Maksakirroosi maksassa

Oireet

Kun maksassa on dystrofia tai tulehdusprosessit, kuolemaan johtava sairaus kehittyy - maksakirroosi.

Tämä tauti aiheuttaa nodulaarisen regeneroitumisen, dystrofian muodostumisen, suuresti muuttaa maksan verisuonijärjestelmää.

Kaikki nämä kehittyvät patologiat johtavat solujen nekroosiin, joka lopulta kehittyy elimen nekroosiin.

Vaikka lääke kehittyy edelleen kehityksessään, tämä patologia on edelleen suurin ongelma monille ihmisille, joihin se vaikuttaa.

Maksakirroosi voi hoitaa tautia eri muodoissa, mutta lopullinen tulos on kuolemaan johtava tulos, jossa on väärä hoito tai myöhäinen diagnoosi.

Maksan elimen patologia on joissakin tapauksissa aiheuttanut viruksia ja tarttuvaa mikro-organismia, mikä mahdollistaa sen havaitsemisen mikropreparatiolla.

Jos syy voidaan edelleen havaita ilman erityisiä mikroskooppeja, tarvitaan makrovalmistelu.

Maksakirroosin syyt ja tyypit

Tämä tauti on todennäköisemmin maskuliininen tilastotietojen osalta, samoin kuin naisille, noin 1: 3 potilaan suhde.

Taudin pääasiallinen toistuva kynnys on pääasiassa 40 vuoden jälkeen. Totta, on olemassa poikkeuksia hepatiitti B: n jälkeen, C. Mikä aiheuttaa tämän vakavan sairauden?

Sellaisena maksan maksakirroosin syyt ja syyt ovat riittävät, ja ne kaikki aiheuttavat korjaamatonta vahinkoa yleiselle terveydelle ja maksaelimelle.

Voit kuitenkin valita tärkeimmät tyypit ja syyt:

  • tartuntataudit;
  • alkoholismi;
  • tupakointi;
  • huumeet;
  • terveellisen ja terveellisen ruokavalion puute;
  • itse elimen vaurioita loisista, jotka elävät maksan elimessä (helminthic lesions).

Myös kirurgisen taudin syntyminen ruumiin myrkytyksestä lääkkeillä, myrkytys myrkkyjen kanssa huonolaatuisen ruoan käytössä, ihmisen hormonitoiminnan loukkaaminen.

Mitkä ovat tyypit kirroosi? Maksan patologiaa on neljä:

  1. Maksakirroosi maksassa.
  2. Maksan jälkikäsikroosisko (makronodulaarinen).
  3. Biliarypiirros elimen (se on ensisijainen ja toissijainen).
  4. Makro-mikronodulaarinen maksakirroosi maksassa.

Maksasyövän oireet ja diagnoosi

Oireellinen sairaus riippuu kirroosin kehittymisasteesta ja maksan yleisestä tilasta.

Tauti voi esiintyä remisiona, jossa leesio kasvaa vähitellen ja selviä oireita patologialla.

Alkuvaiheessa kirroosi etenee kroonisen hepatiitin periaatteen mukaan, joka muuttuu tasaisesti dystrofiseksi tai välittömästi loppuvaiheeseen.

Riippuen jommastakummasta neljästä maksapatologiasta, käynnissä olevan klinikan on eroja ja oireita.

Viimeisessä vaiheessa oireiden ja kliinisen kuvan erot katoavat kokonaan, mikä yhdistää ne yhteen ainoaan maksakirroosin oireeseen.

Portal-kirroosi (mikronodulaarinen kirroosi)

Tämäntyyppinen maksakirroosi esiintyy yleensä vanhuksilla ja johtaa verenkierron rikkomiseen kaikkein vahingoittuneessa elimessä.

Portal-kirroosin avulla alusten paine kohoaa, mikä aiheuttaa ja suurentaa merkittävästi maksaa. Vähitellen kehittämässä lopullisessa versiossa patologia lisää itsensä hepatiittimuotoja A, B, C.

Tämäntyyppisen kirroosin oireet:

  • yleinen heikkous;
  • tylsä ​​kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • nopea ruumiinpainon menetys;
  • hermostuneisuus;
  • unen puute;
  • kevyt segmentoituminen kehossa, lievä.

Usein ripuli, tuskan ilmeneminen ruoan, veden, ruumiin fyysisen vaikutuksen jälkeen saattaa ilmetä.

Näyttävät myös vaskulaariset "tähdet" kärsivän henkilön kehossa. Maha laajenee.

Tämä johtuu siitä, että suolistossa on vesipitoista sisältöä. Hengitys nopeutuu, hengenahdistusta on ilmennyt.

Tämän kirroosin kehittymisen seurauksena verenvuoto esiintyy ruoansulatuskanavassa, mikä antaa laajentuneen ruokatorven ja vatsaontelon.

Käytä diagnoosia käytetään ultraäänellä, maksan biopsia, laboratoriokokeita veren ja virtsan.

Postnecroottinen (makronodulaarinen) kirroosi

Tällaisessa kirroosissa patologian oireyhtymä on seuraava:

  • laihtuminen;
  • huono kehon yleinen kunto, heikkous, letargia;
  • kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • oksentelu ja voimakas oksentelu;
  • kivun kipu;
  • lisääntynyt kehon lämpötila.

Tämän lajin taudin alkuvaiheessa on mahdollista tarkkailla maksan toimintahäiriöitä.

Kirurgian diagnosoimiseksi ultraäänitutkimuksessa käytetään maksan tilan määrittämistä (kasvua, vähenemistä), maksa on selvästi merkitsevästi tiheyttä, reunat ovat terävät.

Samanaikainen patologia - laajennettu perna. Myös "ihon verisuonisatelit" näkyvät iholla.

Potilaiden veressä vallitsee bilirubiini, suuri määrä alaminaminotransferaasia on hallitseva, ihmisen proteiinissa esiintyy rakenteellista muutosta.

Tämäntyyppinen maksasairaus kehittyy hyvin nopeasti ja asteittain. Oireet taudin progressiivisessa kehityksessä:

  • korkea verenpaine laskimoissa;
  • vatsan laajentuminen;
  • nesteiden kerääntyminen suolessa ja vatsaontelossa;
  • maksan vajaatoiminta (maksan vajaatoiminta);
  • elimen maksan komeen esiintyminen.

Biliarinen kirroosi - ensisijainen

Tämä patologia on hyvin voimakkaasti kehittynyt naisilla. Ensimmäinen ilmenemismuoto on voimakas kutina, jonka jälkeen hepatiitti ilmenee lyhyen ajan kuluttua.

Potilaat voivat nähdä jälkiä naarmuuntumisesta, paksuuntumista sormissa ja varpaissa. Lisääntynyt pernan ja maksan elimet, mikä aiheuttaa epämiellyttävän tilan.

Tämän patologian kehittymisajankohtana luun muoto (luuranko, kylkiluut), hampaiden menetys muuttuu merkittävästi.

Tämän patologian viimeisessä vaiheessa näkyvät laskimot "tähdet", vatsa kasvaa, nestettä esiintyy peritoneumissa.

Diagnoosiin käytettiin verikokeiden kokoelma, virtsa. Vaikuttavan veren kohoava lipiditaso, kolesteroli, bilirubiini.

Biliarypiirros - toissijainen

Tämäntyyppinen kirroosi esiintyy taudinaiheessa, joka esiintyy sappitiehyeiden aivojen ahtauman ajoittaisen esiintymisen yhteydessä, mikä aiheuttaa kirroosin esiintymisen lisäksi myös toisen akuutin haimatulehduksen.

Naiset ovat alttiimpia tästä taudista. Tämän patologian avulla henkilö tuntuu normaalilta, hänellä on hyvä työkyky.

Oireita tietyn kehityksen kirroosista:

  • kutina;
  • lisääntynyt lämpötila;
  • vilunväristykset; kouristukset.

Sikiön ulosvirtauksen häiritseminen suolistossa tämä sairaus aiheuttaa hepatiitin puhkeamisen. Maksa ja perna suurennetaan.

Kehon aineenvaihdunnan häiriö johtaa siihen, että tämä sairaus kärsii vakavasta laihtumisesta.

Ennusteen tekeminen tästä patologiasta voimme sanoa varmuudella, että vain oikein diagnosoitu diagnoosi ja oikea-aikaiset hoidot antavat mahdollisuuden elpymiseen.

Vakavat komplikaatiot

Todellisimmat komplikaatiot kirroosissa ovat kaksi patologiaa:

  • maksan vajaatoiminta;
  • maksan koominen;
  • maksan onkologia;
  • vakava mahahaava.

Jos tarkastellaan prosenttiosuutta, kuolema ohittaa, kun maksa on puutteellinen 15% kaikista tapauksista, verenvuoto 13-25% ja koomasta 75%.

Maksan riittävyys

Riittämättömyys on itsenäinen sairaus ja sillä on kolme tyyppiä:

Mitä oireita sanotaan maksan vajaatoiminnasta:

  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ruokahaluttomuus;
  • turvotus;
  • ei käsitys rasvaisista elintarvikkeista;
  • vahva heikkous;
  • kehon väsymys;
  • voimakas hengenahdistus;
  • päänsärkyä.

Coma maksassa

Maksaan on myös kolme vaihetta:

  1. Ensimmäinen vaihe. Psykoemotionaalinen epävakaus, sekava ihmisen tietoisuus. Kaikki tämä on aiheuttanut voimakas myrkytys kehosta.
  2. Toinen vaihe. Vahva vaikutus ihmisen aivoihin kohdistuu myrkyllisiksi, mikä johtaa muistin menetykseen.
  3. Kolmas vaihe. Täydellinen tietoisuuden menetys.

Maksakirroosi

Lepo ja työmäärä oikealla jakautumisella on suuri ja valtava hyöty cirroosin pahenemisen ehkäisemiseksi.

Myös ruokavaliota tarvitaan, jota ruokavalio tai lääkärin määrää.

Vahingoittuneen elimen solujen palauttaminen tuo lepotilaan, koska heikossa paikassa veren virtaus maksaan lisääntyy, mikä luo hyvät edellytykset itsensä paranemiselle.

Tulehduksen painopisteen vähentämiseksi ja kuitukudoksen vähentämiseksi potilasta hoidetaan hormonaalisella hoidolla erityisjärjestelmän mukaisen oireenmukaisen oireen mukaisesti.

Kortikosteroidihoitoa käytetään sikiöruuhasen ja hepatiitin hoitoon. Lopeta vasta-aine-antigeenireaktio käyttämällä immuunipaineväliaineita.

Maksasyövän hoito asettaa itselleen tärkeimmät tehtävät. Pysäyttääksemme tappavan patologian ja elimen kudoksen uudistumisen, palauttamaan kehon ilmenneet häiriöt, lievennä kuormitusta verenkierron verisuonista, ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä komplikaatioiden helpottamiseksi.

Maksan hoidon aikaan erityinen ja tärkein rooli on ruokavalio. Päihteet määräsivät tarvittavan ruokavalion pöydän, jolla oli paljon kaloreita.

Tällaisen ruoan käyttö palauttaa vahingoittuneen elimen solut lyhyessä ajassa.

Enkefalopatian tai maksan vajaatoiminnan nousevan riskin aikana potilaat siirtyvät elintarvikkeisiin, joissa on vähentynyt proteiinivalmisteiden koostumus. Askites, turvotus, on täysin kielletty käytön suola.

On tiettyjä suosituksia:

  • syöminen on 4-5 kertaa päivässä;
  • käyttää ilman rasitusta;
  • käveleminen raitisessa ilmassa;
  • uinti.

Mitä tulee maksakirroosin huumeidenkäsittelyyn, ensinnäkin aineenvaihduntahäiriöön liittyvät oireet poistetaan.

Hepatosuojien käyttö (ortoniini, ursodeoksikolihappo) auttaa palauttamaan maksan halun torjua tautia ja kuolettavaa patologiaa.

Käytetään myös aineita, jotka auttavat poistamaan elimistöä ammoniakista, toksiinit sekä huumeet, jotka parantavat suoliston kasvua ja ympäristöä (lactulose).

Tentti - mitä tehdä

Jotta voit aloittaa diagnosoinnin ja tutkinnon, sinun on noudatettava useita sääntöjä ja ehtoja:

  • täydellinen alkoholinkäytön kielto;
  • ennen diagnostisia toimenpiteitä on tarpeen lopettaa täysin muiden lääkkeiden käyttö;
  • älä ota itsehoitoa tämän patologian suhteen.

Ainoa hoitavan lääkärin vaatimusten täyttäminen on mahdollista lopettaa maksapatologian kehitys ajoissa.

Diagnoosi perustetaan gastroenterologin tai hepatologin perusteella löydöksiin ja taudin kliiniseen kuvaan.

Voidaan myös huomata yhteisen verikokeiden keräämistä maksakirroosille, keuhkosairaille, leukosytopenian ja trombosytopenian hoitoon.

Biokemiallisen verikokeen suorittaminen paljastaa maksan entsyymien voimakas aktiivisuus (ALT, AST, alkaliset fosfaatit).

Diagnostiikkatoimintojen parantamiseksi ja tarkemman diagnoosin tekemiseksi käytä ultrasuoni-peritoneaalia. Tämän toiminnan toteuttamisessa kiinnitetään erityistä huomiota sisäisen elimen kokoon.

Täydellisempi ja lopullinen diagnoosi suoritetaan maksan biopsia, joka mahdollistaa kirroosin syyn selvittämisen.

Aihe 7. Maksan ja sappitiehen sairaudet. Maksan steatosis (rasva-hepatosis). Maksan suurta nekroosia. Hepatiitti. Maksakirroosi. Gallstone-tauti. cholecystitis

1. Rasvainen hepatosis (maksan steatosis, rasva-maksasairaus) - kuvaamaan.

2. Micronodulaarinen (pieni solmu, portaali) maksakirroosi - kuvaamaan.

3. Akuutti munuaisten tuberkuloosi (sidekalvon nieleminen, nekroottinen nefroosi) - esittelyn.

4. Kivet sappihäiriössä (cholelithiasis) - kuvaamaan.

1. Massiivinen maksa-nekroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittelyn.

2. Akuutti virus hepatiitti (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - piirtää.

3. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jossa on seurauksena kirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - esittelyn.

4. Monolobulaarinen (portaali) maksakirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla, van Giesonin picrofuxiinivärjäys) piirtää.

5. Toissijainen sappi (monolobulaarinen, portaalinen) maksakirroosi (värjäys hematoksyliinillä ja eosiinilla) - kuvaamaan.

Tiivistelmä aiheesta

Erotään maksasairauksien välillä, jotka liittyvät pääasiassa:

1) solunsisäiset kertymät (steatosis),

2) suuri määrä hepatosyytejä (maksan suurta nekroosia),

3) tulehdusprosesseja (hepatiitti),

4) sidekudoksen hajakuitujen leviämisen heikentyneiden hepatosyyttien regeneroinnin ja elimen uudelleenorganisoinnin (kirroosin) kanssa.

syyoppi se on monipuolinen - viruksista ja bakteereista eksogeenisiin ja endogeenisiin myrkyllisiin tekijöihin. Tärkein rooli on hepatotrooppiset virukset ja alkoholi.

Maksan tukahduttaminen alkoholin väärinkäytöllä ja erityisesti kroonista alkoholismia kutsutaan alkoholin maksasairaus. Se sisältää: alkoholipitoisen steatosis, alkoholipitoisen hepatiitin (akuutti ja krooninen), alkoholin maksafibroosi, alkoholin maksakirroosi. Kun myrkytys alkoholilla ja sen korvikkeilla voi kehittyä akuutin alkoholimassan massiivinen nekroosi maksassa.

Maksan steatosis (rasva-hepatosis, rasva-maksasairaus) - kertyminen lipidivakuoleja hepatosyyteissä eri kokoja, jotka voidaan tunnistaa oranssina pisaroina jääleikkeitä värjäämällä Sudan III. Yleisimmin havaitut rasvamaksaan alkoholin väärinkäyttö, diabeteksen, lihavuuden, hypoksia (anemia, krooninen sydämen vajaatoiminta), jne myrkytykset. Koska tulehdukselliset ja fibroottiset muutokset Rasvamaksaa elimistö ei ilmentää kliinisesti ja täysin palautuvia. Nekroosia yksittäisten hepatosyyttien, tulehdus ja leviämisen sidekudoksen joten tämä prosessi peruuttamaton ja nähdään predtsirroticheskaya vaiheessa steatoosin.

Massiivinen maksa-nekroosi - tauti, joka virtaa voimakkaasti (harvoin kroonisesti), jolle on tunnusomaista maksan kudoksen massiivinen nekroosi ja maksan vajaatoiminnan kehitys. massiivinen

maksanekroosi kehittyy sieni myrkytys, hepatotrooppiset myrkyt, kilpirauhasen liikatoimintaa, toxemia raskauden, kun muodossa fulminantti hepatiitti. Taudin aikana erotetaan keltaisen ja punaisen dystrofian vaiheet.

Vaiheessa keltainen dystrofia maksa on merkittävästi pienentynyt, flabby, keltainen, kapseli on ryppyinen. Lohojen keskeiset osat ovat nekroottisia, ja lobulien reuna on hepatosyyttien rasvainen degeneraatio.

Vaiheessa punainen dystrofia rasva-proteiinin detritus resorboidaan, täysveriset sinusoidit puretaan, stroma romahtaa, maksa saa punaisen värin.

Useimmat potilaat kuolevat akuutti maksasolun vajaatoiminta, perhe muodostuu suuri nodulaarinen (postneckoottinen) maksakirroosi.

Hepatiitti on eri etiologioiden maksakudoksen diffuusi tulehdus. Hepatiitin joukossa erotetaan ensisijaiset (itsenäiset nosologiset yksiköt) ja sekundääriset (kehittyy muissa sairauksissa).

päälle etiologioita ensisijainen hepatiitti virusta, alkoholista, lääkkeistä, autoimmuuneista.

päälle nykyinen erottaa akuutit (enintään 6 kuukautta) ja krooniset (yli 6 kuukautta) hepatiitti.

luokitus otetaan huomioon kolme parametria: etiologiasta, prosessin histologisen aktiivisuuden asteesta ja taudin vaiheesta. Viimeiset kaksi parametria määritetään puolikvantitatiivisella menetelmällä maksan biopsian tutkimuksessa.

Erittäin tärkeä menetelmä maksasairauksien diagnosoimiseksi on maksan biopsia. Menetelmällä on mahdollista paitsi selventää diagnoosi, vaan myös määrittää kulkuun ja ennusteeseen taudin ja arvioida vaikutuksia hoidon. Tutkimuksessa maksabiopsiat yhdessä rutiini H & E-värjäys käytetään usein immunohistokemiallisen tutkimuksen menetelmä, jolla on mahdollista määrittää hepatosyyteissä viruksen antigeenejä (HBsAg, HBcAg et ai.).

Akuutti virusperäinen hepatiitti on tyypillistä diffuusi maksan vaurio, jolla on suuri hepatosyyttien nekroosi.

Luokittelu (etiologialla): hepatiitti A, hepatiitti B ja hepatiitti D ja hepatiitti vähemmän selvästi kuvattu ryhmät "ei A eikä B", joka sisältää useita eri virusinfektioiden (hepatiitti C, E, et ai.).

Kaikki virusperäinen hepatiitti on kohdannut neljä vaihetta: inkubointijakso 2-26 viikkoa; ennenaikainen (prodromal)

ajanjakso, jolle on ominaista epäspesifiset oireet; kehittyneiden kliinisten ilmenemismuodot; ajanjakso.

On olemassa useita kliiniset ja morfologiset muodot akuutti virusperäinen hepatiitti: syklinen, viruksen hepatiitti A: n klassinen ilmentyminen; anicteric, viruksen hepatiitti C: n ja viruksen hepatiitti B: n ilmentyminen; subkliininen (sairaala); fulminantti tai fulminantti, jossa hepatosyyttien massiivinen progressiivinen nekroosi; Cholestatic, johon osallistuu pienten sappitiehen prosessia.

Hepatiitti D -virus voidaan infektoida samanaikaisesti HBV: n (coinfection) kanssa tai se tarttuu taas hepatiitti B -viruksen (superinfektio) kantajiin. Kummassakin kliinisessä tapauksessa tauti on vakavampi ja muutokset maksassa ovat laajemmat kuin puhdas hepatiitti B.

Hepatiitti A ja E ovat epidemiallisia (ja endemisiä) tauteja.

Tällä hetkellä viruksen hepatiitti B: n ja C: n esiintyvyys on huomattava, mutta ne ovat tyypillisiä myös huumeidenkäyttäjille HIV-infektion yhteydessä. Virustaudin hepatiitin ongelma on tullut lääketieteelliseksi. Hepatiitti B: n ja C: n riski veren kanssa kosketuksiin joutuneiden lääketieteellisten työntekijöiden, myös hammaslääkäreiden, riski on korkea. Tästä syystä Venäjälle tehdään pakollista rokotusta pääasiassa lääketieteellisiä työntekijöitä ja muita väestöryhmiä hepatiitti B: tä vastaan, joilla on taudin aiheuttama ammattitauti.

Hepatiitti A ja E ovat yleensä hyvänlaatuisia eivätkä johda kroonisen maksavaurion kehittymiseen.

Fulminantti muodossa infektio, joka voi esiintyä, esimerkiksi hepatiitti B, johtaa nopeasti kuolemaan ja akuutti munuaisten vajaatoiminta. In ns ikteerisessä muodossa tauti, paitsi ikteerisessä kovakalvon ja keltaisuus (nahka värjätty punertavan keltainen, myöhemmin - vihreä), tyypillinen taivas ikteerisessä väritys limakalvojen, useita verenvuoto (liittyy verenvuotoa aiheuttama keltaisuus veren sappihappojen ylimäärän).

Usein akuutti hepatiitti B ja C esiintyvät ikterimuodossa tai kehittävät viruksen kantajan. Tämän seurauksena muodostuu krooninen, pitkä nykyinen hepatiitti (pysyviä, paheneminen - aktiivinen), joka johtaa viruksen CKD ja sekoitetaan kirroosi.

Maksaan kohdistuva virtsan (poskenkoottinen) maksakirroosi esiintyy vakavan hepatiittisen muodon jälkeen suuren nekroosin maksan parenkymin takia.

On myös tärkeää muistaa, että hepatiitti B- ja C-viruksilla on merkittävä osuus maksasyövän kehittymisessä.

Morfologiset ilmentymät kaikenlaisia ​​akuutteja virusperäisiä hepatiitteja melkein sama. makroskooppisesti maksa on suuri, punainen tai punaruskea. mikroskooppisen havaitaan hepatosyyttien hajakuormitus, johon liittyy vaikeampia muutoksia perivulaarisissa vyöhykkeissä. Hepatosyytekroosia kehitetään, joka tarttuu yksittäisiin soluihin tai pieniin soluryhmiin. Necrosis voi olla täplikkäinen, periportal, centrilobular, silta, submissive ja massiivinen. Merkittävä osa hepatosyytteistä läpäisee hydrooppisen, ilmapallon dystrofian, apoptoosin, muodostaa Kaunsilmenin vasikan. Niroosivyöhykkeiden yhteydessä on inflammatorista infiltraatiota, joka koostuu mononukleaarisista soluista, pääasiassa lymfosyytteistä. Stellate-retikuloendotelyyttien diffuusi hyperplasia (Kupffer-solut) kehittyy. Portaalisegmentteissä havaitaan myös lymfosyyttistä infiltraatiota. Pieni kolestaasi on mahdollista. Useimmissa tapauksissa akuutin vahingon jälkeen maksa palautuu muutaman viikon tai kuukauden sisällä.

Joissakin tapauksissa viruksen hepatiitti kehittää hepatosyyttien sub-massiivisen ja massiivisen nekroosin. Tätä sairauden muotoa kutsutaan fulminant tai nopeasti etenevä. Kliinisesti sillä on tunnusomaista akuutin maksasolun vajaatoiminnan kehitys ja usein potilaan kuolema. Sellaisissa potilaissa jälkikarsinooma maksakirroosi muodostuu.

Akuutti virusperäinen hepatiitti tavallisesti päätyy täydelliseen elpymiseen. Virustaudin hepatiitti B kestää kroonisesti 5-10% potilaista, enimmäkseen miehiä. Viruslääke C on alttiimpi kronisointiin, joka esiintyy noin 50%: lla potilaista. Kummankin sairauden riski on maksakirroosin ja maksasyövän kehittymisen riski.

Krooninen hepatiitti - maksa-infektio, joka kestää vähintään kuusi kuukautta ja jonka kliiniset oireet vahvistavat, biokemialliset, morfologiset ja serologiset tiedot Etiologian mukaan viruksen, autoimmuunin, lääkkeen ja kryptogeenisen kroonisen hepatiitin eristys. On tavallista viitata kroonisiin alkoholi-hepatiitti, perinnöllinen hepatiitti (puutteessa a 1-antitrypsiinin

ja Wilsonin taudin kanssa). Tulehdusmuutosten luonteesta riippuen krooninen hepatiitti jakautuu kolmeen muotoon - aktiivinen, pysyvä ja lobulaarinen.

at pysyvä hepatiitti Tulehduskelpoinen solutuntuma tarttuu portaaliin, lohkoiden rajalevy on ehjä.

Tärkein ominaisuus krooninen aktiivinen (aggressiivinen) hepatiitti ovat "vaiheittaisia" hepatosyyttien nekroosia. Tulehdus solujen tunkeutumista portaalin osien lisäksi tarttuu lobuleihin, mikä ilmaisee raja-levyn tuhoutumisen. Prognostisessa suunnitelmassa kaikkein epäsuotuisimmista vaiheen nekroosi on silloitettu nekroosi, jonka tuloksena krooninen hepatiitti muuttuu nopeasti maksakirroosiin.

Kroonisen hepatiitin systeeminen manifestaatio, mikä heijastaa taudin toimintaa, aiheutuu sekä GNT: n immunokompleksireaktioista että niiden yhdistelmästä HRT: n reaktioilla. Systeemisena ilmentymänä on kuvattu nodulaarinen periarteriitti, glomerulonefriitti, niveltulehdus ja muut.

Krooninen virusperäinen hepatiitti B tunnettu siitä, että yhdistelmä ilmapallo ja hydrooppista rappeutumista hepatosyyttien, apoptoottiset solut (Kaunsilmena solut) maksasolujen nekroosia, limfomakrofagalnoy tunkeutuminen parenkyymin ja porttikanavat, hyperplasia ja leviämisen Kupfferin solut ja ilmaisi vaihtelevassa määrin skleroosi porttikanavat.

Krooninen virus hepatiitti C Se on tunnettu siitä, että yhdistelmä on seuraavat ominaisuudet: rasva rappeutumista maksasolujen (yhdessä hydrooppista ja ilmapallo) solujen Kaunsilmena, merkitty heterogeenisyys (eri muotoisia ja kokoisia) hepatosyyttien. Hepatosyyttien nekroosi on heikosti ilmaistu. Merkityt keskittymisen ja imukeräsissä sisällä porttikanavat ja lobulaarinen liikakasvu ja leviämisen stellate retikuloendoteliotsitov, sappitiehyeiden vamma ja niiden tuhoamista ja leviämisen.

Kroonisen hepatiitin vaihe määräytyy semiquantitatiivisen arvioinnin maksakudoksen voimakkuudesta. Maksan viruskirrosta pidetään peruuttamattomana Kroonisen hepatiitin neljäs vaihe.

Maksakirroosi tunnettu siitä, diffuusi fibroosi (muodossa ohuiden kerrosten tai leveä kentät) ja kehon muodonmuutoksia, häiriöitä lobulaarinen rakenteiden muoto-regeneroi solmuja (väärä lobules), maksasolujen degeneraatio ja nekroosia, tulehduksellinen infiltraatio parenkyymin ja strooman.

Etiologian mukaan erottaa perinnölliset (hemokromatosis, Wilsonin tauti, vajaatoiminta a 1-antitrypsiini jne.) ja saaneet maksakirroosin. Hankittujen eristettyjen alkoholi-, virus-, sappihäiriöiden (primaari- ja sekundääri), vaihto-ruoansulatus, dyskrykulaarinen, kryptogeeninen.

päälle makroskooppinen kuva Erota suuri nodulo, pieni solmu ja seka maksakirroosi. Kriteeri on regenerointisolmujen koko (matalissa solmuissa enintään 3 mm). päälle mikroskooppinen kuva erottaa monolobulaarinen, monilobulaarinen ja monomultilobulaarinen maksakirroosi. Perusteet ovat regenerointisolmujen rakenteen piirteitä. Monolobulaarisessa kirroosissa regeneratiiviset solmut (false lobules) rakennetaan yhden (tosi) fragmentin perusteella fragmentoituna fragmentteiksi. Monilobulaarisen kirroosin avulla regeneroitujen solmujen (false lobules) komponentit sisältävät useiden todellisten lobulien fragmentteja. päälle morphogenesis eristetty postnecrotic, portaali ja sekoitettu maksakirroosi.

Maksan jälkikäsikroosinen maksakirroosi kehittyy hepatosyyttien voimakkaan nekroosin seurauksena. Haavojen alueella tapahtuu stromaasin romahdus (portaalisten kolmioiden ja keskushermostojen lähentymisellä) ja sidekudoksen leviämisen. Postnokkaattisen kirroosi patognomoninen morfologinen merkki on läsnäolo useammalla kuin kolmella kolmioalueella. Postnecroottinen kirroosi kehittyy nopeasti (joskus muutamassa kuukaudessa), se liittyy useimmiten viruksen hepatiitti B: n fulminanttiseen muotoon ja massiiviseen maksa-nekroosiin, johon liittyy toksisia vaurioita. Postnecrotic maksakirroosi, varhaisen maksasolun vajaatoiminta ja myöhäinen portaali hypertensio ovat ominaispiirteitä.

Maksakirroosi maksassa kehittyy kuidun septa-kasvun seurauksena porttikanavista ja / tai keskushermostoista lohkoihin, mikä johtaa keskeisten suonien yhteyteen portaaliastioiden kanssa ja pienien väärien lohkojen muodostumiseen. Portaalikrooosi esiintyy yleensä alkoholin tai viruksen etiologian kroonisen hepatiitin loppukilpailussa, maksaan kroonisen laskimotilavuuden (maksan muscatfibroosin) ja kroonisen kolestaasin lopputuloksessa. Cirroosi kehittyy hitaasti (useita vuosia). Makroskooppisesti maksan suureneminen, tiheä sakeus, sen pinta on pienikokoinen. Kohdassa, jota edustaa pieniä kyhmyjä peruskudoksen kirkkaan keltainen koko jopa 0,3 cm halkaisijaltaan, erottaa ohuita harmahtavan tiheä sidekudoksen, kolestaattinen hepatiitti, maksan kudoksen tulee vihertävä.

mikroskooppisen normaali maksa rakenne on rikki, määritellään mikroskooppinen merkkejä maksakirroosia: 1) pieni monomorfinen solmujen regeneroimistuotteet (väärä lobules), 2), joita erottaa kapea raitoja sidekudoksen, ja 3) hepatosyytit voivat rasva- ja ilmapallo dystrofia, 4) sekä suuri kaksiytiminen hepatosyyteissä (vääristyneeseen hepatosyyttien regenerointi). Sytoplasmassa yksittäisten hepatosyyttien voi olla läsnä alkoholipitoisuus hyaline - vasikka Mallory (alkoholipitoisuuden kirroosi). Sept infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, lymfosyytit ja makrofagit, leviämisen sappitiehyeiden.

Portaalirikroosin osalta portaalipotentiaalin varhaiset merkit ja myöhäinen maksasolun vajaatoiminta ovat ominaisia.

Maksan primaarinen sappikirroosi - harvinainen krooninen kolestaattinen tulehduksellinen sairaus, oletettavasti autoimmuunisairauksien vuoksi. Sille on tunnusomaista pienien sappitiehyiden granulomatoottinen tulehdus, jota seuraa niiden tuhoaminen. Tällä hetkellä viitataan IgG: hen liittyvään ryhmään4 sairaudet (yhdessä autoimmuuni pakreatitom, primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus, kolekystiitti erityisiä, tulehduksellinen pseudotumour maksa, sappirakko, Retroperitoneaalista fibroosia, Mikulicz tauti - sklerosoiva sialoadenitom, imusolmuke, munuainen, eturauhanen, kilpirauhasen, nivelet, lihakset, keuhkot, jne. ).

Toissijainen sappikirroosi Se kehittyy pitkäaikainen kolestaasi suuren sisäisen ja ekstrahepaattisissa sappi. Etiologiset tekijät pidetään sappikivitauti, indurativnyy haimatulehdus, tulehdukselliset ja cicatricial kaventaminen ja kuroumat sappitiehyeiden, primaarinen ja metastaattinen kasvain gepatopankreoduodenalnoy vyöhyke, synnynnäisiä epämuodostumia sappiteiden ja muut.

Maksan liikatoimintaa seuraa portaalipotentiaalin ja maksasolujen vajaatoiminnan oireyhtymät. Portal-hypertension oireyhtymä tapahtuu, kun paine portaalin laskimoissa kasvaa. Hän tulee askites, kongestiivinen splenomegalia ja laajeneminen portocaval ja cava-Caval anastomoosit (suonikohjut alemman kolmannen ruokatorven ja vatsan sydämessä, keskimmäinen ja alempi peräpukamien hoitoon laskimoon, vatsaontelon etuseinämään suonet - "medusa head").

Maksasolun vajaatoiminta Se kehittyy menetys yli 80% maksan parenkyymiin ja kliinisesti ilmenee keltaisuus, enkefalopatia, hepatorenaalinen oireyhtymä, koagulopatia, hypoalbuminemiaa, endokriiniset häiriöt.

Kasvava maksasolujen vajaatoiminta on luonteenomaista klinikalla maksan hajun suusta, maku vääristymä, katkera suussa aamuisin. Huulen iho on ensin hypereminen, myöhemmin vaalea, epiteelin liuskat; suun limakalvo on vaaleanpunaista-vaaleanpunaista, sen jälkeen vaalea, aneeminen. Suun kulmissa - angiektasia, on lieviä herpes. Kun voimakas maksan sairaus - "lac huulet" siirapit suutulehdus, tunnettu siitä, että hyperemia ja turvotus limakalvojen suun, joskus valkeahko ulkonäkö plakkia (ei pidä sekoittaa kandidiaasi).

Kasvojen ihon, keltaisuuden ja verisuonten tähtien - telangiectasia.

noin kirroosi arvioidaan histologisella tutkimuksella, kliinisissä ilmenemismuodoissa, biokemiallisen tutkimuksen tuloksissa. Taudin aikana erottaa korvauksen ja dekompensaation vaiheet (yleensä vastaa kirroosin aktiivista kulkua).

komplikaatioita: maksatulehdus, ruokatorven ja / tai mahalaukun suonikohjujen verenvuoto, peräpukamat, askites-peritonitis, portaalin laskimotromboosi ja maksasyöpä.

Gallstone-tauti (solitauti) t u n n e t t u siitä, että muodostuu epätasaisuuksia sappirakon tai sappitiehyissä. Sappitiehyiden kivien koostumus voi olla kolesteroli, pigmentti, kalsium ja (useimmiten) sekoitettu.

Gallstone-tauti ilmenee akuutissa tai kroonisessa kolekystiitissä ja kolangitissa. Kun tukkeutumisen sappiteiden obstruktiivisia keltaisuus kehittää mahdollista haimatulehdus, ileus, fisteli välillä ohutsuolessa ja sappi, maksa paiseet, sekundaarinen sappikirroosi ja syöpä sappirakon.

Suuontelossa subhepaattisen keltaisuuden kanssa määritetään kellertävän vihreät täplät kielen alareunassa ja pehmeä maku. Potilaiden paikkojen lisäksi petehoja havaitaan suun ja ihon limakalvoissa, mikä liittyy veren hyytymisen vähenemiseen kollemian taustalla. Iholle on ominaista myös naarmuuntuminen.

alapuolella cholecystitis ymmärtää sappirakon seinämän akuutti tai krooninen tulehdus. 90-95% tapauksista se kehittyy sikiön rakon kivien ja sappitiehen tukkeutumisen vuoksi. Yleensä se yhdistetään cholangitis ja cholelithiasis. Hapoton kolekystiitti liittyy vakavaan stressitilaan, toimintaan, massiivisiin vammoihin.

Akuutti kolekystiitti jakautuu katkeraan, epämuodostuneeseen ja gangrenoosiin. Komplikaatioiden mahdollinen kehitys - sappirakon empiema (virtsan kerääntyminen virtsarakossa), perforaatio sappien peritoniitin kanssa.

Kuvaus makrovalmisteista ja mikropreparateista

Kuva 7-1, a, b. Makrovalmisteet "Rasva-hepatosis (maksa-steatosis, rasva-maksa," hanhenmaksa ")". Maksa on suurennettu koko (maksan paino - 2600 YG), tiivistetty, sileä pinta, leikkuureuna on pyöristetty, pinnan kanssa ja on leikkaus - homogeeninen savea lajeja, kellanruskea (I.N.Shestakovoy valmisteet)

Kuva 7-2, a, b. Macropreparations "mikronodulaarisen (CKD, portaali) kirroosi." Maksan lisääntynyt (voidaan pienentää) kokoa, muuttaa muotoaan kanssa kumpumoreenit (solmujen halkaisija on pienempi kuin 1 cm) kondensoidaan, jaettu solmut perus- harmahtavan valkoinen kerrosten eri levyisiä sidekudosta. Normaalisti maksa väri on kellertävän ruskeaa (huumeet Shestakova IN)

Kuva 7-3. Macropreparations "Akuutti munuaisten tubulonekroz (keltaisuus nefroosi, nekrotisoiva nephrosis)" Munuaiset jonkin verran suurennettu, veltto johdonmukaisuus, kuori leveä, vaaleampi kuin pyramidit, ilmaistuna kortikobasaalinen medullaarinen siirtää, munuaiskudoksessa, erityisesti pyramidi on värillinen sappi (lääkkeet Shestakova IN).

Kuva 7-4. Makrovalmistus "Kivet sappirakonissa (kolelitiasi)". Kroonisen laskimon koleekystiitin paheneminen (sappirakon empiema, velttoinen kolekystiitti). Kuulonsuoja on kooltaan suurennettu, sen ontelo on suurennettu,

se mätä ja useita tai kasvot, jauhetaan yhdessä (kasvot) tai pyöreitä kiviä tummanruskea tai harmaa tai keltainen. Paksuuntunut virtsarakon seinämän, paksu konsistenssi (limakalvosta - märkivän haavauma ja overlay herakalvon - usein romuttaa kiinnikkeiden) ja vaalea leikkauskuva limakalvon sileä, menettää sen creaminess.

Kuva 7-5. Mikro-lääke "Massiivinen maksa-nekroosi". Lohkojen keskeisten osien hepatosyyttien nekroosi (paikan päällä kudoksen detritus) säilyttivät periportal-hepatosyytit rasva-dystrofian tilassa, x 200

Kuva 7-6. Mikrovalmiste "Akuutti virusperäinen hepatiitti". Maksasäteiden, hepatosyyttien hajottaminen hydrofiilisessä (balloon, vacuolar) dystrofian tilassa (monet - voi liquefactive kuolio), solunsisäinen kolestaasi esiintyy vasikan Kaunsilmena, ilmaistuna lymfoproliferatiivisten makrofagien infiltraatiota porttikanavat (vähemmän - sisällä lobules), aktivointi tähtien reticuloendothelicytes (Kupffer solut), x100.

Kuva 7-7. Mikrovalmiste "Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jossa on lopputulos kirroosissa". Merkittävä osa hepatosyytteistä on rasvan rappeutumisessa, jotkut maksasolut ovat suuria, binuclear (regenerointi). Yksittäisten hepatosyyttien sytoplasmassa eosinofiilisen aineen klusterit - alkoholi-hyaliini (Malloryn vasikka). Taurian malloria ympäröivät neutrofiilisten leukosyyttien ryhmät. Keskushermoston seinien skleroosi ilmaistaan. Paikoin maksan normaali rakenne häiriintyy, nähdään pieniä monomorfisia solmuja - regeneroituu (vääriä lobuloita), jotka erotetaan kapeilla sidekudoksen välikerroksilla. Väärennetyissä lobuloissa keskisairaus siirtyy lobulin reunaan tai poissa kokonaan. Septas- ja portaalisilta - neutrofiilisten leukosyyttien, lymfosyyttien ja makrofaagien infiltraatiota, sappitiehyvien proliferaatiota, x 200.

Kuva 7-8, a, b. Diat "Monolobulyarny (portaali) maksakirroosi." Riippuvat maksan rakenne rikotaan skleroosi porttikanavat, porto-portaali ja porto-keskivälikalvon jaettu viipaleiksi fragmentit (väärä segmentit eri kokoisia ja muotoisia, monet - ilman keskitettyä suoneen); ilmaistaan ​​strooman limfomakrofagalnaya tunkeutumisen paikoissa läpäisemään rajan levyn segmenteissä; hepatosyytit tilassa rasvan ja proteiinin (hydrooppinen) rappeuma, erillinen - suuri, joskus kaksiytiminen (elpymisen merkkejä); leviämisen sappiteiden että porttikanavat; b - maalaus picrofucsin van Gieson; ja - x 00; b - x 120 (b - IA Morozovin valmistaminen).

Kuva 7-9. Mikrovalmisteet. Maksan sekundaarinen sappikirroosi. Riippuvat maksan rakenne rikotaan skleroosi porttikanavat, porto-portaali ja porto-keskivälikalvon jaettu viipaleiksi fragmentit (väärä segmentit eri kokoisia ja muotoisia, monet - ilman keskitettyä suoneen); leviämisen sappitiehyeiden on porttikanavat, ilmaistuna ulkopuolisen ja solunsisäinen kolestaasi; vstrome ilmaistuna limfomakrofagalnaya tunkeutumisen paikoissa läpäisemään rajan levyn segmenteissä; hepatosyytit - tilassa rasvan ja proteiinin (hydrooppinen) rappeuma, erillinen - suuri, joskus kaksiytiminen (elpymisen merkkejä) x 120.

Testitoiminnot ja tilannekatsaus

Valitse oikea vastaus

Tehtävän ohjeet. Arvioi tilanne ja kirjoita lomakkeeseen tai (kun työskentelet tietokoneen kanssa) ilmoittaa kaikkien oikeiden vastausten numerot jokaiselle kysymykselle.

50 vuotta vanha potilas, hammaslääkäri, kärsii hepatiitti C: stä viime vuosina, 33-vuotiaana hän joutui keisarilliseen leikkaukseen. Tällä hetkellä hän ei valittaa. Kliinisissä tutkimuksissa todettiin nelinkertainen veren seerumin transaminaasiarvojen nousu, anti-HCV-vasta-aine. Perkutaaninen lävistyksen maksan biopsia suoritettiin.

Vastaukset testitehtäviin

Vastaukset tilanteeseen liittyvään ongelmaan

Lääkkeiden kuvaus oppitunnissa # 28

Pathologisen anatomian lääkkeiden kuvaus oppitunnissa # 28

OPETUS № 28 maksasairaus ja sappihäiriö.

Maksa on kokonaan pienentynyt voimakkaasti, rypytyksen kapseli, sakeus on hellävaraista, viilto on maksan kudos savi.

Lohkojen keskeisillä osilla hepatosyytit ovat nekroosin tilassa. Nekroottisten massojen joukosta löytyy yksittäisiä PMN: itä. In reunaosan lobules hepatosyyttien tilassa rasva rappeuma: väri Sudan III keskellä näkyvän rasvan lobules sora hepatosyyteissä reuna-alueilla neilikka - tippa rasvaa.

Maksa on suurennettu kooltaan, pinta on sileä, reuna on pyöristynyt, sakeus on pehmeä, okkikeltaisen värin leikkauksella.

Hepatosyytit voivat hydropic ja ballooning degeneraatio, joka on osoitus polttopisteen liquefactive kuolion. Joissakin apoptoottisten hepatosyyttien: koko pienenee, ja eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottisia tumassa tai on muodossa, joka useimmiten hyaline elin, joka on työnnetty onteloon sinikäyrän (kehon Kaunsilmena). Sappi kapillaareja laajennettu, täynnä sappeen. Porttikanavat paisutettu tunkeutunut lymphohistiocytic elementtejä, klusterit sisällä näkyvät lobuluksiin sinusoidit, ja myös alueilla, joilla hepatosyyteissä ryhmät ovat tilassa kuolion. In reunaosan lobules usein kaksiytiminen ja suuri hepatosyyteissä (regeneratiivinen muotoja).

Porttikanavat paksuuntunut, skleroottiset, runsaasti suodattunut lymfosyyttien, makrofagien (histiosyytit), plasma-solujen seoksena PMN: ien. Infiltraatti poistuu rajalevyn kautta parenhenkoksi ja tuhoaa hepatosyytit. Lepfosyyttien ja makrofagien ympäröimät necroottisten hepatosyyttien foci (vaihe-nekroosit). Infiltraatiosivut näkyvät lobulien sisällä. Niukroosialueiden ulkopuolella maksasolut ovat hydrooppisen dystrofian tilassa.

elektronin "Hepatosyyttien tuhoaminen lymfosyyttikollaan kroonisesti aktiivisessa hepatiitissa."

Lymfosyytin ja hepatosyyttien kosketuspaikassa sen sytoplasmamembraanin tuhoutuminen on näkyvissä.

Maksa pienenee kooltaan, tiheänä, karkean kudoksen pinnassa: epätasaisen kokoiset solmit, yli 1 cm, erottuvat laajoilla sidekudosalueilla.

dioja numero43 "Viral multilobular (Postnecrotic) kirroosi maksa » - kuva. Maksan parenkyymiä edustavat eri kokoisia vääriä lobuloita (solmuja-regeneroita). Kukin solmu voidaan nähdä fragmentteja useita lobulusten (multilobular kirroosi), maksan palkit eivät ole erotettavissa, Wien keskustassa poissa tai on siirretty kohti ulkokehää. Proteiinidrofia ja hepatosyyttien nekroosi. Suuret koot ovat hepatosyyttejä, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenchyma-laastarit on jaettu laajoilla sidekudoksen aloilla, jotka on värjätty picrofinoxinilla punaisella. Sidekudospeleissä nähdään lähelle sopivia triadeja, sinimuotoista tyyppiä olevia aluksia, proliferaatiokolangioleja ja lymfohistioosyttisiä infiltraatteja.

Maksa suurennetaan (lopullisesti pienentyneenä) kooltaan, keltaisena, tiheänä, tasalaatuisella, hienojakoisella (matala-solmuisella) pinnalla; halkaisijaltaan enintään 1 cm: n pituiset solmut erotetaan yhtenäisillä sidekudoksen välikappaleilla.

dioja numero123 "Alkoholi monolobulyarny (nosturiteline) kirroosi maksa » - kuva. Parenkyymiä edustavat väärä lohko, joka on kooltaan yhtenäinen ja joka on rakennettu yhden lobulan fragmentteihin (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan kapeilla sidekudosjonoilla (septumilla), hepatosyytteillä rasva-distrofian ilmiöillä. Sidekudoskudoksissa nähdään lymfogistioosyttinen infiltraatio PNP: n seoksella, sappitiehyvien proliferaatio.

Maksakudoksen mikrovalmisteet

Hepatobiobath: immunohistokemia, NS3 HCV: n ekspressio maksakirroosissa, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: maksakirroosi HGC: llä, vääriä maksanleuka, okr. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: maksakirroosi HG C: llä, okr. Van Gison, uv. 400 kr.

Hepatobiobath: normaali maksan histologia, portaaliportaali (1) ja keskushermosto (3) näkyvät

Hepatobioptat: jättisolujen sympaattinen hepatiitti

Hepatobiocraasi: maksan hemosiderosis (liiallinen kertyminen rautaan maksakudoksessa)

Hepatobiocraasi: ensisijainen sappikirroosi

Hepatobiobat: apoptoosi (apoptoottisen rungon muodossa oleva hepatosyytti näkyy selvästi lääkkeen keskivyöhykkeessä)

Hepatobioptat: maksan steatosis (rasva-rappeuma)

Hepatobiocraasi: hepatosyyttien rakeinen ja hydrofiilinen (ilmapallo) rappeutuminen

Hepatobioptat: intraeppaattinen intraprostaattinen funktionaalinen kolestaasi (sappiraktaus intrahepaattisten sappitiehen lumenissa)

Hepatobioptat: intrahepaattinen kapillaarifunktionaalinen kolestaasi (sappihäiriö sappihäiriöiden lumessa)

Hepatobiobatsi: intrasellulaarinen funktionaalinen kolestaasi (sappirakkaus hepatosyytissä)

Hepatobiocraasi: kuparin kertyminen maksakudokseen

Hepatobioptat: intrahepaattinen parenchymatous-tubulaarinen funktionaalinen kolestaasi (sappikasvaisuus kolestateksen tai myrkyllisen hepatiitin tapauksessa)

Hepatobiobath: HGV, fibroottinen portti-portaali septa, F_2 METAVIRin mukaan, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, fibroosin aiheuttama porttikaivojen laajeneminen, yksi fibroottinen septum, F_2 METAVIRin mukaan, okr. Van Gizon, uv. 100 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiocraasi: HGV, periportaalivaihe nekroosi, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, intralobulaarinen lymfohistioosyttinen infiltraatio, hydrofiilinen proteiini ja hepatosyyttien rasva-degeneraatio, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiocraasi: HGV, hepatosyyttien rasva-degeneraatio, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobath: HGV, hepatosyyttisolujen polymorfismi ja intranukleaariset sulkeumat ("hiekkasydämet"), okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobatsi Solunsisäinen kolestaasi ja solujen infiltraatio maksasilmukan centrolobulaarisessa osassa, okr. G.-E., uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobioptat Maksan suujalka ilman portaalia ja periportal inflammation, okr. G.-E., uv. 200 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobiobaptum Maksasyövän fibroosin puuttuminen, okr. Van Gizon, uv. 200 kr. (patomorfologi Karev VE)

Hepatobioptat Fibroosin ja muiden patologisten muutosten puuttuminen periportaalivyöhykkeellä, okr. Van Gizon, uv. 400 kr. (patomorfologi Karev VE)

Biliarinen kirroosi

Biliarikroosin on kaksi lajiketta, joita yleensä kutsutaan primaariseksi ja sekundaariseksi sappikirrooosiksi.

Primaarinen biliaarinen kirroosi ( "biliaarinen kirroosi ilman tukos ekstrahepaattisen sappiteiden", "krooninen märkäinen tuhoisa cholangitis") pidetään sairaus autoimmunoagressivnogo geieza (cm. "Pathogenesis"), joka kehittyy potilaille, joilla on geneettisesti määritetty muutoksia herkkyys eri vaikutteita. Uskotaan, että tämä voi johtua tarttuva hepatiitti tai tiettyjen lääkkeiden (klooripromatsiini, metyylitestosteroni et ai.).

Primäärisen sappikirroosin alkuvaiheessa ei ole kolestaasia, sappeen kapillaareja ei muuteta, maksasolut ovat normaaleja, Golgi-laitteessa näkyy elektronispositiivinen materiaali. Portaalitaitoja laajennetaan laajasti. Interlobuliiniset ja septiset sappitiehyt ovat turvoksissa, niiden epiteeli on nekroottinen, sen ympärille kehittyy tulehduksellisia infiltraatteja, jotka koostuvat lymfosyytteistä ja plasmasoluista. Joskus tulehdusreaktio on sarkoidoosiin muistuttavien granulomien muodossa (Sherlock, 1968). Sienien kanavien vieressä olevat mezosymaaliset solut sisältävät PAS-positiivisen aineen, joka immunofluoresenssin analyysissä osoittautuu ëm-M-globuliiniksi.

Seuraavassa vaiheessa paljastuu sappitiehyiden voimakas lisääntyminen, jotkut niistä ovat arpia tai katoavat. Kolestaasi nähdään lobulan kehällä. Porttikanavien ympärillä on tiiviitä sidekudosnauvoja. Lobulin rajoituslevyyn voidaan havaita nekroosi, mutta lobulan arkkitehtuuria ei häiriinny. Viimeinen vaihe kehittyy monta vuotta taudin puhkeamisen jälkeen. Morfologiset muutokset vastaavat maksakirroosin todellista kirroosia ja ovat samanlaisia ​​kuin sekundaarisen sappikirroksen samassa vaiheessa esiintyvät muutokset.

Sekundaarinen sappikirroosi muodostetaan perusteella ekstrahepaattisen sappiteiden tukkeutumisesta ja krooninen bakteeri intrahepaattinen sappitietulehdus. Näin ollen, alusta sairauden oireiden ilmaistaan ​​erityksen häiriöt: laajentunut ja tungosta sappi ja kapillaareja. Ne joutuvat usein rikkoutumaan, muodostaen "sapen järvet", jonka ympärillä näkyvä taskut pullistumia, valo, blednookrashennyh sytoplasmaan ruskea juovia - "höyhenpeitteinen rappeuma." Tulehdus pitkin okolodolkovyh intralobulaarisilta kanavat ja imusuonten ja johtaa kehitystä fibroosia intralobulaarisilta ja periportaalista tilat poikkikiskoja sisältävien sappitiehyeille, valtimoissa ja imutiehyidenkin. Peridektulaarinen fibroosi muodostaa kaistaleet, jotka ylittävät lobulan, kuten ristikko. Tässä vaiheessa ei ole palautuminen solmuja, arkkitehtoninen segmentit jatkuu, kuitusäikeet eivät riko lobulaarinen liikkeeseen. Siksi termiä "pseudokirroosi" käytetään usein. Taudin etenemisen myötä kuitumaiset nauhat kytkeytyvät toisiinsa sidekudoksen septa-kalvojen avulla. Viipale leikataan, yksittäiset saaret ovat eristyksissä parenkyymi näyttävät tymäkohtaregenerointikohteista ja kehittää morfologiset kuvio mahdoton erottaa portaalista maksakirroosi. Tuntomerkit voidaan ilmaista ja oireita kolestaasi Maksan makroskooppinen ulkonäkö, hyvin erotettavissa laparoscopy. In biliaarinen kirroosi on vihreä väri, lisääntynyt koko, sen pinta pysyy sileänä pitkä ja joskus kutistuu vain myöhemmissä vaiheissa taudin.

Kyroosi voidaan sekoittaa yhdistämällä eri tyyppisiä morfologisia piirteitä.

Mikro-lääkkeen myrkyllinen maksa dystrofia

Maksan myrkyllinen dystrofia

Maksan myrkyllinen dystrofia tai maksan progressiivinen massiivinen nekroosi on akuutti tai krooninen sairaus, jolle on ominaista massiivinen kudoksen nekroosi ja maksan vajaatoiminnan kehitys. Myrkyllistä dystrofiaa kehittyy eksogeenisten (sienten, toksiinien jne.) Elintarvikkeiden ja endogeenisten (raskauden toksemia, tromatoottinen myrkky) toksiinien vaikutuksesta. Näillä aineilla on hepatotoksinen vaikutus ja heikentyvät hepatosyytit.
Patologinen anatomia. Maksan myrkyllinen dystrofia on erilaisia ​​ilmentymiä, jotka riippuvat maksasolujen vaurion kestosta. Ensimmäisinä päivinä on elimistön lisääntyminen, se muuttuu tiheäksi, keltaiseksi. Lisäksi maksa-kudoksen progressiivinen lasku ja kapselin kutistuminen vähenevät. Leikkauksessa maksa on savi tai harmaa. Mikroskoopin alla hepatosyyttien rasva-distrofia havaitaan ensin lohojen keskellä, nämä muutokset korvataan nopeasti maksan kudoksen nekroosin ja autolyysin avulla. Näkkeen eteneminen johtaa toisen viikon loppuun lobulan nekroosin loppuunsaattamiseksi ja vain perifeerinä pitkin on kapea rasva-rappeuma. Kaikki tämä on keltaisen dystrofian vaihe. Kolmannella viikolla maksa on edelleen vähentynyt ja se muuttuu punaiseksi. Nämä ovat phagacitoosin ilmaantumista ja nekroottisen detrituksen resorptiota. Tällöin altistetaan laajentuneiden verisuonten urkuhäiriö. Muutokset kolmannella viikolla ovat maksan punaisen dystrofian vaiheen ilmenemismuotoja.
Progressiivisen nekroosin myötä potilaat kuolevat akuutista maksan ja munuaisten vajaatoiminnasta. Survivoreilla on maksan muutoksia, jotka ovat tyypillisiä jälkikrotisen kirroosiin.

24. Maksan myrkyllinen dystrofia.

Maksa on suurennettu kooltaan, lievä sakeus ja ryppyinen kapseli. Leikkauksessa rakenne on kulunut, röyhkeä väri

305. Maksakirroosi maksakirroosi.

Maksa on epämuodostunut, tiivistetty, kooltaan pienennetty, pinta on rakeinen. Viivalla on näkyviä suuria ja pieniä eri kokoisia maksa-kudoksia, joita ympäröi sidekudoksen rengas - niin sanotut "vääriä lobuloita".

553. Maksa maksakirroosi.

Maksa tiheä koostumus, tuberous, on leikattu keltainen foci ja vääriä lobules.

325. Maksan rasvainen rappeutuminen "hanhi" -tyypillä. Krooninen rasva-hepatoosi.

Maksan koko suurenee, keltainen.

279. Maksasyöpä kirroosiin.

Maksakirroosin taustalla nähdään monimuotoisten lajien tuumorikudoksen keskittyminen.

198. maksan laskimon tromboosi.

Osa maksa maksa laskimoon, jonka lumenissa trombi on näkyvissä.

127. Ihottuneita nekroottisia nefroosia.

Leikkauksen munuaiset ovat väriltään keltavihreitä, aivokuoren ja medulla-aineen raja on kivinen, aivokuori on tylsää ja leveä.

462. Splenomegalia. Hyaliinikapseleita.

Perna on suurennettu kooltaan, kapselin mattapintaisen läpikuultavissa fociissa

37. peräpukamat. Ruskean värinen suonikohva on paksusuolen distaalisessa osassa.

Fake 35. Maksasyövän suonikohju, johon liittyy maksakirroosi.

Nerokas ja laajentunut ruokatorvi astian seinämän kanssa.

38. Akuutti virusperäinen hepatiitti.

Hepatosyytit hydrofiilisen (balloon) dystrofian ja koagulointikroosin tilassa. In perisinusoidaalinen aukkoja löytyy useimmiten hyaline verisoluja Kaunsilmena lausutaan kolestaasi ja lymphohistiocytic infiltraatiota porttikanavat

Piirtämisen määrittäminen:

1 - hepatosyyttien ilmapallon dystrofia.

2 - Kaunsilmenin vasikka.

4 - Portaalirakenteiden histiolymfosyyttinen tunkeutuminen

171. Maksan subakuutti myrkyllinen dystrofia (akuutti hepatoosi, punaisen dystrofian vaihe).

Maksaprofiilien rakenne on rikki. Hepatosyytit voivat nekroosi homogeeninen, eosinofiilit, ei ydin. Monet nekroottinen hepatosyytit tehtiin fagosytoosia ja resorptio myös näissä paljaat alueet (ilmainen) verkkomainen strooman kanssa laajentuneet sinusoidien ja sappi kapillaareja.

Piirtämisen määrittäminen:

1 - nekroottiset hepatosyytit.

2 - vapaa stroma.

3 - laajentuneet sinusoidit ja sappihapillarit.

99. Portal-kirroosi.

Sidekudoksen kasvua porttikanavien kautta rengasmuotona, jolloin muodostuu niin sanottuja "vääriä lobuloita", jossa alusten arkkitehtoniset rakenteet ovat rikki. hepatosyytit rasvan rappeutumisen tilassa (tyhjiöiden muodossa olevat solut) ja regenerointi (suuret kadetit, joissa on suuria tai kaksoisydämiä)

Piirtämisen määrittäminen:

1 - sidekudos

2 - väärät lobulit

3 - hepatosyytit rasvan rappeutumisen tilassa

4 - nuoret maksasolut

44. Biliarikroosis.

Sidekudoksen leviäminen lohkojen reuna-alueelle Sappiteiden kolestaasi suurenee, täyteen keltaisella tai tummanvihreällä sappella.

76. Postnecroottinen kirroosi (väri Massonin mukaan).

Maksa-rakenne rikkoi vakavasti sidekudoksen sinisiä alueita necroottisen maksakudoksen sijaan. Elossa olevat maksasolut ovat nekroosin tilassa homogeenisia, vaaleanpunainen-violettia, ilman ytimiä. Regenerointi ei ole ilmaistu.

maksan toksinen dystrofia (keltaisen dystrofian vaihe

akuutti virusperäinen hepatiitti

Testit: valitse oikeat vastaukset.

397. Myrkyllisen maksakirrofiilin perustana on:

398. Toksisen dystrofian tulokset ovat:

399. Myrkyllisen maksakirrofiilin syy on:

myrkytys sienten ja myrkkyjen kanssa

400. "Goose" -massa kehittyy, kun:

401. Seerumin hepatiitin tapauksessa hepatosyyttien muutoksen mekanismi on seuraava:

virusten suora toiminta

402. Aidsin mukana seuraa hepatiitti:

403. Hemosyyttien distrofia seerumin hepatiitin tapauksessa:

404. Hepatiitin etiologiset tekijät ovat:

405. Kroonisen hepatiitin morfologinen muoto on:

406. Hepatiittia pidetään kroonisena:

3 kuukauden kuluttua

kuuden kuukauden kuluttua

407. "hepatiitin" kliinisen diagnoosin biopsiaan liittyvät indikaatiot ovat:

muodostaa hepatiitin muoto ja vakavuus

hoidon tulosten arviointi

408. Maksan diffuusiosioireiden biopsia on turvallisin:

marginaalinen maksan resektio

kynnetään laparoskopialla

409. Kroonisen aktiivisen hepatiitin pääasialliset histologiset oireet ovat:

410. Pysyvän hepatiitin pääasiallinen histologinen merkki on:

1-raja-alueen kirkas raja

2-skleroosi periportal tracts

3- granulomatoottinen tulehdus keskilevämuotoisissa vyöhykkeissä

4-perisellulaarinen fibroosi

411. Yksi viruksen hepatiitin tärkeimmistä histologisista oireista on:

1-runko Kaunsilmenistä

2-jättiläinen mitokondrio

3- granulomatoottinen tulehdus

4-perisellulaarinen fibroosi

412. Maksan kudoksen regeneroinnin histologiset merkit ovat:

1-binuclear hepatocytes

2-jättimäisiä moninukleaalisia hepatosyyttejä, kuten symplastteja

3- "rosette-kaltaiset" rakenteet

413. Myrkyllisen maksakirrofiilin yleisimpiä syitä ovat:

414. Seuraavat myrkyllisen maksasärsytyksen vaiheet eroavat toisistaan:

2-punainen dystrofia

3 - keskimääräinen vakavuus

415. Myrkyllisen maksafrodrofian vaiheen 1 merkkejä ovat:

maksa kirkkaan keltainen

maksan koko pienenee

maksa on tiheä, sklerotettu

diffuusi verenvuodot maksakudoksessa

416. Myrkyllisen maksafrodrofian vaiheen II histologiset merkit ovat:

hepatosyyttien nekroosi keskilevyalueilla

417. Makroskooppinen merkki maksakirroosista on:

pehmeä-elastinen koostumusmassa

tiivis koostumus

muscat-tyypin maksa

418. Akuutti virusperäinen hepatiitti on tunnusomaista:

hepatosyyttien rasva-degeneraatio

419. Taurus Kaunsilmena viittaa hepatiittiin:

ei ole lueteltu

420. Mitä muutoksia hepatosyyteillä tapahtuu neuvoston jäsenen kokoonpanon aikana:

421. Maksan lobulan keskikohdan ja mustan suon kaarien välille ulottuvia syvennyksiä kutsutaan:

422. Tulehduksellisissa infiltraateissa, joilla on akuutti seerumin hepatiitti, vallitsevat:

423. Tulehduksellisissa infiltraateissa, joiden alkoholipitoinen hepatiitti on välttämättä läsnä:

424. Maksakirroosien ruostunut (kevyt) väri riippuu seuraavista:

verenkierron tukkeutuminen pitkin huonompaa vena cavaa

veren virtauksen tukkeutuminen portaalin laskimoon

425. "Lobulaarinen maksa" tarkoittaa kirroosi:

Teema VI. Ruoansulatuskanavan taudit.

Gastriitti on mahalaukun tulehdussairaus. Eroa akuutin ja kroonisen gastriitin välillä.

Akuutti gastriitti on tyypillinen:

Makroskooppisesti - limakalvon paksuuntuminen turvotuksen, punoituksen, eroosiota aiheuttaen.

AIUTURVALLISUUDEN MALLIT:

1. Catarrhal (yksinkertainen)

Krooninen gastriitti on mahalaukun limakalvon krooninen tulehdus, johon liittyy epiteelin tibiaalisen uudistumisen häiriöitä.

Morfologisesti kroonisen gastriitin muodot:

Kroonisen gastriitin kansainvälinen kansainvälinen luokitus:

autoimmuuni (tyyppi A)

bakteeri (tyyppi B)

sekoitetut (tyypit A ja B)

kemiallisesti myrkyllinen (tyyppi C)

erityiset muodot (Menetries-tauti)

Akuutti haava on haava, joka imee limakalvon paksuutta, jolla ei ole skleroottisia muutoksia pohjassa ja reunoissa; on yleensä toissijainen.

oireet haavaumat havaitaan, kun:

akuutteja ja kroonisia verenkiertohäiriöitä

lääkkeiden ottamisen jälkeen

krooninen haava - haava, joka tunkeutuu limakalvon yli mahalaukun paksuuteen, on pohjasta karkeat kuitumuutokset ja sylinterimäiset kohotetut reunat; haavojen proksimaalinen marginaali alle.

KRIONISEN SÄILYTYKSEN SYNTYKSET:

1. ruoansulatuskanavan tai nekroosin alue

2. Fibrinoidin turvotusalue

3. granulaatiokudoksen alue

4. skleroosin alue.

ULCERIN PÄÄKOHDAT:

divertikulaari - ruoansulatuskanavan seinämän ulkoneminen.

Yliannostushäiriöt ovat tulehduksen sykkeen liitteen, joka antaa tyypillisen kliinisen oireyhtymän.

Akuutti appendisiitti voi olla:

3. tuhoava (flegmoninen, haava-haavainen, epämuodostunut, gangrenous)

krooninen umpilisäke jälkeen kehittyy umpilisäkkeen ja on tunnettu siitä, skleroottiset ja atrofinen prosessien taustalla joka tulehdus- ja tuhoisia muutoksia voi tapahtua.

2. Märkivä (flegmonous)

Crohnin tauti on maha-suolikanavan krooninen relapsiivinen sairaus, jolle on ominaista epäspesifinen granulomatoosi, nekroosi ja suolen seinämän arpeutuminen.

79. Flegmaattinen appendikitis.

Liite on paksuuntunut, serosmembraani on tylsää ja fibrinous päällekkäisyyksiä, alukset ovat täysverisiä. Laajennettu lumenia on täynnä pussi (appendan epimam),

570. Normaali sappirakko.

Sappihäiriön seinämä on ohut, limakalvoinen samettinen.

49. Laskuinen kolekystiitti.

Sappihäiriön seinämä on sakeutettu, sklerotettu, monien kivien lumessa.

50, 180. Kolekystiitti.

Sappihäiriön seinämä on epätasaisesti paksuuntunut, limakalvo on turvonnut, tummanpunainen

348. Mahalaukun limakalvot.

Maha-limakalvon limakalvolla on sileät reunat limakalvon pinnalla, mustan värin pohja (pigmentti suolahappo hematiini).

376. Akuutti mahahaava.

Mahan limakalvolla näkyvät pinnan puutteet, joiden sileät reunat ovat tumman punaisen värin halkaisijaltaan 1,5 - 3 cm

183. Akuutti pohjukaissuolihaava ja rei'itys.

386. Krooninen mahahaava.

Vatsan pienessä kaarevuudessa on havaittavissa 1 cm halkaisijaltaan haurasmuotoinen haavauma, pohja ja marginaalit ovat tiheät, sylinterimäiset.

108. Mahalaukun ja pohjukaissuolen krooniset haavaumat.

Limakalvossa mahan ja pohjukaissuolen 12 3 näkyvä vika mahahaava haava pitkänomainen podrytymi paksut reunat ja tiheä pohja. On 12-2 pohjukaissuolihaavan pyöristetty muoto, joka on sijoitettu toisiaan vastaan ​​( "kissing haavaumat"), joista yksi rei'itetty reikä

128. Melena (verenvuoto ruoansulatuskanavan lumeen).

Musta väri suolen limakalvo (pigmentti suolahappo hematiini, methemoglobiini, rikkipitoinen rauta)

149, 184. Saukotyyppinen mahasyöpä. Vatsan särky.

178. Mahalaukun syöpä.

Ekso- ja endofyttinen kasvu.

146. Epäspesifinen haavainen koliitti.

Paksusuolen limakalvolla on useita haavaisia ​​vikoja

erilaisia ​​muotoja ja kokoja.

75. Polypoid syöpä.

62a. Krooninen mahahaava..

Kroonisten haavojen päivinä on 4 kerrosta:

1) pinnalla haava on nekroottinen vyöhyke leukosyytteihin, 2) sen alla - fibrinoosinen eritettä, 3) alla näkyvän alueen granulaatiokudoksen, jota seuraa 4) vyöhyke syvä tauti lymfaattisen suodattuu ja skleroottiset aluksia.

Piirtämisen määrittäminen:

1 - I-alue - nekroosi.

2 - II-alue - fibrinoidi

3 - III-alue - rakeistuskudos.

4 - IV-alue - skleroosi.

90. Akuutti suppuratiivinen appendisiitti (vatsavaivatulehdus).

(katso samaan aikaan valmistelu 151. Liite on normaali)

Kaikki prosessin kerrokset tunkeutuvat leukosyytteihin, limakalvo haavautuu. Subkutaanissa, täysiä verisuonia ja verenvuotoja

Piirtämisen määrittäminen:

1 - limakalvo, johon liittyy haavaumia

2 - submukosa

3 - lihaksikasvu.

4 - seerosmembraani

5 - leukosyyttien infiltraatio kaikkiin seinän kerroksiin.

177. Krooninen appendikitis ja limakalvon uudistaminen.

Prosessin seinämä paksuuntuu kasvulla kaikissa kuitumaisen sidekudoksen kerroksissa. Hiljattain muodostuneet pienikokoiset epiteelisolut pilkotaan haavaiseen vioittumiseen

Sappihäiriön seinämä paksunnetaan sidekudoksen lisääntymisellä. Skleroosin taustalla on infektioita, jotka koostuvat leukosyyteistä. Limakalvo on arofioitu

74. Vankka mahansyöpä.

Parenchyma ja stroma kasvaimessa kehitetään tasaisesti. Parenkyymiä edustavat epätyypilliset solut, jotka muodostavat soluja. Anaplastinen epiteeli proliferoituu, joskus se kasvaa limakalvon yli - tunkeutuvasta kasvusta

- krooninen mahahaava

Testit: valitse oikeat vastaukset.

426. Akuutin gastriitin syyt ovat:

3- traumaattisten aineiden nauttiminen

427. Atrofista gastriittia karakterisoidaan seuraavilla muutoksilla:

1 - vaaleanpunainen limakalvo, jossa on hyvin määritellyt taitokset

2- limakalvot

3- vatsassa on paljon limaa

Epiteelin 4-fokusoiva regenerointi

428. Mahalaukun pääasiallinen vakava komplikaatio on:

Alueellisten solmujen lymfadeniitti

4- "tulehdukselliset" polyypit haavojen ympärillä

429. Kroonisen haavalin alareunassa esiintyvien alusten tyypillisimmät muutokset ovat:

1 - seinän tulehdus ja skleroosi

4 suurta ohutseinäistä sinimuotoista alustaa

430. Paikallinen tekijä, joka on tärkeä mahalaukun ja pohjukaissuolen mahahaavan patogeneesissä, on:

2- trophism häiriö

4) vähentää gastriinin ja histamiinin erittymistä

431. Kroonisen mahahaavan pohjan kerrokset ovat:

3-rakeistuskudos

432. Kuolleen ruumiinavauksessa havaittiin palovammoja, jotka heijastuivat suolahappo hematiinilla. Eroosiota muodostettiin:

2- polttamisen aikana

433. Mahalaukun neste on kahvimuoto. Kun puhdistetaan siitä, on pilkottu verenvuoto ja virheet koko pinhead. Anna prosessin nimi:

434. Vatsan ruumiinavauksessa löytyy kaksi pyöreää haavaa, jotka sijaitsevat pienellä kaarevuudella, reunat ovat tasaiset, pohja on ohutta. Haavaumat ovat:

435. Kroonisen haavaumuksen merkit ovat:

1-toistuva verenvuoto

2-tiheä sclerotisoitu pohja

3- Moninaisuus haavaumia

4 yksi, kaksi haavaumaa

436. Mahalaukun yleisimpiä paikallistumisia ovat:

2 - suuri kaarevuus

3 - pieni kaarevuus

437. Syöpäsairaus itää diffusely kaikkia mahalaukun kerroksia, tiheä, mahalaukun on vähentynyt. Syöpä viittaa:

1- eriytetty adenokarsinooma

2- limakalvojen syöpä

438. Naisella on kliinisesti tiheä munasarjojen kasvain molemmilta puolilta. Ensinnäkin on tutkittava metastaasien esiintyminen:

439. Akuutti gastriitti ilmenee yleensä muodossa:

5 - epiteelin muutoksella

440. Kroonisesta atrofisesta gastriitista on ominaista:

3-fibrinous tulehdus

4 - limakalvon enterolisaatio

5- täyteys ja diffuusi tunkeutuminen limakalvon omasta kerroksesta

441. Mahalaukun pahenemiseksi on tunnusomaista:

4-lymfoplasmosyyttien infiltraatti

5-nekroottiset muutokset

442. Menetries-taudin ominaispiirre on:

1 - mahan limakalvon enterolisaatio

2-Chlogrolroleninen uremia (mahan tetaniini)

3- Virchow-metastaasit

4 jättiläistä hypertrofiaa mahalaukun limakalvosta

5- epäspesifinen suolen granulomatoosi

443. Iskeeminen koliitti voidaan havaita:

1- ateroskleroosiin

2- sklerodermalla

4- reumaattinen niveltulehdus

444. Rectal-muutokset ovat ominaispiirteitä:

1- haavainen paksusuolentulehdus

2-Crohnin tauti

3- Hirschsprungin taudille

445. Kun pahanlaatuinen haavainen koliitti, suolen limakalvo tapahtuu:

2-polypoidinen (rakeinen)

446. Adenomatoottisten polyyppien pahanlaatuisuutta havaitaan useammin:

1- peruslaitoksissa

2- pinta-aloilla

3 - keskiosassa

447. Paksusuolen perheen moninkertainen polypoosi havaitaan useammin:

2- 2. ja 3. vuosikymmeninä elämässä

3 - elämän 6-8. Vuosikymmenessä

4- ensimmäisen elämänvuoden lopussa

448. Whipplen taudin tyypilliset histologiset merkit ilmenevät:

449. Whipplen taudin tyypillinen histologinen merkki:

3-makrofaagin infiltraatti

450. Alimentetusta potilaasta epäillään olevan syöpä. Vasemman rungon yläpuolella on suurennettu, tiivistetty imusolmuke palpoitunut. Ensinnäkin on tutkittava:

451. Liite on paksuuntunut distaalisessa osassa, serospeite on himmeä, hyperemia, lumenissa jakkara massat ja märkivä eksudaatti. Mikroskooppisesti - diffuusi tunkeutumista liite-seinämän kanssa neutrofiileillä, ei ole haavaumia. Yliannosrokko tarkoittaa:

2 - tuhoisaan

452. Liite on paksuuntunut keskimmäisellä segmentillä, serospeite peitetään fibrinous-kalvoilla. Histologisesti haavaisen seinämän koko paksuuden diffuusi tunkeutuminen taustalla.

1 - vatsavaivatulehdukselle

2- karkea

453. Liite on paksuuntunut, serospeite peitetään fibrinilla, seinä on musta, tylsä. Yliannosrokko tarkoittaa:

1 - katkaraan

2- karkea

3- refluksointiin

454. Aborttiväliaineksesta on tunnusomaista:

1 - Tulehdus on lievä

2- ensisijaiset muutokset ratkaistu

3- alueen tulehdus on erittäin pieni

455. Laskimon paksuuntuminen sklerosellun lisäyksen lumenissa kutsutaan:

456. Akuutin appenditsiitin ominaispiirteet ovat:

2-kostomainen eksudaatti limakalvossa ja lihaskalvoissa

4-skleroosi liitteen seinästä

5-tuhoutuminen lihaskudosten

457. Kroonisen appendisiitin ominaispiirteet ovat:

1-skleroosi verisuonien seinämiin

Liitteen seinämän 2-skleroosi

3 - purulent corpuscle

4-lymfoplasmosyyttinen infiltraatio

458. Lievitystulehduksen morfologiset muodot ovat:

1 äkillinen märkivä

2-akuutti pinnallinen

3 - akuutti tuhoisa

459. Sidekalvontulehdukset ovat:

3-maksassa maksassa

460. Yleisimmät subhepaattisen keltaisuuden syyt:

1- Fakterin nänni syöpä

2-haiman pään syöpä

461. Haimasyövän syöpä aiheuttaa keltaisuutta:

462. Crohnin taudin osalta tuhoisaa faasille on tunnusomaista:

1 - limakalvo "mukulakivien päällysteen" muodossa

2- limakalvon pitkittäinen haavauma

3 - pinnallinen haavauma

4- Granulomit suolen seinämässä

463. Limakalvot jaetaan syvällä haavaumilla halkeamien muodossa ja muistuttavat mukulakivikiveä. Nimi tauti:

464. Epäspesifisen haavaisen allergisen paksusuolentulehduksen osalta on tunnusomaista:

1-fibrinoitunut tulehdus

2-moninaisia ​​haavaumia

3-polypoidien ulkonemat liiallisesti regeneroitavasta epiteelistä

4) suoliston yksittäisten osien fibrinousekroosi.

Aihe VII. Tartuntatautien esittely. Typhuses: vatsaontelot, puhkeavat, toistuvat.

Tarttuvien aineiden aiheuttamat infektiotapaukset: virukset, bakteerit, sienet.

Invasiivinen - kutsutaan sairaudeksi, kun otetaan käyttöön kehon protozoa ja helminthit.

Lavantauti - akuutteja ja pitkän nykyinen aiheuttama tartuntatauti Salmonella (Salmonella typhi), ensimmäisellä viikolla tauti on ominaista myrkytysoireita (kuume, vilunväristykset), joka liittyy bakteremia; retikuloendoteelisysteemin laaja osallistuminen, johon liittyy ihottuma, vatsakipu ja voimakas heikkous taudin toisella viikolla; piteillä Peyerin plakteilla, joilla on pieni suoliston verenvuoto ja shokki kehitys taudin kolmannella viikolla.

VAATIMUSTEN VAIHTAMINEN VAATIMUSTEN TYYPPIEN RYHMÄN LYMPHATIC FOLLICULES:

1. Aivovaurio

tifoid granuloma-makrofagien solukokoostumus, ns. typo- ja lymfoidisolut.

Tyrannia-tyyppiset muodot:

VÄHEMMÄN TYYPIN PIENEMPIÄ JA VAARALLISIA SUOJAUKSIA:

1. Suoliston verenvuoto

2. Haavojen puhkeaminen ja peritoniitti

Epitemic typhus. Euroopan typhus (typhus) -

Rickettsian aiheuttama akuutti tartuntatauti, jolle on ominaista hermoston ja verisuonien vaurioituminen. Se ilmenee tavallisilla myrkyllisillä ilmiöillä, kuumilla, ruusufinfektillisilla ihottumilla ja sisäelinten, erityisesti verenkierron, häiriöillä.

Makroskooppiset ominaisuudet usein hieman vyrazheny- ihottuma muodossa roseola punaista tai ruskea väri, verenpurkaumat, melkotochechnye verenvuoto sidekalvon silmämunan (Chiari oire). Kauaskantoisissa tapauksissa ihon kuolion ja munasarjojen alueet ovat mahdollisia.

Mikroskopiset muutokset kapillaareissa kehittävät tuhoisaa-proliferatiivista endo-trombo-lasketta.

TYYPPIHYKSIÄ,

1. mesenchymal - Davydovsky

Toistuva tauti on hyvin harvinaista - tämä on Brill-Zinserin tauti. (Toistuva satunnainen typhus).

Pathologisen anatomian lääkkeiden kuvaus oppitunnissa # 28

OPETUS № 28 maksasairaus ja sappihäiriö.

Maksa on kokonaan pienentynyt voimakkaasti, rypytyksen kapseli, sakeus on hellävaraista, viilto on maksan kudos savi.

Lohkojen keskeisillä osilla hepatosyytit ovat nekroosin tilassa. Nekroottisten massojen joukosta löytyy yksittäisiä PMN: itä. In reunaosan lobules hepatosyyttien tilassa rasva rappeuma: väri Sudan III keskellä näkyvän rasvan lobules sora hepatosyyteissä reuna-alueilla neilikka - tippa rasvaa.

Maksa on suurennettu kooltaan, pinta on sileä, reuna on pyöristynyt, sakeus on pehmeä, okkikeltaisen värin leikkauksella.

Hepatosyytit voivat hydropic ja ballooning degeneraatio, joka on osoitus polttopisteen liquefactive kuolion. Joissakin apoptoottisten hepatosyyttien: koko pienenee, ja eosinofiilinen sytoplasma ja pyknoottisia tumassa tai on muodossa, joka useimmiten hyaline elin, joka on työnnetty onteloon sinikäyrän (kehon Kaunsilmena). Sappi kapillaareja laajennettu, täynnä sappeen. Porttikanavat paisutettu tunkeutunut lymphohistiocytic elementtejä, klusterit sisällä näkyvät lobuluksiin sinusoidit, ja myös alueilla, joilla hepatosyyteissä ryhmät ovat tilassa kuolion. In reunaosan lobules usein kaksiytiminen ja suuri hepatosyyteissä (regeneratiivinen muotoja).

Porttikanavat paksuuntunut, skleroottiset, runsaasti suodattunut lymfosyyttien, makrofagien (histiosyytit), plasma-solujen seoksena PMN: ien. Infiltraatti poistuu rajalevyn kautta parenhenkoksi ja tuhoaa hepatosyytit. Lepfosyyttien ja makrofagien ympäröimät necroottisten hepatosyyttien foci (vaihe-nekroosit). Infiltraatiosivut näkyvät lobulien sisällä. Niukroosialueiden ulkopuolella maksasolut ovat hydrooppisen dystrofian tilassa.

elektronin "Lymfosyyttimurhaajan hepatosyyttien tuhoaminen kroonisesti aktiivisessa hepatiitissa."

Lymfosyytin ja hepatosyyttien kosketuspaikassa sen sytoplasmamembraanin tuhoutuminen on näkyvissä.

Maksa pienenee kooltaan, tiheänä, karkean kudoksen pinnassa: epätasaisen kokoiset solmit, yli 1 cm, erottuvat laajoilla sidekudosalueilla.

dioja numero "Viral multilobular (Postnecrotic) kirroosi maksa » - kuva. Maksan parenkyymiä edustavat eri kokoisia vääriä lobuloita (solmuja-regeneroita). Kukin solmu voidaan nähdä fragmentteja useita lobulusten (multilobular kirroosi), maksan palkit eivät ole erotettavissa, Wien keskustassa poissa tai on siirretty kohti ulkokehää. Proteiinidrofia ja hepatosyyttien nekroosi. Suuret koot ovat hepatosyyttejä, joissa on kaksi tai useampia ytimiä. Parenchyma-laastarit on jaettu laajoilla sidekudoksen aloilla, jotka on värjätty picrofinoxinilla punaisella. Sidekudospeleissä nähdään lähelle sopivia triadeja, sinimuotoista tyyppiä olevia aluksia, proliferaatiokolangioleja ja lymfohistioosyttisiä infiltraatteja.

Maksa suurennetaan (lopullisesti pienentyneenä) kooltaan, keltaisena, tiheänä, tasalaatuisella, hienojakoisella (matala-solmuisella) pinnalla; halkaisijaltaan enintään 1 cm: n pituiset solmut erotetaan yhtenäisillä sidekudoksen välikappaleilla.

dioja numero "Alkoholi monolobulyarny (nosturiteline) kirroosi maksa » - kuva. Parenkyymiä edustavat väärä lohko, joka on kooltaan yhtenäinen ja joka on rakennettu yhden lobulan fragmentteihin (monolobulaarinen kirroosi). Solmut erotetaan kapeilla sidekudosjonoilla (septumilla), hepatosyytteillä rasva-distrofian ilmiöillä. Sidekudoskudoksissa nähdään lymfogistioosyttinen infiltraatio PNP: n seoksella, sappitiehyvien proliferaatio.

lähde: StudFiles.net
sivu 1 sivu 2 sivu 3
AIHE: Maksan sairaudet.

Botkinin taudin akuutti vakava muoto (niin kutsuttu maksan keltainen atrofia,

myrkyllinen maksadystrofia)

Lobojen keskellä on maksahaarojen irtoaminen ja hepatosyyttien nekroosi. Näet murskatut detritusmassat, pyknoottiset ytimet, keltainen pigmentti. Loperien kehällä - maksasolujen dystrofia ja necrobiosis (turbidien turvotus, vacuolization, phaneroz). Nekroosi osoittaa kurssin vakavuuden, regeneroinnin puuttumisen - prosessin vakavuuden.

1) nekroosi lobulan keskellä

2) dystrofiset muutokset lobulan kehällä a) hämärtynyt turvotus

b) hepatosyyttien vacuolisaatio

Akuutti vaikea Botkinin taudin muoto

Värjäys - Sudan 3

Maksasoluissa - rasvainen rappeuma, joka ulottuu nekroosiin.

1) hepatosyyttien rasvainen degeneraatio

Botkinin taudin akuutti vakava muoto (niin kutsuttu maksan atrofia)

Morfologisten muutosten heterogeenisyys maksan eri osissa. Lohkojen rakenne on rikki. Lohojen keskellä kapillaareja laajennetaan voimakkaasti, necrotizing maksasolut ovat lähes täydellisesti poistettu niiden välillä, makrofagit piilottaa palkkien reticular frame. Lepulaarien reuna-alueen regeneroinnilla muodostuu ns. FALSE sappitiehyydet, nuorten sidekudosten lisääntyminen. Nämä muutokset ovat tyypillisiä hepatiitin subakuutti-kurssille.

1) lohojen keskellä

a) nekroottisten massojen resorptiokohta b) voimakkaasti laajennetut kapillaarit

2) lohojen reuna-alueella

a) rekonstruoivat maksasolut ja vääriä sappitiehyjä b) nuorten sidekudosten lisääntyminen

Värjäys - Van Giesonin mukaan

Maksakudos koostuu kulmikkaista parenkyma-regeneroiduista, joita ympäröivät sidekudoksen rasvaiset välikerrokset. Regeneroimistuotteet ei ole rakenne normaalin lobulusten (lobule epätosi) - maksan palkit ilman säteen suunta, keskilaskimoja tai kokonaan poissa, tai on sijoitettu epäkeskisesti, usein useita paloja kehälle. Laaja sidekudoksen bändejä sisältää useita "kolmisoinnut" (sappitiehyt, valtimo, Wien), joka osoittaa spadenie (romahtaa) muutama kynsi nekroottisen maksakudoksen. Lymfoidisten solujen sisältämien rasvaisten kerrosten lisäksi on kapea - siksi se on maksakirroosin moninkertainen kirroosi.

1) solmu uudistuu

a) maksasäteillä ei ole säteittäistä järjestelyä b) useita keskushermostoa

2) lymfoidisoluihin ja histioyytteihin tunkeutuu suuri sidekudoskerros, joka sisältää useita "kolmioita"

H) kapeat sidekudoskerrokset

Krooninen viruksen aktiivinen hepatiitti, jossa siirtyminen melkouson-kirroosiin

Maksan rakenne on katkennut, porttikanavat ovat sklerosoituneet, raja-arvot tuhoutuvat. Lobulaarinen lymfoplasmocyte tunkeutuu sisään ja sisälle. Hepatosyytit, joilla esiintyy rakeisuutta, hydropomia, rasvahädrofiaa, maksahaarojen hajoamisalueita. Ydinpolymorfismin alueilla on suuri määrä "hiekka" ydintä ja hepatosyyttien polttokogroosi. Tätä taustaa vasten joukko vääriä lobuloita, joilla ei ole keskushermostoa rengasmainen (rengasmainen) leviämisen sidekudoksen ympärillä.

1) lymfoplasmosyyttien infiltraatti

2) rajalevyjen tuhoutuminen

H) "hiekka" ytimet

4) nekroosin kärsimykset

5) vääriä lobuloita

Keuhkojen tuberkuloosi

Interalveolaarisen septan keuhkokudoksessa näkyvät tuberkulit, jotka koostuvat pääasiassa epiteelisoluista ja Pirogov-Langhansin yksisoluisista soluista lymfoidisten solujen kehän reunasta. Joidenkin kukkuloiden keskellä on ohuita nekroosia - rakenteettomia, hienojakoisia massoja, joissa on kromatiinin palasia. Alveolaariset lumenet ovat vapaat.

1) pienet epiteelisuberukset interalveolaarisessa septa

2) vapaat alveolit

Keuhkokudos on melkein täysin ilmaton. Suuret alueet muunnetaan rakenteettomaksi hienorakeiseksi massaksi, jossa on kromatiini-juoksutun nekroosin osia. Keuhkokudoksen rakenne säilyy vain tietyillä alueilla alveolien ääriviivojen muodossa. Alveolien nekroosin kärkien kehällä on eritteitä (sitova, fibrinous ja pieni määrä alveolaarisia makrofageja ja lymfosyyttejä).

1) alveolit, joilla on eksudaatti

a) Vakava neste

b) makrofagit ja lymfosyytit

2) eksudatin ja alveolien kateettinen nekroosi

Mikrobiologinen tuberkuloosi luussa

Luisten palkkien joukossa on yksittäisiä epiteelisuberkeleita ja spesifisen granulaatiokudoksen diffuusi kasvua, jälkimmäistä kohdistuu juokseva nekroosi. Tulehduksen kohdalla luukudos tuhotaan kokonaan.

1) luupalkit

2) spesifinen rakeistuskudos a) epiteeli-solut

b) jättiläisolut H) juoksutettu nekroosi

Keinotekoinen tuberkuloosi

Keuhkokudoksessa on erityisiä tuberkuloosi-granulomeja - epiteeliäisiä tuberkuloosia. Ne on järjestetty ryhmiin acinin topografian mukaan. Näiden konglomeraattien keskeisillä osuuksilla juoksutettiin nekroosia, epiteeliä ja jättiläistä ympäröivä, periferialle - imusoluja. Joillakin nekroosin kohdalla fibroblastit lisääntyvät - organisaation alku. Alveolen lumenet pysyvät vapaina.

1) acinusin miehittämän tuberkuloosin granulomojen kerääntyminen

a) juoksutettu nekroosi

b) epiteeli- ja jättisoluja

c) lymfoidisolut

2) ilmassa oleva keuhkokudos

Tuberkuloosi haavaumat

Valmisteessa on vioittuminen limakalvossa ja submukoosissa. Haavannen pohjassa - epäspesifisen granulaatiokudoksen lisääntyminen, joka on runsaasti verisuonissa. Haavalinjan reunoissa ja submukosaalisessa kerroksessa on tyypillisiä tuberkuloosia sisältäviä granulomaryhmiä, joiden epätosiitti- ja giro-solut ovat pääosin Pirogov-Langhansin jättiläisillä.

1) suolen limakalvon säilyneet osat

a) Pohja - epäspesifinen rakeistuskudos

b) epiteeliäiset tuberkulit marginaaleissa ja submukosaalisessa emäksessä

Mikroaaltokyvyn seinämä

Munuaiskudoksessa - ontelossa (ontelossa). Sen seinä koostuu kolmesta kerroksesta. Sisäistä kerrosta edustaa juoksutettu nekroosi nekroottisten massojen alla

- spesifinen rakeistuskudos (epiteeli, lymfoidit, yksittäiset jättisolut), ulompi kerros edustaa karkea kuitumainen sidekudos. Ympäröivässä munuaisten kudoksessa, skleroottisten glomerulien, imusolmukkeiden infektoimisessa ja stromaasin skleroosissa.

1) ontelon seinämä

a) juoksutettu nekroosi

b) spesifinen rakeistuskudos

c) kuitumainen kudos 2) ympäröivä munuaisten kudos

a) glomeruli skleroosi b) stroman skleroosi

AIHE: Virustartunnat. Sepsis.

Septinen endometriitti (rikollinen abortti)

Kohtun limakalvo puuttuu, se korvataan fibriinillä, leukosyytteillä. Rajaan nähden ja myometrian syvyydessä näkyvät verisuonet, jotka on tehty märkivillä ja sekavilla verihyytymillä. Leukosyyttien infiltraation ympärillä. Kohtu oli infektion sisääntuloportti.

1) hyytymätön fibriini ja leukosyytit endometriumin ja myometrian vioissa, 1) kohdun seinämän verisuonet, joissa on laaja lumenia, jotka sisältävät

Metastaattiset abscessit munuaisissa

Munuaisen kudoksessa, kuten kortikulaarisessa aineessa glomerulaarisissa silmukoissa ja medulla verisuonissa, bakteerimemboli (violettipisteiden muodossa) ovat näkyvissä ja niiden ympärillä on pieni purulentti tulehdus. *

1) mikrobi-embolus

Rajoitetulla alueella venttiilin kudos on nekroottinen, mikä johtuu mikrobien vaikutuksesta, jotka mikrokuponien muodossa (tumma violetti) sijaitsevat irtonaisten tromboottisten massojen kesken. Necroottisen kudoksen rajalla on infiltraatti, joka koostuu histioyytteistä, lymfosyytteistä ja pienistä h-leukosyytteistä. Loput venttiilistä puristetaan alustensa paksuuteen. Jälkimmäinen osoittaa toistuvan kurssin. Samanlainen kuva havaitaan sepsis-lentalla.

1) tromboottinen päällekkäisyys

2) mikrobien mikro-pesäkkeet

H) Päättämättömät venttiilikudokset

4) tulehduksellinen infiltraatti

5) venttiilin venttiilinen osa verisuonilla

Aivojen astioissa - mikrobien emboli, joidenkin niiden ympärillä - leukosyyttien infiltraatio, pienet moninkertaiset verenvuodot. Pehmeä peräaukko on voimakkaasti paksuuntunut, täysiverinen, ja se vuotaa verenvuotoa aiheuttavien leukosyyttien kautta.

1) mikrobi-embolus

H) leukosyyttien kerääntyminen

AIHE: lapsuusiän infektiot.

Kurkun kurkkumätä (kurkkumätäulehdus)

Paksu fibrinous-kalvo korvaa monikerroksisen litteän epiteelin suuressa määrin ja tunkeutuu syvälle kudokseen (diphteriittinen tulehdus). Kalvoa läpäisee leukosyytit, kalvon pinnalla mikrobien klusteri. Kurkun kudos on edemaattinen, leukosyyttien, imusolujen, histioyyttien tunkeutuvat, verisuonten laajentuminen.

1) fibrinous-kalvo, joka läpäisee taustalla olevan kurkun kudoksen

2) edematoon kurkun kudos laajentuneilla aluksilla

H) solujen tunkeutumista

Trakeal-diphtheria-mikropreparatiota

Limakalvolla on fibriininen kalvo, joka on läpäissyt valkoisten verisolujen kanssa, suurelta osin se lohkeaa (croupous tulehdus). Joillakin alueilla säilytetyt epiteeliset vuoraukset. Munuaiset ovat edematoottisia, solutekijöitä tunkeutuvat, verisuonten laajentuminen.

1) henkitorven seinä

a) fibrinous-kalvo limakalvon pinnalla

b) limakalvon säilynyt epiteeli

Kryptin alueella monikerroksinen litteä epiteeli ja taustalla oleva kanervokudos ovat nekroosin tilassa. Mekroottisten massojen joukossa on näkyviä mikrobien pesäkkeitä. Aluksia laajennetaan, täysverisesti.

1) epiteelin vuorauksen kryptin nekroosi

2) mikrobien siirtomaa nekroottisten massojen joukossa

AIHE: Suolistosairaudet

Peyerin plakan aivo-turvotus ruoansulatuskanavan kuumeessa

Lisätä Peyerin plakkia johtuu verkkokalvon lisääntymisestä (tuottava tulehdus). Retikulaariset solut ovat suurempia kuin lymfoidit solut, joilla on suuri reuna sytoplasmasta ja kevyempi ydin. Imusolut ovat pieniä.

1) Peyerin plakit

a) verkkokalvot

b) lymfoidit solut

2) submukosaalista kerrosta

H) lihaksikasvu

Meskoeerisen imusolmukkeen hyperplasia tuhoava kuume

Pienikin lisäys, kentät ovat näkyvissä, jotka koostuvat kevyemmistä soluista - nämä ovat tungosrakeita, jotka muodostavat retikulaariset solut. Tulevaisuudessa nämä granuloomat voivat olla nekroottisia. Imusolmukkeiden alukset ovat voimakkaasti suurentuneet, täysveriset.

1) typhoid granuloma - reticular cells

2) jäljelle jäävät lymfoidiset solut

H) laajennettu ALUKSET

Catarrhal-purulentti koliitti dysenteryssä

Suoliston seinämässä - voimakkaasti laajentuneita verisuonia, erityisesti limakalvossa ja submukoosipohjassa. Nämä suolen seinämän kerrokset infusoivat leukosyytit. Limakalvon pinnalle on muta ja leukosyytit. Menestyksellisellä lopputuloksella eksudatus ratkaisee ja suolen seinämä palaa normaaliksi.

1) limakalvotulehdus limakalvon pinnalle

2) leukosyyttien infiltroima limakalvo

3) submukosaalista emästä, jossa on tulehduksellinen turvotus ja yksittäiset leukosyytit

Fibrinous-nekroottinen koliitti dysenteryssä

Limakalvo on necroottinen lähes kaikkialla, punkturoitu filamenttien fibrin. Vain limakalvojen syvyydessä jäi rauhaset. Subkutaanisessa kerroksessa - terävä turvotus ja histiocytic leukosyyttien infiltraatio. Kun nekroottiset massat hylätään, muodostuu haavaumia (haavainen koliitti).

1) limakalvo

a) nekroottiset massat, jotka on impregnoitu fibriinillä

b) rauhasten säilyneet osat

2) submukosaalista emästä

3) lihaskalvo

sivu 1 sivu 2 sivu 3

Parenkymaalinen dystrofia
379.82kb. 3 s.