetään tyypillisenä.
  5. Vähitellen asteeninen oireyhtymä muodostuu. Se on emotionaalinen epävakaus, lisääntynyt väsymys.

Viruksen keltaisuuden vaara

Kaikista hepatobiliarijärjestelmän patologeista syövän tai kirurgien kehittyminen aiheuttaa useimmiten viruksen tyypin taudin.

Hepatiitin muodostamisriski aiheuttaa erityisen vaaran. Näiden sairauksien hoito on erittäin vaikeaa. Vakavasta hepatiitista johtuvia kuolemantapauksia havaitaan usein.

Diagnostiikkatestit

Taudinaiheuttajan aiheuttajan muodostaminen, taudin kehittymisen syy tunnistaminen on tutkimuksen tarkoitus.

Diagnostiikkaan sisältyy seuraava menettelytapa:

  1. Morfologiset tutkimukset. Piikkibiopsi. Ohut, ontto neula on kudoksen lävistys biopsianäytteiden tutkimiseksi.
  2. Instrumentaaliset testit: MRI, ultraääni, CT. Laboratoriotestit: serologiset reaktiot, maksatutkimukset.

Terapeuttiset vaikuttamismenetelmät

Asiantuntijat, jotka perustuvat diagnostisten tutkimusten tuloksiin, määrittelevät konservatiivisen hoidon. Taudin syiden poistamiseksi kohdistuu erityinen etiologinen hoito. Myrkyllisten aineiden detoxifiointi on välttämätöntä.

Antihistamiinit on tarkoitettu eri tyyppisille vaivoille. Ruokavaliota tarvitaan. Tasapainoinen, lempeä ravitsemus on oleellinen hepatiitille.

Ongelman ensimmäisessä merkissä on tärkeää ottaa yhteyttä kokeneeseen asiantuntijaan ajoissa.

Lääketieteellisen hepatiitin oireet, tyypit ja profylaksi

20-luvulla lääketeollisuus on tehnyt valtavan askeleen eteenpäin. Erilaisia ​​kemiallisia yhdisteitä syntetisoitiin, kliinisiä tietoja käytettyjen lääkkeiden tehokkuudesta ja turvallisuudesta kertyi. Sitten havaittiin, että jotkut lääkeryhmät vaikuttivat positiivisesti kohde-elimeen ja aiheuttivat tulehduksen maksasoluissa. Ensimmäinen tapaus kuvattiin käsittelyn jälkeen oksifenysatiinilla - laksatiivilla. Tätä patologiaa kutsuttiin huumeiden hepatiittiksi.

Koodi ICD 10 - K71 - myrkyllisestä maksakyvystä.

Mikä on huumeiden aiheuttama hepatiitti?

Huumeiden aiheuttama hepatiitti (lääkeaineen aiheuttama hepatiitti) on maksavaurio, joka johtuu lääkkeiden myrkyllisten yhdisteiden vaikutuksesta hepatosyytteihin, joita seuraa tulehdusreaktion kehittyminen niissä ja jopa nekroosi.

On hyväksytty erottaa kaksi muotoa: akuutti ja krooninen. Akuutti on jaettu kolestatiikkaan, sytolyyttiseen ja sekoitettuun.

Tilastojen mukaan huumeiden aiheuttaman hepatiitin oireet voivat vaikeuttaa meneillään olevaa hoitoa 28 prosentilla potilaista, 25 prosenttia tapauksista voi johtaa maksakirroosiin.

Naiset ovat alttiita tällaiselle maksan heikkenemiselle ja kärsivät siitä 3 kertaa useammin kuin miehet.

Sukupuolen lisäksi sairastavuutta voivat vaikuttaa:

  • geneettinen alttius - jos toinen vanhemmista kehittää huumeiden hepatiittia lääkkeen ottamisen jälkeen, niin lapsi voi myös saada maksavaurioita tästä aineesta;
  • kroonisen hepatiitin esiintyminen anamneesissa;
  • lääkkeiden yhdistelmä. On osoitettu, että samanaikaisesti kuuden tai useamman lääkkeen antamisen kanssa lääkkeen hepatiitin kehittymisen todennäköisyys voi nousta 80%: iin;
  • alkoholin juominen;
  • raskaus.

Huumeiden aiheuttaman hepatiitin puhkeamisen mekanismi.

Miksi tulehdus esiintyy maksasoluissa? Tämä johtuu elimen detoksifikaatiotoiminnosta. Maksasoluissa tapahtuu neutralointi ja poistamalla myrkyllisiä yhdisteitä, johon osallistuvat entsyymit - erityiset proteiinit, jotka muuntavat vaarallisten aineiden metaboliiteiksi, valmiina lähtemään kehomme. Usein näillä aineenvaihduntatuotteilla on suurempi vaikutus maksaan kuin alkuperäiset kemialliset aineet.

Pitkä hoito, maksimaaliset annokset, lääkkeiden yhdistelmä ovat tekijöitä, jotka vähentävät hepatosyyttien entsymaattista aktiivisuutta. Maksa lakkaa toimimastaan, myrkylliset aineet tunkeutuvat soluihin, tuhoavat rakenteelliset rakenteet ja aiheuttavat tulehdusta.

Mitä lääkkeitä voi aiheuttaa maksavaurioita?

  • antibiootit - ovat myrkyllisiä tetrasyklisen yhdisteen (tetrasykliini, klooritetrasykliini, diksitsiklin), makrolidit (erytromysiini), penisilliinit (amoksisilliini);
  • tuberkuloosin vastaiset lääkkeet (isoniazid, rifampisiini). Nämä samanaikaisesti käytettävät aineet voivat aiheuttaa maksan nekroosia, mahdollisesti autoimmuunisairauksien vuoksi.
  • sytostaattiset lääkkeet (syklosporiini, metotreksaatti);
  • antifungaaliset aineet (ketokonatsoli, flukonatsoli). Maksan vajaatoiminta voi ilmetä pitkittyneen lääkkeen käytön aikana (yli 4 viikkoa), useammin yli 60-vuotiailla potilailla;
  • ei-steroidiset anti-inflammatoriset aineet (diklofenaakki, aspiriini);
  • diureetit (furosemidi, hypotiatidi);
  • hormonaaliset valmisteet (oraaliset ehkäisyvälineet, steroidit);
  • rytmihäiriölääkkeet (amidaroni);
  • diabeteslääkkeet;
  • protonipumpun estäjät (omepratsoli);
  • varoja epilepsian ja kohtausten hoitoon (klonatsepaami, karbamatsepiini).

Huumeiden aiheuttaman hepatiitin oireet

Tällä taudilla ei ole erityisiä erityisiä merkkejä. Kliiniset ilmiöt ovat identtisiä viruksen etiologian hepatiitin kanssa.

Useimmiten esiintyvät oireet:

  • ruokahalun heikentyminen, pahoinvointi, oksentelu, muutokset suoliston liikkeissä (ripuli, ummetus), laihtuminen;
  • yleinen huonovointisuus, heikkous;
  • voimakkuus tai kipu vaihtelevalla voimakkuudella oikealla puolella;
  • kehon ihon värin muutokset ja näkyvät limakalvot (kellastuminen, harmaantuminen);
  • virtsan ja ulosteiden värin muutos (ulosteiden värjäytyminen, voimakas urien tumma väri);
  • ihon kutina, verisuonikudokset, ihottumat.

Koska oireet eivät ole riittävän informatiivisia, tarkan diagnoosin luomiseksi on käytettävä laboratorio- ja instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä.

Diagnoosi lääketieteellisestä hepatiitista

Nykyään on olemassa useita tämän taudin nykyaikaisen diagnoosin periaatteita. Kun maksavaurioita on vähän, on suoritettava biokemiallinen verikoke, jossa transaminaasien, alkalisen fosfataasin ja bilirubiinin aktiivisuus lisääntyy.

Vatsan onteloelinten ultraäänellä voidaan havaita maksan diffuusi suurennus. Biopsiaa voidaan käyttää lääkkeen hepatiitin diagnosointiin, mutta spesifisiä histologisia muutoksia ei ole. On tarpeen analysoida lääkkeitä, joita käytetään hepatotoksisuuteen. Yleensä tällaisten lääkkeiden poistaminen johtaa maksan toiminnan normalisointiin.

ruokavalio

Kun hepatiitti on erittäin tärkeä syödä kokonaan, kun taas kokonaan alkoholin poistaminen, maksimaalisen vastaanoton rajoittaminen

  • Kolesteroli (munankeltuaiset, sisäelimet);
  • eteeriset öljyt (valkosipuli, sipulit);
  • puriinit (vahvat liemet),
  • Oksasihappo (kaakao, suklaa, voimakas tee, kahvi).

Nämä vaatimukset vastaavat erityistä numeroitua ruokavaliota - taulukon numero 5, jonka venäläinen tiedemies M.I. Pevzner.

Kaikkien astioiden tulee olla höyrytettyjä tai keitettyjä.

Ruoan tulee olla yhtä suuri, jaettuna 5 vastaanottoon.

Ruokavaliossa on seuraava kemiallinen koostumus:

  • proteiinit 90-100 grammaa (joista 60 grammaa eläimiä);
  • Rasvat 80-90 grammaa (joista 30 grammaa vihanneksia);
  • hiilihydraatit 350-400 grammaa (sokeri jopa 80 grammaa).

Koska tällainen ravinteiden tasapaino voidaan havaita? Mitä elintarvikkeita sallitaan tällaisella ruokavaliolla? Lihavalmisteista elintarvikkeisiin voit käyttää vähärasvaista tai rasvatonta lihaa: naudanlihaa, kaniinia, kanaa, kalkkunaa. On tärkeää sisällyttää kalan ruokavalio, koska proteiinin korkea ravintoarvo on: hauki ahventa, kummeliturska, turska, pollock, tonnikala. Voit vaihtaa liha- ja kalaruokia. Rajaa maitotuotteiden määrä 200 grammaan käyttämällä jogurttia, kefiriä, vähärasvaista raejuustoa. Ruokavalioon kuuluu keittojen käyttö: kasvissyöjä, meijeri, hedelmät, viljat ja pyyhkeet. Tärkein edellytys on vahvan liemeen puuttuminen.

Hiilihydraattiaineosa täytetään viljat (tattari, kaura, riisi, suurimot), makaroni, leipä (leseet, ruis, kuivattuna 1. tai 2. luokan), kasvikset (peruna, porkkana, punajuuri, kukkakaali, squash, kurpitsa).

Ruokavalio sallii kermajuomien, vihannesten jalostettujen öljyjen käytön. Sinun pitäisi rajoittaa ruokasuolan saanti 4 grammaan.

Taulukko 5 - pitkä ruokavalio, jota voidaan käyttää pitkään, koska tämä on vaihtoehto terveelliselle ruokavaliolle.

Juomaveden käyttö lääketieteellisen hepatiitin kanssa

Ravinnon sääntöjen noudattamisen lisäksi on tärkeää säilyttää vesi-elektrolyyttitasapaino kehossa.

Riittävän nestemäärän vuoksi sapen viskositeetti vähenee, sen happamuus normalisoituu, mikä vaikuttaa tulehdusprosessin heikentymiseen.

On mahdollista käyttää sulfaattimaisia ​​kivennäisvesiä, jotka edistävät sapen muodostumisen normalisointia ja kolesterolin ja bilirubiinin erittymistä kehosta. Tämä kemiallinen koostumus stimuloi suoliston peristaltiikkaa, mikä vähentää maksan myrkyllistä kuormitusta. Kivennäisvedet, joilla on suuri magnesiumosuus, poistavat sappirakon spastisen aineosan, normalisoi sapen ulosvirtauksen, sen viskositeetin ja kemiallisen koostumuksen, mikä edistää maksan detoksifikaation toimintaa. Juomakäsittely suoritetaan annosteltuina, 200 ml 3 kertaa päivässä tyhjänä vatsaan, veden lämpötilan on oltava 40-45 astetta. Nesteen kokonaispitoisuus ei saa ylittää 2 litraa.

Kivennäisvettä voidaan käyttää kylvyn muodossa, kun kemiallisten ärsykkeiden vaikutus ihoon ja limakalvolle aiheuttaa vastavuoroisen, niin sanotun hermosairauden reaktiota sisäelimistä ja systeemeistä. Kurssi ei yleensä ylitä 12 menettelytapaa, veden lämpötila 35-36 astetta, kesto 10-12 minuuttia. On osoitettu, että mikroelementit ihon läpi tunkeutuvat vaskulaariseen kerrokseen, tulevat maksaan, jos niillä on anti-inflammatorinen vaikutus, auttavat normalisoimaan sapen viskositeettia ja kemiallista koostumusta.

Kuitenkin maksan toimintojen normalisoimiseksi ei ole vain ruokavalio- ja juomaveden hoitoa, vaan myös kohtalaista liikuntaa, levottomuutta, normaalia uneliaisuutta, huonoja tottumuksia.

Hepatiitin hoito

Ensimmäinen tehtävä maksasairauden oireiden ilmaantuessa on hepatotoksisen lääkkeen havaitseminen ja peruuttaminen. Tyypillisesti tämän jälkeen on jo jonkin aikaa parannettu maksan testejä ja potilaan tilannetta. Vaaralliset kemikaalit vaurioittavat kuitenkin hepatosyyttien membraaneja ja organeleja, joten hepatieditorit on käytettävä niiden palauttamiseen ja lisääntymiseen myrkyllisten vaikutusten vuoksi.

On suositeltavaa käyttää niitä lääkkeitä, joiden vaikutukset on kliinisesti osoitettu, ja turvallisuus on varmistettu satunnaistetuissa tutkimuksissa. Nämä lääkkeet sisältävät olennaisia ​​fosfolipidejä (Essentiale, Energil), jotka ovat suoraan upotettu maksasolujen seinämiin, mikä palauttaa hepatosyyttien aktiivisuuden. Aminohapon ademitioniini (Heptral) edistää sisäisten fosfolipidien synteesiä. Hoitoa voidaan täydentää ursodeoksikolihapon (Ursofalk, Ursosan) valmisteilla, jotka vähentävät sappihapojen myrkyllistä vaikutusta maksaan.

Pitkäaikaiseen hoitoon maksatoksisten aineiden on tärkeää soveltaa kannen hoito - aikoinaan lääkkeitä, joilla on positiivinen vaikutus maksaan, eikä odottaa kehitystä mahdollisten komplikaatioiden.

On tärkeää suorittaa enterosorptiota - vaarallisten kemiallisten yhdisteiden sitomista, inaktivointia ja poistamista. Hoito toteutetaan sorbenttien avulla: aktiivihiili, Enterosorba, Polysorb. Detoksifiointivaikutuksen parantamiseksi käytetään infuusiohoitoa - laskimonsisäinen natriumkloridin injektio, glukoosiliuos, sorbitoli.

Huumeiden aiheuttaman hepatiitin ehkäiseminen

Kehittäminen tämän taudin riippuu lääkkeiden käytön mahdollisesti maksatoksisten vaikutus, siis järkevää käyttöä lääkkeiden, seurantaa ja valvontaa veren parametrien seuranta mahdollisten haittavaikutusten edistää ennaltaehkäisyyn ja varhaiseen toteamiseen tauti. Huonoja tapoja hylkääminen, ruokavalio, hepatiedotteiden ehkäisevät kurssit vähentävät huumeiden aiheuttaman hepatiitin todennäköisyyttä.

näkymät

Myrkyllisen valmisteen oikea-aikainen hylkääminen, asianmukaisesti määrätty ruokavalio ja hoito edistävät maksasolutoimintojen täydellistä palautumista. Kuitenkin erityisesti taudin vakavia tapauksia, joihin liittyi kirroosi, maksan vajaatoiminnan kehitys ja kuolema, kuvataan.

On tärkeää muistaa, että huumeiden hepatiitti on maksakudos, joka voidaan välttää käyttämällä todettuja lääkkeitä, joilla on vähintään haittavaikutuksia, noudatetaan selkeästi annosteluohjeita ja hoidon kestoa. Jos sinulla on esiintynyt maksavaurioihin liittyviä oireita, älä yritä käsitellä tätä patologiaa kotona, ota yhteys asiantuntijaan.

Muualla luokittelematon krooninen hepatiitti (K73)

Poissuljettu: hepatiitti (krooninen):

  • alkoholipitoinen (K70.1)
  • lääkkeet (K71.-)
  • granulomatous NKCD (K75.3)
  • reaktiivinen epäspesifinen (K75.2)
  • virus (B15-B19)

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöstä koko RF: ssä vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 tekemällä päätöksellä. №170

WHO on suunnitellut uuden version julkaisemisen (ICD-11) 2017 2018 vuosi.

WHO: n muutokset ja lisäykset.

Muutosten käsittely ja kääntäminen © mkb-10.com

Akuutti huumeiden aiheuttama hepatiitti

Akuutti huumeiden hepatiitti kehittyy vain pienellä osalla potilailla, jotka käyttävät lääkkeitä, ja ilmenee noin viikon kuluttua hoidon aloittamisesta. Akuutin lääke-hepatiitin todennäköisyys ei yleensä ole ennustettavissa. Se ei riipu annoksesta, mutta se lisääntyy toistuvalla lääkkeen käytöllä.

ICD-10 -koodi

isoniatsidi

Raskas maksavaurio raportoitiin 19: llä 2231 terveestä työntekijästä, jotka saivat isoniazidia positiivisen tuberkuliinitestin vuoksi. Vaurion oireet ilmenivät 6 kuukauden kuluttua lääkkeen alkamisesta; keltaisuus kehittyi 13 potilaalla, 2 potilasta kuoli.

Asetylaation jälkeen isoniazidi muunnetaan hydratsiiniksi, josta muodostuu voimakas asetyloiva aine lyysientsyymien vaikutuksesta, mikä aiheuttaa nekroosia maksaan.

Isoniatsidin myrkyllinen vaikutus lisääntyy, kun sitä käytetään entsyymin indusoijien kanssa, esimerkiksi rifampisiinilla ja myös alkoholilla, anesteeteilla ja parasetamolilla. Merkittävästi lisääntynyt kuolleisuus yhdistettynä ioniaattiin pyratsinamidilla. Samaan aikaan, PAS hidastaa synteesi entsyymien ja ehkä tämä selittää suhteellinen turvallisuus käytetty aiemmin varten tuberkuloosin hoitoon isoniatsidilla yhdistelmä PAS.

Ihmiset kuuluvat "hidas" asetyloijilla entsyymi N-asetyylitransferaasivaikutus on vähentynyt tai puuttuu. Miten kapasiteetti asetylointi maksatoksisuuden Isoniatsidin ei tunneta, mutta se katsoi, että japanilaiset ovat "nopeita" asetyloijille ovat herkempiä isoniatsidi.

Ehkä maksavaurioita esiintyy immuunimekanismien mukana. Allergisia ilmenemismuotoja ei kuitenkaan havaita, ja subkliinisen maksavaurion ilmaantuvuus on erittäin korkea - 12 - 20%.

Hoidon ensimmäisten 8 viikon aikana havaitaan usein transaminaasien aktiivisuuden lisääntymistä. Yleensä se on oireeton, ja vaikka isoniazidia jatketaan, niiden toimintaa vähennetään edelleen. Transaminaasiaktiivisuus olisi kuitenkin määritettävä ennen hoidon aloittamista ja sen jälkeen 4 viikon kuluttua. Kun se kasvaa, testi toistetaan 1 viikon välein. Transaminaasiaktiivisuuden lisääntymisen myötä lääke on lopetettava.

Kliiniset ilmiöt

Raskaus hepatiitti kehittyy usein yli 50-vuotiailla, varsinkin naisilla. 2-3 kuukauden hoidon jälkeen voi esiintyä epäspesifisiä oireita: ruokahaluttomuus ja laihtuminen. 1-4 viikon kuluttua kynsistyminen kehittyy.

Lääkkeen lopettamisen jälkeen hepatiitti ratkaistaan ​​nopeasti nopeasti, mutta jos keltaisuus kehittyy, kuolleisuus nousee 10 prosenttiin.

Hepatiitin vakavuus lisääntyy merkittävästi, jos kliinisten ilmentymien tai lisääntyneiden transaminaasien aktiivisuuden jälkeen lääkettä jatketaan. Jos hoidon alkamisen jälkeen yli 2 kuukautta on kulunut, hepatiitti etenee voimakkaammin. Aliravitsemus ja alkoholismi pahentavat maksavaurioita.

Kun maksan biopsia paljastaa kuvan akuutti hepatiitti. Lääkkeen ottamisen jatkaminen edistää akuutin hepatiitin siirtymistä krooniseen. Lääkkeen poistaminen, ilmeisesti, estää leesion edistyksen.

rifampisiinin

Rifampisiinia käytetään yleensä yhdistelmänä isoniatsidin kanssa. Rifampisiini ja itsensä voivat aiheuttaa lievää hepatiittia, mutta yleensä se ilmenee yleisen allergisen reaktion ilmentymänä.

metildofa

Metyldopan hoidossa transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen, joka yleensä katoaa jopa lääkkeen jatkuvan käytön taustalla, kuvataan 5 prosentissa tapauksista. Ehkä tämä kasvu johtuu aineenvaihduntatuotteesta, koska ihmisen mikrosomeissa metyylidopa voidaan muuttaa voimakkaaksi arylisoivaksi aineeksi.

Lisäksi lääkeaineen hepatotoksisuuden immuunimekanismit, jotka liittyvät metaboliittien aktivaatioon ja spesifisten vasta-aineiden tuottamiseen, ovat mahdollisia.

Lesio on yleisempi postmenopausaalisilla naisilla, jotka käyttävät methyldofua yli 1-4 viikkoa. Yleensä hepatiitti kehittyy kolmen ensimmäisen hoitokuukauden aikana. Hepatiittia voi edeltää lyhytkestoinen kuume. Maksabiopsiaan tunnistetaan sillat ja monilobulaarinen nekroosi. Akuutissa vaiheessa tappava lopputulos on mahdollinen, mutta yleensä lääkkeen lopettamisen jälkeen potilaiden tila paranee.

Muut verenpainelääkkeet

Aineenvaihdunta muiden verenpainetta laskevien lääkkeiden, kuten debrizohina määritetty geneettinen polymorfismi sytokromi P450-II-D6. Metoprololin, atenololin, labetalolin, acebutololin ja hydralatsiinijohdannaisten hepatotoksisuus on todettu.

Enalapriili (angiotensiinikonvertaasientsyymi-inhibiittori) voi aiheuttaa eosinofiliaa. Verapamiili kykenee myös aiheuttamaan akuuttia hepatiittia muistuttavaa reaktiota.

halotaani

Halotaanin aiheuttama maksa tappio on hyvin harvinaista. Se etenee joko varovasti, mikä ilmenee vain transaminaasiaktiivisuuden lisääntyessä tai fulminanttisesti (yleensä potilailla, jotka ovat altistuneet halotaanille).

mekanismi

Hypoksemia lisää epäsuotuisten reaktioiden aiheuttamien hepatotoksisuutta. Hapettavat reaktiotuotteet ovat myös aktiivisia. Aktiiviset metaboliitit aiheuttavat LPO: ta ja entsyymien inaktivointia, jotka varmistavat lääkkeen aineenvaihdunnan.

Halotaani kertyy rasvakudokseen ja se erittyy hitaasti; Halothane hepatiitti kehittyy usein lihavuuden taustalla.

Ottaen kehittäminen halotaani hepatiitti, tavallisesti toistuvan lääkkeen antamisen sekä luonne kuumeen ja kehitystä useissa tapauksissa eosinofiliaa ja ihottumaa, voidaan olettaa, osa immuunimekanismeihin. Kun halotaani hepatiitti seerumin paljasti spesifisiä vasta-aineita mikrosomaalisia proteiineja, jotka sitoutuvat metaboliittien halotaani.

Potilaiden ja heidän perheidensä diagnoosia on lymfosyyttien lisääntynyt sytotoksisuus. Hyvin harvinainen äkillinen hepatiitti osoittaa mahdollista alttiita henkilöitä biotransformaatioon tuote epätavallinen mekanismi ja / tai epänormaalin kudoksen reaktio polaarinen metaboliittien halotaani.

Kliiniset ilmiöt

Potilailla, joilla halotoksinen anestesia on toistuvasti tehty, halotaanipatriitti kehittyy huomattavasti useammin. Erityisen suuri riski liikalihavia vanhuksia. Mahdollinen maksavaurio lapsilla.

Jos toksinen reaktio kehittyy ensimmäinen käyttöönotto halotaani, kuume, yleensä chill liittyy huonovointisuutta, epäspesifinen ruoansulatushäiriöiden ilmiöitä ja kipu oikeassa yläneljänneksessä, ei ole aikaisemmin kuin 7 päivä (8 x 13-x päivää) leikkauksen jälkeen. Kun kyseessä on useiden halotaanianestesian lämpötilan nousu havaittiin 1-11 päivää leikkauksen jälkeen. Pian kuumeen jälkeen, tavallisesti halotaanin ensimmäisen annon jälkeen ja toistuvan halotaanipuudutuksen jälkeen 3-17 päivän kuluttua, keltaisuus kehittyy. Lämpötilan ja kynsin ulkoasun välinen aika, joka on suunnilleen yhtä kuin yksi viikko, on diagnostinen arvo ja sallii jälkikäteen toisen keltaisen syyn poissulkemisen.

Veren leukosyyttien määrä on tavallisesti normaali, joskus eosinofilia on mahdollista. Seerumin bilirubiinitaso voi olla erittäin korkea erityisesti kuolemantapauksissa, mutta 40% potilaista ei ylitä 170 μmol / l (10 mg%). Halothane hepatiitti voi myös esiintyä ilman keltaisuutta. Transaminaasien aktiivisuus vastaa viruksen hepatiitin ominaisuuksia. Joskus seerumin alkalisen fosfataasin aktiivisuus kasvaa merkittävästi. Keltaisuuden kehittymisen myötä kuolemantapaus kasvaa merkittävästi. Yhden tutkimuksen mukaan 139 (46%) 310 potilaasta, joilla oli halotaanin hepatiitti, kuoli. Komeen kehittymisen ja merkittävästi IIb: n lisääntymisen myötä ei ole käytännössä mitään mahdollisuuksia elpymiseen.

Muutokset maksaan

Muutokset maksassa eivät voi poiketa mistään akuutista hepatiittista poikkeavista ominaisuuksista. Lääkkeen etiologian epäillään johtuvan sinusoidien leukosyyttien infiltraatiosta, granulomien esiintymisestä ja rasvan muutoksista. Necrosis voi olla submissive ja draining tai massiivinen.

Lisäksi viikolla 1 maksavaurion kuva voi vastata suorien vahinkojen aiheuttamia metaboliitteja, joilla on 3-alueen massiivinen hepatosyytekroosi, joka kattaa kaksi kolmasosaa kustakin acinusta ja muuta.

Minimi epäily, jopa lievä reaktio ensimmäisen halotaanipuudutuksen jälkeen, halotaanin toistuva antaminen ei ole hyväksyttävää. Ennen minkä tahansa muun anesteetin käyttöönottoa on analysoitava huolellisesti taudin historia.

Toistuva anestesia halotaanilla voidaan suorittaa aikaisintaan 6 kuukautta ensimmäisen käytön jälkeen. Jos on tarvetta leikkaukseen ennen tämän ajanjakson päättymistä, on käytettävä toinen anestesia.

Enfluraani ja isofluraani metaboloituvat paljon vähemmän kuin halotaani ja heikko liukoisuus veressä aiheuttaa niiden nopean vapautumisen uloshengitysilmalla. Näin muodostuu vähemmän myrkyllisiä metaboliitteja. Isofluraanin toistuva käyttö merkitsi kuitenkin FPN: n kehittymistä. Vaikka maksan vaurioituminen enfluraanin antamisen jälkeen on kuvattu, ne ovat erittäin harvinaisia. Suurista kustannuksista huolimatta nämä lääkkeet ovat edullisempia kuin halotaani, mutta niitä ei tule käyttää lyhyinä väliajoina. Halogeenin hepatiitin jälkeen vasta-aineet, jotka voivat "tunnistaa" enfluraanin aineenvaihduntatuotteet. Siksi halotaanin korvaaminen enfluraanilla toistuvassa anestesiassa ei vähennä maksavaurion riskiä potilailla, joilla on taipumus.

Ketokonatsoli (Nizoral)

Kliinisesti merkittävät maksasairaudet ketokonatsolin hoidossa kehittyvät hyvin harvoin. Kuitenkin 5-10% potilaista, jotka käyttävät tätä lääkettä, ovat transaminaasiaktiivisuuden palautumiskykyisiä.

Vaurioita havaitaan pääasiassa iäkkäillä potilailla (keskimääräinen ikä 57,9 vuotta), useammin naisilla, yleensä hoidon kesto on yli 4 viikkoa; Lääkkeen otto alle 10 vuorokautta ei aiheuta myrkyllistä reaktiota. Histologinen tutkimus paljastaa usein kolestaasi, joka voi aiheuttaa kuoleman.

Reaktio viittaa idiosinkrasyyn, mutta ei immuuni, koska se harvoin osoittaa kuumetta, ihottumaa, eosinofiliaa tai granulomatoosia. Kaksi tapausta kuolemasta massiivisesta maksa-nekroosista, pääasiassa 3 acinin vyöhykkeestä, kuvataan.

Hepatotoksisuus voi olla tyypillistä nykyaikaisemmille antifungaalisille aineille - flukonatsoli ja itrakonatsoli.

Sytotoksiset lääkkeet

Näiden lääkkeiden ja BEP: n maksatoksisuutta on jo käsitelty edellä.

Flutamidi, antiandrogenic lääke, jota käytetään eturauhassyövän hoitoon, voi aiheuttaa sekä hepatiittia että kolestaattista keltaisuutta.

Akuutti hepatiitti voi aiheuttaa syproteronia ja etoposidia.

Keinot, jotka vaikuttavat hermostoon

Tacrin, lääke, jota käytetään Alzheimerin taudin hoitoon, aiheuttaa hepatiittia lähes 13 prosentilla potilaista. Transaminaasien aktiivisuuden lisääntyminen, tavallisesti kolmen ensimmäisen hoitokuukauden aikana, havaitaan puolessa potilaista. Kliiniset ilmiöt ovat harvinaisia.

Hoidon lopettamisen myötä transaminaasien aktiivisuus vähenee, kun taas vastaanotto ei yleensä ylitä normaalia, mikä viittaa mahdollisuuteen mukauttaa maksa takriiniin. Lääkkeen hepatotoksisesta vaikutuksesta kuolemaan johtaneita tapauksia ei ole kuvattu, mutta takriinihoidon kolmen ensimmäisen kuukauden aikana transaminaasien toimintaa on seurattava.

Pemoliini, joka on lapsille tarkoitettu keskushermoston stimulaattori, aiheuttaa akuuttia hepatiittia (joka todennäköisesti johtuu metaboliitista), mikä voi johtaa potilaiden kuolemaan.

Disulfiram, jota käytetään kroonisen alkoholismin hoitoon, aiheuttaa akuuttia hepatiittia, joskus jopa kuolemaan.

Glafenin. Maksan reaktio tähän kipulääkkeeseen kehittyy 2 viikon - 4 kuukauden kuluttua toimenpiteen aloittamisesta. Kliinisesti se muistuttaa reaktiota zinhovenille. 12 potilaasta, joilla oli myrkyllinen reaktio glafeneniin 5, tapettiin.

Klotsapiini. Tämä lääke skitsofrenian hoitoon voi aiheuttaa FPN: n.

Pitkäaikainen nikotiinihappo (niasiini)

Pitkävaikutteinen nikotiinihappo (päinvastoin kuin kiteisiin muotoihin) voi olla hepatotoksinen vaikutus.

Toksinen reaktio kehittyy 1-4 viikkoa hoidon aloittamisen jälkeen 2-4 mg / vrk annoksella, ilmenee psykoosiksi ja voi olla hengenvaarallinen.

Akuutin huumeiden hepatiitin oireet

Pre-zheltushnom-aikana on epäspesifisiä oireita maha-suolikanavan vaurioista, joita havaitaan akuutissa hepatiitissa. Tämän jälkeen keltatauti kehittyy, mukana on värjäytyneitä ulosteita ja virtsan tummumista sekä maksan lisääntymistä ja tuskallista. Biokemiallinen tutkimus paljastaa maksan entsyymien aktiivisuuden lisääntymisen, mikä osoittaa hepatosyyttien sytolyysiä. Y-globuliinien pitoisuus seerumissa kasvaa.

Potilaiden hoidossa seerumin bilirubiinitaso alkaa laskea 2-3 viikosta. Jos virtaus on epäsuotuisa, maksa vähenee ja potilas kuolee maksan vajaatoiminnasta. Kuolleisuus vakiintuneella diagnoosilla on suurempi - suurempi kuin satunnaisen virusperäisen hepatiitin potilaiden keskuudessa. Maksatulehduksen tai koomisen kehittymisen myötä kuolleisuus on 70%.

Histologiset muutokset maksassa eivät missään tapauksessa poiketa akuuttia virus hepatiittia koskevasta kuvasta. Maltillisella aktiviteetilla paljastuu nekroottiset motes, jonka vyöhyke laajenee ja voi diffusely kattaa koko maksan kehittämällä sen romahtamista. Silta-nekroosi kehittyy usein; Tulehduksellinen infiltraatio ilmaistaan ​​eri asteina. Joskus myöhemmin kehittyy krooninen hepatiitti.

Tällaisen maksavaurion mekanismi voi olla joko huumausaineiden toksisten metaboliittien suorassa haitallisessa vaikutuksessa tai niiden epäsuorissa vaikutuksissa, kun nämä hapettiminaiset metaboliitit sitovat soluproteiineja ja aiheuttavat maksan immuunivaurioita.

Lääkevalmiste hepatiitti voi aiheuttaa monia lääkkeitä. Joskus tämän lääkkeen ominaisuus havaitaan sen jälkeen, kun se on myyty. Tietoja yksittäisistä tuotteista saa erikoiskäsikirjoista. Isoniatsidille, metyylidofuille ja halotaanille myrkyllisiä reaktioita kuvataan yksityiskohtaisesti, vaikka ne voivat esiintyä muiden lääkkeiden käytön yhteydessä. Jokainen yksittäinen lääke voi aiheuttaa useita erilaisia ​​reaktioita, ja akuutin hepatiitin, kolestaasin ja allergisen reaktion ilmenemismuodot voidaan yhdistää.

Reaktiot tapahtuvat yleensä hyvin kovasti, varsinkin jos et lopeta lääkkeen ottamista. FPN: n kehittymisen yhteydessä voidaan tarvita maksansiirtoa. Kortikosteroidien tehokkuutta ei ole osoitettu.

Akuutti huumeiden aiheuttama hepatiitti kehittyy erityisen usein vanhemmilla naisilla, kun taas lapsilla se on harvinaista.

Edellinen Artikkeli

T-Virus

Seuraava Artikkeli

Bizyukova Galina Vasilyevna