Hepatiitti B. Etiologia, immuunivaste, markkerit

Etäpesäkkeitä

Hepatiitti B (HBV) - akuutti tai krooninen maksasairaus aiheuttama hepatiitti B -virus (HBV), esiintyy eri kliinispatologisten suoritusmuodoissa oireettomasta pahanlaatuinen (kirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma). HB: n osuus on noin 15% kaikista akuutista hepatiitista, joka on rekisteröity Venäjällä ja vähintään 50% kroonisesta. Analysoimalla esiintyvyys otetaan käytännössä vain HS: n akuutit muodot. Anicteric, piilevä infektiot muodostavat pääasiassa havaittaisi (jopa 95%: ssa tapauksista).

HBV-infektio esiintyy "terveistä" viruskantajista, joissa tunnistamattomia kroonisia tai akuutteja HB-muotoja verensiirrolla ja sen komponentteilla, lääketieteellisissä manipuloinnissa ja seksuaalisissa yhteyksissä. Virus voidaan siirtää infektoidusta äidistä lapseen synnytyksen aikana. Transplacentaalinen infektio esiintyy paljon harvemmin, erityisesti istukan eheyden vastaisesti. On mahdollista levittää infektioita potilaille, joilla on kroonisia HB: n muotoja ja HBsAg: n kantajia, koska hemokontakti on toteutettu arjessa.

Hepatiitti B -virus on erittäin kestävä eri fysikaalisille ja kemiallisille tekijöille: matala ja korkea lämpötila, moninkertainen jäädytys ja sulatus, pitkäaikainen altistus happamalle väliaineelle. Se inaktivoidaan autoklavoimalla rommia (180 ° C) 1 tunti, varastoidaan huoneenlämpötilassa 3 kuukautta, jäädytettynä 15-20 vuotta.

HBV on affiniteettia erilaisia ​​kankaita, useimmiten se vaikuttaa maksaan, kuitenkin, DNA: ta ja proteiineja viruksen löytyy myös munuaisissa, pernassa, haimassa, iho, luuydin ja periferaalisen veren yksitumaiset solut.

Hepatiitti B: n etiologia

Hepatiitti B: n aiheuttaja on DNA: ta sisältävä virus, joka kuuluu Hepadnaviridae-perheeseen ja tiettyjen lämminveristen eläinten leviämisen hepatiittiviruksiin. HBV-genomi on rennon rengasmaisen osittain kaksisäikeisen DNA-molekyylin, joka sisältää noin 3 200 paria nukleiinihappoa.

Moderni luokitus sisältää 8 genotyypit: A, B, C, D, E, F, G, H. alueella Venäjän vallitseva viruksen genotyyppi D. rakenne HBV na - Infectious Dane hiukkasia - kuviossa 1 on esitetty.

Nukleokapsidissa - HBV: n ytimessä - sijaitsevat pääasialliset antigeeniproteiinit, jotka määrittävät HBV: n replikatiivisen aktiivisuuden. Tämä on HBcoreAg: n sisäinen tai ydinantigeeni ja lähellä oleva HBprecoreAg tai HBeAg. HBeAg on conformationally muutettu HB correag. HBcoreAg: lla ja HBeAg: lla on rakenteellisia affiniteetteja ja niillä on yhteiset epitoopit. On todettu, että HBeAg liikkuu infektoituneiden yksilöiden veressä, kun taas HBcoreAg löytyy yksinomaan maksan biopsianäytteistä hepatosyyttisoluissa.

Kuva 1. Hepatiitti B -viruksen rakenne.

HBV: n ulompi kirjekuoriproteiini on sen pinta-antigeeni, HBsAg. Se on monimutkainen antigeeni, mukaan lukien useita antigeenisiä determinantteja, joiden yhdistelmä määrittää HBsAg: n alatyypin. Kymmenen alatyyppejä HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, Ayr, ADR, adw2, adw4, adrq +, adrq- koskevat perus- ja viisi: AWR, adrw, adyr ja adywr - harvinaisempia. RF-HBsAg-alatyyppi on vallitseva AUW (ayw2 - 57%, ayw3 - 37%), ja alatyypit adw2 adrq + esiintyä 5 ja 1%, vastaavasti.

HBsAg pitoisuudet potilaiden veressä vaihdellut iruet hyvin monenlaisia ​​- 0,01 ng / ml 500 ug / ml. Tällainen suuri HBsAg-pitoisuus lähestyy käytännössä potilaan omien seerumiproteiinien pitoisuutta. On huomattava, että vain osa HBsAg, jolloin replikaation HBV, käytetään rakennettaessa uusia viruspartikkeleita, pääasiassa sama määrä niiden siirtyy verenkiertoon tartunnan saaneiden henkilöiden pallomaisten hiukkasten muodossa, joiden halkaisija on 22 nm ja tangon muotoisen lomakkeet 200 nm. Määrä tällaisten hiukkasten määrää veressä lukumäärä ylittää infektoivien virionien HBV kymmeniä ja satoja tuhansia kertoja.

Immuunivaste

Immuunivaste HB: ssä on ominaispiirteitä, koska immuunivaste HBV-infektiolle ei ole immuunivaikutteinen vaan immunopatologinen. Tämä tarkoittaa, että itse maksasoluvirus ei tuhoa ja tartunnan saaneiden HBV-hepatosyyttien hajotus (dissoluutio, tuhoaminen) tapahtuu immuunijärjestelmän sytotoksisten T-solujen hyökkäyksen vuoksi. Niinpä virus replikaattisen aktiivisuuden tukahduttaminen ihmiskehossa saavutetaan omien infektoituneiden maksasolujensa kuoleman kustannuksella.

Tiedetään laajalti kroonisen infektion uhkan käänteisriippuvuuden akuutin HS: n vakavuuden perusteella. Riittävällä immuunivasteella tartunnan saaneiden solujen massiivinen kuolema johtaa vakavaan taudin kulkuun, mutta samanaikaisesti edistää viruksen täydellistä poistamista, mikä eliminoi kroonisen infektion todennäköisyyden.

Heikolla immuunivasteella viruksen sisältävien hepatosyyttien sytolyys ei ole riittävän aktiivinen ja havaitaan akuutin HS-faasin valo tai poistettu virta. Maksa ei täysin puhdisteta viruksesta, joten infektioprosessi saa aikaan pitkittyneen kurssin, jolla on pitkä HBV-säilyvyys ja kroonisen infektion uhka. Akuutin HB: n krooniseen muutoksen todennäköisyys on paljon suurempi henkilöillä, joilla on immuunikatovasteita.

Todettiin, että viruksen ja solujen pitkäaikainen kosketus HBV: n geneettinen laite on integroitu solujen genomiin. Tämä on yksi tärkeimmistä mekanismeista kroonisen HBV: n (HBV) muodostumiselle, koska virus ei tule immuunikontrolliin. Nykyisen luokituksen mukaan CHC: ssä erotetaan kahden infektiokehityksen variantit: viruksen korkea ja alhainen repli- kaatiotoiminta. HBeAg: n esiintyminen potilaan veressä kuuden kuukauden kuluttua. ja siitä sairauden puhkeamista ja konsentraatio HBV-DNA: ta 10> 5 kopiota / ml - tukevat tekijät kroonisten hepatiitti B potilaalla, jolla on korkea replikatiivisen aktiivisuus (HBeAg-positiivinen krooninen HBV replikatiivisen tyyppi).

HBeAg: n vapaan liikkuvuuden lopettaminen ja anti-HBe: n havaitseminen HBs-antigemian pitkäaikaisen säilymisen kanssa karakterisoivat kroonisen HB: n kehittymistä, jolla on alhainen repli- kaatiotoiminta. HBV DNA: n konsentraatio veressä on pääsääntöisesti 5 kopiota / ml (integraatiotyypin HBeAg-negatiivinen krooninen HS).

Luokitteluperusteet eivät kuitenkaan ole aina ehdoton ja joissakin tapauksissa edellytetään selvennystä. Näin ollen HBeAg: n puuttuminen veressä voi johtua infektiosta HBV-kannalla, joka ei kykene syntetisoimaan HBeAg: ta ("e-" -kantaa). Tällaisella kroonisella HB: llä potilailla on yleensä kohonnut ALT-taso ja suuri HBV-DNA-pitoisuus veressä (> 10 5 kopiota / ml). Tämä HBV: n variantti voi johtua HBeAg-negatiivisesta hepatiitista, joka etenee korkean replikatiivisen aktiivisuuden säilymisen myötä.

Nyt uskotaan, että ihmiset, jotka toipua hepatiitti B etukäteen sukupolven antiHBs, mahdollinen aktivoituminen infektio. Tällaisissa tapauksissa on yleensä havaittu immuunipuutostilat syövän aiheuttama, HIV ja muut. On havaittu, että joillakin potilailla talteenoton jälkeen GW integroitu HBV-DNA: ta voidaan ylläpitää hepatosyyteissä. Virus löytyy maksan ja muiden elinten soluista, mutta ei veressä, jossa se on immuunivasteen alaisena.

Hepatiitti B -viruksen merkkiaineet

Kehossa potilaan HBV-viruksen antigeenejä HBsAg ja HBeAg voidaan havaita, samoin kuin vasta-aineet sille, ja HBcore-proteiinit: anti-HBcore, anti-HBeAg Anti-HBs. Nämä antigeenit ja vasta-aineet monimutkainen yhdessä edustavat erityisiä HBV-merkkiaineet, joka on dynaamisesti muuttuvan ja heijastaa viruksen replikaatiota ja immuunivasteen potilaan (Fig. 2). Markkinoiden kokonaisvaltainen määritelmä mahdollistaa HBV-infektion vaiheen oikean määrittämisen ja ennustaa sen tulevan kehittymisen.

Kuva 2. Akuutin hepatiitti B: n serologisten merkkiaineiden dynamiikka

HBsAg

HBsAg on HS: n tärkein serologinen markkeri. Akuutissa hepatiitissa HBsAg voidaan havaita potilaiden veressä GV: n inkubointijakson aikana ja kliinisen ajan ensimmäisen 4-6 viikon aikana. HBsAg-läsnäolo yli 6 kuukautta. (joidenkin kirjoittajien mukaan yli vuosi) pidetään tekijänä taudin siirtymisestä krooniseen vaiheeseen.

HBsAg: n läsnäolon valvonta on pakollista lähes kaikissa maailman maissa. Useimpien immunomääritystestien käyttö tämän merkkiaineen määrittämiseen ei kuitenkaan salli 100%: n todennäköisyyttä HBV-infektion havaitsemiseksi potilailla. Väärennetyt tulokset voivat johtua siitä, että:

  • HBsAg pitoisuudet veressä HBV-infektoituneiden ihmisten on erittäin pieni, esim., Varhaisessa vaiheessa infektion tai ennen päättämistä HBsAg verenkiertoa sekä sekoitetun hepatiitti B ja C ja HIV: n tai HBV: lle. HBsAg-pitoisuus tällaisissa tapauksissa, seerumissa voi olla vain muutaman pg / ml, paljon alle herkkyys olemassa olevien sarjaa reagenssien lukumäärän määrittämiseksi.
  • käytettävät diagnoosisarjat eivät pysty havaitsemaan joitain HBsAg-alatyyppejä,
  • aminohapposubstituutit HBsAg-molekyylin antigeenisissä determinantteissa voivat merkittävästi vähentää testeissä käytettyjen vasta-aineiden sitoutumista. Liikkeeseen "paeta" mutantti HBV (paeta-mutantit), jotka ilmentävät HBsAg epätyypillisiä serologisten ominaisuuksien, on yksi vaikeimmista ongelmista HS diagnoosi.

Anti-HBs

Infektioprosessin kulun ja sen tuloksen arvioimiseksi HBsAg-anti-HBs-järjestelmän dynaaminen seuranta on erittäin kliinistä. Useimmissa tapauksissa akuutin HB: n potilailla anti-HB: tä tulee havaita pitkän ajan kuluttua HBsAg: n katoamisen jälkeen.

Aikaa, jossa sekä HBsAg että anti-HBs puuttuvat, kutsutaan serologisen "ikkunan". Anti-HB: n ulkonäön ajoitus riippuu potilaan immunologisen tilan ominaisuuksista. "Window" -vaiheen kesto on tavallisesti 3-4 kuukautta. joiden vaihtelut ovat jopa vuoden.

Anti-HB: n ulkonäköä pidetään luotettavana kriteerinä tartunnan jälkeisen immuniteetin kehittymiselle, so. elpyminen GW: n jälkeen.

Anti-HB: n varhaisvaikutelma, niiden havaitseminen HS: n akuutissa vaiheessa välittömästi HBsAg: n katoamisen jälkeen, tulee varoittaa lääkäriä. HBsAg-anti-HBs-järjestelmän tällaista dynamiikkaa pidetään prognostisesti epäsuotuisana, esittelemällä fulminanttisen HB-virran uhka.

Kroonisessa HB: ssä esiintyy joskus HBsAg- ja anti-HBs-markkereita samanaikaisesti.

Anti-HB: t voivat pysyä elämässä. Joissakin tapauksissa tulevien vuosien aikana akuutin hepatiitti B: n jälkeen anti-HB: n pitoisuus voi vähitellen laskea.

Anti-HB: t ovat suojaavia (suojaavia) ominaisuuksia. Tämä tosiasia on rokotteiden ehkäisyn perusta. Tällä hetkellä rekombinantti-HBsAg: n valmisteita käytetään pääasiallisesti rokotteena HB-yhdisteitä vastaan. Immunisoinnin tehokkuutta arvioidaan HBsAg-vasta-aineiden pitoisuudella rokotetuissa yksilöissä. WHO: n mukaan yhteinen onnistuneen rokotuksen kriteeri vasta-aineiden pitoisuus ylittää 10 mIU / ml.

Osana "National Priority terveys projekti" odotetaan vähentävän viruksen hepatiitti B Venäjällä on 3 kertaa niitä täydentävillä immunisaatioon yli 25 miljoonaa ihmistä tulevina vuosina. Periaatepäätöksen mukaan Chief State terveys tohtori Venäjän elokuulta 25, 2006 № 25 "On lisärokotuksen väestöstä Venäjän federaation vuonna 2007", rokotusta henkilöille iältään 18 35 vuotias, rokottamattomia ja aiemmin terve. "

HBV-tartunnan saaneiden ihmisten rokottaminen ei ole vain taloudellisesti epäkäytännöllistä, vaan myös ihmisen immuunijärjestelmään kohdistuva perusteettoman antigeenisen kuormituksen. Siksi ennen rokotuksen aloittamista on välttämätöntä seulonta HBsAg-, anti-HBs- ja HBcore-vasta-aineet veressä immunisoiduille henkilöille. Vähintään yhden näistä markkereista on läsnäolo HBV: n rokottamisesta. Valitettavasti ennen rokotusta potilaiden alustava tutkimus HB-markkereiden esiintymisestä on äärimmäisen harvinaista ja niiden esiintyvyys on riittävän korkea erityisesti riskialttiiksi luokitelluissa henkilöissä.

Huolimatta siitä, että nykyaikaiset rokotteet ovat erittäin immunogeenisiä, rokotukset eivät aina suojaa ihmiskehoa mahdollisilta HBV-infektioilta. Julkaistujen tietojen mukaan vasta-aineiden suojatasoa rokotuskurssin päättymisen jälkeen ei saavuteta 2-30 prosentissa tapauksista.

Rokotteen laadun lisäksi immuunivasteen tehokkuuteen vaikuttavat monet tekijät, joista määräytyvä tekijä on rokotettujen ikä. Maksimaalinen immuunivaste ihmisillä havaitaan 2-19-vuotiaiden välillä. Vastasyntyneiden immuunivasteen voimalla vastasyntyneet ovat huonompia lapsille ja aikuisille. Heikoin immuunivaste rokotukseen on tyypillistä vanhuksille 60-vuotiailla ja sitä vanhemmilla, joille serokonversiota havaitaan vain 65-70%: lla tapauksista. Immuunivasteen ikään liittyvä lasku on voimakkaampaa miehillä kuin naisilla.

Vastustuskyky rokotus voidaan havaita henkilöiden joukosta, immunonekompetentnyh :. HIV-infektiota sairastavilla potilailla, joilla on krooninen sairauksia, jne. Lisäksi on olemassa näyttöä siitä, että painon vaikutuksesta on rokotettu määrällä immuunivasteen. Rokotevalmisteen suositeltu annos (20 μg HBsAg) on ​​optimaalinen vain henkilöille, joiden paino on enintään 70 kg. Rokoteannosta voi olla mahdollista lisätä, jotta saavutettaisiin riittävät rokotustulokset yli 70 kg: n painoisille henkilöille.

Rokotuksen kuluttua (1-2 kuukauden kuluttua) on välttämätöntä valvoa anti-HB: n pitoisuutta rokotettujen ihmisten veressä. Useat tutkijat uskovat, että sen jälkeen kun täydellinen sykli rokotuksen konsentraatio anti-HBs on oltava 100 mIU / ml tai enemmän, koska kun se on pienempiä arvoja rokotettujen on vähentää nopeasti suojaavien vasta-aineiden taso 10 5 kopiota / ml) HBV-DNA vastaa geenin mutaation preCoren -alue viruksen DNA: sta ja HBV: n "e-" -kanavan muodostumisesta. Tällaiset indikaattorit osoittavat potilaan muodostumista HBeAg-negatiivisella CHB: llä, jolla on korkea replikaatiotoiminta.

On todettu, että hepatiitti B: n siirron jälkeen anti-HBe voi pysyä ihmisveressä 5 kuukauden kuluttua. jopa 3-5 vuotta.

Anti-NVsore

HBcoreAg voidaan havaita vain maksan biopsia-näytteissä infektoituneen ihmisen HBV: n hepatosyyttiydinnesteissä ja veressä se ei pyöri vapaasti. Viruksen HBcoreAg: n keskeinen asema määrittää sen korkean immunogeenisyyden ja aiheuttaa vasta-aineiden varhaisen esiintymisen tähän antigeeniin (anti-HBcore).

Immunoglobuliiniluokkaan M HBsoreAg (HBcore-IgM) veressä jo itämisaika taudin, ennen kasvua huippu ALT ja kliinisten oireiden hepatiitti. HBcore-IgM on tärkein serologinen merkkiaine akuutissa HB: ssä, joka yleensä kiertää potilaiden veressä 6-12 kuukauden ajan. ja katoaa palautumisen jälkeen. HBcore-IgM HB: n kroonisissa muodoissa määritetään veressä pahentumisvaiheessa.

Immunoglobuliinien luokan G (HBcore-IgG) näyttävät lähes samaan aikaan kuin HBcore-IgM jatkuvat kärsimisen jälkeen hepatiitti B elämää, on luotettava merkki pastinfektsii.

10% anti-HBcore-positiivisista yksilöistä ei ole havaittu muita HB: n serologisia markkereita, mikä on yleisimpiä:

  • HBV-infektio, jolla on alhainen HBsAg: n ekspressio (usein sekahepatiitti),
  • seronegatiivista aikaa - HBsAg: n katoamisen ja anti-HB: n ilmenemisen jälkeen,
  • HB tahnaa anti-HBs-pitoisuuden alle tason, jonka määritys suoritettiin tutkimuksessa.

Näissä tapauksissa on suositeltavaa käyttää PCR-menetelmää HB: n diagnoosin tarkistamiseksi.

Monissa maissa on pakollista ohjata verta paitsi sisällöstä HBsAg, mutta myös anti-HBcore (USA, Kanada, Saksa, ym.). Venäjällä, tämä käytäntö ei ole vielä laajaa, koska ei ole asianmukaisia ​​liittovaltion lakia, koska testit suoritetaan vastaisen HBcore lisää kustannuksia tutkimuksen ja määrän poistettavan veren (esiintyvyys merkkiaineiden yksi ensisijainen lahjoittaja on 20-30% koko väestössä - 15 -20%).

HBcore-IgM-testiä käytetään diagnosoimaan HBV (akuutti ja äskettäin tarttuva infektio) ja hylätä verenluovutus HBcore-IgM: n läsnä ollessa. Immunosensitiivisarjat eri valmistajien HBcore-IgM: n havaitsemiseksi perustuvat ELISA: n (capture method) tai "epäsuoran" ELISA-menetelmän capture-variantin käyttöön. Viimeksi mainitulla menetelmällä HBcore-IgM: n määrittämiseksi on seuraavat haitat:

  • rheumatoidisen tekijän M ja HBcore-IgG sisältävien seerumien analysoinnissa voidaan todeta vääriä positiivisia tuloksia;
  • HBcore-IgG: n suuri konsentraatio analysoidussa näytteessä voi johtaa spesifisen IgM: n epätasapainoon.

HBV-infektion serologisten merkkiaineiden monimutkainen käyttö laboratoriodiagnostiikkaan

Määritys HBV-merkkiaineet monimutkainen käyttäen sopivia immunomäärityksiä sarjat (katso. Taulukko 2), arvioida niin kutsutun potilaan profiilia seerumissa, ja täysin ja luotettavasti luonnehtivat nykyisessä vaiheessa infektio (taulukko. 1 kaavio).

Taulukko 1. Hepatiitti B: n serologisten testitulosten tulkinta

Hepatiitti B

Hepatiitti B - virusinfektio, jolla on hemokontaktityyppinen infektio, joka esiintyy maksan vaurioitumisen ja erilaisten viruksen aiheuttamien manifestaatioiden kanssa maksakirroosin ja syövän hoidossa.

syyoppi. Hepatiitti B: n aiheuttaja on DNA: ta sisältävä virus, jonka läpimitta on 42 - 45 nm, jolla on lipoproteiinikerros ja nukleokapsidi, kompleksinen antigeeninen rakenne. Syynä oleva aine on erittäin vakaa ulkoisessa ympäristössä (sekä alhaisissa että korkeissa lämpötiloissa) monille desinfiointiaineille. Niinpä huoneenlämmössä virusaktiviteetti kestää 10 vuotta. Virus on resistentti happamille olosuhteille, formaliinille, fenolleille. Tunnetaan hepatiitti B -viruksen erilaisia ​​antigeenimuunnoksia samoin kuin sen antiviraalihoitoa vastustavat mutanttikannat.

epidemiologia. Hepatiitti B -infektion lähteet ovat akuutteja potilaita (potilas on infektoiva inkubointijakson keskeltä asti, kunnes viruksen täydellinen puhdistus viruksesta, jos sellainen on) ja krooniset sairauden muodot. Potilaat, joilla on hepatiitti B: n oireeton muoto, ovat erityisen vaarassa, ja kaikki ilmeisen kroonisen infektion muutokset voivat olla elinikäinen vaara infektion lähteenä.

Tärkein tekijä lähetyksen hepatiitti B saastuneen veren, virus on erittäin virulentti - infektio on vain 10 -7 ml verta. infektoitunut veri välitysmekanismia toteutetaan verensiirrossa saastuneen veren, seksuaalisen kanssakäymisen, raskauden, synnytyksen aikana, perheen keskustan aktiivinen tartuntalähde leikkauksen aikana, kaikissa terapeuttisia ja diagnostisia manipulointia tuottanut tarpeeksi steriloida työkaluja uudelleenkäytettäviä oli kosketuksissa veren kanssa. Viime aikoina hepatiitti B: n saaneiden henkilöiden osuus huumeiden väärinkäyttäjien keskuudessa, jotka eivät käytä kertakäyttöruiskuja, on lisääntynyt.

Henkilöiden herkkyys hepatiitti B -virukselle on erittäin korkea. Ensinnäkin infektioriski hepatiitti B saajien luovutetusta verestä (hemofilia, hematologian potilaita, dialyysipotilailla, elinten ja kudosten transplantaatio, ja niin edelleen.), Huumeriippuvaiset, homoseksuaalit, prostituoidut, työntekijöiden hoitolaitosten, jotka ovat suorassa kosketuksessa veren.

Taudin hepatiitti B: n kausivaihtelut eivät ole tyypillisiä.

Hepatiitti B on erittäin yleinen ihmisen infektio. Samanaikaisesti esiintyvyys vaihtelee suuresti 1-2% Pohjois-Euroopassa, Amerikassa ja Australiassa, jopa 50% Oseanian maissa (Itä- ja Keski-Euroopan maissa - 2 10%).

synnyssä. Hepatiitti B -viruksella on erittäin monimutkainen rakenne. Pinta-antigeeni HBsAg, joka on lipoproteiini viruksen vaipan, on heterogeeninen ja sisältää useita determinantteja itsenäiseen olemassaoloon alatyypin HBsAg, jotka ovat yleisiä eri maantieteellisillä alueilla.

Lähtöpaikasta hepatiitti B -virus tulee maksaan verivirralla, jossa sen replikaatio tapahtuu, necrobioottiset ja inflammatoriset muutokset kehittyvät - solunsisäinen aineenvaihdunta ja maksasolujen vaurioituminen.

Etenemisen krooninen hepatiitti B johtaa maksakirroosiin, hepatosellulaariseen syöpään, akuutti maksan vajaatoiminta, joka liittyy toksisten metaboliittien kasaantumisen veren kanssa CNS: neurologisten ja psykiatristen häiriöiden hoitoon. Vesipohjaista elektrolyyttiä ja happo-emästasapainon häiriöitä johtaa aivojen turvotusta-turvotusta vähenee jyrkästi synteesi hyytymistekijöiden maksassa, kehitetty massiivinen hemorraginen oireyhtymä. Akuutti maksahäiriö on hepatiitti B: n potilaiden pääasiallinen kuolinsyy.

Akuutin hepatiitti B: n morfologisiin muutoksiin on ominaista merkittävät necrobiotiset prosessit, jotka ovat useammin paikallisesti keskushermostoon ja mesolobulaarisiin vyöhykkeisiin. B-hepatiitin korkeuden aikana dystrofisia ja nekrobiottisia muutoksia seuraa Kupffer-solujen aktivaatio ja proliferaatio siirtämällä nekroosivyöhykkeisiin, joissa ne yhdessä muiden solujen kanssa muodostavat mononukleaarisia infiltraatteja.

B-hepatiitin kolestaattisessa muodossa on luonteenomaista intrahepaattisen sappitiehyön vaurioita, jolloin muodostuu "sappi-trombi" ja sappipigmenttien kerääntyminen.

Morfologiset kriteerit kroonisen hepatiitti B: n diagnosoinnissa ovat hepatiittiaktiivisuuden asteen ja fibroosin vakavuuden arviointi maksakudoksen histologisen tutkimuksen tuloksista.

Kliininen kuva. Hepatiitti B: lle on ominaista laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja. Hepatiitti B: n yleisin ilmeinen muoto on akuutin syklisen ionierän muodossa sytolyyttisen oireyhtymän kanssa, Se on 4 jaksoa: inkubointi, pre-keltaisuus, icteric, toipumisaika.

Inkubaatioaika voi kestää 2-6 kuukautta ja sen jälkeen edeltävä aika kesto, yleensä 4-10 päivää, ilmenee myrkytyksen, ruoansulatushäiriöiden valituksia, potilaat saattavat valittaa yleinen heikkous, huonovointisuus, väsymys, uneliaisuus, huimaus, nivelkipu. Hidraalinen reaktio on harvinaisempaa kuin hepatiitti A: lla. Harvoissa tapauksissa ensimmäiset hepatiitti-kliiniset oireet ovat samat kuin ihon keltaisuus. Pre-hyytyneen jakson lopussa maksa ja perna kasvaa, virtsa pimenee ja ulostetta värjäävät. Laboratoriotutkimukset osoittavat urobilinogeenin, sappipigmenttien, virtsan esiintymisen; veressä - ALT-aktiivisuuden lisääntyminen, HBsAg: n esiintyminen.

Pre-zheltushnym-jaksolle tulee taudin korkeusjakso (pitoisuusjaksolla), joka yleensä kestää 2-6 viikkoa. Aluksi kynsistyminen (intensiteetti vastaa taudin vakavuutta) esiintyy selässä, suun limakalvossa, kova-kitassa, kieliryhmässä ja sitten iholla. Päihtymyksen oireet kasvavat: yleinen heikkous, ärtyisyys, väsymys, päänsärky, pinnallinen unta, ruokahaluttomuus, pahoinvointi. Potilaat valittavat raskaudesta epigastrisella alueella ja oikealla hypokondriolla, etenkin syömisen jälkeen. Joissakin tapauksissa maksassa on voimakasta kipua, ihon kutinaa, hämmentyneitä sydämen ääniä, systolinen murinaa sydämen kärjessä, bradykardia (voimakas keltaisuus).

Maksan koon pienentäminen progressiivisen keltaisuuden taustalla osoittaa kehittyvän akuutin maksan vajaatoiminnan. Maksan tiheä koostumus, joka säilyy keltaisuuden katoamisen jälkeen, elimen terävä reuna osoittaa prosessin siirtymisen krooniseen muotoon.

Sairauden korkeuden jaksona sen kuolemisaikaa, joka kestää pidempään kuin nousu, liittyy potilaan tilan asteittainen parantuminen ja maksaparametrien palauttaminen. Katoamisvaiheessa taudin pahenemisvaiheiden kehitys on mahdollista.

Toipumisaika kestää 2 kuukaudesta 1 vuoteen. Tänä aikana tärkein sairauden oireet häviävät, mutta vielä pitkään asthenovegetative oireyhtymä, epämukavuus oikeassa ylä Quadrant, voi kehittyä taudin uusiutumista ominaisella kliinisiä ja biokemiallisia ilmenemismuotoja.

at kevyt muoto hepatiitti B: n keltaisuus ja myrkytys kestää noin 10 päivää, veren bilirubiini ei ylitä 100 mmol / l, dysproteiiniaa ei havaita.

at keskimmäinen muoto hepatiitti B: n vakavuus kestää 2-3 viikkoa, bilirubiini - jopa 200 mmol / l, ALT-aktiivisuus ja muut maksan toiminnalliset testit normalisoivat 1,5 - 2 kuukauden kuluessa.

at vakava muoto hepatiitti B: ssä esiintyy asteniaa, päänsärkyä, ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, hemorrhagisen oireyhtymän merkkejä, maksan kaikkia funktionaalisia testejä rikotaan. Jos lomake on yksinkertainen, elpyminen tapahtuu 10-12 viikon tai sen jälkeen.

Hepatiitti B: n verenpurkautuneet ja kuluneet muodot ovat samanlaisia ​​kuin akut syklisen orterisen muodon pre-zheltushny-aika, ja ne muuttuvat usein krooniseksi infektion muodoksi.

Vaikein hepatiitti B: n vakavin komplikaatio on akuutti maksan vajaatoiminta, akuutti maksan enkefalopatia, kehittyy tunnus- neuropsykiatrisia oireita, lausutaan aivoverenvuotoon oireyhtymä, hypotensio, takykardia, usein merkittävä lasku maksan koko ja ulkonäkö "maksan haistaa" suustaan.

Neuropaattisten häiriöiden asteesta riippuen 4 enkefalopatian vaiheet ovat:

Precoma I: n vaihe - jolle on ominaista unihäiriö, yönäiset unet, euforia, huimaus, tuskallinen tunne silmien sulkemisessa, hidas ajattelu, kevyet sormien ja silmäluomien heikentynyt liikkumavara. Sikiö ja verenvuotoinen oireyhtymä lisääntyvät. Merkittävä precoma-merkki on toistuva motivoimaton oksennus.

Precoman II vaihe - jolle on tunnusomaista sekavuus, ajallisen ja avaruudellisen orientaation rikkominen, psykomotorinen agitaatio, vuorotteleva uneliaisuus, adynamy, lisääntynyt vapina, vapina-kielen syntyminen, takykardia. Maksan koko pienenee, tulee pehmeä sakeus, jyrkästi kivulias palpataatio. Verenvuotoinen oireyhtymä etenee edelleen, mahdollisesti kehon lämpötilan kohoamista johtuen maksa-nekroosin kehittymisestä tai toissijaisen bakteeri-infektion kiinnittymisestä.

Komeen vaihe - jolle on tunnusomaista tajuton tila, jossa potilaan reaktio voimakkaisiin ärsykkeisiin säilyy, patologisten refleksien esiintyminen, tahattomasti virtsaaminen ja ulostus. Maksa ei useinkaan tunnisteta ("tyhjän hypokondriumin" oireyhtymä).

Syvä kooma - jolle on ominaista täysin tietoisuuden menettäminen ja reflekstien puute, EKG havaitsee patologisen delta-aaltoksen.

Akuutti maksan vajaatoiminta on hepatiitti B: n fulminanttisen muodon pääasiallinen ilmenemismuoto, jolle on tyypillistä nopea virtaus ja kuolema potilaalle ensimmäisen 2-3 viikon aikana taudin puhkeamisesta.

Hepatiitti B: n syklisten muotojen tulos on elpyminen 70-90 prosentissa tapauksista (kliininen elpyminen ennen morfologista, mikä edellyttää kliinistä tutkimusta).

Palauttaminen voi olla joko täydellinen tai jäljellä olevilla ilmentymillä. In toipilaille usein havaittu dyskinesiaan ja tulehdus virtsateiden, joskus merkitty pysyviä hepatomegalia tuloksena gepatofibroza, mahdollinen osoitus Gilbert oireyhtymä johtuen hepatiitti B

Akuutin hepatiitti B: n ennuste on yleensä suotuisa. Kuolleisuus, joka johtuu akuutista maksan vajaatoiminnasta, raskaasta verenvuodosta, infektioista, on enintään 1%. 10-15 prosentissa tapauksista krooninen hepatiitti B kehittyy.

Krooninen hepatiitti B - se on hajanainen tulehdusprosessi maksaan, joka diagnosoidaan kuuden kuukauden kuluessa tai kauemmin, on matalan oireisen kurssin, ja se havaitaan usein vain laboratoriotestituloksilla, ja piilevä subkliininen vaihe kestää useita vuosia. Kroonisen hepatiitti B: n tärkeä ominaisuus on laajentunut maksanpaino, jolla on tiheä sakeus. Vähemmän tavallisesti havaitaan pernan laajentuminen.

Taudin etenemisen vuoksi joillakin potilailla kehittyy ihon verisuonikudoksia (telangiectasia), kämmenten pehmeä punoitus (palmar erythema). Hemorraattinen oireyhtymä ilmaantuu ihon verenvuodot, verenvuodot, nenäverenvuodot.

Erotetaan krooninen hepatiitti B, jolla on alhainen ja korkea replikaatiotoiminta. Ensimmäisessä tapauksessa krooninen hepatiitti B on hyvänlaatuinen kurssi. Toisessa tapauksessa krooninen hepatiitti B esiintyy kliinisten ja biokemiallisten pahenemisten ja remission hidastuneen mutta vakaan etenemisen tai vuorottelun kanssa.

Pahenemista krooninen hepatiitti B mukana myrkytyksen, kohtalainen keltaisuus, ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä, alhainen kuume, hemorraginen oireyhtymä, ekstrahepaattisen ilmenemismuotoja.

Noin kolmasosa kroonisesta replikatiivisesta hepatiitti B: stä johtaa maksakirroosiin, jota voidaan kliinisesti kompensoida pitkään ja voidaan tunnistaa morfologisella tutkimuksella. Maksakirroosi tunnetusti laajalle levinnyt fibroosi, jolla on maksa-parenkyymin solmumaalinen uudelleenjärjestely, lobulaarisen rakenteen loukkaus ja intrahepaattisten anastomosien muodostuminen. Taudin epäsuotuisa lopputulos voi johtua akuutin maksan vajaatoiminnan, portaalipotentiaalin ja verenvuotojen syöpään, bakteeri-infektion kiinnittymiseen ja hepatosarcinooman muodostumiseen.

Ennustaminen kroonisesta hepatiitti B: stä, jolla on suuri aktiivisuus ja kirroosi, on yleensä vakava tai epäsuotuisa.

hoito. Taudin lievässä muodossa hoidon perusta on lempeä moottori- ja ruokavaliojärjestelmä.

Taudin keskivahvuudella detoksifikaatio suoritetaan käyttämällä runsaasti juomia, enterosorbentteja, glukoosiliuosten infuusiota, Ringerin hemodesiaa. Käytetään myös aineenvaihduntatuotteita. Ajanjakson aikana eteeriset öljyt on määrätty, hepatiekalvoja.

Vaikeissa hepatiitti B -muodoissa detoksifikaattoreiden määrä lisääntyy (enintään 3 litraa päivässä). Yhdessä pohjapinta infuusio hoidon ottanut nimetyn glukokortikoidit (yleensä prednisoloni), proteaasi-inhibiittorit, antispasmodiset, diureetit, laajakirjoisten antibioottien estämiseksi toissijainen bakteeri-infektioita.

Akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymisen seurauksena tehohoito suoritetaan erikoistuneen laitoksen olosuhteissa.

Hepatiitti B: n kroonisten muotojen hoitoon käytetään antiviraalista kemoterapiaa ja alfa-interferonin rekombinantti-valmisteita. Käytetään myös patogeenisiä aineita heikentyneiden maksafunktionaalisten oireiden korjaamiseksi.

ennaltaehkäisy. Hepatiitti B: n iatrogeenisen leviämisen estämiseksi, potilaiden varhaisessa havaitsemisessa, luovuttajan veren kontrollissa, käytettäessä kertakäyttöisiä instrumentteja, steriloidaan huolellisesti uudelleenkäytettäviä laitteita ja kertakäyttökäsineitä. Aktiiviselle immunisoinnille annetaan erilaisia ​​genetiikkasidonnaisia ​​rokotteita, joita annetaan kolmesti, kun taas suojaava vaikutus säilyy 5-10 vuoden ajan. Toistuva rokotus suoritetaan 7 vuoden kuluttua. Hätätapauksissa tapahtuvaan passiiviseen immunisointiin kerta-annos injektoitu hyperimmuuni immunoglobuliini hepatiitti B: tä vastaan, jolla on suojaava vaikutus, kun sitä annetaan 48 tunnin kuluttua mahdollisesta infektiosta ja jota seuraa rokotus.

Hepatiitti B akuutti. Syyt, oireet, hoito ja ennaltaehkäisy

Virustaudin hepatiitti B (HBV) tai hepatiitti B on virusantroponinen infektiotauti, johon liittyy taudinaiheuttajan kosketus ja vertikaaliset mekanismit. Joka syklisesti esiintyvä parenkymaalinen hepatiitti on karakterisoitu, joskus esiintyy keltaisuutta ja mahdollinen kronisointi.

B16. Akuutti virus hepatiitti B.
B16.2. Akuutti virus hepatiitti B ilman delta-aineita maksan komealla.
B16.9. Akuutti virus hepatiitti B ilman delta-ainetta ilman maksan komeetta.

Hepatiitti B: n etiologia

Hepatiitti B -virus (HBV) kuuluu hepadnavirusten perheeseen (hepar-maksa, DNA-DNA, eli DNA: ta sisältävät maksavaurion virukset), suku Orthohepadnavirus. HBV- tai Dane-hiukkasella on pallomainen muoto, halkaisija 40-48 nm (keskimäärin 42 nm). Kuori koostuu fosfolipidistä kaksoiskerroksesta, jonka paksuus on 7 nm, jossa pinta-antigeenihiukkaset upotetaan, ja ne koostuvat useista satoja proteiinimolekyylejä, glykoproteiineja ja lipoproteiineja. HBV: n sisällä on nukleokapsidi tai ydin, jonka ikosaedron muoto on läpimitaltaan 28 nm, joka sisältää HBV-geenin, terminaalisen proteiinin ja entsyymi- DNA-polymeraasin. HBV-genomia edustaa osittain kaksijuosteinen DNA-molekyyli, jolla on avoin rengasmuoto ja joka sisältää noin 3200 nukleotidiperusparia (3020 - 3200). HBV-DNA käsittää neljä geenia: S-geeni, joka koodaa verhokäyrän HBSAg-pinta-antigeenia; C-geeniä, joka koodaa HBCAg; P-geeni, joka koodaa informaatiota entsyymin DNA-polymeraasista, jolla on käänteistranskriptaasi; X-geeni, joka kantaa tietoa X-proteiinista.

HBSAg on syntetisoitu hepatosyytin sytoplasmassa. Aikana viruksen replikaation tuotti merkittäviä ylimäärän HBSAg, ja siten, että potilaan seerumissa enemmistönä hiukkanen HBSAg, pikemminkin kuin koko virukset - keskimääräisten viruspartikkeliin putoaa 1000-1 000 000 pallomaisia ​​hiukkasia HBSAg. Lisäksi, potilaiden seerumeista HBV mahdollisen esiintymisen viallisen virionien (enintään 50% koko altaan veressä), joka sisältää nukleokapsidin HBV-DNA. Todettiin, että on olemassa 4 suurta alatyyppejä HBSAg: ADW, adr, ayw, ayr. Venäjällä rekisteröidään lähinnä ayw- ja adw-alatyypit. Analysoimalla nukleotidisekvenssit S ja Pre-S-geenin viruksen eristetyistä eri puolilla maailmaa, yhdistetään 8 merkittävä genotyypit kirjaimilla Latinalaisen aakkoset: A, B, C, D, E, F, G ja H. Venäjän yleistä genotyyppi D, AA genotyyppi harvoin tallentaa välisen vastaavuuden HBV-genotyyppien ja serotyypit HBSAg ei ole vahvistettu. Tutkimus genotyypit ja alatyyppejä on tärkeää luoda yhteys tietyn muunnos viruksen vakavuudesta akuutti ja krooninen hepatiitti, äkillinen HBV kehitystä, luoda rokotteiden ja tehokkuuden arviointia viruslääkitystä.

Todennäköisyyttä saada vaikeita hepatiitti akuutti hepatiitti B ja muodostumista Maksasolusyövän potilailla, joilla on krooninen gepatitm In yleisempää tartunnan saaneiden genotyyppi C verrattuna genotyyppiin C genotyypin enemmän tyypillinen serokonversion HBE / anti-HBE nuorena verrattuna genotyyppi C.

HBV S -geeni on vastuussa HBSAg: n synteesistä, joka aiheuttaa neutraloivan vasta-aineen tuoton, joten S-geeniä käytetään tuottamaan geneettisesti muokattuja rokotteita.

-Geenin C (ydin-geeni) koodaa nukleokapsidiproteiinia (HBcAg), jolla on kyky kokoontua itsestään ydin-hiukkasia, joissa päätyttyä replikaatiosyklin Pakatut DNA-HBV. Geeni eristettiin ydin-pre-core-kaistan koodaus pre-core-polypeptidi on modifioitu liukoiseen muotoon ja eritetään solulimakalvostoon ja sen jälkeen veren proteiini - HBeAg (e-antigeeni HBV). HBeAg - yksi tärkeimmistä epitoopeista, jotka aiheuttavat muodostumista altaan spesifisten sytotoksisten T-lymfosyyttien, jotka vaeltavat maksaan ja vastaavat poistaminen viruksen. Todettiin, että mutaatiot pre-core-alue saadaan alennettua tai täydellinen lopettaminen HBeAg tuotteita. Kehittämiseen CHB valinta HBeAg-negatiivinen kantoja HBV, johtuen niiden paeta immuuni valvontaelimen, johtaa siirtyminen HBeAg-positiivinen krooninen hepatiitti B vaiheessa HBeAg-negatiivinen krooninen hepatiitti B Potilaat, HBeAg-negatiivinen krooninen gepatitm B voi olla biokemiallinen profiili tauti (aaltoileva luonne ALT-tasojen), on pienempi pitoisuus HBV-DNA veressä, ne ovat vähemmän herkkiä ja hoito viruslääkkeitä.

Gene P koodaa proteiinia, jolla on entsymaattinen aktiivisuus - HBV DNA-polymeraasi. Tämä entsyymi suorittaa myös käänteistranskriptaasin toiminnan. HBV-DNA: n P-geenin mutaatioiden kliininen merkitys liittyy ensisijaisesti resistenssiin kroonisen hepatiitti B: n nukleosidien analogeilla.

Gene X koodaa proteiinia, jolla on tärkeä rooli primaarisen maksasyövän kehityksessä HBV-viruskantajissa. Lisäksi X-proteiini kykenee aktivoimaan muiden virusten, erityisesti HIV: n, replikaation, joka määrittää kliinisen kurssin heikkenemisen HBV- ja HIV-viruksella infektoituneissa ihmisissä. Vasta-aineita tuotetaan kutakin HBV-antigeenia vastaan ​​ihmiskehossa. Kliinisissä käytännöissä antigeenien ja vasta-aineiden havaitsemista käytetään viruksen hepatiitti B: n diagnosointiin, prosessin vaiheen määrittämiseen, ennusteeseen, hoidon tehokkuuden arviointiin, rokotuksen ja uudelleenvaikkujärjestelmän indikaatioiden määrittämiseen.

HBV on erittäin vastustuskykyinen fysikaaliset ja kemialliset tekijät, edelleen elinkelpoisia seerumin huoneenlämpötilassa 3 kuukausi 20 ° C: ssa - 15, kuivattua plasmaa - jopa 25 vuosi, ei kuole vaikutuksen alaisena monet desinfiointiaineet, ja veren säilöntäaineita. Se on inaktivoitu autoklavoimalla (45 min) ja kuivaa lämpöä sterilointi (+160 ° C), ilmalle herkkä ja ei-ionisia detergenttejä. Kemialliseen desinfiointiin käytetään pääasiassa aldehydejä ja klooriyhdisteitä.

epidemiologia

Pääsäiliötilasta ja lähde ovat akuutissa HBV gepatitm B, joilla on krooninen HBV-infektio (viruksen kantajia potilasta), mikä numero ympäri maailmaa yli 300 miljoonaa ihmistä, on yli 5 miljoonaa Venäjän federaatiossa.

Potilailla, joilla on HBV-infektio HBSAg ja HBV-DNA löytyy verestä, virtsasta, syljestä, sappi, slozah, ulosteet, rintamaito, emättimen eritteistä, siemennesteestä, aivo-selkäydinnesteen, napanuoran verestä. Kuitenkin vain veri, siemenneste ja mahdollisesti sylki ovat todellinen epidemiologinen vaara, koska muissa nesteissä viruksen pitoisuus on hyvin pieni.

Tärkein lähetystekijä - verta. Viruksen tarttuva annos voi olla 0,0005 ml verta.

Viruslääke B: lle on ominaista moninaisuus lähetyspolut (luonnollinen ja keinotekoinen): kontaktit, pysty- ja keinotekoiset (parenteraaliset manipuloinnit, elinsiirrot) ovat mahdollisia. HBV: n seksuaalinen tapa on erittäin tehokas. Hepatiitti B -viruksen saaneiden joukossa huumeiden käyttäjiä käyttävien huumeiden käyttäjien osuus on suuri. Tältä osin jopa hyvin kehittyneissä maissa, riippuvuuksien huomattava infektio sekä homo- ja heteroseksuaalit, joilla on suuri määrä seksikumppaneita, ylläpitää HBV-infektion voimakasta epidemiapotentiaalia.

Hepatiitti B -virus on mahdollista myös jokapäiväisessä yhteydenpitoa potilaiden HIV-tartunnan tai rikkoo eheyden limakalvoja ja ihoa. Näissä tapauksissa HBV toteutetaan läpi vaurioitunut iho (microtrauma), suorassa kosketuksessa tartunnan lähde tai yhteiskäyttöä erilaisia ​​esineitä ja kohteita henkilökohtaisen hygienian (pellava likaantuneet verta, sakset, kynsiviilat, hammasharjoja, partateriä, pesulappuja jne ). Erityisen tärkeää on pystysuora siirto HBV raskaana tavalla (potilaan akuutti hepatiitti tai krooninen HBV-infektio) sikiön mennä vastasyntyneelle. Siten voidaan istukan viruksen leviämistä (noin 8% tapauksista tartunnan saaneet lapset) tai, useammin, synnytyksen aikaisen infektion joutuessaan kosketuksiin tartunnan vastasyntyneen lapsivesi, emättimen eritteistä. Tartuntariskiä kasvaa merkittävästi, kun akuutti hepatiitti B esiintyy naisten III raskauskolmanneksen tai synnytyksen aikana ilmenee HBeAg-emii tai lapsen synnyttää nainen, krooninen hepatiitti B potilailla, joilla läsnäolo HBeAg veressä.

Nykyisin tartuntariskiä verensiirron välityksellä on laskenut jyrkästi, koska kaikki luovutetun veren testataan läsnäolo HBSAg- ja anti-HBc IgG. Infektio gepatitm Parenteraalisessa mahdollisesti eri lääketieteelliset ja ei-lääketieteellisiä toimenpiteitä, joihin rikkoo eheyden ihon tai limakalvojen (injektiot, hammas-, endoskooppinen, gynekologinen tutkimus, kasvo-, lävistyksiä, tatuointi, jne.), Jos rikotaan sääntöjä sterilointia välineitä. Ryhmät tartuntariski gepatitm palvelemisessa toimistoissa Hemodialyysipotilaat, polttaa keskuksia, hematologiset, TB sairaalat, keskukset sydänverisuonikirurgian, terveydenhuollon työntekijät, jotka ovat kosketuksissa veren: menettelytapoja ja kirurgiset sairaanhoitajat, anestesiologi, synnytyslääkäri-gynekologit, kirurgit, hammaslääkärit jne.

alttius hepatiitti B -virukseen on korkea. Ikäaikainen alttius hepatiitti B: lle on useita ominaisuuksia, jotka liittyvät pääasiassa kroonisen infektion todennäköisyyteen. Riski sairastua krooniseen HBV-infektion jälkeen hepatiitti B virusinfektion alueella 90% syntyneistä vauvoista HBeAg-positiivisten äitien, 25-30% vauvoilla ja alle 5-vuotiaiden ja alle 10% aikuisilla. B-hepatiittia sairastamattomuus on kestänyt, ehkä elämässä. Toistuvat tapaukset ovat erittäin harvinaisia.

HBV-infektion esiintyvyys (mukaan lukien akuuttien muotojen ilmaantuvuus ja viruslääkkeiden prosenttiosuus) vaihtelee merkittävästi eri puolilla maailmaa. Prevalenssin arviointiperusteena on HBSAg: n havaitsemisen tiheys terveiden potilaiden (luovuttajien) keskuudessa. Alhaisen esiintyvyyden katsotaan olevan alueita, joiden kantoaaltotaajuus on alle 2%, keskimäärin 2-7%, korkeintaan 7%. Australiassa, Keski-Euroopassa, Yhdysvalloissa, Kanadassa, totesi alhainen harjoittajien (alle 1%), ja Kaakkois-Aasiassa, Etelä-Kiinassa, Taiwanissa, trooppisessa Afrikassa, 20-50% väestöstä kantavien HBSAg-.

Venäjän eurooppalaisella osalla liikenteenharjoittajien osuus on suhteellisen pieni (2%) ja Venäjän itäosassa (erityisesti Tuva ja Yakutia) 8-10%. Venäjällä on ollut viimeisten 10 vuoden aikana merkittäviä muutoksia akuutin hepatiitti B: n esiintyvyyteen.

Vuonna 1992 esiintymistiheys oli 18/100 tuhatta väestöstä, mutta laskimonsisäisen huumeiden käytön lisääntyneen osuuden vuoksi ilmaantuvuus kasvoi järjestelmällisesti ja vuosina 1999-2000, se saavutti huippunsa (42,5-43,8 / 100 tuhatta). Vuodesta 2001 lähtien esiintyvyys on alkanut laskea ja vuonna 2006 se oli 7,03 / 100 tuhatta väestöstä. 15-29-vuotiaiden osuus on 60-85% potilaiden kokonaismäärästä johtuen pistoskäyttäjien huumeidenkäytön yleisyydestä ja riskialttiista seksuaalisesta käyttäytymisestä ilman ehkäisymenetelmän käyttöä.

Vähentämiseen akuutin gepatitm Venäjällä se liittyy tehostaminen ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja ottamalla käyttöön kansallisen kalenterin ennaltaehkäiseviä rokotuksia hepatiitti B-rokotuksen (Venäjän terveysministeriö ritarikunnan 27.06.2001 numeron 229).

Hepatiitti B: n patogeneesi

HBV tulee verenkiertoon ja sitten hepatosyytteihin, joissa sen replikaatio tapahtuu pääosin. Replikointi on mahdollista myös luuytimen, haiman, munuaisten ja lymfosyyttien soluissa, mutta vähemmän voimakkuudella. Sen jälkeen, kun virus adsorboidaan hepatosyytin pinnalla, sen ulompi kuori tuhoutuu ja kortikoidi (ydinkapsidi) tunkeutuu soluun ja sen ytimeen. Preogenominen RNA syntetisoidaan hepatosyytin ytimessä käyttäen solu-RNA-polymeraasia. Preogenominen RNA siirretään sytoplasmaan ja pakataan yhdessä proteiinin P (HBV DNA-polymeraasin) kanssa äskettäin muodostuneiden kapsidien kanssa.

Virusantigeenit ekspressoidaan soluseinään, sitoutuvat HLA1- ja 2-luokkaan, ja immuunijärjestelmän sytotoksiset T-solut tunnistavat ne. Jälkimmäiset proliferoituvat ja muodostavat antigeenispesifisten tappajasolujen klooneja, jotka lyysivät vaikutuksen alaisia ​​soluja. Antigeenispesifisten tappajien määrä ja toiminnallinen aktiivisuus määräävät immuunivasteen riittävyyden (tai riittämättömyyden) taudin lopputuloksesta. Kehon humoraalinen vaste on HBV-antigeenien spesifisten vasta-aineiden tuottaminen, niiden sitoutuminen immuunikompleksien muodostumiseen ja eliminaation poistaminen elimistöstä.

HBV vuorovaikutus solut voivat myös johtaa siihen, että integrointi HBV DNA-segmenttien genomissa hepatosyyttien, joka puolestaan ​​voi olla rooli kehitettäessä maksasolusyövän. Solun DNA, jossa on integroitu virus-DNA: elämässään voi olla, integroitu DNA voi lukea tietoja HBSAg, ja se voidaan syntetisoida hepatosyyttien eristäminen. Näin muodostuu ns. "Inaktiivinen kantaja" HBSAg. Hepatosiitissa HBV-DNA: n esiintyminen on mahdollista sekä integroivissa että replikatiivisissa muodoissa (lähinnä kroonisessa hepatiitti B: ssä). HBV-DNA voidaan integroida munuaisten, haiman, ihon ja muiden solujen genomiin.

Seurauksena tunkeutuminen HBV hepatosyyttejä ja sen lisääntyminen on aloitettu monimutkaisessa maksan sairaus: parannettu lipidiperoksidaatiota, mikä lisää kalvon läpäisevyyden ja maksan solujen lysosomeihin, mikä johtaa vapautumisen hydrolyyttisten entsyymien ja lysosomaalisen hajoamisen pääsolutyyppi komponentteja. Tässä julkaissut proteiinin osia, jotka voivat toimia autoantigeenit ja yhdessä syistä luetelluista aikaisemman protivopechonochnyh stimuloivat spesifisten vasta-aineiden heikentävistä hepatosyyteissä, mikä edelleen pahentaa patologisia muutoksia maksassa.

Hydrolyyttinen autolyysi hepatosyytit johtaa vaurioita kapillaarien maksakudoksen, ja sen plasman läpäisyä elementti kehittämisen kanssa lymfosyyttisen-fagosytoosiaktiivisuutta. Siten, elimistö kehittää parenkymaalista tulehdus ulkonäkö potilaan kliininen ja laboratorio merkkejä (keltaisuus, maksan laajentumisen, hyperbilirubinemiaan, lisääntynyt aktiivisuus ja asparagiinihappo alaniinitransaminaasi, kolestaasi entsyymejä). Sytolyysi taustaa vasten tulehduksellisten nekroosia hepatosyyttien ja apoptoosin viruksella infektoitujen hepatosyyttien johtaa vähenemiseen proteiinien synteesiin, hormonit, vitamiinit, ja toteuttamista kehon vieroitus.

Kantajat porttilaskimon kautta suolesta maksaan pilkkoutumistuotteet proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien ja niiden metaboliitit eivät altistu koko vaihdon synteesin johtuvat reaktiot osittainen toiminnallinen lohko elin. Koska häiriöitä normaalin metabolisia prosesseja ja kasvavia määriä maksasolujen autolyysituotteita kehittää systeemisen myrkytyksen ja kudoshypoksia. Patologinen prosessi tulee etenevä, ja laaja nekroosia maksasoluja lyhyessä ajassa voi johtaa maksasolujen vajaatoiminta, hepaattinen enkefalopatia, ja potilaan kuoleman (fulminantti muodossa hepatiitti). Siten, vakavuusasteen akuutin hepatiitti B vastaa intensiteettiä ja asteen maksasolujen sytolyysin tulehduksellisten elinvaurioita.

Akuutti HBV-infektio viruksen eliminointi saavutetaan sytolyyttisen (maksasolujen nekroosia ja apoptoosia) ja netsitoliticheskim (tuhoamatta hepatosyyttien) mekanismeja. Mikä on tärkeää on se, tietyn tasapainon apoptoosin ja lyysi hepatosyyttien, kuten lyyttisten kuolion johtaa viruksen leviäminen, ja apoptoosin estää virionien vapautumista, koska kalvo apoptoottisten kappaleiden säilyvät ehjinä, kunnes fagosytoosin näissä soluissa.

Krooninen HBV-infektio esiintyy heikkoja T-soluvasteen ja esiintyvyys sytokiiniprofiilin Tx II tyypin sytokiinejä (IL-4, 5, 10, 13), jolla on kyky ylläpitää krooninen tulehdus. Hepatiitti B on immunologisesti välittyvä infektio, koska se pääasiallisesti välittää isäntä-immunologiset vasteet, jotka kohdistuvat virusinfektoituihin maksasoluihin, samoin kuin tulehduksellisten sytokiinien vaikutuksesta.

Hepatiitti B: n patogeneesissä on myös autoimmuunimekanismeja. HBV-tartunnan maksasolujen hankkia antigeenisiä ominaisuuksia, jotka aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista yksityisille hepatosyyttien. Immuunikompleksit löytyy hepatiitti B -viruksen B-hepatiitti, ei vain maksassa vaan myös verisuonten endoteelin eri elinten, mikä johtaa patologiset muutokset niiden kehittämisen kanssa glomerulonefriitti, kyhmytulehduksen ja muut ekstrahepaattisissa ilmenemismuotoja.

Hepatiitti B: n kurssi ja lopputulos riippuvat sekä HBV: n ominaisuuksista että potilaiden immunogeenisistä ominaisuuksista. Otettuihin tietoihin viruksen hepatiitti B: n patogeneesin virus-immunogeeninen käsite formuloitiin.

Akuutin hepatiitti B tunnusomainen diffuusi vaurion maksakudokseen lievempiä dystrofisten ja necrobiotic muutoksia hepatosyyteissä. Tulehdukselliset ja nekroottiset muutokset tarttuvat usein koko lobulaan tai useisiin lobuloihin. Tarkkailla kuinka polttoväli kuolio vaikuttavat eristetty maksasoluihin submassive ja massiivinen kuolio maksaparenkyymin. Yleensä korrelaatio on nekroosin laajuuden ja hepatiitin vakavuuden välillä. Fulminantti muoto on tunnettu siitä massiivinen kuolion ja puute maksan kudosten uudistumista. Akuutin hepatiitin ja ilmapallo tyypillinen hydrooppista rappeutumista maksan solujen läsnäolo apoptoottisten kappaleiden, jotka ovat samanlaisia ​​kuin vasikat Kaunsilmena, endoflebit keskeinen suoneen ja portaalin suolikanavan tunkeutumisen mononukleaaristen solujen (sytotoksiset T-solut ja NK-solut) kosketukseen segmentaalisen levyt parenkymaalinen tuhoa päätteen lohkoa. Näet suurennettuja Kupffer-soluja, jotka sisältävät lipofuusia ja solujen detritusta. Morfologiset markkereita CHB ovat niin kutsutut "dull lasimainen" hepatosyytit (sisältää HBSAg) ja "hiekka" ydin hepatosyyteissä (sisältää NVSAg). Kun HBV maksabiopsiat lisäksi dystrofia ja maksasolujen nekroosia, soluinfiltraatiotulehdussairauksiin havaita fibroottiset muutokset lobules ja porttikanavat, periportaalinen fibroosi. Bridging nekroosi (porto-keskus- ja porto-portaali) johtaa muodostumista keskeinen porto-portaalin ja porto-fibroottisia väliseiniä rikkoo cytoarchitectonics maksan kudoksen, joka voi myöhemmin johtaa kehityksen maksakirroosi.

Akuutin hepatiitti B: n oireet ja kliininen kuva

Hepatiitti B: lle on tunnusomaista syklinen kulku. Inkubaatioaika kestää 45 - 180 päivää (tavallisesti 2-4 kuukautta).

Kliininen luokitus hepatiitti B: stä

• Kliiniset muodot: ortopediset, keltaiset, subkliiniset (häikäilemättömät) variantit.
• Virran kesto ja syklisyys.
- Akuutti (enintään 3 kuukautta).
- Pitkäaikainen (yli 3 kuukautta).
- Relapseilla, pahenemisvaiheilla (kliininen, entsymaattinen).
• Lomakkeet painovoiman mukaan.
- Helppoa.
- Keskiaikainen.
- Raskas.
- Fulminant (fulminantti).
• Komplikaatiot: akuutti ja subakuutti maksakirroosio maksan enkefalopatian ja maksatuleman kehittymisen kanssa.
• Tulokset.
- OGV: elpyminen, CHB, kuolemaan johtanut maksan dystrofian kehittyminen.
- CHB: talteenotto (spontaani HBSAg / anti-HBS: n serokonversio), inaktiivinen kuljetus, kirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma.

Akuutin hepatiitti B: n aikana erotetaan esi-keltaisuus, sikiökaudet ja toipumisaika. Tauti alkaa välittömästi.

Pre-muna-aika kestää 1-5 viikkoa. Tunnettu asthenovegetative (heikkous, väsymys, heikkous) ja dyspepsia (heikentynyt ruokahalu, maku, pahoinvointi ja joskus oksentelu, katkeruutta suussa, vakavuus ja tylsää kipu oikealla ylä Quadrant) oireyhtymät.

Usein päänsärky, unihäiriöt. Noin 20-30 prosentilla potilaista on kipua suurissa nivelissä, urtikaria-ihottumaa, kuumetta, harvemmin kutinaa. Jo ennen keltaisuutta ilmenee maksan suurentaminen (joskus perna), virtsa pimenee, ALT: n ja AST: n aktiivisuus kasvaa 20 - 30 kertaa veriseerumissa; veressä on spesifisiä HBV-infektion markkereita (HBSAg, HBE-antigeeni, anti-HBs IgM). Pre-zheltushny-aika voi olla poissa, sitten virtsan tummuminen ja sorkkatauti ovat taudin ensimmäiset oireet.

Kynnyksellä keltaisuus terveydentilan heikentymisestä potilaat: lisääntynyttä heikkoutta, ruokahalun heikkeneminen, kunnes anoreksia, huomaa jatkuvaa pahoinvointia, kuivumista ja katkeruutta suussa, usein päänsärky ja huimaus, jne, mutta pysähtyy nivelkipuja ja normaali ruumiinlämpö. Tänä ajanjaksona maksa on tavallisesti vielä laajentunut: se on pehmeää, sileä pinta, herkkä palpataatioon. Keltaisuus kasvaa vähitellen, saavuttaa maksimi 2-3. Viikolla, sen intensiteetti voi olla merkittävä. Virtsasta tulee tumma, ulosteita kynsistyn korkeudessa tulee acholiculous. Irtisen ajan kesto vaihtelee useista päivistä useisiin kuukausiin, yleensä 2-6 viikkoon.

Hyperfermentaemia (jonka ALT-aktiivisuus on pääosin lisääntynyt 30-50-kertaisesti) kirjataan koko infektion ajan, minkä jälkeen sen aste vähenee vähitellen. Proteiini-synteettinen maksan toiminnan hepatiitti B hajotettiin vakava taudin kulun, joka ilmenee lasku sublimaatin näyte, albumiini, protrombiinin indeksi, aktiivisuus β-lipoproteiinien. Timolytestin indikaattori ei tavallisesti kasva.

Perifeerisessä veressä ei ole merkittäviä poikkeavuuksia, leukosyyttien määrä on normaali tai vähentynyt.

Kunnostuksen kesto voi kestää jopa kuusi kuukautta. Kliiniset ja biokemialliset muutokset katoavat hitaasti. Suhteellisen nopeasti normalisoi bilirubiinin pitoisuus veriseerumissa (2-4 viikon ajan) ja entsyymien lisääntynyt aktiivisuus jatkui 1-3 kuukautta. Useat potilaat voivat tarkkailla hyperfermentemian aaltoilevaa luonnea toipumisaikana.

On pidettävä mielessä, että taudin uusiutuminen entsymaattisella pahenemisella ja hyperbilirubinemian kanssa edellyttää HDV-infektion poissulkemista.

Viruksen hepatiitti B: n kliiniset variantit voivat olla hyvin erilaiset: ikeeriset, keltaiset, poistetut ja tyhjät (subkliiniset). On vaikea arvioida kunkin taajuutta, koska vain icterinen variantti diagnosoidaan ja sitä tavallisesti tallennetaan. Toisaalta epidemiologisten tutkimusten mukaan kourutettu variantti esiintyy 20-40 kertaa useammin epäsymmetrisesti.

Yksi hepatiitti B: n icteric variantin ominaisuuksista on kolestaattisen oireyhtymän vakavuus useissa tapauksissa. Samanaikaisesti myrkytys on vähäpätöinen, potilaiden pääasiallinen valitus on ihon kutina; Keltainen voimakas, vihertävän tai harmaahihnan ihonvärinen sävy jatkuu pitkään. Maksa on huomattavasti laajennettu, tiheä. Jakkara on acholicious, virtsa pimeä pitkään. Veren seerumissa - korkea bilirubinemia, korkea kolesteroli ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus ja hyperalatemian taso ovat suhteellisen alhaiset (5-10 normit). Iteriajaksoa voidaan pidentää 2-4 kuukauteen, jolloin biokemiallisten muutosten täydellinen normalisointi tapahtuu vielä myöhemmin.

Virustaudin hepatiitti B voi esiintyä lievissä, keskivaikeissa tai vaikeissa muodoissa. Kaikkein informatiivinen vakavuusasteen virushepatiitit tunnistaa oireyhtymä maksatoksisuuden joka ilmenee heikkoutta, heikkous, ruokahaluttomuus, verisuonisto, ja joissakin tapauksissa, tajunnan. Se on vakavuus päihtymyksen (yhdessä tulosten kanssa laboratoriotutkimuksissa, erityisesti protrombiini aktiivisuus) luonnehtii vakavuus hepatiitti.

Lievässä muodossa hepatiitti B myrkyllisyyttä ei havaittu tai vain vähän ilmaisi, intensiteetti keltaisuutta pieni, biokemialliset kokeet havaita vain veren bilirubiinin ja hyperfermentemia (de Ritis kerroin pienempi kuin 1). Kohtuullisella tavalla myrkytys ilmenee kohtuullisella heikkoudella, epävakaalla päänsärkyllä, ruokahaluttomalla, pahoinvoinnilla; keltaisuus on kirkas ja pysyvä. Biokemiallisesti yksinkertaisen muotoon liittyvien muutosten lisäksi protrombiinin aktiivisuus voi olla vähäinen.

Vakava muoto hepatiitti B tunnusomaista kasvua vakavuuden myrkytyksen merkkejä (heikkous, ruokahaluttomuus, jatkuvaa pahoinvointia, usein oksentelua). On uusia kliinisiä oireita: heikkous, huimaus, välkkyviä lentää visio, takykardia, kipua maksan, vähentää maksan koon, hemorraginen oireyhtymä (nenäverenvuotoa, mustelmia injektiokohdassa jne), kuume, keltaisuus yleensä kasvaa. Samaan aikaan huomattava merkittävä lasku protrombiinin aktiivisuuden ja indeksi sublimaatin näytteet voivat vähentää transferaasin aktiivisuus kasvaa hyperbilirubinemia.

Epäedullisin komplikaatio vakava muoto virushepatiitti B PEI toimii osoitus akuutin tai subakuutin maksasairaus, joka, kuten salama (fulminantti) hepatiitti B, on harvinainen (1-2% tapauksista). Näiden komplikaatioiden kehityksessä 80-90% potilaista kokee tappavan tuloksen. OPE: n alkuperäinen ilmentymä on päänsärkyä. Yhä taudin vakavuudesta voi esiintyä oireita PEI - Sleep inversio, uneliaisuus ja uneliaisuus, uupumus tai levottomuus, negativism, apatia tai aggressio (I aste) "räpyttely" vapina, välkkyviä lentää silmien edessä, tunne "laskut» (I-II asteen ), echolalia, tuottavan kontaktin puute potilaan kanssa, sopor (III astetta), täydellinen tietoisuuden puuttuminen, areflexia (IV astetta).

Hepatiitti B: n diagnoosi

Akuutti hepatiitti B diagnosoidaan epidemiologisten historia (verensiirrot, leikkaus, suonensisäisten huumeiden käyttäjät, muut parenteraaliset interventio, satunnainen seksi viimeisten 6 kuukauden aikana tiiviissä yhteydessä HBsAg harjoittajille), ja kliiniset laboratoriotietoja (alkaa asteittain, pitkät preicteric ajanjakso dyspepsia, nivelkipuja ja eksanteema, vakava heikkous, terveyden heikkenemistä keskellä keltaisuus hyperentsymemian), mutta nämä tiedot eivät mahdollista erilaistuu tarv virushepatiitti B muihin virushepatiitti, joten sen tarvittaessa tarkastaa spesifisten markkereiden HBV-akuutti infektio: HBSAg, anti-HBc IgM, HBeAg. On syytä muistaa, että HBSAg voidaan havaita seerumissa "terve" kantajia ja kroonisen hepatiitti B HBSAg näkyy veressä sisällä 3-5 viikkoa infektion jälkeen, eli jopa inkubointijaksolla. Se löytyy 80%: lla potilaista, joilla on akuutti hepatiitti B: Hepatiitti B sujuvan toipilasaikana HBSAg häviää, ja sen jälkeen 3-4 kuukautta alusta taudin näyttävät anti-HBS. Anti-HBS yhdessä anti-HBc IgG HBSAg- verta diagnosoidaan usein aikuisilla, erityisesti yhteinen vanhemmissa ikäryhmissä, joka toimii HBV-infektioon siirretty. Vaikeissa hepatiitti B HBSAg virtaus voidaan havaita vain herkin menetelmiä ja vain pieni pitoisuus, vasta-aineen kanssa HBS--antigeenillä näyttää alussa. Kun fulminantti HBSAg ei voida havaita (kuten maksassa ei tapahdu, koska virus lisääntymiselle massiivinen kuolion), havaitaan vain anti-HBS. Siten, tulkinta positiivisen tai negatiivisen vastauksen läsnäolon HBSAg ja anti-HBS edellyttävät, että kliinisiä tietoja ajan taudin ja vertailu tuloksiin muiden markkereiden tunnistamiseksi HBV-infektio.

Akuutin hepatiitti B: n luotettavin spesifinen merkki on anti-HBs-IgM, joka esiintyy inkubointijakson lopussa ja säilyy koko kliinisen ilmenemismuodon ajan. Uudelleenvalvonnan vaiheessa (4-6 kuukautta taudin puhkeamisesta) anti-HBs IgM katoaa ja anti-HBs IgG ilmenee (ne pysyvät elinaikana). HBV-viruskantajilla ei ole anti-HBs-IgM: tä veressä. Veren seerumin HBC-antigeeniä ei havaita, sitä voidaan havaita vain maksasolujen ytimissä maksan biopsian tutkimuksessa. 10-20%: lla akuutista B-hepatiittia sairastavista potilaista anti-HBs-IgM on ainoa viruksen hepatiitti B: n merkkiaine, tämä koskee myös fulminantti hepatiitti B: tä.

Inkubointijaksolla HBE-antigeeni kiertää samanaikaisesti HBSAg: n kanssa seerumissa. Muutaman päivän kuluttua (3-8) keltaisuuden ilmestymisen jälkeen HBEAg katoaa verestä ja anti-HBE ilmestyy; kuten serokonversion aina ilmaisee akuutin hepatiitti B: n läsnäolo HBeAg veressä heijastaa jatkuvan replikatiivisen akuutin HBV-infektion, ja jos HBeAg löytyy enemmän kuin 2-3 kuukautta - taipumus krooninen prosessi. HBEAg: n sisältävän seerumin infektiivisen aktiivisuuden havaittiin olevan merkittävästi korkeampi kuin seerumin anti-HBE-läsnäolo. HBEAg- ja anti-HBV-indikaatio ei ole niin diagnoosi kuin epidemiologinen ja prognostinen merkitys.

Antigeenit ja vasta-aineet HBV: lle määritetään yleensä ELISA: lla.

Viime vuosikymmenen aikana on kehitetty ja tuotu kliinisen molekyylibiologian menetelmiä, kuten PCR: llä, jonka avulla voidaan tunnistaa HBV-DNA seerumissa, lymfosyyteissä, maksan soluja, mikä osoittaa, että HBV: n replikaatiota, koska se joskus vain markkeri, erityisesti kun kyseessä on piilevä HBV- infektio. Osoitus HBV-DNA mahdollistaa myös diagnosoida hepatiitti HBV: n aiheuttaman mutanttikantoja, joissa muiden markkereiden ei havaita - HBeAg HBSAg jne. Tutkimuksen kokonaiskesto antigeenien ja vasta-aineita ja käyttää molekyyligenetiikan tekniikoilla dynamiikan taudin ei ainoastaan ​​mahdollista läsnäolon varmistamiseksi HBV-infektion, mutta myös erottaa akuutti infektio (HBSAg yhdessä anti-HBc IgM) kroonisesta (HBSAg yhdessä anti-HBc-IgG ), arvioida talteenotto ja muoto suojaavan immuniteetin (anti-HBS yli 10 ME), serokonversion - HBeAg / anti-HBE) havaitsemiseksi replikatiivisen aktiivisuutta HBV (DNA HBV +), määrittävät muoto kroonisen HBV (HBE-negatiiviset tai HBe positiivinen), ennustamaan virtausta hoidon tehokkuutta.

Taulukko 18-1. HBV-seerumin merkkien dynamiikka akuuteissa hepatiitti B: ssä ja laboratoriomittareiden käsittely

Taulukko 18-2. HBV: n diagnoosi (sairaalahoito)

Hepatiitti B: n erilainen diagnoosi

Erotusdiagnoosissa preicteric aikana hepatiitti B kuljettaa sairauksia, kuten reumatismin, niveltulehdusten, zholchevyvodyaschih suolikanavan vaurion. Kussakin tapauksessa, harkitse epidemiologiset historia, ei muiden sairauksien ominaispiirre yhdistelmä ruoansulatushäiriöiden oireyhtymä kanssa nivelkipuja, suurentunut maksa, hyperentsymemian, HBSAg esiintyminen seerumissa. In ikteerisessä aikana ero diagnoosi olisi suorittaa muilla viruksen aiheuttama maksatulehdus, autoimmuuni hepatiitti debyytti, joissakin tapauksissa, myrkyllisille (mukaan lukien alkoholi), lääkkeen aiheuttama hepatiitti, obstruktiivinen keltaisuus (sappikivien, kasvaimen zholchevyvodyaschih tapoja ja duodenopankreaticheskoy vyöhyke). Lisäksi perusteellinen kliininen ja laboratoriotutkimukset, lisätutkimuksia käyttäen menetelmiä (MRI ja ultraääni vatsaonteloon).

Taulukko A hepatiitti B: n akuutin icteric-muodon erilaistumistutkimus, jossa esiintyy keltaisuutta.

Akuutti hepatiitti B: n hoito

Potilaita on sairaalassa sairaalassa.

Kevyt muoto rajoittuu perusterapiaan (ruokavalion numero 5, murtojuoma, lempeä moottoritila). Potilaat srednetyazholoy muodossa tiettyjä tietoja (ilmaistuna myrkytyksen, muutokset biokemiallisissa indikaattoreita, hälyttävä suhteen raskaan virtauksen kehitystä) suoritetaan dotoksikatsionnogo hoito: laskimonsisäisesti 5% glukoosiliuoksella, polyioninen ratkaisuja 500-1000 ml / päivä.

Vakavassa muodossa sairaudet määrätään tiukkaan lepojaksoon, ruokavalio nro 5a. Infuusioterapia toteutetaan käyttämällä samoja liuoksia kuin keskipitkän raskaan muodon ollessa jopa 2,0 l / päivä. Diureesia lisätään furosemidillä (40 mg / vrk). Monimutkainen hoito sisältää myös hyperbarisen hapetuksen ja plasmapereesin. Näytettiin kryoplasma 200-600 ml / vrk ja / tai 10-20% albumiiniliuosta 200-400 ml / vrk.

Jos päihtymys lisääntyy, OPE-potilaan merkkien esiintyminen tehohoidon osastolle (osasto) siirretään. Laskimonsisäisen nesteen määrä lasketaan ottaen huomioon diureesi. On suositeltavaa antaa 10% glukoosiliuosta, 10% albumiiniliuosta, aminohapposeoksia. Plasmapheresi on osoitettu. Uhka kehittää maksan dystrofia edellyttää käyttö proteolyysin-inhibiittorien (aprotiniinin 50 000 yksikköä suonensisäisesti 2 kertaa päivässä). Lisäksi, kun otetaan huomioon mahdollisuus progressiivisen koagulopatia, ehkäisyyn hemorraginen oireyhtymä injektoitiin suonensisäisesti 100 ml: lla 5%: aminokapronihapon liuos, tuore plasma, lihakseen etamzilat käytetty. Estää progressiivinen seen aivojen turvotus-turvotusta deksametasonia annettiin suonensisäisesti annoksena, joka on 0,15-+0,25 mg / (kg x päivä), laskimoon 10% mannitoliliuosta annoksella 0,5-1,0 g / kg. Diureesia lisätään furosemidillä annoksella 40-60 mg / vrk laskimonsisäisesti tai lihaksensisäisesti. Happihoito suoritetaan intranasaalisella annolla, jossa on 30 - 40% happea-ilmaseosta ja happopohjaisen tilan korjaus 4% natriumbikarbonaattiliuoksella. Psykomotorinen leikattu 20% liuos natriumoksibaatin (0,05-0,1 g / kg oli hitaasti suonensisäisesti 5-40% glukoosiliuoksella), hitaana laskimonsisäisenä diatsepaamia 10 mg. Kun tietoisuus loukkaantuu, on vaikea pysäyttää eksitaatiota, epävakaata hemodynaamista ja vaikeaa metabolista asidoosia, potilas siirtyy IVL: ään. Estää scatemia annettiin (letkun kautta vakio) imeytyy huonosti antibiootti (kanamysiini, 1 g 4 kertaa päivässä suun kautta) estäviä aineita (ranitidiini 100 mg 2 kertaa päivässä suun kautta) käytetään estämään maha-suolikanavan verenvuotoa. Suuria puhdistusemeleja tarvitaan kahdesti päivässä. Monet tutkimukset ovat osoittaneet interferonivalmisteiden ja glukokortikoidien suurien annosten tehottomuuden fulminantti hepatiitti B: ssä.

Potilailla, joilla on vaikea gepatitm kolestaattisella komponentti annetaan UDCA valmisteet (ursofalk 8-10 mg / kg kehon paino per päivä), hydrolyyttinen ligniini.

Akuutin hepatiitti B: n tulokset ja toipumispäivän toipuminen

Koko elämän ennuste on suotuisa, kuolleisuus on alle 1%. Elpyminen on akuutin hepatiitti B: n yleisimpiä tuloksia, se tapahtuu 1-6 kuukauden kuluttua yli 90%: n purennuksesta. Viruksen hepatiitti B: llä voi olla pitkittynyt (enintään 6 kk) kurssia ja kroonisen (yli 6 kk) kurssin muodostuminen. Kroonisuuden merkit - jatkuva hyperfermentemia, HBSAg: n ja HBEAg: n pysyvyys seerumissa yli 6 kuukautta.

Toipilaille voi alkaa opiskella, työskennellä aikaisintaan 3-4 viikkoa sen jälkeen, kun potilas pääsee sairaalasta kunnosta normalisoituminen hyvinvoinnin ja Maksaentsyymien aktiviteetti (sallittu arvo on yli 2 standardeja, henkilöille, jotka eivät harjoita ruumiillista työtä). 3-6 kuukauteen verenvuodot vapautuvat urheilusta ja liikunnasta sekä raskaasta liikunnasta. Kuuden kuukauden kuluessa rokotteen ennaltaehkäisevät rokotukset ovat vasta-aiheisia.

Tarkastelujakson kesto on 12 kuukautta; poistaminen on otettu huomioon vasta kliinisten ja biokemiallisten tutkimusten indikaattoreiden vakaan normalisoinnin jälkeen ja kaksinkertaisten negatiivisten tulosten perusteella HBSAg: n läsnäolosta.

Toipilaille HBS-pysyviä antigenemiatestiin edustavat riski mahdollisuutta liittyä delta virusinfektion, ja tässä suhteessa, potilaita kehotetaan välttämään parenteraalista väliintuloa, joka voi viivästyä (proteeseja leikkausta jne), kunnes katoamisesta HBSAg- verta.

Muistutus potilaista

Sinulla oli akuutti virushepatiitti B, ja sinun täytyy tietää, että katoaminen keltaisuus, tyydyttävä laboratorioarvoja ja hyvinvointia eivät palvele indikaattoreina täydellinen toipuminen, koska täydellinen toipuminen terveyden maksassa tapahtuu 6 kuukauden kuluessa. Estääkseen Taudin pahenemisen ja siirtymisen kroonista muotoa on tärkeää noudattaa tiukasti lääketieteellisiin suosituksiin, jotka liittyvät seurantaan ja tarkastukset klinikalla, vuorokauden hoidon, ruokavalio, sekä työoloja.

järjestelmä

Paluu työhön, joka liittyy suuriin fyysisiin rasituksiin tai työhön liittyviin vaaroihin, on sallittu aikaisintaan 3-6 kuukautta vastuuvapauden myöntämisen jälkeen. Ennen tätä on mahdollista jatkaa työskentelyä valo-olosuhteissa.

Sairaalan vastuuvapauden jälkeen on varottava hypotermiaa ja vältettävä ylikuumenemista auringossa, älä suosittele matkoja eteläisiin lomakohteisiin ensimmäisen kolmen kuukauden aikana. Sinun tulisi myös varoa sellaisten lääkkeiden ottamisesta, joilla on haitallinen (myrkyllinen) vaikutus maksaan. Veren biokemiallisten parametrien normalisoinnin jälkeen 6 kuukautta osallistuminen urheilukilpailuihin on kielletty. Akuutti hepatiitti B on vapautettu ennaltaehkäisevistä rokotuksista 6 kuukauden ajan. Urheilutoiminta on rajoitettu vain terapeuttisen voimistelun monimutkaisuuteen.

Ruokavalio hepatiitti B: lle

6 kuukauden kuluttua vastuuvapauden myöntämisestä on kiinnitettävä erityistä huomiota ravitsemukseen, jonka on oltava riittävän täynnä ja maksassa haitallisten aineiden täydellinen poistaminen. Alkoholijuomat (myös olut) ovat ehdottomasti kiellettyjä. Syöminen päivän aikana tulisi olla säännöllisesti 3-4 tunnin välein välttäen ylensyöntiä.

• Maito ja maitotuotteet kaikentyyppisissä tuotteissa.
• Keitetty ja haudutettu liha - naudanliha, vasikanliha, kana, kalkkuna, kani.
• Keitetty tuore kala - hauki, karppi, hauki ahven ja merikala: turska, ahven, jää.
• Vihannekset, vihannekset, hedelmät, hapankaali.
• Rypäleet ja jauhotuotteet.
• Kasvikeitto, vilja, meijeri.

• Lihavalmisteet ja keitot - vähärasvainen, ei useammin 1-2 kertaa viikossa.
• Voi (enintään 50-70 g / vrk, lapsille - 30-40 g), kermaa, smetanaa.
• Munat - enintään 2-3 kertaa viikossa, proteiinin omenat.
• Juusto pieninä määrinä, ei vain teräviä.
• Naudan makkarat, makkarat, ruokavalio, ruokasali.
Lohi- ja savi-kaviaari, silakka.
• Tomaatit.

• Alkoholijuomat.
• Kaikenlaisia ​​paistettuja, savustettuja ja pihviä tuotteita.
• Sian-, karitsa, hanhi, ankat.
• Mausteiset mausteet - piparjuuri, pippuri, sinappi, etikka.
• Makeiset tuotteet - kakut ja leivonnaiset.
• Suklaa, suklaakakua, kaakaota, kahvia.
• Tomaattimehua.

Lääkärin valvonta ja valvonta

Viruksen hepatiitti B: n selviytyvien henkilöiden tutkiminen suoritetaan 1, 3, 6 kuukauden jälkeen ja sitten riippuen lääkärin tekemisestä. Suotuisan tuloksen huomioon ottaminen tapahtuu aikaisintaan 12 kuukauden kuluttua sairaalan päästämisestä.

Muista, että vain tarttuvan taudin lääkärin valvonta ja säännöllinen laboratoriotutkimus määräävät elpymisenne tai taudin siirtymisen krooniseen muotoon. Jos lääkäri määrää antiviraalisen hoidon, sinun on noudatettava tiukasti lääkkeen antotapaa ja säännöllisesti verenlaskennan laboratoriotarkkailua, sillä tämä minimoi lääkkeen haittavaikutuksen mahdollisuuden ja antaa infektion hallinnan.

Laboratoriotutkimukseen tarvitaan lääkärin nimetty päivä tyhjänä vatsaan.

Ensimmäinen vierailu poliklinikalle on lääkärisi määräämä.

Set tavoitepäivämääriä toistuvaan lääkärintarkastuksista klinikalla tai Gastroenterologinen sentin pakollinen kaikille, joille tehtiin virushepatiitti B Tarvittaessa voit ottaa yhteyttä toimistoon ensi sairaalaan havainto tai Hepatology keskus tai CIC klinikalla myös näiden ehtojen lisäksi.

Ole varovainen terveydelle!
Pitäkää tiukasti ruokavalio ja ruokavalio!
Ole säännöllisissä tarkastuksissa!

Hepatiitti B: n ehkäisy

Estääkseen suorittaa huolellinen luovuttajien valinta pakolliset tutkimuksessa veren HBsAg ja ALT toimintaa, ja joissakin maissa olevan DNA HBV. Viime vuosina rajoittaa useita viitteitä verensiirto, koska todennäköisyys viruksen hepatiitti-infektio ei poistu vaikka huolellinen luovutetun veren seulontaa. Estääkseen hepatiitti B on täytyttävä lääkinnällisten välineiden prosessointisääntöjä, sääntöjen noudattaminen työn hoitohenkilökunnan (käsineet, naamarit, suojalasit), terveyskasvatus väestön (tiedot joutua seksuaalisen infektion tartuntavaaraa suonensisäisten huumeiden käyttö), testaus raskaana HBSAg: n läsnäoloon. Potilaita sairaalaan sairaalaan erikoistuneissa osastoissa, joissa on todennäköinen diagnoosi - diagnostisessa osastossa tai laatikoissa. Kun tartuntavaara (yhteys potilaaseen, infektoituneella verellä) suoritetaan hätäseurannassa.

Erityinen profylaksia toteutetaan käyttäen geneettisesti muunneltuja hepatiitti B -rokotteita, jotka sisältävät immunogeeninä rekombinanttisena HBSAg-rokotteena.

Venäjällä rekisteröity runsaasti erilaisia ​​rokotteita hepatiitti B, mukaan lukien sekä monovalenttien ja yhdistelmä rokotteet (A + B -rokote, Td + Hepatiitti B, hepatiitti B DTP +). Rokotus on suoritettava järjestelmän 0-1-6 kuukauden, jossa 0 - valittuna päivänä, 1 - yhden kuukauden kuluttua ensimmäisen rokotuksen ja 6 - 6 kk kuluttua ensimmäisestä annoksesta. Tehosterokotuksen suoritetaan kerran 5-7 vuotta tapauksessa tason alentamiseksi suojaavien vasta-aineiden (suojaava tasoja anti-HBS-pitoisuus - 10 IU / I).

Rokotus on ensisijaisesti henkilö, jolla on lisääntynyt infektioriski: vastasyntyneet äitien, jotka kuljettavat HBSAg: ta tai jotka ovat kärsineet viruksen hepatiitti raskauden aikana; lääketieteelliset työntekijät (kirurgit, resuscitators, obstetrician-ginekologit, hammaslääkärit jne.); lääketieteen laitosten ja koulujen tutkinnon suorittaneet; hemofiliapotilaat; hemodialyysikeskusten potilaat jne.; kroonisen hepatiitti B: n potilaiden perheille ja HBSAg-kantajille.

Hepatiitti B -rokotteita voidaan käyttää infektion ennaltaehkäisyyn. Tapaturma likaantuneet verta tai potilaat HBSAg- median hätä ehkäisy sekä tehokkaamman tartuntavaaran vastasyntyneen rokotukset tehdään järjestelmän mukaisesti 0-1-2-12 kuukautta. Lääketieteellisille työntekijöille, jotka ovat joutuneet potilaan tai kantoaineen veren kanssa kosketukseen, rokotteen ensimmäinen annos annetaan ensimmäisenä päivänä ja viimeistään 72 tunnin kuluttua kontaktista. Varten hätätilan ehkäisyä joissakin tapauksissa yhdistettynä passiivisen immunisaation spesifisten immunoglobuliinien - ihmisen immunoglobuliinin hepatiitti B immunoglobuliinin suojaava vaikutus kestää 1-6 viikkoa.