Maksan sairaudet Micropreparat 122 a b

Virtalähde

Mikrovalmistus nro 122 a, b. Akuutti progressiivinen maksa-nekroosi (maksan toksinen dystrofia), keltaisen dystrofian vaihe. Värjäys hematoksyliinin ja eosiinin, Sudanin III kanssa. Lääke kuvaa kasvua 100 ja kasvua 200, b

Elektronogrammi "hepatosyyttien ballondystrofia akuuteissa hepatiitti B: ssä". Esittelyn.

Micropreparation № 232. Akuutti virus hepatiitti, syklinen icteric muoto. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Kuvaile lääkettä. Lisää 200

Elektronogrammi "Hepatosyyttien tuhoaminen sytotoksisella lymfosyytillä kroonisessa aktiivisessa hepatiitissa". Esittelyn.

Micropreparation nro 228 a. Krooninen virusperäinen hepatiitti B, jolla on vähäinen aktiivisuus. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Kuvaile lääkettä. Lisää 200

Micropreparation nro 228 a. Krooninen virusperäinen hepatiitti B, jolla on korkea aktiivisuusaste. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Kuvaile lääkettä. Lisää 100

Mikrovalmiste 43, a. Maksaan liittyvä viruksen monilobulaarinen postnecrotic kirroosi. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Piirrä huume. Lisää 100

Micropreparation 43 a. Maksaan liittyvä viruksen monilobulaarinen postnecrotic kirroosi. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Piirrä huume.

Micropreparation 43 a. Maksaan liittyvä viruksen monilobulaarinen postnecrotic kirroosi. Van Giesonin picrofuxiinivärjäys. Piirrä huume.

Micropreparation 43 a. Maksaan liittyvä viruksen monilobulaarinen postnecrotic kirroosi. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Piirrä huume.

Micropreparation № 23 a, b. Maksan rappeuma (steatosis). Värjäys hematoksyliinin ja eosiinin, Sudanin III kanssa. Lääke kuvaa kasvua 200 ja 40, b

Micropreparation № 123 a. Maksan alkoholimonolobulaarinen maksakirroosi. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla. Lääkekuvauksen suurennus 100

Mikro-lääke-hepatosellulaarinen karsinooma. mielenosoitus Lisää 100

Aihe 7. Maksan ja sappitiehen sairaudet. Maksan steatosis (rasva-hepatosis). Maksan suurta nekroosia. Hepatiitti. Maksakirroosi. Gallstone-tauti. cholecystitis

1. Rasvainen hepatosis (maksan steatosis, rasva-maksasairaus) - kuvaamaan.

2. Micronodulaarinen (pieni solmu, portaali) maksakirroosi - kuvaamaan.

3. Akuutti munuaisten tuberkuloosi (sidekalvon nieleminen, nekroottinen nefroosi) - esittelyn.

4. Kivet sappihäiriössä (cholelithiasis) - kuvaamaan.

1. Massiivinen maksa-nekroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittelyn.

2. Akuutti virus hepatiitti (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - piirtää.

3. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jossa on seurauksena kirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittelyn.

4. Monolobulaarinen (portaali) maksakirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla, van Giesonin picrofuxiinivärjäys) piirtää.

5. Toissijainen sappi (monolobulaarinen, portaalinen) maksakirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - kuvaamaan.

Tiivistelmä aiheesta

Erotään maksasairauksien välillä, jotka liittyvät pääasiassa:

1) solunsisäiset kertymät (steatosis),

2) suuri määrä hepatosyytejä (maksan suurta nekroosia),

3) tulehdusprosesseja (hepatiitti),

4) sidekudoksen hajakuitujen leviämisen heikentyneiden hepatosyyttien regeneroinnin ja elimen uudelleenorganisoinnin (kirroosin) kanssa.

syyoppi se on monipuolinen - viruksista ja bakteereista eksogeenisiin ja endogeenisiin myrkyllisiin tekijöihin. Tärkein rooli on hepatotrooppiset virukset ja alkoholi.

Maksan tukahduttaminen alkoholin väärinkäytöllä ja erityisesti kroonista alkoholismia kutsutaan alkoholin maksasairaus. Se sisältää: alkoholipitoisen steatosis, alkoholipitoisen hepatiitin (akuutti ja krooninen), alkoholin maksafibroosi, alkoholin maksakirroosi. Kun myrkytys alkoholilla ja sen korvikkeilla voi kehittyä akuutin alkoholimassan massiivinen nekroosi maksassa.

Maksan steatosis (rasva-hepatosis, rasva-maksasairaus) - kertyminen lipidivakuoleja hepatosyyteissä eri kokoja, jotka voidaan tunnistaa oranssina pisaroina jääleikkeitä värjäämällä Sudan III. Yleisimmin havaitut rasvamaksaan alkoholin väärinkäyttö, diabeteksen, lihavuuden, hypoksia (anemia, krooninen sydämen vajaatoiminta), jne myrkytykset. Koska tulehdukselliset ja fibroottiset muutokset Rasvamaksaa elimistö ei ilmentää kliinisesti ja täysin palautuvia. Nekroosia yksittäisten hepatosyyttien, tulehdus ja leviämisen sidekudoksen joten tämä prosessi peruuttamaton ja nähdään predtsirroticheskaya vaiheessa steatoosin.

Massiivinen maksa-nekroosi - tauti, joka virtaa voimakkaasti (harvoin kroonisesti), jolle on tunnusomaista maksan kudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminnan kehitys. massiivinen

maksanekroosi kehittyy sieni myrkytys, hepatotrooppiset myrkyt, kilpirauhasen liikatoimintaa, toxemia raskauden, kun muodossa fulminantti hepatiitti. Taudin aikana erotetaan keltaisen ja punaisen dystrofian vaiheet.

Vaiheessa keltainen dystrofia maksa on merkittävästi pienentynyt, flabby, keltainen, kapseli on ryppyinen. Lohojen keskeiset osat ovat nekroottisia, ja lobulien reuna on hepatosyyttien rasvainen degeneraatio.

Vaiheessa punainen dystrofia rasva-proteiinin detritus resorboidaan, täysveriset sinusoidit puretaan, stroma romahtaa, maksa saa punaisen värin.

Useimmat potilaat kuolevat akuutti maksasolun vajaatoiminta, perhe muodostuu suuri nodulaarinen (postneckoottinen) maksakirroosi.

Hepatiitti on eri etiologioiden maksakudoksen diffuusi tulehdus. Hepatiitin joukossa erotetaan ensisijaiset (itsenäiset nosologiset yksiköt) ja sekundääriset (kehittyy muissa sairauksissa).

päälle etiologioita ensisijainen hepatiitti virusta, alkoholista, lääkkeistä, autoimmuuneista.

päälle nykyinen erottaa akuutit (enintään 6 kuukautta) ja krooniset (yli 6 kuukautta) hepatiitti.

luokitus otetaan huomioon kolme parametria: etiologiasta, prosessin histologisen aktiivisuuden asteesta ja taudin vaiheesta. Viimeiset kaksi parametria määritetään puolikvantitatiivisella menetelmällä maksan biopsian tutkimuksessa.

Erittäin tärkeä menetelmä maksasairauksien diagnosoimiseksi on maksan biopsia. Menetelmällä on mahdollista paitsi selventää diagnoosi, vaan myös määrittää kulkuun ja ennusteeseen taudin ja arvioida vaikutuksia hoidon. Tutkimuksessa maksabiopsiat yhdessä rutiini H & E-värjäys käytetään usein immunohistokemiallisen tutkimuksen menetelmä, jolla on mahdollista määrittää hepatosyyteissä viruksen antigeenejä (HBsAg, HBcAg et ai.).

Akuutti virusperäinen hepatiitti on tyypillistä diffuusi maksan vaurio, jolla on suuri hepatosyyttien nekroosi.

Luokittelu (etiologialla): hepatiitti A, hepatiitti B ja hepatiitti D ja hepatiitti vähemmän selvästi kuvattu ryhmät "ei A eikä B", joka sisältää useita eri virusinfektioiden (hepatiitti C, E, et ai.).

Kaikki virusperäinen hepatiitti on kohdannut neljä vaihetta: inkubointijakso 2-26 viikkoa; ennenaikainen (prodromal)

ajanjakso, jolle on ominaista epäspesifiset oireet; kehittyneiden kliinisten ilmenemismuodot; ajanjakso.

On olemassa useita kliiniset ja morfologiset muodot akuutti virusperäinen hepatiitti: syklinen, viruksen hepatiitti A: n klassinen ilmentyminen; anicteric, viruksen hepatiitti C: n ja viruksen hepatiitti B: n ilmentyminen; subkliininen (sairaala); fulminantti tai fulminantti, jossa hepatosyyttien massiivinen progressiivinen nekroosi; Cholestatic, johon osallistuu pienten sappitiehen prosessia.

Hepatiitti D -virus voidaan infektoida samanaikaisesti HBV: n (coinfection) kanssa tai se tarttuu taas hepatiitti B -viruksen (superinfektio) kantajiin. Kummassakin kliinisessä tapauksessa tauti on vakavampi ja muutokset maksassa ovat laajemmat kuin puhdas hepatiitti B.

Hepatiitti A ja E ovat epidemiallisia (ja endemisiä) tauteja.

Tällä hetkellä viruksen hepatiitti B: n ja C: n esiintyvyys on huomattava, mutta ne ovat tyypillisiä myös huumeidenkäyttäjille HIV-infektion yhteydessä. Virustaudin hepatiitin ongelma on tullut lääketieteelliseksi. Hepatiitti B: n ja C: n riski veren kanssa kosketuksiin joutuneiden lääketieteellisten työntekijöiden, myös hammaslääkäreiden, riski on korkea. Tästä syystä Venäjälle tehdään pakollista rokotusta pääasiassa lääketieteellisiä työntekijöitä ja muita väestöryhmiä hepatiitti B: tä vastaan, joilla on taudin aiheuttama ammattitauti.

Hepatiitti A ja E ovat yleensä hyvänlaatuisia eivätkä johda kroonisen maksavaurion kehittymiseen.

Fulminantti muodossa infektio, joka voi esiintyä, esimerkiksi hepatiitti B, johtaa nopeasti kuolemaan ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. In ns ikteerisessä muodossa tauti, paitsi ikteerisessä kovakalvon ja keltaisuus (nahka värjätty punertavan keltainen, myöhemmin - vihreä), tyypillinen taivas ikteerisessä väritys limakalvojen, useita verenvuoto (liittyy verenvuotoa aiheuttama keltaisuus veren sappihappojen ylimäärän).

Usein akuutti hepatiitti B ja C esiintyvät ikterimuodossa tai kehittävät viruksen kantajan. Tämän seurauksena muodostuu krooninen, pitkä nykyinen hepatiitti (pysyviä, paheneminen - aktiivinen), joka johtaa viruksen CKD ja sekoitetaan kirroosi.

Maksaan kohdistuva virtsan (poskenkoottinen) maksakirroosi esiintyy vakavan hepatiittisen muodon jälkeen suuren nekroosin maksan parenkymin takia.

On myös tärkeää muistaa, että hepatiitti B- ja C-viruksilla on merkittävä osuus maksasyövän kehittymisessä.

Morfologiset ilmentymät kaikenlaisia ​​akuutteja virusperäisiä hepatiitteja melkein sama. makroskooppisesti maksa on suuri, punainen tai punaruskea. mikroskooppisen havaitaan hepatosyyttien hajakuormitus, johon liittyy vaikeampia muutoksia perivulaarisissa vyöhykkeissä. Hepatosyytekroosia kehitetään, joka tarttuu yksittäisiin soluihin tai pieniin soluryhmiin. Necrosis voi olla täplikkäinen, periportal, centrilobular, silta, submissive ja massiivinen. Merkittävä osa hepatosyytteistä läpäisee hydrooppisen, ilmapallon dystrofian, apoptoosin, muodostaa Kaunsilmenin vasikan. Niroosivyöhykkeiden yhteydessä on inflammatorista infiltraatiota, joka koostuu mononukleaarisista soluista, pääasiassa lymfosyytteistä. Stellate-retikuloendotelyyttien diffuusi hyperplasia (Kupffer-solut) kehittyy. Portaalisegmentteissä havaitaan myös lymfosyyttistä infiltraatiota. Pieni kolestaasi on mahdollista. Useimmissa tapauksissa akuutin vahingon jälkeen maksa palautuu muutaman viikon tai kuukauden sisällä.

Joissakin tapauksissa viruksen hepatiitti kehittää hepatosyyttien sub-massiivisen ja massiivisen nekroosin. Tätä sairauden muotoa kutsutaan fulminant tai nopeasti etenevä. Kliinisesti sillä on tunnusomaista akuutin maksasolun vajaatoiminnan kehitys ja usein potilaan kuolema. Sellaisissa potilaissa jälkikarsinooma maksakirroosi muodostuu.

Akuutti virusperäinen hepatiitti tavallisesti päätyy täydelliseen elpymiseen. Virustaudin hepatiitti B kestää kroonisesti 5-10% potilaista, enimmäkseen miehiä. Viruslääke C on alttiimpi kronisointiin, joka esiintyy noin 50%: lla potilaista. Kummankin sairauden riski on maksakirroosin ja maksasyövän kehittymisen riski.

Krooninen hepatiitti - maksa-infektio, joka kestää vähintään kuusi kuukautta ja jonka kliiniset oireet vahvistavat, biokemialliset, morfologiset ja serologiset tiedot Etiologian mukaan viruksen, autoimmuunin, lääkkeen ja kryptogeenisen kroonisen hepatiitin eristys. On tavallista viitata kroonisiin alkoholi-hepatiitti, perinnöllinen hepatiitti (puutteessa a 1-antitrypsiinin

ja Wilsonin taudin kanssa). Tulehdusmuutosten luonteesta riippuen krooninen hepatiitti jakautuu kolmeen muotoon - aktiivinen, pysyvä ja lobulaarinen.

at pysyvä hepatiitti Tulehduskelpoinen solutuntuma tarttuu portaaliin, lohkoiden rajalevy on ehjä.

Tärkein ominaisuus krooninen aktiivinen (aggressiivinen) hepatiitti ovat "vaiheittaisia" hepatosyyttien nekroosia. Tulehdus solujen tunkeutumista portaalin osien lisäksi tarttuu lobuleihin, mikä ilmaisee raja-levyn tuhoutumisen. Prognostisessa suunnitelmassa kaikkein epäsuotuisimmista vaiheen nekroosi on silloitettu nekroosi, jonka tuloksena krooninen hepatiitti muuttuu nopeasti maksakirroosiin.

Kroonisen hepatiitin systeeminen manifestaatio, mikä heijastaa taudin toimintaa, aiheutuu sekä GNT: n immunokompleksireaktioista että niiden yhdistelmästä HRT: n reaktioilla. Systeemisena ilmentymänä on kuvattu nodulaarinen periarteriitti, glomerulonefriitti, niveltulehdus ja muut.

Krooninen virusperäinen hepatiitti B tunnettu siitä, että yhdistelmä ilmapallo ja hydrooppista rappeutumista hepatosyyttien, apoptoottiset solut (Kaunsilmena solut) maksasolujen nekroosia, limfomakrofagalnoy tunkeutuminen parenkyymin ja porttikanavat, hyperplasia ja leviämisen Kupfferin solut ja ilmaisi vaihtelevassa määrin skleroosi porttikanavat.

Krooninen virus hepatiitti C Se on tunnettu siitä, että yhdistelmä on seuraavat ominaisuudet: rasva rappeutumista maksasolujen (yhdessä hydrooppista ja ilmapallo) solujen Kaunsilmena, merkitty heterogeenisyys (eri muotoisia ja kokoisia) hepatosyyttien. Hepatosyyttien nekroosi on heikosti ilmaistu. Merkityt keskittymisen ja imukeräsissä sisällä porttikanavat ja lobulaarinen liikakasvu ja leviämisen stellate retikuloendoteliotsitov, sappitiehyeiden vamma ja niiden tuhoamista ja leviämisen.

Kroonisen hepatiitin vaihe määräytyy semiquantitatiivisen arvioinnin maksakudoksen voimakkuudesta. Maksan viruskirrosta pidetään peruuttamattomana Kroonisen hepatiitin neljäs vaihe.

Maksakirroosi tunnettu siitä, diffuusi fibroosi (muodossa ohuiden kerrosten tai leveä kentät) ja kehon muodonmuutoksia, häiriöitä lobulaarinen rakenteiden muoto-regeneroi solmuja (väärä lobules), maksasolujen degeneraatio ja nekroosia, tulehduksellinen infiltraatio parenkyymin ja strooman.

Etiologian mukaan erottaa perinnölliset (hemokromatosis, Wilsonin tauti, vajaatoiminta a 1-antitrypsiini jne.) ja saaneet maksakirroosin. Hankittujen eristettyjen alkoholi-, virus-, sappihäiriöiden (primaari- ja sekundääri), vaihto-ruoansulatus, dyskrykulaarinen, kryptogeeninen.

päälle makroskooppinen kuva Erota suuri nodulo, pieni solmu ja seka maksakirroosi. Kriteeri on regenerointisolmujen koko (matalissa solmuissa enintään 3 mm). päälle mikroskooppinen kuva erottaa monolobulaarinen, monilobulaarinen ja monomultilobulaarinen maksakirroosi. Perusteet ovat regenerointisolmujen rakenteen piirteitä. Monolobulaarisessa kirroosissa regeneratiiviset solmut (false lobules) rakennetaan yhden (tosi) fragmentin perusteella fragmentoituna fragmentteiksi. Monilobulaarisen kirroosin avulla regeneroitujen solmujen (false lobules) komponentit sisältävät useiden todellisten lobulien fragmentteja. päälle morphogenesis eristetty postnecrotic, portaali ja sekoitettu maksakirroosi.

Maksan jälkikäsikroosinen maksakirroosi kehittyy hepatosyyttien voimakkaan nekroosin seurauksena. Haavojen alueella tapahtuu stromaasin romahdus (portaalisten kolmioiden ja keskushermostojen lähentymisellä) ja sidekudoksen leviämisen. Postnokkaattisen kirroosi patognomoninen morfologinen merkki on läsnäolo useammalla kuin kolmella kolmioalueella. Postnecroottinen kirroosi kehittyy nopeasti (joskus muutamassa kuukaudessa), se liittyy useimmiten viruksen hepatiitti B: n fulminanttiseen muotoon ja massiiviseen maksa-nekroosiin, johon liittyy toksisia vaurioita. Postnecrotic maksakirroosi, varhaisen maksasolun vajaatoiminta ja myöhäinen portaali hypertensio ovat ominaispiirteitä.

Maksakirroosi maksassa kehittyy kuidun septa-kasvun seurauksena porttikanavista ja / tai keskushermostoista lohkoihin, mikä johtaa keskeisten suonien yhteyteen portaaliastioiden kanssa ja pienien väärien lohkojen muodostumiseen. Portaalikrooosi esiintyy yleensä alkoholin tai viruksen etiologian kroonisen hepatiitin loppukilpailussa, maksaan kroonisen laskimotilavuuden (maksan muscatfibroosin) ja kroonisen kolestaasin lopputuloksessa. Cirroosi kehittyy hitaasti (useita vuosia). Makroskooppisesti maksan suureneminen, tiheä sakeus, sen pinta on pienikokoinen. Kohdassa, jota edustaa pieniä kyhmyjä peruskudoksen kirkkaan keltainen koko jopa 0,3 cm halkaisijaltaan, erottaa ohuita harmahtavan tiheä sidekudoksen, kolestaattinen hepatiitti, maksan kudoksen tulee vihertävä.

mikroskooppisen normaali maksa rakenne on rikki, määritellään mikroskooppinen merkkejä maksakirroosia: 1) pieni monomorfinen solmujen regeneroimistuotteet (väärä lobules), 2), joita erottaa kapea raitoja sidekudoksen, ja 3) hepatosyytit voivat rasva- ja ilmapallo dystrofia, 4) sekä suuri kaksiytiminen hepatosyyteissä (vääristyneeseen hepatosyyttien regenerointi). Sytoplasmassa yksittäisten hepatosyyttien voi olla läsnä alkoholipitoisuus hyaline - vasikka Mallory (alkoholipitoisuuden kirroosi). Sept infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, lymfosyytit ja makrofagit, leviämisen sappitiehyeiden.

Portaalirikroosin osalta portaalipotentiaalin varhaiset merkit ja myöhäinen maksasolun vajaatoiminta ovat ominaisia.

Maksan primaarinen sappikirroosi - harvinainen krooninen kolestaattinen tulehduksellinen sairaus, oletettavasti autoimmuunisairauksien vuoksi. Sille on tunnusomaista pienien sappitiehyiden granulomatoottinen tulehdus, jota seuraa niiden tuhoaminen. Tällä hetkellä viitataan IgG: hen liittyvään ryhmään4 sairaudet (yhdessä autoimmuuni pakreatitom, primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus, kolekystiitti erityisiä, tulehduksellinen pseudotumour maksa, sappirakko, Retroperitoneaalista fibroosia, Mikulicz tauti - sklerosoiva sialoadenitom, imusolmuke, munuainen, eturauhanen, kilpirauhasen, nivelet, lihakset, keuhkot, jne. ).

Toissijainen sappikirroosi Se kehittyy pitkäaikainen kolestaasi suuren sisäisen ja ekstrahepaattisissa sappi. Etiologiset tekijät pidetään sappikivitauti, indurativnyy haimatulehdus, tulehdukselliset ja cicatricial kaventaminen ja kuroumat sappitiehyeiden, primaarinen ja metastaattinen kasvain gepatopankreoduodenalnoy vyöhyke, synnynnäisiä epämuodostumia sappiteiden ja muut.

Maksan liikatoimintaa seuraa portaalipotentiaalin ja maksasolujen vajaatoiminnan oireyhtymät. Portal-hypertension oireyhtymä tapahtuu, kun paine portaalin laskimoissa kasvaa. Hän tulee askites, kongestiivinen splenomegalia ja laajeneminen portocaval ja cava-Caval anastomoosit (suonikohjut alemman kolmannen ruokatorven ja vatsan sydämessä, keskimmäinen ja alempi peräpukamien hoitoon laskimoon, vatsaontelon etuseinämään suonet - "medusa head").

Maksasolun vajaatoiminta Se kehittyy menetys yli 80% maksan parenkyymiin ja kliinisesti ilmenee keltaisuus, enkefalopatia, hepatorenaalinen oireyhtymä, koagulopatia, hypoalbuminemiaa, endokriiniset häiriöt.

Kasvava maksasolujen vajaatoiminta on luonteenomaista klinikalla maksan hajun suusta, maku vääristymä, katkera suussa aamuisin. Huulen iho on ensin hypereminen, myöhemmin vaalea, epiteelin liuskat; suun limakalvo on vaaleanpunaista-vaaleanpunaista, sen jälkeen vaalea, aneeminen. Suun kulmissa - angiektasia, on lieviä herpes. Kun voimakas maksan sairaus - "lac huulet" siirapit suutulehdus, tunnettu siitä, että hyperemia ja turvotus limakalvojen suun, joskus valkeahko ulkonäkö plakkia (ei pidä sekoittaa kandidiaasi).

Kasvojen ihon, keltaisuuden ja verisuonten tähtien - telangiectasia.

noin kirroosi arvioidaan histologisella tutkimuksella, kliinisissä ilmenemismuodoissa, biokemiallisen tutkimuksen tuloksissa. Taudin aikana erottaa korvauksen ja dekompensaation vaiheet (yleensä vastaa kirroosin aktiivista kulkua).

komplikaatioita: maksatulehdus, ruokatorven ja / tai mahalaukun suonikohjujen verenvuoto, peräpukamat, askites-peritonitis, portaalin laskimotromboosi ja maksasyöpä.

Gallstone-tauti (solitauti) t u n n e t t u siitä, että muodostuu epätasaisuuksia sappirakon tai sappitiehyissä. Sappitiehyiden kivien koostumus voi olla kolesteroli, pigmentti, kalsium ja (useimmiten) sekoitettu.

Gallstone-tauti ilmenee akuutissa tai kroonisessa kolekystiitissä ja kolangitissa. Kun tukkeutumisen sappiteiden obstruktiivisia keltaisuus kehittää mahdollista haimatulehdus, ileus, fisteli välillä ohutsuolessa ja sappi, maksa paiseet, sekundaarinen sappikirroosi ja syöpä sappirakon.

Suuontelossa subhepaattisen keltaisuuden kanssa määritetään kellertävän vihreät täplät kielen alareunassa ja pehmeä maku. Potilaiden paikkojen lisäksi petehoja havaitaan suun ja ihon limakalvoissa, mikä liittyy veren hyytymisen vähenemiseen kollemian taustalla. Iholle on ominaista myös naarmuuntuminen.

alapuolella cholecystitis ymmärtää sappirakon seinämän akuutti tai krooninen tulehdus. 90-95% tapauksista se kehittyy sikiön rakon kivien ja sappitiehen tukkeutumisen vuoksi. Yleensä se yhdistetään cholangitis ja cholelithiasis. Hapoton kolekystiitti liittyy vakavaan stressitilaan, toimintaan, massiivisiin vammoihin.

Akuutti kolekystiitti jakautuu katkeraan, epämuodostuneeseen ja gangrenoosiin. Komplikaatioiden mahdollinen kehitys - sappirakon empiema (virtsan kerääntyminen virtsarakossa), perforaatio sappien peritoniitin kanssa.

Kuvaus makrovalmisteista ja mikropreparateista

Kuva 7-1, a, b. Makrovalmisteet "Rasva-hepatosis (maksa-steatosis, rasva-maksa," hanhenmaksa ")". Maksa on suurennettu koko (maksan paino - 2600 YG), tiivistetty, sileä pinta, leikkuureuna on pyöristetty, pinnan kanssa ja on leikkaus - homogeeninen savea lajeja, kellanruskea (I.N.Shestakovoy valmisteet)

Kuva 7-2, a, b. Macropreparations "mikronodulaarisen (CKD, portaali) kirroosi." Maksan lisääntynyt (voidaan pienentää) kokoa, muuttaa muotoaan kanssa kumpumoreenit (solmujen halkaisija on pienempi kuin 1 cm) kondensoidaan, jaettu solmut perus- harmahtavan valkoinen kerrosten eri levyisiä sidekudosta. Normaalisti maksa väri on kellertävän ruskeaa (huumeet Shestakova IN)

Kuva 7-3. Macropreparations "Akuutti munuaisten tubulonekroz (keltaisuus nefroosi, nekrotisoiva nephrosis)" Munuaiset jonkin verran suurennettu, veltto johdonmukaisuus, kuori leveä, vaaleampi kuin pyramidit, ilmaistuna kortikobasaalinen medullaarinen siirtää, munuaiskudoksessa, erityisesti pyramidi on värillinen sappi (lääkkeet Shestakova IN).

Kuva 7-4. Makrovalmistus "Kivet sappirakonissa (kolelitiasi)". Kroonisen laskimon koleekystiitin paheneminen (sappirakon empiema, velttoinen kolekystiitti). Kuulonsuoja on kooltaan suurennettu, sen ontelo on suurennettu,

se mätä ja useita tai kasvot, jauhetaan yhdessä (kasvot) tai pyöreitä kiviä tummanruskea tai harmaa tai keltainen. Paksuuntunut virtsarakon seinämän, paksu konsistenssi (limakalvosta - märkivän haavauma ja overlay herakalvon - usein romuttaa kiinnikkeiden) ja vaalea leikkauskuva limakalvon sileä, menettää sen creaminess.

Kuva 7-5. Mikro-lääke "Massiivinen maksa-nekroosi". Lohkojen keskeisten osien hepatosyyttien nekroosi (paikan päällä kudoksen detritus) säilyttivät periportal-hepatosyytit rasva-dystrofian tilassa, x 200

Kuva 7-6. Mikrovalmiste "Akuutti virusperäinen hepatiitti". Maksasäteiden, hepatosyyttien hajottaminen hydrofiilisessä (balloon, vacuolar) dystrofian tilassa (monet - voi liquefactive kuolio), solunsisäinen kolestaasi esiintyy vasikan Kaunsilmena, ilmaistuna lymfoproliferatiivisten makrofagien infiltraatiota porttikanavat (vähemmän - sisällä lobules), aktivointi tähtien reticuloendothelicytes (Kupffer solut), x100.

Kuva 7-7. Mikrovalmiste "Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jossa on lopputulos kirroosissa". Merkittävä osa hepatosyytteistä on rasvan rappeutumisessa, jotkut maksasolut ovat suuria, binuclear (regenerointi). Yksittäisten hepatosyyttien sytoplasmassa eosinofiilisen aineen klusterit - alkoholi-hyaliini (Malloryn vasikka). Taurian malloria ympäröivät neutrofiilisten leukosyyttien ryhmät. Keskushermoston seinien skleroosi ilmaistaan. Paikoin maksan normaali rakenne häiriintyy, nähdään pieniä monomorfisia solmuja - regeneroituu (vääriä lobuloita), jotka erotetaan kapeilla sidekudoksen välikerroksilla. Väärennetyissä lobuloissa keskisairaus siirtyy lobulin reunaan tai poissa kokonaan. Septas- ja portaalisilta - neutrofiilisten leukosyyttien, lymfosyyttien ja makrofaagien infiltraatiota, sappitiehyvien proliferaatiota, x 200.

Kuva 7-8, a, b. Diat "Monolobulyarny (portaali) maksakirroosi." Riippuvat maksan rakenne rikotaan skleroosi porttikanavat, porto-portaali ja porto-keskivälikalvon jaettu viipaleiksi fragmentit (väärä segmentit eri kokoisia ja muotoisia, monet - ilman keskitettyä suoneen); ilmaistaan ​​strooman limfomakrofagalnaya tunkeutumisen paikoissa läpäisemään rajan levyn segmenteissä; hepatosyytit tilassa rasvan ja proteiinin (hydrooppinen) rappeuma, erillinen - suuri, joskus kaksiytiminen (elpymisen merkkejä); leviämisen sappiteiden että porttikanavat; b - maalaus picrofucsin van Gieson; ja - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovin valmistaminen).

Kuva 7-9. Mikrovalmisteet. Maksan sekundaarinen sappikirroosi. Riippuvat maksan rakenne rikotaan skleroosi porttikanavat, porto-portaali ja porto-keskivälikalvon jaettu viipaleiksi fragmentit (väärä segmentit eri kokoisia ja muotoisia, monet - ilman keskitettyä suoneen); leviämisen sappitiehyeiden on porttikanavat, ilmaistuna ulkopuolisen ja solunsisäinen kolestaasi; vstrome ilmaistuna limfomakrofagalnaya tunkeutumisen paikoissa läpäisemään rajan levyn segmenteissä; hepatosyytit - tilassa rasvan ja proteiinin (hydrooppinen) rappeuma, erillinen - suuri, joskus kaksiytiminen (elpymisen merkkejä) x 120.

Testitoiminnot ja tilannekatsaus

Valitse oikea vastaus

Tehtävän ohjeet. Arvioi tilanne ja kirjoita lomakkeeseen tai (kun työskentelet tietokoneen kanssa) ilmoittaa kaikkien oikeiden vastausten numerot jokaiselle kysymykselle.

50 vuotta vanha potilas, hammaslääkäri, kärsii hepatiitti C: stä viime vuosina, 33-vuotiaana hän joutui keisarilliseen leikkaukseen. Tällä hetkellä hän ei valittaa. Kliinisissä tutkimuksissa todettiin nelinkertainen veren seerumin transaminaasiarvojen nousu, anti-HCV-vasta-aine. Perkutaaninen lävistyksen maksan biopsia suoritettiin.

Vastaukset testitehtäviin

Vastaukset tilanteeseen liittyvään ongelmaan

Metaboliset häiriöt soluissa ja kudoksissa

Dystrofit (solunsisäinen ja solunulkoinen kertyminen) - vahingon tyyppi (muutos), yleinen patologinen prosessi, pääasiallisesti palautuvat metaboliset häiriöt (trophicity), Morfologisesti johtaa muutoksiin sisällön (yleensä - kertyminen) soluissa tai kudoksissa normaalin tai muuttaa laadullisesti sekä epänormaalit metaboliitteja (vesi, proteiinia, rasvaa, hiilihydraatteja, pigmenttejä jne.)..

Dystroofien luokitus: alkuperän mukaan - perinnöllinen ja hankittu, tyypin heikentynyt aineenvaihdunta - proteiini (dysproteoinoosi), rasva (lipidaasi), hiilihydraatti, mineraali, ensisijaisella lokalisoinnilla: parenchymatous, stromal-vascular, sekoitettu, esiintyvyydessä - paikallinen, yleistetty.

Proteiinin parenkymaalinen dystrofia (dysproteiinit): hyaline pisaran dystrofia, sonni Roussel, vasikka Mallory, hydrooppista (vakuolaarinen, ilmapallo) dystrofia (polttoväli liquefactive nekroosi), sarveiskalvon dystrofia (hyperkeratoosi, leukoplakia, tyypit suomutautisen).

Rasvaiset rappeumat (lipidoosi).Triglyseridien (neutraalien rasvojen) metabolian rikkominen: parenchymal dystrofia - rasvainen rappeuma (steatosis), ksantoomat (hyperlipidemian kanssa); mesenchymal dystrophies - liikalihavuus (lihavuus), kakeksia (uupumus). Kolesterolin aineenvaihdunta ja sen eetterit: yleistynyt - Ateroskleroosi, paikallinen - sappirakon kolesteroosi. Fosfolipidien metabolian häiriöt, epänormaalin lipidin ja hiilihydraattikompleksien solujen kertyminen - synnynnäinen lipidoosi ja mukopolysakkaridoosi (tesaurismoosi, lysosomaaliset kerääntymisairaudet).

Hiilihydraattidystrofia.Glykogeenin vaihdon häiriöt: hankittu - diabetes ( "glykogeeni" hepatosyyttien ydin, glykogeenin epiteelin distaalisessa kiemuratiehyessä munuainen), perinnöllinen - glycogenoses (tezaurismozy). Glykoproteiinien (musiinit) vaihdon häiriöt: hankittu - "limakalvotulehdus" (mukaan lukien kasvaimet), perinnöllinen - mukkopolysaccharidoosi, kystinen fibroosi. Glykosaminoglykaanin metabolian häiriöt.

Hyaliinin muutokset:solunsisäinen -Galin-pisaran dystrofia, solunulkoinen - hyalinoosi (alusseinät ja elinten ja kudosten stromaatti). Vaskulaarisen hyaliinin tyypit: yksinkertainen, monimutkainen, lipogialiini.

Ennen verisuonien tai sidekudoksen hyalinaasia voi esiintyä plasmasorangaisuutta, limakalvon ja fibrinoidin turvotusta, skleroosia. Mucoid turvotus:kertyminen ja uudelleenjakautuminen glykosaminoglykaanien sidekudoksen pääaines- sa, kollageenikuitujen turvotus (palautuva). Fibrinoidien turvotus:kudosgeenikuitujen (irreversiibeli) tuhoaminen, lisääntynyt verisuonten läpäisevyys veriproteiinien, mukaan lukien fibrinogeenin, vapautumisessa, muodostumalla kompleksinen proteiini kudoksessa fibrinoidista, se saattaa loppua fibrinoidikroosi, mutta lopulta - hyalinoositai skleroosi.

Luettelo luokista tutkituista lääkkeistä (merkitty: )

makrovalmisteet - rasvamaksaan (rasvamaksa, steatosis, "hanhi" maksa), rasva-sydäninfarkti ( "Tiger" sydän), liikalihavuus, sydämen, arterioskleroosin aortan, sydänsairaus (multippeliskleroosi ja hyalinoosi venttiilit reumaattiset sairaudet), arteriolosklerotichesky nefroskleroosi (nefrotsirroz, ensisijainen rypistynyt munuainen);

mikroskooppiset valmisteet - proteiini hyaline pisara epiteelin munuaisten reilla (hyaline pisaran dystrofia), rasva-sydäninfarkti liikalihavuus, rasvamaksa, arterioskleroosi (lipoidoz) aortta, sydämen sisäkalvon limaisia ​​turvotus reumatismi, hyalinoosi pernan verisuonet arteriolosklerotichesky nefroskleroosin (nefrotsirroz, on ensisijaisesti kutistunut munuaiset;

elektrondiffraktiokuvio - sydänlihaksen rasvainen degeneraatio, limakalvon turvotus, fibrinoidien turvotus.

Kuva 2-1. Mikrovalmisteet. Proteiini-hyaliini putoaa munuaisen proksimaalisten kouristettujen tubulusten epiteelissä (hyaliini-pisaran dystrofia). Kouristettujen putkien epiteelisolujen sytoplasmassa nähdään suuria hyaliinipitoisia tippoja, jotka on värjätty eosiinilla vaaleanpunaisella (1). Epiteelisoluja suurennetaan tilavuudeltaan, niiden rajat ovat epäselviä; putkien lumenet kavennetaan, ne sisältävät proteiinipitoisuuksia ("sylinterit"); x 1000 (alkaen [1]),

Kuva 2-2. Elektronin. Proteiini hyaline pisarat epiteelin proksimaalisten kierteisten tubulusten munuaisen (hyaline pisara rappeutuminen nephrocytes proksimaalisen).Sytoplasmassa on monia fagolyysosomeja (FL), jotka sisältävät proteiinia (hyaliiniek- siot). Harjorivin (SC) tuhoaminen ja tuhoutuneiden organelaalien ja proteiinin tubulan (Pr) valumisreitti (From [2])

Kuva 2-3. Mikrovalmisteet (a, b). Taurus Mallory alkoholirikroosin kanssa.Hepatosyytit kirkas eosinofiilinen hyaline sulkeumia sytoplasmassa alkoholin - Mallory verisoluja (nuoli) on positiivinen neutrofiilien kemotaksista. Hepatosyyttien ekspressoitunut rasva-rappeuma (ks. Kuva 2-12); a - x 200, b - x 400.

Kuva 2-4. Elektronin. Taurus Mallory, jolla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti. Hepatosyytti (Hep), johon on kertynyt alkoholipitoisen hyaliinin - AH (Mallory-ruumiin) satunnais- ja rinnakkaislähtöisten fibrillien sytoplasmassa. Alkaen [2].

Kuva 2-5. Leukoplakia-kieli.Leukoplakia kielekkeen sivupinnasta, verruzo-erosive (warty-erosive) -muoto (alkaen [4]).

Kuva 2-6. Mikrovalmisteet (a, b). Suun limakalvon leukoplakia.Flat (a) ja verrukoosinen (syyläinen - b) muodossa leukoplakiaan. Liikakasvu Okasolut ja pohjapinta epiteelikerros, akantoosi, muodostuminen ulkokerrokseen epiteelin ytimet tanko (parakeratoosia), paksuuntuminen sarveiskerroksen koska se kertyy soluissa keratiini (hyperkeratoosi ja aktiininen neorogovevayuschy normaaliepiteelissä) tulehduksellinen tunkeutumisen epiteelinalaisella kerroksen verinahan; ja - 100 x b - x 60.

Kuva 2-7. Mikrovalmisteet. Leukoplakia kohdunkaulasta.Liikakasvu Okasolut ja pohjapinta epiteelin kerros (akantoosi), muodostumista ulkokerroksessa epiteelin ytimet tanko (parakeratoosia), paksuuntuminen sarveiskerroksen, koska se kertyy keratiini soluissa (hyperkeratoosi ja aktiininen neorogovevayuschy normaaliepiteelissä); x 100. Katso. myös kuvio. 9-37.

Kuva 2-8. Mikrovalmisteet (a, b). Ihon hyperkeratoosi. Hyperkeratoosi, jossa muodostuu tylsä ​​pistoke (nuoli) laajentuneessa karvatulehduksessa (hankittu sarvetodistrofia). Kaikki epidermiksen kerrokset säilyvät, subepiderminen lymfo-makrofagin tulehduksellinen infiltraatti dermiksessä; a - x 120, b - x 400.

Kuva 2-9. Mikrovalmisteet (a, b). "Syöpähelmet" erittäin erilaistuneissa squamousseoskarsinoomassa.Kasvainsolujen ryhmiin ja säikeisiin kuuluvat pyöristetyt keratiinikivet ("syöpähelmet", nuolet) hyvin erilaistuneissa squamoussolukarsinoomissa; a - x 120, b - x 400.

Kuva 2-10. Mikrovalmisteet (a, b). Ichthyosis. Merkitty hyperkeratosis laajentuneen karvatupen (nuolen) muodostaman kiiltävän pistokkeen muodostamiseksi, rakeinen kerros puuttuu (yksi synnynnäisestä sarvetodistrofiasta); a - x 120, b - x 400.

Kuva 2-11. Makrovalmisteet (a-d). Maksan steatosis (rasva-hepatosis, rasva-maksa, "hanhenmaksa").Maksan suurennetaan koko (a, b - maksan paino - 4500 g, d - 4300 g), voi olla tiivistetty, pinta on sileä, pyöristetty etureuna, pinnan kanssa ja on leikkaus - homogeeninen savea lajeja, keltainen tai kelta-ruskea tsveta.Sm. myös kuvio. 21-4, 21-5, 26-8.

Kuva 2-12. Mikrovalmisteet (a, b). Maksan steatosis (rasva-hepatosis, rasva maksassa, hanhenmaksa) - 1. Lipidikertymät hemato- syyttien sytoplasmassa hematoxylinilla ja eosiinilla värjätyiksi ovat läpinäkyviä tyhjiä tyhjiöitä. Värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla, a - x100, b - x200.

Kuva 2-13. Mikrovalmisteet (a, b). Maksan steatosis (rasvainen hepatosis, rasvahappojen, hanhenmaksa) - 2. Lipidin kerrostumista sytoplasmassa hepatosyyttien värjätään Sudan III: kelta-oranssi väri. Tyypillisesti pieni rasvaa pisaroita (sumuttamalla liikalihavuus) havaitaan hepatosyyteissä lobulaarinen keskuksia, ja suuri (globulaarisen lihavuus) - solujen reuna-alueilla ja lobules (a). Päällystämällä Sudan III, ja - värjätään hematoksyliinillä ja - 100 x b - x 200.

Kuva 2-14. Makrovalmisteet (a-d). Sydänlihaksen rappeuma ("tiikeri" sydän).Sydän koko kasvaa, sen kammion (ontelo) laajennettu sydänlihaksen löysä konsistenssi. Alle endokardiitti, etenkin trabekulaarin ja papillaarilihasten vasemman kammion sydänlihaksen kanssa polttoväli rasva rappeutumista sydänlihassolujen aikana venules ja suonet - ja kellertävän poikittainen juovia muistuttava tiikeri ihonväri (a, b). Nosto-sydänlihaksessa automaattinen savi lajeja, keltainen-ruskea väri, voi myös olla kellertävä juovia (c, d).

Kuva 2-15. Mikrovalmisteet (a, b). Sydänlihaksen rappeuma.Minuutti (jauhettu) ja matala (sumuttamalla) polttoväli lipidien kerääntymistä sytoplasmassa sydänlihassolujen aikana laskimoiden polven kapillaareja ja pikkusuonia (sisällyttäminen lipidi- kellertävän oranssi väri, kun värjättiin Sudan III - b, kun värjättiin hematoksyliinillä ja eosiinilla (a) lipidit ovat ei visualisoidaan); b - värjäys Sudan III: a, b - x 200.

Lääkkeiden kuvaus oppitunnissa # 28

Pathologisen anatomian lääkkeiden kuvaus oppitunnissa # 28

OPETUS № 28 maksasairaus ja sappihäiriö.

Maksa on kokonaan pienentynyt voimakkaasti, rypytyksen kapseli, sakeus on hellävaraista, viilto on maksan kudos savi.

Lohkojen keskeisillä osilla hepatosyytit ovat nekroosin tilassa. Nekroottisten massojen joukosta löytyy yksittäisiä PMN: itä. In reunaosan lobules hepatosyyttien tilassa rasva rappeuma: väri Sudan III keskellä näkyvän rasvan lobules sora hepatosyyteissä reuna-alueilla neilikka - tippa rasvaa.

Maksa on suurennettu kooltaan, pinta on sileä, reuna on pyöristynyt, sakeus on pehmeä, okkikeltaisen värin leikkauksella.

Hepatosyytit voivat hydropic ja ballooning degeneraatio, joka on osoitus polttopisteen liquefactive kuolion. Joissakin apoptoottisten hepatosyyttien: koko pienenee, ja eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottisia tumassa tai on muodossa, joka useimmiten hyaline elin, joka on työnnetty onteloon sinikäyrän (kehon Kaunsilmena). Sappi kapillaareja laajennettu, täynnä sappeen. Porttikanavat paisutettu tunkeutunut lymphohistiocytic elementtejä, klusterit sisällä näkyvät lobuluksiin sinusoidit, ja myös alueilla, joilla hepatosyyteissä ryhmät ovat tilassa kuolion. In reunaosan lobules usein kaksiytiminen ja suuri hepatosyyteissä (regeneratiivinen muotoja).

Porttikanavat paksuuntunut, skleroottiset, runsaasti suodattunut lymfosyyttien, makrofagien (histiosyytit), plasma-solujen seoksena PMN: ien. Infiltraatti poistuu rajalevyn kautta parenhenkoksi ja tuhoaa hepatosyytit. Lepfosyyttien ja makrofagien ympäröimät necroottisten hepatosyyttien foci (vaihe-nekroosit). Infiltraatiosivut näkyvät lobulien sisällä. Niukroosialueiden ulkopuolella maksasolut ovat hydrooppisen dystrofian tilassa.

elektronin "Hepatosyyttien tuhoaminen lymfosyyttikollaan kroonisesti aktiivisessa hepatiitissa."

Lymfosyytin ja hepatosyyttien kosketuspaikassa sen sytoplasmamembraanin tuhoutuminen on näkyvissä.

Maksa pienenee kooltaan, tiheänä, karkean kudoksen pinnassa: epätasaisen kokoiset solmit, yli 1 cm, erottuvat laajoilla sidekudosalueilla.

dioja numero43 "Viral multilobular (Postnecrotic) kirroosi maksa » - kuva. Maksan parenkyymiä edustavat eri kokoisia vääriä lobuloita (solmuja-regeneroita). Kukin solmu voidaan nähdä fragmentteja useita lobulusten (multilobular kirroosi), maksan palkit eivät ole erotettavissa, Wien keskustassa poissa tai on siirretty kohti ulkokehää. Proteiinidrofia ja hepatosyyttien nekroosi. Suuret koot ovat hepatosyyttejä, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenchyma-laastarit on jaettu laajoilla sidekudoksen aloilla, jotka on värjätty picrofinoxinilla punaisella. Sidekudospeleissä nähdään lähelle sopivia triadeja, sinimuotoista tyyppiä olevia aluksia, proliferaatiokolangioleja ja lymfohistioosyttisiä infiltraatteja.

Maksa suurennetaan (lopullisesti pienentyneenä) kooltaan, keltaisena, tiheänä, tasalaatuisella, hienojakoisella (matala-solmuisella) pinnalla; halkaisijaltaan enintään 1 cm: n pituiset solmut erotetaan yhtenäisillä sidekudoksen välikappaleilla.

dioja numero123 "Alkoholi monolobulyarny (nosturiteline) kirroosi maksa » - kuva. Parenkyymiä edustavat väärä lohko, joka on kooltaan yhtenäinen ja joka on rakennettu yhden lobulan fragmentteihin (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan kapeilla sidekudosjonoilla (septumilla), hepatosyytteillä rasva-distrofian ilmiöillä. Sidekudoskudoksissa nähdään lymfogistioosyttinen infiltraatio PNP: n seoksella, sappitiehyvien proliferaatio.

Maksakudoksen mikrovalmisteet

Hepatobiobath: immunohistokemia, NS3 HCV: n ekspressio maksakirroosissa, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: maksakirroosi HGC: llä, vääriä maksanleuka, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normaali maksan histologia, portaaliportaali (1) ja keskushermosto (3) näkyvät

Hepatobioptat: jättisolujen sympaattinen hepatiitti

Hepatobiocraasi: maksan hemosiderosis (liiallinen kertyminen rautaan maksakudoksessa)

Hepatobiocraasi: ensisijainen sappikirroosi

Hepatobiobat: apoptoosi (apoptoottisen rungon muodossa oleva hepatosyytti näkyy selvästi lääkkeen keskivyöhykkeessä)

Hepatobioptat: maksan steatosis (rasva-rappeuma)

Hepatobiocraasi: hepatosyyttien rakeinen ja hydrofiilinen (ilmapallo) rappeutuminen

Hepatobioptat: intraeppaattinen intraprostaattinen funktionaalinen kolestaasi (sappiraktaus intrahepaattisten sappitiehen lumenissa)

Hepatobioptat: intrahepaattinen kapillaarifunktionaalinen kolestaasi (sappihäiriö sappihäiriöiden lumessa)

Hepatobiobatsi: intrasellulaarinen funktionaalinen kolestaasi (sappirakkaus hepatosyytissä)

Hepatobiocraasi: kuparin kertyminen maksakudokseen

Hepatobioptat: intrahepaattinen parenchymatous-tubulaarinen funktionaalinen kolestaasi (sappikasvaisuus kolestateksen tai myrkyllisen hepatiitin tapauksessa)

Hepatobiobath: HGV, fibroottinen portti-portaali septa, F_2 METAVIRin mukaan, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, fibroosin aiheuttama porttikaivojen laajeneminen, yksi fibroottinen septum, F_2 METAVIRin mukaan, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiocraasi: HGV, periportaalivaihe nekroosi, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, intralobulaarinen lymfohistioosyttinen infiltraatio, hydrofiilinen proteiini ja hepatosyyttien rasva-degeneraatio, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiocraasi: HGV, hepatosyyttien rasva-degeneraatio, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, hepatosyyttisolujen polymorfismi ja intranukleaariset sulkeumat ("hiekkasydämet"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobatsi Solunsisäinen kolestaasi ja solujen infiltraatio maksasilmukan centrolobulaarisessa osassa, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobioptat Maksan suujalka ilman portaalia ja periportal inflammation, okr. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobaptum Maksasyövän fibroosin puuttuminen, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosin ja muiden patologisten muutosten puuttuminen periportaalivyöhykkeellä, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Maksa

Algoritmi ja esimerkkejä maksan mikropreparateista.

1. Veren täyttötila:

- porttikanavien suonet.

2. Verorologian rikkomukset: erystrostaasi, leukostaasi, verierotus plasmaan ja yhtenäiset elementit, plasmastaasi, mikrotrombi, trombi.

3. Edellä mainittujen alusten seinien kunto: skleroosi, plasman kyllästys, hyalinaasi, nekroosi, akuutti purulentti vaskuliitti, tuottava tai polymorfinen solu. Perivaskulaarisen skleroosin esiintyminen keskushermoston ympärillä (perifeerinen skleroosi, joka on ominaista alkoholimassalle).

Kuva 1. Maksa. Perivenulyarny sclerosis - heikosti ilmaistuna pyöreä fibroottisen kudoksen lisääntymiseen ympäri Keski laskimoon (nuoli). Noin 1/8 hepatosyyttiä oli pieniä, keskisuuria ja suuria pisaran dystrofiaa. Stroomaan viipaleet pitkin sinimuotoista kapillaareja pienen pesäkkeitä polymorphocellular lievä tunkeutumisen (+ lymphohistiocytic segmentoitu neutrofiilisten leukosyyttien infiltraatio). Väritys: hematoksyliini-eosiini. Lisää x250.

4. Dissin perfuusiotilojen laajentuminen (edeema).

Kuva 2-5. Taustalla ilmaistuna tasaisesti kapillaari laskimoiden lukuisia eritrostazami epätasainen laajeneminen (turvotus) perisinusoidaalinen Dissen tilassa, vaihtelee huono ilmaista (nuolet). Väritys: hematoksyliini-eosiini. Lisää x250.

5. Maksaprofiilien Balochno-säteittäinen rakenne:

- Säilytetty, selkeä, jäljitettävissä oleva;

- Pyyhi läsnä ollessa kohtuullinen, vaikea rasva-hepatoosi, pienikokoinen nekroosi;

- loukattu läsnä siltojen (heittivät viipaleet viipale) ja multilobular kuolion kuvio epätäydellinen väliseinän mono - ja multilobular, sekoitetaan kirroosi, suuri pesäkkeitä fibroosi.

6. Krayevskin solujen esiintyminen (hepatosyytit, joilla on merkkejä glykogeenin mobilisoinnista, merkittävästi turvoksissa, valaistuneella sytoplasmilla, monikulmainen muoto, ovat pieniä, "mukulakivien päällysteen muodossa").

7. Dystrofiset muutokset hepatosyytteissä: rakeinen dystrofia proteiini, vakuolaarinen rappeuma, hydrooppista lihasdystrofia, lihasdystrofian (levitettävä pieni polttoväli, keskipitkän - ja samalla suuri, kohtalainen ja vakava, diffuusi, välisumma yhteensä).

Kuva 6, 7. Maksa. Maksasolujen voimakasta hydropotista dystrofiaa (nuolet) yhdistettynä maksasolujen suuren pisaran dystrofian kanssa.

Väritys: hematoksyliini-eosiini. Lisää x250.

8. hepatosyyttien nekroosi (pienet soluryhmät, pieni / keskitarkennus lionsa, sillat - perekidyvayuschiesya lobuleista lobulaan, monilobulaarinen - jännittävät useat vierekkäiset lobulit).

9. Portaalin osien kunto (Ei laajennettu, ilman merkkejä multippeliskleroosin, ja tulehdus, turvotusta strooman, laajennettu johtuen multippeliskleroosi, jossa on heikko, kohtalainen, vakava polttoväli tai diffuusi leukosyyttien tai lymphohistiocytic tunkeutumisen yhden segmentoida leukosyytteihin; expectoration kovettuneet porttikanavat kuitusäikeitä eri paksuus ja laajuus).

10. Kudosvaurioiden (trauman) esiintyminen.

11. Epätyypillisen kudoksen kasvun esiintyminen.

Kuva 8, 9. Skottisolun keuhkosyövän metastaasit maksakudokseen (nuolet). Säilytetty maksakudos on puristettu, hepatosyytit ovat epämuodostuneita. Väritys: hematoksyliini-eosiini. Lisää x100.

13. Maksakapselin tila.

Esimerkki 1.

LIVER (1 kpl) - osissa, epätasainen, heikko autolyysi. Epäsäännöllinen sinimuotoisten kapillaarien veren täyttö, joka vaihtelee heikosta ja lievästä kohtalaiseen veren täyttöön polttopuusta. Keskushihnan laskimot ja suonensisäiset porttikanavat. Laippojen ristiselän säteittäinen rakenne alkaa kulua taudin takia kohtalaisen voimakasta polttorifaalisen suuren pisaran rasva-hepatosyyttien degeneraatiota. Jäljellä olevat maksasolut ovat tilapäisessä pienessä pisaran rasva-rappeutumisessa. Portaalitaitoja ei käytännössä ole laajennettu, joidenkin niiden keskipitkän kohtalaisen kohtalaisen lymfohistioosyttisen infiltraation avulla yksittäisillä segmentillä nukleoiduilla leukosyytteillä. Maksakapselia ei ole esitetty näissä osissa. Histologinen johtopäätös: Kohtalainen rasva-hepatoosi. Heikosti kohtuullinen kuva kroonisesta jatkuvasta hepatiitista.

Ris.10-17. Erilaisen vakavien rasva-hepatoosi, erillisissä osissa, joissa on focal-vakuoliar, hepatosyyttien hydrofoidinen dystrofia ja krooninen tulehdus, Mallory-elimet (alkoholi-hyaliini, kuva 17, nuoli). Väri: hematoksyliini ja eosiini. Lisäys x100, x250 ja x400. Yksi valokuva mustavalkoisena.

Esimerkki 2.

LIVER (1 kpl) - osissa diffuusi heikosti ilmaistu autolyysi. Ochagovo-diffuusi huomattava lukuisia sinimuotoisia kapillaareja. Keskushihnan laskimot ja suonensisäiset porttikanavat. Lohojen palkki- ja tutka-rakenne on selkeä. Hepatosyyttien sytoplasma on rakeinen, eikä merkkejä rasva-rappeutumisesta ole. Portal-traktoreita ei laajenneta, koska yhden niistä on erittäin heikko lymfohistioositti-infiltraatio, yksittäiset pienet pyöreät solut infiltraatteja löytyvät lobulien stromasta. Ensimmäinen sarveiskalvotulehdus. Maksakapselia ei ole esitetty näissä osissa.

Histologinen johtopäätös: Hyvin heikosti ilmaantuneet kroonisen pysyvän hepatiitin merkit.

Esimerkki № 3.

LIVER (2 kohdetta) - sinimuotoisten kapillaarien heikko veren täyttö (kapillaareja pakkaa dystrofisesti muutetut hepatosyytit). Yksittäiset pienet keskipitkät diapedez-tuhoavat verenvuodot runsaalla punaisella värillä, pienellä määrällä leukosyyttejä. Keskushermoston lumenet ovat enimmäkseen tyhjiä. Useiden porttiliitosten suonien hedelmällisyys. Lohkojen säde- ja säteittäinen rakenne poistetaan hepatosyyttien voimakasta polttopuitedia suuren pisaran rasvaisen degeneraation ja niiden voimakkaan hydropodisen dystrofian taustalla. Pienet ryhmät säilyneitä maksasoluja, joilla on merkkejä ydinmateriaalin fissiosta. Erilliset porttikatsaukset ovat hieman laajentuneita, niiden stromaalisesti diffuusi lievästä kohtalaisesta lymfohistioosyyttisestä infiltraatiosta, yksisegmenttisillä nukleoiduilla leukosyytteillä. Maksakapseli ei ole paksuuntunut. Histologinen johtopäätös: Ekspressoitu rasvahapposolus, jolla on voimakas hepatosyyttien fokusoiva hydrofiilinen dystrofia. Heikosti kohtuullinen kuva kroonisesta jatkuvasta hepatiitista.

Kuvio 18. Maksa yhdistettynä voimakas polttopuu-diffuusi suuren pisaran rasva-hepatosyyttien degenerointi ja hydropotista dystrofiaa.

Väri: hematoksyliini ja eosiini.

Esimerkki numero 4.

LIVER (1 kpl) - osissa, epätasainen alku, heikko autolyysi. Heikentynyt ja lievä-kohtalainen veren täyte sinimuotoisista kapillaareista (kapillaareja puristetaan dystrofisesti muutetuilla hepatosyytteillä). Erilaiset verisuonten veren täytöt (tyhjistä lumeneista kohtuullisiin lukuihin). Useiden porttiliitosten suonien hedelmällisyys. Lonkeran lannerangan rakenteen rakenne heikentyi taustalla kohtalaisen voimakasta polttopuu-diffuusi hepatosyyttien pienen / keskisuuren / suuren pisaran rasvaisen degeneraation taustalla. Pienet maksasolujen ryhmät vacuolan, hydrofiilisen dystrofian tilassa. Yksittäiset porttikanavat ovat hiukan kasvaneet, niiden stromassa on heikko ja hieman vaatimaton focal lymphohistiocytic infiltraatio. Maksakapselia ei ole esitetty näissä osissa.

Histologinen johtopäätös: Kohtalainen rasva-hepatoosi. Hieman ilmaantunut kroonisen pysyvän hepatiitin oireet.

Esimerkki № 5.

LIVER (1 kpl) - sinimuotoisten kapillaarien polttomaalinen hajakuormitus. Hiukan ilmaistu laajeneminen perisinusoidal Disse tiloissa. Porttikanavien keskushermoston ja laskimoiden keskushermot erillisissä astioissa, verierotus plasmaan ja yhtenäiset elementit. Lohojen palkki- ja tutka-rakenne on selkeä. Hepatosyytit ovat suurimmaksi osaksi huomattavasti turpoavia, tilassa, jossa esiintyy voimakasta proteiinin rakeista dystrofiaa. Krayevskin monisolut ovat hajanaisia. Portal-traktorit eivät ole laajentuneet, eikä niillä ole merkkejä skleroosin ja stromaasin tulehduksesta. Maksakapselia ei ole esitetty näissä osissa.

Krayevskin solut - hepatosyytit, joilla on merkkejä glykogeenin liikkumisesta, maksasolut merkittävästi turvoksissa, ja voimakas sytoplasminen puhdistus, monikulmainen muoto, on kompaktisesti järjestetty "mukulakivien päällysteen" muodossa.

Ris.19-21. Krayevsky-solut erikokoisten klustereiden muodossa (nuolet).

Väri: hematoksyliini ja eosiini.

Suurennus: x250 ja x400.

Esimerkki 6.

LIVER (1 kohdetta) - verenkiertoa sinimuotoisen kapillaari verenkiertoa vaihtelee heikosta kohtalaiseen niiden polttovälin hyperemia. Kuituköytien vyöhykkeellä on pieni määrä pieniä aluksia. Kannatinpalkki radiarnoe rakenne maksan pikkulohkot rikki kohtuullisten leviämisen säikeet karkea sidekudoksen eri paksuus ja laajuudesta, joilla on lievä polttoväli solujen pyöreä tunkeutumisen peräisin kovettuneet porttikanavat ja vyöhykkeet perivenulyarnogo skleroosi (noin keskilaskimoja), joka peittää pienen hepatosyyttien ryhmässä, maksan lobulit ja suuret hepatosyyttiryhmät useissa vierekkäisissä maksan lobuloissa. Hepatosyytit pystyivät ilmennetty proteiini rakeinen dystrofia, josta osa deformoituu tilassa atrofian merkkejä palautuminen muodossa ydinfission ja solujen itsensä. Enintään 2-3% maksa-soluista läpäisi suuren pisaran lihavuuden.

Histologinen johtopäätös: Kuva monomultilobulaarisesta maksakirroosista.

Esimerkki 7.

LIVER (2 kohdetta) - sinimuotoisten kapillaareiden veren täyttö vaihtelee heikosta ja lievästä kohtuullisesta veren täyttämisestä keskipitkän kohtalaiselle monimutkaisuudelle. Maksan lobulaisten lannerangan rakenne suurissa osissa leikkauksia häiriintyy johtuen epätyypillisen kudoksen kasvun suurista fokaaleista, joilla on histologinen kuva maksasyövän karsinoomasta. Pienikokoiset tuumorikudosfokmit ja pienet hepatosyyttiryhmät nefron tilassa, joilla on lievästi ilmaistu reaktiivinen leukosytoosi. Pienet alukset, joilla lisääntyy kasvainsoluja niiden seinien läpi ja kasvainryhmittymien läsnäolo lumoissa (kasvaimen hematogeeninen levittäminen) ovat näkyvissä. Säilötyt hepatosyytit pronssoituneen ja voimakkaan proteiinin rakeisen dystrofian tilassa, hypotrofian, atrofian, deformaation merkkien kanssa. Hepatosyyttien hydrofiilisen dystrofian pienet liikkeet. Enintään 15-20% maksa-soluista tapahtui pientä ja suurta pisaran lihavuutta. Kohtuullinen määrä hepatosyyttejä, joilla on merkkejä niiden regeneroinnista jakamalla niiden ytimet ja solut itse. Portal-traktorit ovat hieman laajentuneet skleroosin takia, ja ne ovat heikosti lymfohistioosi-infiltraatiota. Maksa kapseli, jolla on epätasainen heikko ja keskivaikea skleroosi, heikosti ilmaistut ohut, nauhamaiset peittävät pehmeä fibrin. Histologinen johtopäätös: Maksasyöpä. Kuva kroonisesta pysyvästä hepatiitista. Fibrinous peritoniitin oireet.