Virustauti hepatiitti D (delta-hepatiitti)

Hoito

Hepatiitti D: n aiheuttama aine (delta-hepatiitti) on uudenlaisen viruksen edustaja. Tämä on ristiriita virusten ja viroidien välillä. Tällä viruksella ei ole kuorta.

Virus on happoille ja korkeille lämpötiloille kestävä, mutta se tuhoutuu alkalisessa ympäristössä.

Taudin lähde on potilas, jolla on akuutti tai krooninen sairauden muoto tai viruksen kantaja. Tärkein lähetystapa on veren kautta, kuten viruksen hepatiitti B: n tapauksessa.

Kliininen kuva, viruksen hepatiitti D: n oireet

Akuuttia virustaudin hepatiitti D voi esiintyä kahdessa versiossa:

  • yhteisinfektiota;
  • superinfektio.

yhteisinfektiota kehittyy samanaikaisesti hepatiitti B- ja D-virusten kanssa. Erilainen piirre viruksen hepatiitti B: n tuloksena olevasta sairaudesta on lyhyt inkubaatioaika (1,5-6 kuukautta).

Pre-zheltushny-aikana useimmilla potilailla on kehon lämpötilan nousu. Tauti voi myös alkaa vähitellen, dyspeptisen oireyhtymän (pahoinvointi, oksentelu), niveltulehdus. Tämän pre-zhelto-jakson tämän variantin kipu esiintyy oikeassa yläkadrenssissa ja epigastrisella alueella aikaisin. Kipu voi jatkua koko sairauden ajan.

Puolet potilaista tauti on vaikeampaa kuin muilla virusperäisillä hepatiitilla. Usein on salamannopeita muotoja, joilla on suuri letaliteetti.

Siirretyn taudin jälkeen krooninen hepatiitti harvoin muodostuu.

päällekkäin infektio on ominaista viruksen hepatiitti D: n kerrostuminen viruksen hepatiitti B: stä, joka tapahtuu akuutin tai kroonisen hepatiitin muodossa.

Inkubointiaika superinfektiolla kestää 1-2 kuukautta. Prosessin kronisointi, joka ilmenee maksan tiivistämisessä, "ihon verisuonet tähdet" tulee nopeasti.

Superinfektio esiintyy usein edemato-ascites-muodossa. Hän ilmentää röyhtäilyä, kehon lämpötilan nousua, edemato-ascitesin oireyhtymää. Tauti muuttuu nopeasti krooniseksi hepatiitiksi ja sitten kirroosiin. Vain 10% potilaista saa elpymistä.

Kroonisessa virusperäisessä hepatiitti D: ssä keltaisuus ja asthenovegetatiivinen oireyhtymä voivat jatkua pitkään. Toissijaiset maksavaivat (kuten "verisuonten tähtimerkit") havaitaan varhaisessa vaiheessa.

1-2 vuoden kuluessa krooninen virusperäinen hepatiitti D kulkeutuu maksakirroosiin.

Viruksen hepatiitti D: ssä kehittyvät komplikaatiot ovat samanlaisia ​​kuin viruksen hepatiitti B: ssä.

Viruksen hepatiitti D: n erityinen diagnoosi

HDV-antigeenit löytyvät verestä taudin ensimmäisen viikon aikana, mutta katoavat nopeasti.

HDV-IgM-luokan vasta-aineet havaitaan välittömästi HDV-antigeenien katoamisen jälkeen ja pysyvät jopa 4 viikon ajan sairaudessa. IgM: n pitkäaikainen havaitseminen osoittaa taudin siirtymisen krooniseen muotoon.

Anti-HDV IgG 4-5 viikon kuluttua täysin korvaa IgM: n. Molempien luokkien immunoglobuliineja voidaan havaita veressä pitkään superinfektiota varten.

Viruksen hepatiitti D: n kanssa voidaan havaita viruksen hepatiitti B: n eri markkereita veressä.

Viruksen hepatiitti D: n ehkäisy

Viruksen hepatiitti D: n yleisen profylaksin periaatteet ovat samanlaisia ​​kuin viruksen hepatiitti B.

Tällä hetkellä rekombinantti hepatiitti D -rokotetta tutkitaan.

Oliko sivu hyödyllinen? Jaa se suosikki sosiaalisessa verkostossasi!

Virustaudin hepatiitti D

Virustaudin hepatiitti D (delta-hepatiitti) on tarttuva maksasairaus, infektio tai infektio viruksen hepatiitti B: lle, mikä pahentaa merkittävästi sen kurssia ja ennusteita. Viruskaltainen hepatiitti D kuuluu verensiirtohepatiitin ryhmään, hepatiitti D: n tartuntavaatimus on hepatiitti B: n aktiivisen muodon läsnäolo. Hepatiitti D -viruksen havaitseminen suoritetaan PCR: llä. Maksan tutkiminen on pakollista: biokemialliset kokeet, ultraääni, magneettikuvaus ja reopatografia. Viruksen hepatiitti D: n hoito on samanlainen kuin hepatiitti B: n hoito, mutta se vaatii huumeiden suurta annosta ja niiden saannin pidemmän ajan. Useimmissa tapauksissa tauti on krooninen ja sen seurauksena maksakirroosi.

Virustaudin hepatiitti D

Virustaudin hepatiitti D (delta-hepatiitti) on tarttuva maksasairaus, infektio tai infektio viruksen hepatiitti B: lle, mikä pahentaa merkittävästi sen kurssia ja ennusteita. Viruskaltainen hepatiitti D kuuluu verensiirtohepatiitin ryhmään.

Patogeenin ominaisuudet

Hepatiitti D aiheuttaa RNA-virus, on ainoa tunnettu tänään edustajan "vaeltava" laji Deltavirus, joka on tunnettu siitä, että kyvyttömyys itse muodostavia proteiineja replikaatioon ja käyttää tätä proteiinia viruksen tuottaman hepatiitti B Siten hepatiittivirus on aiheuttava aine D-Satelliitit ja esiintyy vain yhdessä hepatiitti B -viruksen kanssa.

Hepatiitti D -virus on erittäin vakaa ulkoisessa ympäristössä. Lämmitys, jäätyminen ja sulatus, altistuminen happoille, nukleaasi ja glykosidaasit eivät vaikuta merkittävästi sen toimintaan. Säiliön ja infektion lähde ovat potilaita yhdistetyssä muodossa hepatiitti B ja D. infektiivisyys ilmaistaan ​​erityisesti akuutin sairauden, mutta potilaat ovat vaarassa epidemian koko ajan viruksen veressä.

Mekanismi lähetyksen virushepatiitti D - parenteraaliseen edellytys lähetyksen on läsnä viruksen aktiivisen hepatiitti B-hepatiitti D integroituneena genomiin, ja parantaa kykyä replikoitua. Sairaus voi olla ko-infektion, kun hepatiitti D-virus lähetetään samanaikaisesti B tai superinfektio kun patogeenin tulee kehon, jo hepatiitti B merkittävin riski infektion verensiirron tartunnan saaneelta luovuttajan, merkittävä epidemiologinen merkitys leikkaus, traumaattinen lääketieteellinen manipulointi (esimerkiksi hammaslääketieteessä).

Hepatiitti D-virus pystyy voittamaan istukan voidaan lähettää seksuaalisesti (suuri infektion leviämisen henkilöiden keskuudessa altis vapaita, homoseksuaalit), jossa joissakin tapauksissa levittää viruksen perheen voidaan ehdottaa sen siirron kontakti-kotitalouden. Alttiiseen virushepatiitti D virushepatiitti B potilaiden ja viruksen kantajia. Erityisesti korkea alttius henkilöistä, jotka ovat paljastaneet krooninen harjoittaja HBsAg.

Viruksen hepatiitti D: n oireet

Viruskannan hepatiitti D täydentää ja hepatiitti B: n kulkua. Kudosinfektion inkubaatioaika on merkittävästi pienentynyt, on 4-5 päivää. Topinfektion inkubointi kestää 3-7 viikkoa. Hepatiitti B: n pre-maksan kesto jatkuu samaan tapaan kuin hepatiitti B, mutta se kestää lyhyemmän ajan ja turbulentti virtaus. Superinfektiota voidaan luonnehtia edemato-ascitesin oireyhtymän varhainen kehittyminen. Iteraarinen kausi etenee samoin kuin hepatiitti B: n kanssa, mutta bilirubinemia on voimakkaampaa, useammin ilmenee merkkejä verenvuodosta. Hepatiitti D: n epätasapainoinen päihtymys on merkittävä, joka on altis progressiolle.

Koinfektio tapahtuu kahdessa vaiheessa, kliinisten oireiden huippujen välinen aika on 15-32 päivää. Superinfektio usein hankala erotusdiagnoosissa, koska aikana samanlainen kuin hepatiitti B tunnusomainen ero - nopeus käyttöön kliinisen kuvan, nopea kroonisoitumisen prosessi, hepatosplenomegalia, häiriö proteiinin synteesiä maksassa. Elpyminen kestää paljon pidemmän aikaa kuin hepatiitti B: n tapauksessa. Jäljelle jäävä astenia voi jatkua useita kuukausia.

Krooninen virusperäinen hepatiitti D ei eroa erityisissä oireissa, se on samanlainen kuin toisen etiologian krooninen hepatiitti. Yleisiä heikkouksia ja väsymystä häiritsevät potilaat. Ajoittain saattaa esiintyä "syyttömät" kuumetapaukset, joissa on kuumetta, jossa ei ole harhautuneita oireita, ja jonka mukana on alkusankaus ja keltaisuus. Iholle muodostuneet toissijaiset maksatulehdukset (palmaryttitartut, verisuonet) ovat maksan ja pernan suurentuneet, usein maksan turvotus, ascites. Kroonisen virusperäisen hepatiitti D: n aaltoilu on aaltoilevaa, pahenemisjaksot korvataan remissioilla. 15%: lla potilaista delta-hepatiitti on riittävän nopea, puolitoista ja kaksi vuotta, maksakirroosi kehittyy.

Diagnoosi viruksen hepatiitti D: stä

Veren taudin akuutissa vaiheessa on spesifisiä IgM-vasta-aineita, mutta lähikuukausina havaitaan vain IgG-vasta-aineita. Laajassa käytännössä diagnostiikka toteutetaan PCR-menetelmällä, joka mahdollistaa RNA-viruksen eristämisen ja tunnistamisen.

Maksan tutkimista viruksen hepatiitti D: ssä suoritetaan maksan ultraäänitutkimus, rheogepatografia, maksan ja sappitiehyjen MRI. Joissakin tapauksissa maksan punkturabiopsi voidaan suorittaa diagnoosin selvittämiseksi. Epäspesifiset diagnostiset toimenpiteet ovat samanlaisia ​​kuin muiden etiologian hepatiitti, ja ne on tarkoitettu dynaamisen maksan toiminnan tarkkailuun.

Viruksen hepatiitti D: n hoito

Hepatiitti D gastroenterologist suoritettiin samoilla periaatteilla kuin hepatiitti B: Koska hepatiitti D-virus on ominaista voimakas resistenssi interferonin antiviraalisen hoidon perus- korjata ylöspäin annoksen, ja kesto aikana 3 kuukausi. Jos vaikutusta ei ole, annokset kaksinkertaistetaan, kurssi jatkuu 12 kuukauteen. Koska hepatiitti D -viruksella on suora sytopaattinen vaikutus, kortikosteroidihormonien ryhmän valmisteet ovat vasta-aiheisia tässä infektiossa.

Viruksen hepatiitti D: n ennuste ja ennaltaehkäisy

Ennustaminen lievän ja kohtuullisen vakavuuden yhteistartunnan tapauksessa on suotuisampi, koska täydellinen kovettuminen on merkitty paljon useammin kuin superinfektiolla. Kuitenkin hepatiitti B- ja D-virusten yhdistetty infektio esiintyy usein vakavassa muodossa hengenvaarallisten komplikaatioiden kehittymisen myötä. Yhteistutkimuksen kroonisuus kehittyy 1-3 prosentissa tapauksista, kun taas superinfektio kehittyy krooniseen muotoon 70-80 prosentilla potilaista. Krooninen virusperäinen hepatiitti D johtaa kirroosiin. Korjaus superinfektiossa on erittäin harvinaista.

Viruksen hepatiitti D: n ehkäisy on samanlainen kuin viruksen hepatiitti B: n. Erityisen tärkeitä ehkäiseviä toimenpiteitä ovat hepatiitti B: n henkilöt, joilla on positiivinen reaktio HBsAg-antigeenin läsnäoloon. Erityinen rokotus viruksen hepatiitti B: tä vastaan ​​suojaa tehokkaasti delta-hepatiittia vastaan.

Sairastavilla sairauksilla esiintyvät paheneminen ja relaptiot, reinfektio, infektio ja infektio, niiden esiintyminen, kliininen kurssiohjelma, diagnostiset ominaisuudet. Ehkäisyvälineet. Esimerkit.

Sairastuminen on taudin ominaispiirteiden kliinisten oireiden lisääntyminen prosessin vähentämisen aikana.

Relapse on taudin tärkeimpien oireiden paluu sen jälkeen, kun infektion kaikki kliiniset oireet ovat täysin hävinneet.

Relapseja ja pahenemisvaiheita voi esiintyä erilaisin tartuntatautein, mutta ovat yleisempää malarian, lavantaudin, luomistaudin ja virusperäisen hepatiitin kanssa. Relapsit ovat helpommin kuin taudin ensimmäinen ilmentymä. Raskaus ja pahenemisvaiheet kehittyvät niissä tapauksissa, joissa infektiosairauden aikana pysyvää immuniteettia ei synny tartunnan saaneiden tai synnynnäisten häiriöiden vuoksi.

Reinfektio (re... ja infektio), tarttuvan taudin aiheuttavan aineen tai eläinten uudelleen tartuttaminen.

Superinfektiot tarttuvat uudelleen infektioon uudella tartuntataudilla epätäydellisen tarttuvan taudin aiheuttamasta toisesta mikro-organismista, joka on yleensä resistentti primaarisen infektion hoitoon tarkoitetulle lääkkeelle. Uuden infektion aiheuttaja voi olla yksi niistä mikro-organismeista, jotka ovat normaalisti vaarattomia ihmiskehossa, mutta ne tulevat patogeenisiksi, kun muut mikro-organismit poistetaan lääkeaineiden ottamisen seurauksena; tai se voi olla pysyvä moninaisuus ensisijaisen infektion aiheuttavasta aineesta.

Termi coinfection käytetään, kun henkilö on sairas kahden tai useamman sairauden kanssa samanaikaisesti.

Koska HIV: n ja hepatiitti C: n (HCV) infektiot ovat samoja, monet ovat HIV- ja HCV-infektoituneita.

On selvää, että kahden taudin läsnäolo samanaikaisesti huomattavasti vaikeuttaa terveydentilastesi ylläpitämistä. HIV-infektio pahentaa hepatiitti C: tä, koska tässä tapauksessa maksavauriot tapahtuvat nopeammin. Siksi on erittäin tärkeää, että lääkärisi ymmärtää, miten HIV ja HCV vaikuttavat terveyteesi. Joillakin potilailla havaitaan samanaikaisesti maksasairauksien asiantuntija ja HIV-lääkärit, jotka yhdessä tekevät kaikkensa potilaan terveydentilan ylläpitämiseksi. Koska HIV-lääkkeitä käsitellään maksassa, on erittäin tärkeää seurata säännöllisesti sen tilaa ja olla antamatta näiden lääkkeiden vahingoittumista

Hepatiitti D. Co-infektio ja superinfektio. Lähteet, mekanismi ja voimansiirto. Patogeneesi. Diagnoosi. Hoito.

(Hepatiitti delta, hepatiitti B delta aine) - virushepatiitti kontaktin kanssa mekanismi lähetyksen aiheuttama puutteellinen virus, jonka replikaatio on mahdollista vain, jos elin HBS Ag. Taudille on tunnusomaista vakava kurssin ja epäsuotuisa ennuste.

HDV on pallomainen hiukkanen, se on pienin tunnetuista eläinviruksista. Se koostuu nukleokapsidista, joka on rakennettu noin 70 alayksiköstä delta-antigeenistä (HDAg) ja HDV-RNA: sta. Ulompi kalvo muodostuu pinta-antigeenistä HBV. HDV: n ulkovaippaa edustaa HBS Ag.

HDV kestää korkeita lämpötiloja, eikä se koske happoja ja UV-säteilyä. Virus voidaan inaktivoida emäksillä ja proteaaseilla. Toistuva jäädytys ja sulatus eivät vaikuta sen toimintaan.

HDV-infektion aiheuttavan aineen pääasiallinen lähde ovat henkilöt, joilla on krooninen HDV: llä infektoitu HBV-infektio.

HDV-infektion lähetysmekanismi on hyvin samanlainen kuin HBV-infektion lähettäminen. Delta-viruksen lähettäminen suoritetaan parenteraalisesti, lähinnä veren kanssa.

Delta-infektion uhrata riski on erityisen suuri luovutetun veren tai sen lääkkeiden säännöllisille vastaanottajille (eli hemofiliapotilaille); ihmisille, joille tehdään usein parenteraalisia toimenpiteitä, sekä huumausaineiden käyttöön, jotka pistät huumeita laskimonsisäisesti; ihmisille, jotka ovat kosketuksissa veren kanssa.

Infektio esiintyy usein kirurgisissa osastoissa, hemodialyysikeskuksissa.

HDV: n transplacentaalinen lähettäminen raskaalta sikiöltä on mahdollista, lähinnä HDV: llä infektoiduissa HBE-positiivisissa äideissä. Perinataalinen lähetysreitti on myös melko harvinainen, mutta uuden HBV-HDV-infektion kehittyminen vastasyntyneissä on mahdollista.

synnyssä

Kun nautitaan HBV-kantajaa delta virus on suotuisa niiden replikaatioon, koska välittömästi ympäröi itse -antigeeniä tuppi HBS ja sitten tunkeutuu hepatosyytit läsnäolosta johtuen niiden pinnalla polymeroidun albumiinin, jolla on affiniteettia HBS Ag, ulomman kuoren muodostamiseksi HDV

Kun Delta-virus on infektoitu, kaksi delta-infektion varianttia ovat mahdollisia: yhteisinfektio ja superinfektio.

Ensimmäinen tapahtuu, kun HDV tulee terveen henkilön kehoon samanaikaisesti HBV: n kanssa.

Superinfektio kehittyy aikaisemmin infektoituneella viruksella B (potilailla, joilla on HBV tai HBS Ag: n kantajia) ja lisätieto niiden delta-viruksella.

Hepatiittia, jota esiintyy yhteisinfektion seurauksena, kutsutaan yleisesti etiologian HBV / HDV tai OGB-akuutiksi hepatiitiksi Delta-agentilla,

mikä korostaa molempien virusten osallistumista taudin patogeneesiin. HDV tuotteita tapahtuu samanaikaisesti HBV, mutta luultavasti aktiivinen replikaation delta -viruksen seuraa saavutuksia rakenneosien HBV (HBS Ag), ja kesto sen rajoitetun ajan HBS -antigenemii. Hepatiittiyhdistelmä etiologia päättyy sen jälkeen, kun molemmat virukset on poistettu.

Kun superinfektio kehittyy akuutti virus hepatiitti delta, jota kutsutaan yleisesti viruskanavan VGB akuutin delta (super) infektoimiseksi.

Tällöin HBV: n osallistuminen maksavaurion kehittymiseen on vähäinen ja kaikki ilmenevät patologiset muutokset ja kliiniset ilmentymät johtuvat delta-viruksen toiminnasta. Toisin kuin coinfection, joka yleensä on akuutti itsesäätyvä kurssi, superinfektio luonnehtii vakavan progressiivisen kurssin, kunnes massiivinen maksa-nekroosi tai nopea progressiivinen kirroosi. Tämä johtuu siitä, että krooninen HBV-infektio (kantajia HBS Ag, potilailla, joilla on HBV) maksan muodostuu jatkuvasti suuria määriä HBS Ag, ja HDV on erittäin suotuisa ympäristö replikaatioon ja toteuttamisesta haitallisia vaikutuksia.

KLIININEN KUVA

Akuutti hepatiitti B delta-agentilla (coinfection) maksatulevalla ja ilman sitä

Inkubaatioaika on 6 - 10 viikkoa, jolle on tunnusomaista syklinen virtaus. Pre-Cheetah-aika alkaa voimakkaammin kuin HBV: llä, kun terveys, huonovointisuus, heikkous, väsymys, päänsärky huononee. Samanaikaisesti havaitaan dyspeptisiä ilmiöitä. Useimmiten kuin HBV: llä, suurissa nivelissä esiintyy migraattista kipua. Lähes puolet potilaista on kipua oikeassa hypokondrissa, joka ei ole tyypillinen HBV: lle.

Toinen ero HBV: stä on kuume, ja 30% potilaista kehon lämpötila nousee yli 38 ° C: n. Pre-kelta-ajan kesto on lyhyempi kuin HBV: n, ja keskiarvo on noin 5 päivää.

Kirjoituskausi. Kun keltaisuus ilmenee, myrkytyksen oireet kasvavat. Taudin takia keltaisuus, nivelkipu ja subfebrile kunnossa jatkuvat. Vahvistaa heikkoutta, väsymystä; useammin ihon kutina; kiput pysyvät oikeassa yläosassa, eivätkä ne koske ruoanottoa. Usein on urtiksen ihottumaa iholla. Pisin epämuodostuman oireet: heikkous, ruokahalun väheneminen, kipu oikeassa yläkantasegmentissä. Kaikissa potilailla maksan suureneminen on 1-3 cm, sen reuna on joustava, sileä ja herkkä palpataatiolle. Useammin kuin VHB: llä, perna kasvaa. Veriseerumissa bilirubiinipitoisuus lisääntyy sidotun fraktion vuoksi, transferaasien aktiivisuus on paljon suurempi kuin OGB: llä. Merkittävästi lisää tymolianalyysin määrää, mikä on epätavallista HBB: lle; Testinäyte pysyy normaalina. Hyperbilirubinemia kestää keskimäärin 1,5 kuukautta, hyperfermentemia - jopa 2-3 kuukautta. Taudilla on usein kaksi-aalto kurssilla kliininen entsymaattinen paheneminen, joka voidaan selittää kahdella viruksella, joilla on erilaisia ​​biologisia ominaisuuksia. Oletetaan, että ensimmäinen aalto on HBV-infektion ilmentymä, ja toinen johtuu delta-infektiosta, koska tällä hetkellä keholla on jo tarpeeksi HBS-antigeenimolekyylit, jotka ovat välttämättömiä HDV-lisääntymiselle.

Tauti päättyy elpymiseen (noin 75% tapauksista) tai kuolemasta - fulminanttisella taudin muodolla. Kroonisen hepatiitin kehittymistä harvoin havaitaan (1-5%).

HBS Ag: n katoaminen merkitsee myös delta-infektion palautumista.

Se voi tapahtua sekä ilmeisen että kliinisesti latentteinä.

Inkubaatioaika kestää 3-4 viikkoa.

Pre-Cheetah-aika luonnehtii akuutti, joskus myrskyinen alku. Kesto ei ylitä 3-4 päivää. Toisin kuin akuutti HBV yli puoli potilailla, joilla on kehon lämpötila on korkeampi kuin 38 ° C, on olemassa nivelkipu ja kipu oikealla ylempi neljänneksessä, jotkut potilaat sanovat nokkosihottuma iholla. 2-3 päivän kuluttua virtsasta tulee tumma, ulosteen värimuutokset, maksan ja pernan lisääntyminen, sklera ja iho näyttävät keltaisilta.

Kirjakaudella heikkenevä potilaan terveyden, kasvava myrkytysoireet kehon lämpötila pysyy koholla jopa 3-4 päivää, älä lopeta nivelkipu, ja kipu oikealla ylä Quadrant rekisteröityä useammin kuin ennen ulkonäköä keltaisuus, ja ne ovat pysyviä.

Potilaita tutkittaessa huomattava kasvua ja tiheyttä sekä maksassa että pernassa kiinnittää huomiota. Yli 40% potilaista kehittää edemato-ascites-oireyhtymää. Veriseerumissa - hyperbilirubinemia (yleensä yli 2 kuukautta), hyperfermentemia (usein de-Ritis-kertoimen vääristymä). ALT: n ja AST: n aktiivisuus on edelleen pitempi kuin HBV: n ja hepatiitti-yhdistelmän etiologialla, eikä käytännössä potilaalla ole entsyymiaktiivisuutta.

Toisin kuin muut viruksen hepatiitti delta akuutti hepatiitti, kantajia HBS Ag oleellisesti häirinnyt proteiini-synteettinen maksan toimintaa, mikä ilmenee lasku sublimoidu näytteitä ensimmäisen 10 päivä keltaisuutta ajan ja kasvoi tymolia. Albumiinien määrä pienenee, y-globuliinifraktioiden pitoisuus kasvaa. Kehitys otochno- vesivatsanestettä oireyhtymä tässä suoritusmuodossa, HDV-infektio, koska sekä lasku synteesi albumiinin ja laadullista muutosta niitä. Valtaosassa potilaista tauti on aaltoilevaa toistuvan kliinisen ja entsymaattiset pahenemisvaiheiden, mukana kasvua keltaisuus, myrkytysoireita, kehitys edematous-vesivatsanesteet oireyhtymä, lyhyen aikavälin (1-2 päivää vanha) kanssa hyytävä aaltojen kuume, ulkonäkö ephemeral ihottumia. Vakavuudesta kliinisten oireiden joillakin potilailla vähenee jokaisen uuden aallon, ja muiden sairauksien ottaa progressiivinen: kehittää subakuutti maksa, maksan enkefalopatia, ja kuolema tapahtuu.

Talteenotto tapahtuu harvoin, melkein aina epäedullinen tulokset: joko syöttämällä (jossa fulminantti muodossa tai vakava kehitys- subakuutin maksasairaus) tai krooninen HDV-muodostelmaan (noin 80%), joilla on korkea aktiivisuus ja prosessin nopea siirtyminen maksakirroosi.

Toinen mahdollinen superinfektiomuoto on HBB-potilaiden deltaviruksen infektio. Kliinisesti tämä ilmenee pahentamalla niin suotuista hepatiittia, päihtymyksen ilmenemistä, keltaisuutta, hyperfermentemiaa ja etenemistä maksakirroosiin.

hoito

Kaikki potilaat, joilla on akuutti delta-virusinfektio, ovat sairaalassa. Patogeneettinen hoito suoritetaan, kuten HBV: llä. HDV: n suorasta sytopaattisesta vaikutuksesta johtuen kortikosteroidit ovat vasta-aiheisia.

Superinfektio: oireet ja hoito

Superinfektio on tärkeimpiä oireita:

  • päänsärky
  • Ihottuma iholla
  • Rintakipu
  • Hengenahdistus
  • Ruokahaluttomuus
  • yskä
  • uneliaisuus
  • Huuhtelee silmien alla
  • Ihon tulehdus
  • Alhainen kuume
  • pahanolontunne
  • väsymys
  • Turvotus silmien alla
  • Rintakehä
  • Kipu suolistossa
  • Taipumus vilustumaan
  • Kipu, kun painetaan maksahartseja
  • Epätavalliset makuelämykset

Superinfektio on tila, jossa henkilö, jolla on yksi infektio, samanaikaisesti infektoidaan toisella infektiolla. Toisin sanoen se on prosessi, jossa jo infektoidut solut kehossa ovat tartunnan eri viruksella. Vaara on se, että superinfektiot voivat johtaa viruksen kestävän kannan kehittymiseen, jota ei voida parantaa antibiooteilla.

Tämä kehon tila havaitaan antibioottien ottamisen vuoksi johtuvan immuniteetin vähenemisen tai primaarisen viruksen läsnäolon vuoksi.

syyoppi

On osoitettu, että tauti kehittyy kahden pääasiallisen syyn seurauksena:

  • antibioottihoito;
  • yhteyttä infektioalustaan.

Kun ihminen ottaa antibiootteja, patogeenisen kasviston lisäksi, elimistössä kuolee hyödyllinen kasvisto, joka pysäyttää patogeenisen kasviston kehittymisen. Tässä tilassa ehdollisesti patogeeniset mikro-organismit tulevat patogeenisiksi, mikä johtaa toisen infektion kehittymiseen.

Luonnollisesti ihmisen pitäisi kiertää potilaille, joilla on infektio, koska on olemassa riski levittää virusta, jolloin hän voi löytää itsensä käytettäessä infektiotautien sairaalaan. Se on sen vuoksi, että super-infektio, lääkärit näillä sairaaloissa pyytää potilaita ei tarvitse mennä ulos huoneesta mahdollisimman uudelleen infektio, joka ei ole tullut ulos parantaa antibiooteilla.

Elimet, jotka ovat alttiita taudin voittamiseksi:

  • hengityselimet;
  • urogenitaalinen järjestelmä;
  • ruoansulatuskanava;
  • silmät;
  • iho;
  • limakalvojen.

Ihmiset, joilla on heikentynyt immuunijärjestelmä ovat vaarassa.

Näitä ovat:

Yliinfektioiden kehitys kuppahduksen kanssa on yleinen ilmiö. Aikaisemmin on ajateltu, että kuppatartuntaa offline synnynnäisen immuniteetin, jolloin ilman suojaavan vasteen käsittelyn jälkeen syfilis ja kyky käyttää ne uudelleen infektion (tartunnoilta).

Kuppion komplikaatioita voi esiintyä:

  • sylkoksen varhaisessa vaiheessa (inkubointijakson aikana primäärijakson ensimmäisten kahden viikon aikana);
  • tertiaarinen ja synnynnäinen kuppa (johtuen sairauden myöhäisten vaiheiden immuniteetin heikkenemisestä);
  • kun potilaiden hoidossa on heikentynyt immuniteetin häiriintyminen (erityisesti taudin ensimmäiset päivät katetaan).

Asiantuntijoiden mukaan tämä tauti on aina toissijaista ja voi ilmetä vain primaarisen patologian taustalla.

luokitus

Superinfektiosta on kaksi päätyyppiä:

Superinfektio antibioottien jälkeen on ominaista apatogeenisten ja opportunististen bakteerien kertymisestä. Tämä kehon tila johtuu ruumiin mikroflooran tukahduttamisesta sulfanilamidi-lääkkeiden, antibioottien ja tuberkuloositartuntojen kanssa.

Voit kutsua endogeenistä infektiota:

  • E. coli;
  • Pseudomonas aeruginosa;
  • anaerobiset bakteerit;
  • enterobacteriaceae;
  • patogeenisia sieniä.

Exogeeninen superinfektio voi johtua toisesta infektiosta, jolla on sama virus, joka laukaisi primääritaudin, mutta on resistentteämpi antibiooteille.

Ulkoisen luontaiset sairaudet johtuvat siitä, että virus saapuu kehoon hengitysteiden kautta. Sikäli kuin tiedämme, terve ihminen on suojaavan kerroksen limakalvon nenän sivuonteloiden ja keuhkojen, mutta potilas, joka kärsi tartuntatauti, kerros voidaan rikkoa, mikä sinuiitti infektio, kurkkukipu tai keuhkokuume.

Yksi tunnetuimmista superinfektiomuodoista on kandidiaasi (candida-sienet). Erityinen on valkoisen pinnoitteen ulkonäkö limakalvolla. Vaurion sijainnista riippuen candida-sieniä voi esiintyä useissa kliinisissä oireissa, mikä usein hidastaa kandidiaasi-diagnoosia.

oireiden

Superinfektio voi aiheuttaa seuraavia oireita:

  • päänsärky;
  • dyspnea;
  • vinkumisen ilmeneminen;
  • subfebrile-tila;
  • yskä;
  • kipu rinnassa;
  • kipu suolistossa;
  • kipujen ilmeneminen, kun sitä painetaan maksasolusuihin;
  • usein kylmät - voi seurata sienitaudit (candida sienet), joita ei voida parantaa;
  • väsymys väsymyksestä, uneliaisuus, kehon yleinen huonovointisuus;
  • ruokahaluttomuus tai epätavallinen makuelämys;
  • ihottumat, ihon tulehdukset;
  • pussit, mustelmat silmissä.

Alkuvaiheessa kliininen kuva voi olla poissa.

diagnostiikka

Tautien oikea diagnoosi on välttämätöntä ottaa yhteyttä korkeasti koulutettuun asiantuntijaan, joka on velvollinen:

  • tutkia potilaan ENT-elimiä;
  • oppia potilasta vaivaavista oireista;
  • tutkimaan potilaan anamneesia.

Lääkäri voi ajoittaa lisätutkimusten läpäisyn:

  • yleinen veritesti;
  • virtsan yleinen analyysi;
  • immunogrammi;
  • biokemiallinen verikoke.

Seuraavat lääkärit voivat myös suorittaa lisätestejä:

Kahtiveden kanssa on tarpeen erotella toisistaan ​​kuukautisten toistuminen. Oikea-aikainen yhteys lääkäriin edistää taudin nopeampaa paranemista.

hoito

Ylimääräisen infektioiden hoitoon on tarpeen määrittää oikein, mitä vain pätevä asiantuntija voi tehdä. Itsekulutus on ehdottomasti vasta-aiheista, koska se voi vain pahentaa potilaan tilannetta.

Se on kielletty itseantoa bakteerilääkkeiden ilman reseptiä, koska se on lääkäri tietää mikä antibiootti on turvallinen potilaan kehon tiettyyn kliinisen kuvan ja kyettävä osoittamaan sopivimman. On tarpeen huuhdata kurkku kolme kertaa päivässä suolaliuoksella, mikä vähentää merkittävästi superinfektioon liittyvän etenemisen vaaraa.

ennaltaehkäisy

Koska superinfektio syntyy ihmisen immuunijärjestelmän heikkenemisestä, ennaltaehkäisevät toimenpiteet on tarkoitettu immuniteetin vahvistamiseen:

  • päivittäin ulkoilma-aktiviteetit;
  • tasapainoinen ravitsemus;
  • suorittamalla kohtalaista fyysistä rasitusta kehon vahvistamiseksi (kunto, tanssi);
  • kovettuminen - päivittäin kontrastisuihku;
  • tarvittaessa käytettävä immunomodulaattoreita;
  • usein käsienpesu;
  • positiivisten tunteiden vastaanottaminen.

Kuten tiedetään, ihmisen koskemattomuus koostuu kahdesta tyypistä, joista yksi periytyy vanhemmilta ja toinen muodon koko elämän ajan.

Jotta immuniteetin vastustuskykyisempi ulkoisiin ärsykkeisiin on suositeltavaa syödä runsaasti:

  • A-vitamiini (jos vitamiinin puuttuminen vähentää bakteerien vastustuskykyä ulkopuolelta) - maitotuotteet, kalanmaksa, naudan maksa, kaviaari;
  • B3-vitamiini (auttaa kehoa voittamaan migreenit, pahenevat ruokahalua) - on suositeltavaa syödä lihaa, perunaa, kaalia, tomaattia ja tattaria;
  • C-vitamiini - sipuli, sitruuna, pippuri, hapankaali, persilaji;
  • kuparia - on suositeltavaa syödä pähkinöitä, äyriäisiä ja suklaata.

Jos tapahtui, että henkilö sai tartunnan, on välttämätöntä:

  • hakea lääkärin apua asiantuntijalta;
  • Estää antibioottien vastaanottaminen ilman lääkärin määräaikaa;
  • suolaliuoksella kolme kertaa päivässä;
  • käytä enemmän fermentoituja maitotuotteita;
  • voitele nenän limakalvo oliivi-, auringonkukka- tai seesamiöljyllä.

Lepo ja positiiviset tunteet ovat paras tapa vahvistaa koskemattomuutta. Ihmiset, joilla on vähän levätä ja jotka altistuvat säännöllisesti stressille, ovat todennäköisemmin sairastuneita kuin toiset.

Tauti on helpompi estää kuin parantaa, joten noudattamalla yksinkertaisia ​​sääntöjä, voit suojata kehon tällaisen patologian ilmeestä.

Jos luulet, että sinulla on päällekkäin infektio ja tämän taudin tyypillisiä oireita, voit auttaa lääkäreitä: tartuntatautien erikoislääkäri, otolääketieteen harjoittaja, immunologi.

Suosittelemme myös online-diagnoosipalvelua, joka oireiden perusteella valitsee todennäköiset sairaudet.

Akuuttia suolistoinfektiota, jota bakteeriympäristö aiheuttaa, ja jota luonnehditaan kuumeen kestosta ja kehon yleisestä myrkytyksestä, kutsutaan lavinauhaksi. Tämä sairaus viittaa vakavan vaivoja, jolloin primaarinen leesio väliaine on maha-suolikanavan ja pahentaa vaikuttaa pernasta, maksasta ja verisuonia.

Fascioliasis on ekstraintestinaalinen helmintiasi, jonka aiheuttaa loisen patologinen vaikutus maksan parenkyymiin ja sappitiehyksiin. Samanlainen vaiva kuuluu ihmiskehon tavallisimpiin helminti-hyökkäyksiin. Taudin lähde on syy-tauti, joka voi olla maksasoluku tai jättiläinen flukki. Lisäksi lääkärit tunnistavat useita infektioiden reittejä tällaisen mikro-organismin kanssa.

Histioytoosi on patologisten prosessien ryhmä, jolla on huonosti todettu etiologia, joka voi vaikuttaa ihmisen kehon keuhkoihin ja muihin kudoksiin. Patogeneesissä Langerhansin histiocytosis on se, että keho alkaa kehittää epänormaaleja soluja, jotka johtavat leviämisen sidekudoksen (arpi) kudos. Tällainen korvausprosessi johtaa haitallisen elimen toimintahäiriöön ja samanaikaisten komplikaatioiden kehittymiseen.

Keuhkokuume on keuhkoihin tarttuva tulehdus, joka vaikuttaa alveoliin tai muuhun keuhkokudokseen. Keuhkokuume voi syntyä eri patogeeneistä - bakteereista, viruksista, sienistä. Siksi on olemassa monenlaisia ​​keuhkokuumeita, joista kullakin on omat oireet ja erityispiirteet perkolaation. Terveen henkilön keuhkoissa on aina tietty määrä tiettyjä bakteereita. Ja useimmissa tapauksissa immuunijärjestelmä taistelee hyvin heidän kanssaan. Mutta kun keho heikkenee ja ei pysty selviytymään heistä, keuhkokuume on aktiivinen kehittyminen.

Lymfosyyttinen leukemia on pahanlaatuinen leesio, joka ilmenee imukudoksessa. Sillä on ominaista kasvaimen lymfosyyttien kertyminen imusolmukkeisiin, ääreisverenkiertoon ja luuytimeen. Lymfosyyttisen leukemian äkillinen muoto viittasi äskettäin "lapsuuden" sairauksiin, jotka johtuivat enimmäkseen 2-4-vuotiaista potilaista. Nykyään lymfosyyttisen leukemian, jonka oireet on ominaista omaa spesifisyyttä, havaitaan useammin aikuisten keskuudessa.

Fyysisten harjoitusten ja itsekontrollin avulla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Hepatiitti D. Hepatiitti D: n syyt, oireet ja hoito

Hepatiitti D (delta-hepatiitti, B-hepatiitti delta aine) - virushepatiitti kontaktin kanssa mekanismi lähetyksen aiheuttama puutteellinen virus, jonka replikaatio on mahdollista vain, jos HBSAg kehossa. Taudille on tunnusomaista vakava kurssin ja epäsuotuisa ennuste.

ICD-koodit -10
V16.0. Akuutti hepatiitti B delta-agentilla (coinfection) ja maksatoksilla.
B16.1. Akuutti hepatiitti B delta-agentilla (coinfection) ilman maksan komeata.
B17.0. Hepatiitti B -viruksen akuutti delta (super) -infektio.

Hepatiitti D -virus

Vuonna 1977 ryhmä italialaisia ​​tutkijoita hepatosyyttien potilaista, joilla oli viruksen hepatiitti B, havaitsi aiemmin tuntemattoman antigeenin. Se viittaa siihen, että se on 4th antigeeni viruksen (samanlainen kuin jo tiedossa antigeenejä HBS, HBC, HBE), ja tässä suhteessa, hänet nimettiin 4. kirjeen kreikkalaisten aakkosten - delta. Tämän jälkeen simpanssien kokeellinen infektio seerumilla, joka sisälsi deltaantigeeniä, osoitti, että se oli uusi virus. WHO: n ehdotuksesta hepatiitti D: n agentti kutsuttiin hepatiitti delta -virukseksi - HDV.

Useimmat tutkijat eivät viittaa mihinkään tunnetuista taksonomisista luokista, koska se on ainoa uuden sukupolven edustaja - Deltavirus. HDV: n ominaisuudet johtuvat siitä, että delta-hiukkasen genomissa ei ole viruksen ympäröivien proteiinien koodaavia osioita. Tämä HDV: n ominaisuus ja kyvyttömyys aiheuttaa infektiota ilman toisen viruksen (HBV) infektioita voitiin myös osoittaa viroideja tai virusoidiryhmiä tämän infektiivisen aineen tutkimuksen alkuvuosina.

HDV on pallomainen hiukkanen, jonka läpimitta on noin 36 nm (28 - 39 nm), tämä on pienin tunnetuista eläinviruksista. Se koostuu nukleokapsidista (18 nm), joka on rakennettu noin 70 alayksiköstä delta-antigeenistä (HDAg) ja HDV-RNA: sta. Ulompi kalvo muodostuu pinta-antigeenistä HBV. HDV: n ulkopinta on HBSAg.

On olemassa kaksi lajikkeiden HDAg, jonka molekyylipaino on 24 kDa (HDAg-S) ja 27 kDa: n (HDAg-L), joilla on vakava toiminnallisia eroja viruksen aktiivisuutta. Nyt uskotaan, että pieniin - HDAg-S tarvitaan HDV-replikaation ja lisää replikaation nopeus HDV RNA: n (transaktivaattori virusreplikaation), ja suuri (HDAg-L) on mukana kokoonpanon viruspartikkelin ja hidastaa HDV-replikaation. Lisäksi HDAg-L on osallisena virusproteiinien solunsisäiseen migraatioon. Delta-antigeeni lokalisoidaan infektoituneiden hepatosyyttien, ytimen ja / tai nukleoplasmin ytimessä. HDAg: lla on voimakas RNA: ta sitova aktiivisuus. Tämän sitoutumisen spesifisyys määrittää vuorovaikutuksen puuttumisen muiden virus- ja solu-RNA: iden kanssa. HDV-genomia edustaa negatiivisen polaarisuuden omaava yksijuosteinen syklinen RNA-molekyyli, jonka pituus on noin 1700 nukleotidia.

Vuorovaikutus HBV ja HDV-ei määritetä ainoastaan ​​muodostumista ulkokuoren HDV kautta HBSAg, mutta myös mahdollisesti muita mekanismeja, joita ei vielä täysin ymmärretä. Tällä hetkellä ei ole epäilystäkään HDV kyky inhiboida HBV, mikä vähentää ilmentymistä HBeAg ja HBSAg ja estämällä DNA-polymeraasin toiminnan aikana akuutin infektion - yhteisinfektiota.

Kolme genotyyppiä ja useita HDV-alatyyppejä tunnetaan. Genotyyppi I on yleistä kaikilla maailman alueilla ja pääasiassa kiertää Euroopassa, Venäjällä, Pohjois-Amerikassa, Etelä-Tyynenmeren alueella ja Lähi-idässä. Genotyyppi II on yleinen Fr. Taiwanissa ja Japanin saarilla. Genotyyppi III esiintyy pääasiassa Etelä-Amerikassa ja Keski-Afrikan tasavallassa. Kaikki HDV: n genotyypit kuuluvat samaan serotyyppiin.

HDV kestää korkeita lämpötiloja, eikä se koske happoja ja UV-säteilyä. Virus voidaan inaktivoida emäksillä ja proteaaseilla. Toistuva jäädytys ja sulatus eivät vaikuta sen toimintaan.

Hepatiitti D: n epidemiologia

HDV-infektion aiheuttavan aineen pääasiallinen lähde ovat henkilöt, joilla on krooninen HDV: llä infektoitu HBV-infektio.

HDV-infektion lähetysmekanismi on hyvin samanlainen kuin HBV-infektion lähettäminen. Delta-viruksen lähettäminen suoritetaan parenteraalisesti, lähinnä veren kanssa. Delta-infektion uhrata riski on erityisen suuri luovutetun veren tai sen lääkkeiden säännöllisille vastaanottajille (eli hemofiliapotilaille); ihmisille, joille tehdään usein parenteraalisia toimenpiteitä, sekä huumausaineiden käyttöön, jotka pistät huumeita laskimonsisäisesti; ihmisille, jotka ovat kosketuksissa veren kanssa. Infektio esiintyy usein kirurgisissa osastoissa, hemodialyysikeskuksissa.

HDV: n transplacentaalinen lähettäminen raskaalta sikiöltä on mahdollista, lähinnä HDV: llä infektoiduissa HBE-positiivisissa äideissä. Perinataalinen lähetysreitti on myös melko harvinainen, mutta uuden HBV-HDV-infektion kehittyminen vastasyntyneissä on mahdollista.

HDV-infektion jakautuminen perheissä, erityisesti lasten keskuudessa, paljastuu useimmissa tapauksissa ilman rekisteröityjä parenteraalisia toimenpiteitä, mikä tarkoittaa delta-infektion luonnollista tapaa välittää.

HDV-infektion korkea esiintyvyys ihmisten keskuudessa, joilla on sekava seksuaalisuus (etenkin miespuolisten homoseksuaalien keskuudessa), viittaa siihen, että seksuaalinen lähettäminen on mahdollista.

Potilaat, joilla on akuutti tai krooninen hepatiitti B-muoto, erityisesti HBS-antigeenin kantajat, ovat alttiita delta-infektiolle. Viivästynyt HDV-infektio jättää pysyvän immuniteetin.

HDV-replikaatio edellyttää HBV: n (HBSAg) rakenteellisia komponentteja, joten delta-infektio ei ole koskaan itsestään kestävä ja kehittyy vain HBV-infektion taustalla. Noin 5% HBS-antigeenikantoaalloista maailmassa (noin 18 miljoonaa ihmistä) on tartunnan saanut HDV.

Pääsääntöisesti alueet, joilla on suuri kanta-aineen HBSAg leviäminen, ovat endemisiä delta-virusinfektiossa. HDV-tartunnan pakollista rekisteröintiä Venäjällä ei ole. Venäjän Euroopan osassa vuosina 1999-2000. anti-HDV: tä havaittiin 1-5%: ssa HBS-antigeenin kantajista Venäjän federaation itäosassa, noin 22% (eniten Tuvan ja Sakan tasavallan alueella).

Hepatiitti D: n patogeneesi

Kun nautitaan HBV-kantajaa delta virus on suotuisa niiden replikaatioon, koska välittömästi ympäröi itse vaipan HBS-antigeenin ja sitten tunkeutuu hepatosyytit läsnäolosta johtuen niiden pinnalla polymeroidun albumiinin, jolla on affiniteettia HBSAg, joka muodostaa ulomman kuoren HDV. HDV: n maksan lisääntymistä ei ole vahvistettu.

Delta-viruksella on sekä suora sytopaattinen vaikutus että immuunivälitteinen vaikutus, joka on samanlainen kuin HBV. Yksi näyttöä sytopaattisen vaikutuksen - korkea esiintyvyys tulehduksellisten nekroottisen muutoksia, havaittavissa morfologinen tutkimus maksakudoksen sairastavien potilaiden virushepatiitti D Samalla on näyttöä siitä, ettei HDV sytopaattisen vaikutuksen, kun sitä ilmennetään rikkomuksia koskemattomuuden, mikä viittaa siihen, että läsnä on immunologisesti välittyvä mekanismi hepatosyyttien vaurioita.

Kun Delta-virus on infektoitu, kaksi delta-infektion varianttia ovat mahdollisia: yhteisinfektio ja superinfektio. Ensimmäinen tapahtuu, kun HDV tulee terveen henkilön kehoon samanaikaisesti HBV: n kanssa. Superinfektio kehittyy aikaisemmin tartunnan saaneella virus B: llä (potilailla, joilla on hepatiitti B tai HBSAg-kantajat) ja lisätieto niiden delta-viruksella.

Hepatiitti B, joka on seurausta ko-infektio, jota kutsutaan akuutti hepatiitti sekoitettu etiologialtaan HBV / HDV tai akuutti hepatiitti B delta-aineen kanssa, korostetaan, että sekä virusten taudin patogeneesissä. HDV tuotteita tapahtuu samanaikaisesti HBV, mutta luultavasti aktiivinen replikaation delta -viruksen seuraa saavutuksia rakenneosien HBV (HBSAg), ja kesto sen rajoitettu kesto HBS-antigenemia. Hepatiittiyhdistelmä etiologia päättyy sen jälkeen, kun molemmat virukset on poistettu. Jos superinfektio kehittyy akuutti hepatiitti delta, jota kutsutaan akuutti delta (Super) -infektsiya viruksen kantaja hepatiitti B

Tällöin HBV: n osallistuminen maksavaurion kehittymiseen on vähäinen ja kaikki ilmenevät patologiset muutokset ja kliiniset ilmentymät johtuvat delta-viruksen toiminnasta. Toisin kuin coinfection, joka yleensä on akuutti itsesäätyvä kurssi, superinfektio luonnehtii vakavan progressiivisen kurssin, kunnes massiivinen maksa-nekroosi tai nopea progressiivinen kirroosi. Tämä johtuu siitä, että krooninen HBV-infektio (kantaja-HBSAg, hepatiitti B) maksassa muodostuu jatkuvasti suuria määriä HBSAg, ja HDV on erittäin suotuisa ympäristö replikaatioon ja toteuttamisesta haitallisia vaikutuksia.

Hepatiitti deltassa ei ole erityisiä patomorfologisia merkkejä, useimmat tutkijat eivät havaitse. Kun on yhteisinfektiota on samankaltaisia ​​kuin "puhdas" akuutti hepatiitti B, mutta nekroottisen menetelmä hepatosyyteissä yleensä selvemmin. Krooninen hepatiitti D ominaista huomattava tulehdus- ja nekroottisen muutoksia lobules kanssa merkitty periportaalinen maksatulehdus, korkea aktiivisuus maksan (yleinen krooninen aktiivinen hepatiitti keskivaikea tai vaikea aktiivisuutta), nopea maksa arkkitehtoninen ja mahdollisuus morfologiset merkit maksakirroosi alkuvaiheessa taudin (mukaan 2-5 vuotta).

Oireet ja kliininen kuva hepatiitti D: stä

Akuutti hepatiitti B delta-agentilla (coinfection) maksatulevalla ja ilman sitä

Kudosinfektion aiheuttamat hepatiitin kliiniset oireet ovat erittäin samanlaisia ​​kuin akuutti hepatiitti B: ssä. Inkubaatioaika on 6-10 viikkoa, jolle on tunnusomaista syklinen virtaus.

Pre-Cheetah-aika alkaa voimakkaammin kuin hepatiitti B: llä, mikä huonontaa terveyttä, huonovointisuutta, heikkoutta, väsymystä ja päänsärkyä. Samanaikaisesti havaitaan dyspeptisiä ilmiöitä: ruokahalun väheneminen jopa anoreksiaan, pahoinvointiin, oksenteluun. Useammin kuin hepatiitti B: llä migraattinen kipu esiintyy suurissa nivelissä. Lähes puolet potilaista on kipua oikeassa hypokondrissa, joka ei ole tyypillistä hepatiitti B: lle. Toinen ero viruksen hepatiitti B: stä on kuume ja 30% potilaista kehon lämpötila nousee yli 38 ° C: n. Pre-kelta-ajan kesto on lyhyempi kuin hepatiitti B, ja sen keskiarvo on noin 5 päivää.

Kirjoituskausi. Kun keltaisuus ilmenee, myrkytyksen oireet kasvavat. Kudosteknologian taustalla säilyy niveltulehdus (30%) ja subfebrile-tila. Vahvistaa heikkoutta, väsymystä; useammin ihon kutina; kiput pysyvät oikeassa yläosassa, eivätkä ne koske ruoanottoa. Usein on urtiksen ihottumaa iholla. Pisin epämuodostuman oireet: heikkous, ruokahalun väheneminen, kipu oikeassa yläkantasegmentissä. Kaikissa potilailla maksan suureneminen on 1-3 cm, sen reuna on joustava, sileä ja herkkä palpataatiolle. Useammin kuin hepatiitti B: llä, perna kasvaa. Seerumin bilirubiinipitoisuus lisääntyy sidotun fraktion vuoksi, transferaasiaktiivisuus on paljon suurempi kuin akuutti hepatiitti B: n. Merkittävästi lisää tymologisen testin nopeutta, joka ei ole tyypillistä hepatiitti B: lle; Testinäyte pysyy normaalina. Hyperbilirubinemia kestää keskimäärin 1,5 kuukautta, hyperfermentemia - jopa 2-3 kuukautta.

Taudilla on usein kaksi-aalto kurssilla kliininen entsymaattinen paheneminen, joka voidaan selittää kahdella viruksella, joilla on erilaisia ​​biologisia ominaisuuksia. Oletetaan, että ensimmäinen aalto on HBV-infektion ilmentyminen ja toinen johtuu delta-infektiosta, koska tällä hetkellä keholla on jo tarpeeksi HBS-antigeenimolekyylejä, jotka ovat välttämättömiä HDV-lisääntymiselle. Jotkut tutkijat kuitenkin selittävät ALT: n toisen piikin esiintymisen aktivoimalla HBV-replikaation sen ajanjakson jälkeen, jolloin sen deltavirus on replikoinut sen. 60%: lla potilaista 18-32. Päivän kuluttua kynsistä, taudin alkuvaiheen paranemisen, heikkouden, huimauksen, maksa-alueen kipua kasvaessa; maksa taas suurenee, tymolimäärityksen nopeus ja transferaasien aktiivisuus lisääntyvät. Usein ACT-aktiviteetti on korkeampi kuin ALT-aktiivisuus, de-Ritis-kerroin on yli 1. Elohopeatestien ja protrombiini-indeksin väheneminen on mahdollista. Joillakin potilailla havaitaan vain entsymaattista pahenemista ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Tauti esiintyy usein kohtuullisessa ja vakavassa muodossa; 5-25 prosentissa tapauksista kehittyy fulminantti (fulminantti) muoto, joka loppuu tappava. Aikuisilla 60-80% HBSAg-positiivisesta hepatiitista fulminanttisista muodoista aiheutuu HDV-infektiosta. Menestyksekkäästi hepatiitti-etiologian aikana taudin kesto on 1,5-3 kuukautta. Tauti päättyy elpymiseen (noin 75% tapauksista) tai kuolemasta - fulminanttisella taudin muodolla. Kroonisen hepatiitin kehittymistä harvoin havaitaan (1-5%). HBSAg: n katoaminen osoittaa myös delta-infektion palautumista.

Hepatiitti B -viruksen akuutti delta (super) -infektio

Tämä taudin variantti voi ilmetä sekä ilmeisen että kliinisesti latentteinä, mutta 60-70%: lla potilaista on edelleen keltaisuus tai klassinen kuva akuutista hepatiitista kärsivästä variantista. Inkubaatioaika kestää 3-4 viikkoa. Pre-zheltushny-aika luonnehtii akuutti, joskus turbulentti alku. Kesto ei ylitä 3-4 päivää. Päinvastoin kuin akuutti hepatiitti B, yli puolet potilaista on yli 38 ° C: n ruumiinlämpöinen, niveltulehdus ja kipu oikeassa yläsegrantissa esiintyy, joillakin potilailla on havaittu urtikaria-ihottumaa iholla. 2-3 päivän kuluttua virtsasta tulee tumma, ulosteen värimuutokset, maksan ja pernan lisääntyminen, sklera ja iho näyttävät keltaisilta.

Ikteerisessä ajan potilaiden terveyden heikentyessä kasvava myrkytysoireet kehon lämpötila pysyy koholla jopa 3-4 päivää, älä lopeta nivelkipu, ja kipu oikealla ylä Quadrant rekisteröityä useammin kuin ennen ulkonäköä keltaisuus, ja ne ovat pysyviä.

Potilaita tutkittaessa huomattava kasvua ja tiheyttä sekä maksassa että pernassa kiinnittää huomiota. Yli 40% potilaista kehittää edemato-ascites-oireyhtymää. Veriseerumissa - hyperbilirubinemia (yleensä yli 2 kuukautta), hyperfermentemia (usein de-Ritis-kertoimen vääristymä). ALT: n ja AST: n aktiivisuus pysyy korkeammalla kuin hepatiitti B: n ja hepatiitti-yhdistelmän etiologiassa, eikä käytännöllisesti katsoen yksikään potilaista ole entsyymien aktiivisuusaste.

Toisin kuin muut virushepatiitin akuutti hepatiitti delta kantajia HBSAg oleellisesti häirinnyt proteiini-synteettinen maksan toimintaa, mikä ilmenee lasku sublimoidu näytteitä ensimmäisen 10 päivä keltaisuutta ajan ja kasvoi tymolia. Albumiinien määrä pienenee, y-globuliinifraktioiden pitoisuus kasvaa. Kehittäminen edematous-askites-oireyhtymä tämän muunnelman HDV-infektio, koska sekä lasku synteesi albumiinin ja laadullista muutosta niitä. Valtaosassa potilaista tauti on aaltoilevaa toistuvan kliinisen ja entsymaattiset pahenemisvaiheiden, mukana kasvua keltaisuus, myrkytysoireita, kehitys edematous-vesivatsanesteet oireyhtymä, lyhyen aikavälin (1-2 päivää vanha) kanssa hyytävä aaltojen kuume, ulkonäkö ephemeral ihottumia. Vakavuudesta kliinisten oireiden joillakin potilailla vähenee jokaisen uuden aallon, ja muiden sairauksien oletettu etenevä luonne: kehittää subakuutti maksa, maksan enkefalopatia, ja kuolema tapahtuu.

Talteenotto tapahtuu harvoin, tulosten melkein aina epäsuotuisa joko syöttämällä (jossa fulminantti muodossa tai vakava kehityksen subakuutti rappeutumista maksan), tai muodostamalla krooninen hepatiitti D (noin 80%) ja korkea-aktiivisten prosessin ja nopea siirtyminen maksakirroosi.

Toinen vaihtoehto superinfektio - infektio deltavirus potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B Kliinisesti se ilmenee paheneminen ennen jatkamista suotuisasti hepatiitti, ulkonäkö myrkytyksen, keltaisuus, giperfermentemii ja etenemistä maksakirroosi.

Diagnoosi hepatiitti D: stä

Virushepatiitti sekoitettu etiologia voidaan olettaa vastaavan epidemiologisen historia (verensiirrot, suonensisäisten huumeiden et ai., Parenteral useita häiriöitä, jne.) Lisää akuutti kuin hepatiitti B, puhkeamista, kuume, ei jatkuva preicteric ajan matalalla oikea yläneljänneksen ja nivelten, kaksi-aalto ja vakavammaksi hepatiitin, vaikean giperfermentemii, lisäys (sumeus) indikaattorit tymolia.

Erityinen diagnostiikka perustuu identifioimaan molempien virusten aktiivisen replikaation merkkejä: HBV, HDV.

Taulukko HDV-infektion seerumin merkkiaineet

Ensimmäisen päivän seerumin keltaisuus havaita HBSAg, anti-HBV-IgM, korkea tiitteri, HBE-antigeeni, HDAg ja / tai anti-delta (delta anti-IgM). Anti-delta-IgM: tä valmistetaan jo akuutissa vaiheessa ja toimii delta-infektion pääasiallisena merkkinä.

Ne voidaan tunnistaa sisällä 1-3 viikkoa korkean tiitterin, ja sitten ne ei enää havaita, anti-delta-IgG: n jälkeen 1-3 viikkoa alusta keltaisuus ajan taudin. Kuitenkin noin 20% potilaista jättää mainitsematta anti-delta IgM, ja tunnistaminen anti-HD IgG voi viivästyä 30-60 päivää, ja tässä tapauksessa delta infektiota ei diagnosoitu, jos ei tarkista anti-HD IgG seerumissa uudelleen. Seerumilla PCR RNA HDV RNA määräytyy 1-3 viikon kuluessa sytytysajan alusta.

Veressä potilaiden seerumista sienen prodromaalisten ajaksi ja alkupäivinä keltaisuutta kauden paljastavat HBsAg HBcAg tai anti-HBE, mutta anti-HBc IgM ovat poissa. Tunnista myös anti-delta IgM ja vähän myöhemmin (1-2 viikon kuluttua) - anti-delta IgG. HDV-RNA: ta havaitaan potilaiden veressä sekä prodromalajaksossa että iftäärisen jakson ensimmäisenä päivänä ja sitten verta tutkitaan jatkuvasti kroonisen infektion kehittymisestä erikseen tai yhdessä HBV-DNA: n kanssa. Hepatiitti-delta-hepatiittimäärän kehittymisen myötä HBSAg- ja HBV-DNA katoavat usein verestä, mutta HDV-RNA havaitaan. Useimmat tutkijat tulkitsevat tämän ilmiön, koska Delta-viruksen HBV-replikaatiotoiminta suppressoituu.

Oletus akuutti HDV syntyisi hyvin lyhyellä preicteric ajan yhdistettynä vaikea hepatosplenomegalia kanssa kivut oikealla hypochondrium, edematous-askites-oireyhtymä, kuume, hyperbilirubinemiaan, hyperentsymemian, matalat arvot sublimoida näytteenottotaajuuden nostamiseksi tymolia ja tason γ-globuliinia osa seerumin. Akuutti hepatiitti delta olisi myös olettaa ulkonäkö keltaisuus on "terve" kantajia HBSAg- tai pahenemista CHB. Akuutissa delta-viruksen infektiossa on siksi tehtävä erodiagnoosi ennen kaikkea akuutilla ja kroonisen HBV: n pahenemiseksi.

Taulukko Erotusdiagnoosi akuutin hepatiitti B, akuutti hepatiitti B delta-aine (koinfektion), akuutti hepatiitti delta -viruksen kantajaa hepatiitti B (superinfektio) ja hepatiitti A

Taulukko diagnostinen standardi hepatiitti (potilaan hoidon) suunnitelma potilaan ikteerisessä muodossa akuutin viraalisen hepatiitti B delta-aineen (koinfektion) ja akuutti hepatiitti delta -viruksen kantajaa hepatiitti B (superinfektio)

Tietoa potilaan: anamneesiin tiedot: laskimoon psykoaktiivisten lääkkeiden, parenteraaliseen interventio 1-6 kuukautta, kunnes ensimmäiset merkit taudin, akuutin tai subakuutin taudin puhkeamista, kun oireita predzheltushnogo aikana hepatiitti D (kuume, vatsakipu, vakava myrkytys), lyhyt ennakko ajanjakso, keltaisuus, tilan heikkeneminen ja keltaisuus.

Biokemiallinen veritesti. Veritesti viruksen hepatiitin merkkiaineille:

- lisääntynyt aktiivisuus ALAT ja ASAT (enemmän kuin 30-50 standardit), kasvua sitoutuneen ja vapaan fraktiot bilirubiini, normaaliarvot protrombiinin indeksi. Havaitseminen akuutin vaiheen että HBV: n seerumin - HBSAg HBV ja anti-lgM, anti-verenilmaisinlaite-delta IgM ja / tai anti-delta-IgG - diagnoosi: "akuutti virushepatiitti B delta aine (koin- fektsiya) ikteerisessä muodossa, kohtalainen vakavuus "(ks.

- lisääntynyt aktiivisuus ALAT ja ASAT (enemmän kuin 30-50 standardit), lisäämättä siihen liittyvää Noa ja vapaa osa bilirubiini, normaaliarvot protrombi- uusi indeksi. Koska markkerit akuutin vaiheen HBV seerumissa (anti-HBV-IgM) läsnä ollessa positiivisen tuloksen HBSAg, veren havaitseminen anti-delta IgM: n ja / tai anti-delta-IgG - diagnoosi: "akuutti HDV-viruksen kantaja HBV (superinfektio), ikteerisessä muoto, kohtalainen vakavuus "(ks.

Potilasta koskevat tiedot: tilan merkittävä heikkeneminen kynsistä (lisääntynyt pahoinvointi, oksentelun ilmaantuminen, heikkous lisääntyminen). Toimet: protrombiini-indeksin hallinta päivittäin, ylimääräinen biokemiallinen verikoke

Tietoa potilasta. Protrombiini-indeksin väheneminen 60-50 prosenttiin, hyperbilirubinemian lisääntyminen, transaminaasiaktiivisuuden lisääntyminen tai toiminnan voimakas väheneminen. Huimaus, maksan koon pieneneminen, kipujen ilmaantuminen maksassa palpationa, hemorrhagisen oireyhtymän ilmaantuminen. Diagnoosi: "akuutti virushepatiitti B delta-aineen (koinfektion) ikteerisessä muodossa, raskas virtaus" tai "akuutti hepatiitti delta -viruksen kantajaa HBV (superinfektio), ikteerisessä muodossa raskas flow". Toimet: Hoidon tehostaminen.

Tietoa potilasta. Potilaan tilan heikkeneminen edelleen, herätteen tai eston esiintyminen, protrombiinindeksin (alle 50%) väheneminen, OPE: n oireiden esiintyminen. Toimet: siirto tehohoitoyksikköön (seurakunta) (ks. plasmapereesi, dehydraatioterapia (aivoverenkierron väheneminen), herätteen pysäyttäminen ja ilmanvaihto tarvittaessa.

Hepatiitti D: n hoito

Kaikki potilaat, joilla on akuutti delta-virusinfektio, ovat sairaalassa.

Patogeneettinen hoito suoritetaan, samoin kuin hepatiitti B, ottaen huomioon kliinisten ilmenemismuotojen vakavuus.

Taulukko hallinta potilaan hoidon ja patogeeniset ikteerisessä muodossa akuutin viraalisen hepatiitti B: delta ainetta (co-infektio) ja akuutin hepatiitti delta -viruksen kantajaa hepatiitti B (superinfektio), riippuen sairauden vakavuudesta