Keltaisuus: Syyt ja hoidot

Virtalähde

Keltaisuus ulkoisen patologian merkkinä näyttää pelottavalta. Se osoittaa hepatoarijärjestelmän toimintahäiriöitä - maksan ja sappitiehyjen. Ammatillisessa lääketieteessä termi "keltaisuus" ei ole itsenäinen sairaus, vaan oireyhtymä, johon kuuluu ihon keltaisuus ja näkyvät limakalvot. Suojellaksesi itseäsi ja rakkaitasi taudin leviämisen estämiseksi sinun on tiedettävä, kestääkö keltaisuus suoraa yhteyttä potilaaseen, onko mahdollista lahjoittaa verta, jos hänellä on keltaisuutta.

syistä

Useimmiten johtaa ulkonäön keltaisuus virushepatiitti tyypit A, B, C, D, E. Tämä on tarttuva sairaus maksan selektiivisesti provosoi sen kudoksissa (parenkyymin) akuutti tai krooninen tulehdus. kellertävä iho, kun se on erityinen nimi - parenkyymielimen, ja maksan keltaisuus. Syy-aiheinen aine välitetään käyttämällä tällaisia ​​polkuja:

Virustyypit A ja E aiheuttavat akuutin hepatiitin. Infektoituna riittää päästä suuhun - veteen, ruokaan. Epävarmat jopa pyyhkeet, astiat ja hammasharjat - tätä menetelmää kutsutaan kontaktikodeiksi ja on harvinaisempaa.

Keltaisuus lähetetään epidemian puhkeaminen suuri kollektiiveissa, edullisesti lapset, koska halu maistaa ympärillä oleviin esineisiin tai koskettaa ruoka pesemättä käsiään - ihanteellinen "sisääntuloportti" viruksen.

Onko kotimaan tai ilmassa kulkeutuvia kynttilöitä? B-, C- ja D-virusten aiheuttama keltaisuus on varsin tarttuva, mutta koskemattomaan ihoon, kotitaloustavaroihin tai ilmassa kulkeviin pisaroihin tapahtuvat tapaukset eivät ole kiinteitä. Virus on korkeassa pitoisuudessa veressä; pienempi määrä - siemennesteessä, emättimen salaisuudessa.

Virtsapartikkeleiden määrä hikissä ja sylissä on vähäpätöinen, mikä ei poista infektion vaaraa suudelman kautta - mutta vain, jos molemmilla osapuolilla on haavoja suun limakalvolla.

Ruuansulatuskanavan ulkopuolisen hepatiitin keltaisuuden syyt vaihtelevat.

Siirretty kosketuksella veren verensiirtojen (verensiirtojen ja komponenttien), invasiivisten hammaslääketieteellisten, kirurgisten, kosmeettisten menetelmien kanssa (jotka rikkoo ihon ja limakalvojen eheyttä). Erityinen riskiryhmä - ihmiset, jotka käyttävät huumeiden pistämistä.

Seksuaalinen yhdyntyminen, joka ei ole kondomin suojassa, aiheuttaa myös riskitekstisyövän. Miten voin saada lapsen, jos äidille diagnosoidaan keltaisuutta? Infektio tapahtuu pystysuoralla tavalla, toisin sanoen raskaana olevan sikiön kohdussa, imetyksen aikana imetyksen aikana.

Taudin akuutissa muodossa on mahdotonta määrittää hepatiitin tyyppi ilman erityistä diagnoosia. Useimmissa tapauksissa ensisijaisen infektion aika ei ole ilmennyt, ja sairaus, joka käyttää heikkoja immuniteettejä, kulkee krooniseen kulkuun.

Kuinka kynsistään lähetetään useimmiten henkilöstä toiseen? Aiemmin ajateltiin, että yleisin syy keltaisuus - botkin tauti tai hepatiitti A Kuitenkin parantaminen laboratoriokäytänteitä ja pakollisten seulonta riskiryhmään väestön osuus parenteraalisen hepatiitti ilmaantuvuus on lisääntynyt dramaattisesti.

Tämä johtuu infektoituneiden luovuttajien suuresta määrästä, verensiirtojen potilaiden tarpeesta sekä hepatiitin pitkästä piilevä (piilevä) aika, kun terveydentila ei ole huolta.

Virusten havaitsemiseen käytettävien testien käyttö auttaa selkeyttämään lääkärin oletetun diagnoosin luotettavuutta, mutta samalla edistää vaikuttavia tilastotietoja.

oireet

Minkälaista hepatiittia seuraa keltatauti? Tämä on tärkeä oire, joka ilmaantuu välittömästi akuutin hepatiitin kanssa ja sitä seurataan lähes aina kroonisen pahenemisen yhteydessä. Taudin kuva on ominaista:

  • yleinen huonovointisuus, letargia, päänsärky, kuume;
  • maksan laajeneminen (hepatomegalia);
  • pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
  • ihon ulkonäkö, näkyvät limakalvot ja silmien taustat;
  • ihon kutina, huonompi yöllä;
  • virtsan värin ja ulkonäön muutos ("olueen väri", vaahdon ulkonäkö) sekä ulostetta - päinvastoin, se menettää värin (siitä tulee acholiculous);
  • kipu lihaksissa ja nivelissä.

Kutinaa keltaisena selittää sappihappojen kertyminen, jotka ärsyttävät hermopäätteitä.

Botkinin tauti tai hepatiitti A eroaa muista virusten maksan vaurioista klassisten prodromaalivaiheiden (ennen pääkuvan syntymistä) edessä.

Joukossa asthenovegetative (päänsärky, huimaus, ärtyisyys, jatkuva väsymys, unettomuus), ripuli (tunne raskaus vatsassa, röyhtäily, närästys, pahoinvointi), artralgichesky (nivelkipu ilman selvää syytä), flunssa (kuume, nivelsärky keho, kurkkukipu, vuotava nenä).

Jokaisen kesto on keskimäärin noin viikossa, saattaa olla tyypin omaavia oireita.

Mikä on vaarallinen kynsille henkilölle? Tämä oireyhtymä itsessään on merkki viruksen aggressiosta ja tulehduksesta maksan parenkyymissä. Komplikaatioiden todennäköisyys riippuu viruksen tyypistä, kurssin vaiheesta, samanaikaisten maksasairauksien esiintymisestä sekä yksilöllisistä ominaisuuksista.

Niinpä hepatiitti E, useimmat ihmiset ovat vähän erotettavissa botkin tauti uhkaa seurauksia raskauden - kehittämällä fulminant (äkillinen) maksan vajaatoiminta, joka on erittäin vaarallista elämää naisen ja lapsen.

Immuunijärjestelmä havaitsee parenteraalisen hepatiitin, joka kulkee krooniseen muotoon, mutta tuolloin he ovat jo suojassa hepatosyytin voimakas "panssari". Hävitettäväksi, koskemattomuus hyökkää tartunnan saaneisiin soluihin ja piilotettu virus kertoo välitöntä, kumoavaa ja niin hedelmättömiä ponnistuksia.

Hepatosyytit kuolevat, toimivat parenkymayksiköt vähenevät - jäljelle jäävät kestämään lisääntynyt kuormituksen suureneminen (hypoplasia), mikä johtaa hepatomegaliaan. Kohtaloalueilla muodostuu niin sanottuja regeneratiivisia solmuja, jotka muodostuvat sidekudoskudosta - kirroosi.

Muutaman kerran maksa suorittaa tehtävänsä, houkuttelemalla kaikki korvauksen mekanismit, mutta ennemmin tai myöhemmin on hajoaminen. Maksan vajaatoiminta on kehittymässä.

Menetelmän vaikutukset miehiin ovat havaittavissa kroonisessa prosessissa, kun libido vähenee, erektiohäiriöitä havaitaan. Naisilla krooninen hepatiitti voi johtaa gynekologisiin ongelmiin - kuukautiskierron rikkomiseen ja siihen liittyvään raskauden syntymisen ja säilyttämisen vaikeuteen.

Lahjoitus ja hepatiitti

Verellä on todella ainutlaatuinen koostumus. Tämä on eräänlainen sidekudos, mukaan lukien plasman ja muotoiset elementit. Ensimmäiset transfusiologian löydökset alkoivat verensiirroilla, jotka kokeilun ja virheen kautta vähennettiin yleisiin sääntöihin.

Tähän mennessä kokoveruetta harvoin käytetään, etusijalle asetetaan komponentit - juuri pakastettu plasma, erytrosyytti ja verihiutaleiden massa; tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmän konfliktista aiheutuvat ei-toivotut reaktiot aiheuttavat suurta riskiä.

Vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden keltaisuus voi olla merkkinä aineenvaihdunnasta - ainoa tapa pelastaa pienen lapsen elämä. Veren tarve, erityisesti harvinaiset ryhmät (esimerkiksi neljäs) on erittäin korkea. Mutta voitko olla lahjoittaja, jos sinulla on keltatauti?

Hepatiitti B, C, D - ehdoton vasta-aihe veren luovuttamiselle verensiirtoon. Niitä kutsutaan seerumiksi tai verensiirroksi, koska monet ihmiset ovat sairastuneet, vastaanottajat (ne, jotka saavat luovuttajan veren).

Tämä tapahtui ennen taudinaiheuttajien havaitsemista ja keinoja niiden lähettämiselle, mikä ei mitenkään edistä infektoituneiden potilaiden kohtaloa.

Ne näkyvät myös hepatiitti A: n ja E: n luettelossa huolimatta siitä, että niitä ei välitetä veren kautta, kuva voi olla sama kuin akuutti parenteraalinen hepatiitti.

Luovuttajan absoluuttisen turvallisuuden varmistaminen ei ole enää mahdollista, mikä selittää asetetun kiellon.

Häiriöitä hepatiittipotilaan kanssa. Karanteenikausi on 3 kuukautta hepatiitti A: n osalta ja 1 vuosi hepatiitti B: lle, C: lle ja D: lle.

diagnostiikka

Aikuisten ja lasten keltaisuus on sairaus, jota on hoidettava. Viruksen tunnistaminen on ensimmäinen askel kohti tehokasta hoitoa. Diagnostiikassa käytetään seuraavia menetelmiä:

  1. Yleinen verikoke.
  2. Virtsan yleinen analyysi.
  3. Biokemiallinen veritesti.
  4. Immunoentsymaattinen analyysi hepatiitti-virusten vasta-aineiden (ELISA) havaitsemiseksi, polymeraasiketjureaktio DNA- tai RNA-virusten havaitsemiseksi.
  5. Ultraäänitutkimus ja laskimotomografia vatsan elimistä.
  6. Maksan biopsia histologisella tutkimuksella fragmentilla, joka otettiin epäiltynä kirroosista.

Veren biokemia ja keltaisuus ovat yksi kaikkein paljastavimmista testeistä. Kohonneet (ASAT, ALAT, alkalinen fosfataasi) heijastaa inflammaation läsnäolosta maksassa ja solunsisäinen kolestaasi (sapen tyhjäkäynti).

Immunoentsymaattinen analyysi arvostetaan nopeana ja luotettavana menetelmänä, jossa väärä positiivisen tuloksen todennäköisyys vähenee vähäpätöisiksi. Se perustuu reaktioon "antigeeni-vasta-aine" ja auttaa määrittämään läsnäolo yksinään ei immuunivasteen virusinfektiolle, mutta myös sen vaihe - akuutin veri kiertävän immunoglobuliinin M (IgM), ja kroonisen - immunoglobuliini G (IgG).

PCR paljastaa viruspartikkelien läsnäolon, jonka genomi perustuu deoksiribonukleiinihappoon (DNA) tai ribonukleiinihappoon (RNA).

Sen kustannukset ovat korkeammat kuin ympäristövaikutusten arviointi, mikä lisää jälkimmäisen käytön laajempaa käyttöä. Virustaudin hepatiitin diagnosointi sen katsotaan olevan tarkka menetelmä.

hoito

Hepatiitti A: n (Botkinin tauti) ja hepatiitti E: n erityistä hoitoa ei ole olemassa. Potilaille on osoitettu rauhaa, rajoittavat yhteyksiä, jotta vältetään viruslähetys terveille ihmisille, ruokavalio lukuun ottamatta alkoholia, synteettisiä elintarvikelisäaineita, rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia. Sinun täytyy juoda tarpeeksi nesteitä vähentääkseen myrkytyksen vaikutuksia. Assigned ursodeoxycholic acid, B-vitamiinit hepatiittoreina.

Seurauksia keltaisuutta hepatiitti B, C, D, kuten maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta, se on hyvin vaikea hoitaa. Paras saanto - varoittaa heitä käyttäen viruslääkkeiden ryhmä interferonit (alfaferon, viferon) sofosbuviiri hepatiitti C proteaasi-inhibiittoreita (telaprevir).

Ne estävät replikaation aktiivisuuden (viruksen DNA: n tai RNA: n kopiointi), mikä vähentää taudinaiheuttajan pitoisuutta ja sen vaikutusta kehoon. Hepatoprotektiivinen aineet stimuloivat regeneratiivinen prosesseja maksaparenkyymin (vitamiinit, Essentiale, silymariiniin, ursodeoksikoolihappo), antioksidantit (tokoferoliasetaatti).

On vältettävä biologisesti aktiivisia lisäaineita ja muita kyseenalaisia ​​hoitoja, jotka voivat lupaa nopeaa parannuskeinoa parenteraaliseen hepatiittiin. Valitsemattomat koostumukset eivät ainoastaan ​​voi tuoda haluttua vaikutusta vaan myös vakavasti haittaa, vähentäen kaikki aikaisemmat hoidon saavutukset.

ennaltaehkäisy

Älä epäile, onko keltaisuus tarttuva aikuisilla - viruksen hepatiittia aiheuttava aine on aktiivinen milloin tahansa. Ehkäisevät toimenpiteet sisältävät sääntöjen noudattamisen henkilökohtaisten ja julkisten hygienia: käsien pesu ennen ruokailua ja wc-käynnin jälkeen, käyttö yksittäisten ruokailuvälineet, hammasharjat, pyyhkeet.

B-, C- ja D-hepatiittien ehkäisemiseksi on tärkeää käyttää kertakäyttöisiä välineitä lääketieteellisiin ja kosmeettisiin toimenpiteisiin tai korkealaatuiseen sterilointiin, verenluovuttajien huolelliseen testaukseen, käsineiden, naamareiden ja lasien asettamiseen käytettäessä biologista materiaalia.

Terveydenhuollon työntekijöille, suurentamiseen immunologisen puutteita, jotka tarvitsevat verensiirtoja, sekä ihmiset, joilla ei ole vasta-, voidaan rokottaa hepatiitti B.

Hepatiitti B: n hätäprofylaksia tarvitaan veren kosketukseen vahingoittuneen ihon tai limakalvojen kanssa. Käytetään rokotetta ja spesifistä immunoglobuliinia, joka annetaan tiettyjen menetelmien mukaisesti.

Kirjoittaja: Torsunova Tatiana

Mitä oireita esiintyy, kun tauti ilmenee.

Kuinka tämän tyyppinen tauti ilmenee.

Miten valohoitoa tehdään vastasyntyneissä.

Mitkä ovat kynsistytyypit.

Kommentit ja keskustelut

Tämän myös lukea

Luettelo hepatiologian keskuksista.

Hepatologit, joilla on parhaat arvostelut ja luokitukset hoidetuista.

Parhaat lääkkeet lääkäreiden asiantuntevan lausunnon perusteella ja sivuston kävijöiden palautetta.

Maksan palauttaminen

Puhdista maksa

Paras hepatoprotector

Huolestuttaako maksan terveys?

Tarkista sen tila ilmaisella online-testillä.

© 2015-2018, Stadi Group LLC

Kaikki oikeudet pidätetään. Sivuston materiaalien ja tekstien kopiointi on sallittua vain julkaisun suostumuksella ja aktiivisen viittauksen ohjeita ensisijaiseen lähteeseen.

Keltaisuus hepatiitilla

Keltaisuus on sairaus, jolle on ominaista kohonnut bilirubiinipitoisuus veressä. Ulkopuolella patologia ilmenee ihon ja limakalvojen ikierottuman muodossa. Sävy vaihtelee tumman oranssista kylläiseen sitruunaan. Keltaisuus ei ole tauti, vaan kliininen oire, joka usein osoittaa hepatiitin kehittymistä.

Mitä hepatiittia seuraa kudoksen kehittyminen? Ihon ja limakalvojen värin muutos liittyy kaikkiin hepatiitin muodoihin. Onko keltatauti ja hepatiitti sama? Lääketieteellisestä näkökulmasta no. Hepatiitti on maksan tulehdus ja keltaisuus on tämän taudin oire. Mutta usein helppotajuinen hepatiitti A (Botkinin tauti) kutsutaan keltaisuudeksi.

Mikä on ero Botkinin taudin ja hepatiitti B: n välillä? Ensimmäinen hepatiitin muoto on virusta ja se välitetään suuontelon menetelmällä. Toinen tyyppi on tarttuva muoto, jonka infektio on mahdollista vain veren kautta.

Kynttilajityypit

On olemassa useita lajikkeita keltaisuutta. diagnosoitu:

  • parenkymaalinen;
  • vastasyntyneiden;
  • mekaaninen.

Maksan (parenchymal) tyyppi

Maksan keltaisuutta muodostuu maksapatologian taustalla. Sen perustana on hepatosyyttien tappio myrkyllisiksi, infektoiviksi, virusperäisiksi. Patologian syyt ovat hepatiitti, joka on myrkyllinen, tarttuva ja virusperäinen, sappikirroosi, myrkytys lääkkeillä.

  • pahoinvointi, oksentelu;
  • vatsakipu;
  • iho saa punertavan sävyn;
  • lievä kutina;
  • maksan entsyymien lisääntynyt taso;
  • virtsan väri muistuttaa olutta;
  • elimen koko suurenee, tuskallinen palpataatio.

Vastasyntyneen keltaisuus

Vastasyntyneen keltaisuus on lääketieteellinen termi, joka kuvaa vastasyntyneiden vauvojen sormien ihonväriä. Tällainen keltaisuus kehittyy bilirubiinin kertymisen vuoksi lapsen kehossa.

Noin 60% kaikista diagnosoiduista tapauksista määrittää patologian fysiologisen muodon. Hän ei edusta vaaraa lapselle. Koska bilirubiinin keskeyttämisestä vastaavat järjestelmät ovat kyetymätön.

Fysiologisen lajikkeen ainoa merkki on ihon kellertävä sävy. Kaikkien loput lapsi on täysin terveellinen: syö hyvin, ulosteet ja virtsa ovat luonnollisia, hemoglobiini on normaalia. Lapsen hoitoa ei vaadita. Kynnyksen enimmäiskesto on kolme viikkoa.

mekaaninen

Mekaaninen keltaisuus muodostuu johtuen sapen ulosvirtauksen rikkomisesta. Valtion merkit ovat:

  • ihotulehdus ja limakalvot;
  • arkuus oikeassa hypokondrissa;
  • virtsan tummuminen, ulosteiden selventäminen;
  • lisääntynyt seerumin bilirubiini.

Useimmissa tapauksissa se on komplikaatio kolelitiasairaalassa. Jos ennenaikaista hoitoa tarjotaan, maksan vajaatoiminnan ja kuoleman riski on suuri.

Yleiset oireet

Ensimmäiset hepatiittiarvot näkyvät kuukaudessa infektion jälkeen. Tämä on pahoinvointia, josta seuraa oksentelua, epämukavuutta, raskauden tunne vatsaan, yleinen heikkous.

Hieman myöhemmin - näiden merkkien ilmestymisen jälkeen potilas kehittää keltaisuutta. Ulosteesta on selvennystä tai täydellistä värjäytymistä. Joissakin tapauksissa viruksen hepatiitti esiintyy ilman keltaisuutta. Tässä tapauksessa sitä kutsutaan epätyypilliseksi.

Ihon keltaisuus pidetään kuukauden ja puoli. Sitten tulee täydellinen elpyminen. Kudostekijän päättymisen jälkeen maksa voi jonkin aikaa kasvaa, mutta tämä on hyväksyttävä oire.

Hepatiitti A: n hoito

Tämä on taudin helpoin muoto. Hepatiitti A: n erityistä hoitoa ei ole olemassa. Toimenpiteiden tarkoituksena on lievittää nykyisiä oireita ja poistaa myrkyllisiä aineita. Vastaanottoon nimitetään vitamiinikompleksi, glukoosi, hepatieditorit - lääkkeet, jotka suojaavat ja palauttavat maksasolut.

Valikossa voi olla:

  • fermentoidut maitotuotteet;
  • ruokavalion lihat;
  • juustot, joilla on neutraali maku;
  • höyrytyskala;
  • voi / kasviöljy (rajoitettu);
  • vihannesten salaatit;
  • vihreät;
  • haudutetut vihannekset;
  • hedelmät;
  • maitoa puuroa;
  • viljapuolen ruokia;
  • pasta;
  • perunoita.

Alkoholi on ehdottomasti kielletty. Makeiset on rajoitettava. Sulje mausteiset ruoat, savustetut tuotteet, juomat kaasulla, valkosipuli, pavut.

Rokotus ja ehkäisy

Inokulointi suojaa henkilöä hepatiitti A -infektiota vastaan. Rokotus suoritetaan kahdessa vaiheessa. Mutta he laittoivat laukauksen vasta sen jälkeen, kun he ovat läpäisseet vasta-aineiden testit. Lääkkeen uudelleen käyttöönotto tehdään yhden vuoden tai kuuden kuukauden kuluttua rokotteen ensimmäisen käytön jälkeen. Rokotus suojaa ihmistä infektiolta seuraavan vuosikymmenen ajan. Suojaavien vasta-aineiden kehittyminen alkaa 2 viikossa.

Pakollinen rokotus edellyttää:

  • Matkustajat, jotka matkustavat alueilla, joilla on suuri infektioriski;
  • sairaiden tai hepatiitti-virusten kanssa kosketuksiin joutuneet lääkintähenkilöt;
  • kasvattajien ja lastentarhojen kasvattajat;
  • elintarvikealan työntekijät, jotka ovat yhteydessä elintarvikkeisiin ja veteen;
  • ihmisille, joilla on diagnosoitu maksasairaus.

Keltaisuus tunnistetaan melko lievaksi hepatiitin muodoksi. Ja edellyttäen, että kaikki lääketieteelliset suositukset täyttyvät täysin.

Keltaisuus on millainen hepatiitti ja miten se välitetään?

Keltaisuus on ihon ja sclera-värin värimuutos, joka johtuu bilirubiinin kerääntymisestä kudokseen. Tämän sappipigmentin normaalit arvot seerumissa ovat noin 3-20 μmol / l. Yleensä kynsistä ei tapahdu, ennen kuin sen määrä ylittää 35 mikromol / l.

Syyt keltaisuutta

Tämän oireen havaitseminen ja differentiaalinen diagnoosi ovat tärkeitä kliinisessä käytännössä. He kysyvät usein: "Onko kateisuus millainen hepatiitti on se?" Ihon värjääntymisen ja skleroosin esiintyminen johtuu bilirubiinin tavanomaisen metabolian hajoamisesta, mukaan lukien imeytyminen, kuljetus, sidonta ja erittyminen. Tämä voi olla seurausta:

  • konjugoimattoman hyperbilirubinemian esiintyminen, esimerkiksi hemolyyttinen anemia;
  • hepatosellulaarinen sairaus;
  • Kolestasi: intrahepaattinen tai extraeppaattinen.

On tärkeää selvittää, mitkä tutkimukset ovat tarpeen keltaisuuden syyn selvittämiseksi.

Tekijöitä keltaisuuden kehittymiselle

Bilirubiini muodostuu hemoglobiinin hajoamisen aikana retikuloendoteelisysteemissä.

Lääketieteellisen historian varovaisuus, anamnesiakokoelma on välttämätön, jotta voidaan määrittää kynsin mahdolliset syyt. Seuraavat seikat on otettava huomioon:

  • Kaikki prodromaalinen flunssan kaltainen sairaus voidaan pitää viruksen hepatiittina.
  • Kipu: äkillinen kynsistys kipu terveellisessä ihmisessä ehdottaa sappikivet. Hitaasti alkava kivuton keltaisuus, ruokahaluttomuus ja paino viittaavat syöpään.
  • Tumma virtsan väri ja valkoinen uloste. Kaikilla hepatiitilla on keltaisuutta, mutta useimmiten A ja C.
  • Kutina.
  • Nopea laihtuminen voi toimia alkuvaiheena pahanlaatuisesta prosessista.
  • Käy missä tahansa maassa, jossa hepatiitti A tai jokin muu tarttuva tai virusperäinen hepatiitti on endemistä.
  • Alkoholin väärinkäyttö.
  • Riippuvuus.
  • Veren ja sen komponenttien verensiirto.
  • Yhteys muihin potilaisiin, joilla on viruksen hepatiitti.
  • Käyttö käsikauppalääkkeitä: amitriptyliini, klooripromatsiini, erytromysiini, halotaani, imipramiini, indometasiini, isoniatsidi, metyylidopa, monoamiinioksidaasin (MAO), suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, rifampisiini, salisylaatit, sulfonamidit, tiourasiili.
  • Anamnestistä: siirretty hepatiitti voi johtaa krooniseen prosessiin; kivien tunnistaminen sappirakonissa ei sulje pois kiven läsnäoloa sappitiehyssä; Rintasyöpä, erityisesti yhdessä suolistosyövän kanssa.
  • Hepatotoksisten aineiden vaikutukset.
  • Sukukypsä.
  • Synnynnäinen kolestaasi aiheuttaa myös lievää keltaisuutta.

Onko keltatauti hepatiitti?

Kysymykseen: "Keltaisuus on millainen hepatiitti?" Ennen kuin lääkärit vastasivat, että se oli Botkinin tauti. Tällä hetkellä nämä ovat erilaisia ​​käsitteitä.

Infektio hepatiitti A -viruksen kanssa voi johtaa epämiellyttäviin sairauksiin, mutta useimmat ihmiset ovat täysin toipumassa. Joillakin ihmisillä ei ole lainkaan oireita. Tauti alkaa flunssan kaltaisilla oireilla ja ihon ja silmäproteiinien kellastumisella, jotka sitten vähitellen häviävät ilman hoitoa. Vakavat ongelmat ovat hyvin harvinaisia. Hyvä henkilökohtainen hygienia (erityisesti käsien pesu käymälän jälkeen) auttaa estämään viruksen leviämisen. Immunisaatiota suositellaan niille, jotka matkustavat maihin, joissa hepatiitti A on yleistä ja potilaista, joilla on suurempi hepatiitti-riski.

Tutkimushistoria

Ensimmäisen kerran vuonna 1888 SP Botkin tutki, mitä hepatiitti keltaisuutta esiintyy. Se, mitä se tulee ja miten se käyttäytyy eri muodoissa, on tutkittu perusteellisesti. Vuonna 1937 amerikkalaiset tiedemiehet osoittivat tämän taudin viruksen luonteen. Kuitenkin virus itse eristettiin äskettäin - vasta vuonna 1973. Hepatiitti B -virus havaittiin ensin maksasoluissa ja ihmisveressä vuonna 1970. Hepatiitti C -virus on "nuorin". Se erotti vain vuonna 1989.

Miten tartunta ilmenee?

Toistamme, usein potilaat kysyvät: "Keltaisuus on millainen hepatiitti? Kuinka sitä välitetään?" Useimmiten se on hepatiitti A: n ja C: n oire. Perinteisesti sitä kutsutaan myös Botkinin taudiksi - viruksen A aiheuttamasta virusperäisestä hepatiitista. Tämä tauti voi iskeä jokaiselle henkilölle.

Virus on tartunnan saaneiden ihmisten ulosteessa. Alueilla, joilla on huono sanitaatio tai joissa jätevesi on riittämätön, hepatiitti A voi muuttua epidemiksi. Jakelu tapahtuu saastuneen veden ja elintarvikkeiden kautta. Tämä tarkoittaa, että voit saada hepatiitti A syömällä raakojen elintarvikkeiden, huonosti hoidettu tai jotka on pesty saastuneen veden, ja juotuaan tätä vettä. Simpukat voi myös olla kantaja-hepatiitti B-viruksen kantajia, hepatiitti A infektio voi tarttua ruoanvalmistukseen tai läheisessä kosketuksessa toisen henkilön kanssa, jos ne eivät pestä kätensä oikein, kun WC.

Suurin alue, jossa suurin riski sairastua hepatiitti B ovat: Intian alueella (esim, Intia, Pakistan, Bangladesh ja Nepal), Afrikassa ja osissa Kaukoidässä (pois lukien Japani), Etelä- ja Keski-Amerikassa ja Lähi-idässä.

Turistien lisäksi on olemassa tiettyjä ihmisryhmiä, joilla on suurempi riski saada hepatiitti A: ta. Esimerkiksi ihmiset, jotka käyttävät lääkkeitä pistämällä yhdellä ruiskulla; miehiä, joilla on perverssi-seksuaalinen suhde, ja toiset, joiden seksuaalisen-anaalisen kontaktin käyttämiseen käytetään. Lisäksi potilaat, joilla on veren hyytymisongelmia, kuten hemofilia, ovat vaarassa. On epätodennäköistä, että ihmisillä, joilla on maksasairaus, voi saada tartunnan. Kuitenkin, jos ne ovat tartunnan, tauti on todennäköisesti melko vaikeaa.

oireet

Kun hepatiitti kehittää keltaisuutta. Minkä tyyppiseen hepatiittiin liittyy tällainen oire? Kaikilla maksan vaurioilla tällaiset taudin oireet voivat kehittyä lähitulevaisuudessa viruksen käyttöönoton jälkeen, yleensä 2-7 viikon sisällä. Et voi tietää, että olet saanut tartunnan hepatiitti A: lta inkubointijakson aikana. Voit kuitenkin välittää viruksen muille tämän ajan, jos hygienia ei ole standardin mukainen. Esimerkiksi, jos et pese käsiä käymälän jälkeen, kypsennä ruokaa.

Inkubaation jälkeen ensimmäiset oireet, jotka voivat muodostua ovat:

  • Flunssan kaltaiset oireet. Esimerkiksi kipu koko kehossa ja päänsärkyä. Ne ovat yleisimpiä oireita.
  • Väsymys, huono terveys, joskus oksentelu ja ripuli.
  • Vatsavaivo oikeassa hypochondriumissa.

Edellä mainitut oireet voivat kestää muutaman päivän tai kahden viikon. Sitten keltaisuus kehittyy. Hepatiitti, jonka kirjain antaa erityisen nopean muutoksen ihonväriin ja sclereihin, virtsan tummumiseen ja ulosteiden värjäytymiseen? Tämä havaitaan useimmiten virus A: n kanssa ja ilmenee, koska maksan maksan pigmenttimääritys ei ole riittävä. Keltaisuus voi myös aiheuttaa ihon kutinaa. Ihon värin muutos yleensä kestää jonkin verran 1-3 viikkoa, mutta saattaa kestää kauemmin. Jopa keltaisen katoamisen jälkeen, väsymyksen tunne, ruokahaluttomuus voi kestää useita viikkoja. Useimmat ihmiset palaavat kokonaan kahden kuukauden kuluessa, vaikka muissa tapauksissa se voi kestää jopa kuusi kuukautta.

Pieni osa ihmisistä kärsii taudista vakavasti. Yleensä komplikaatiot ovat kuitenkin harvinaisia. Hepatiitti A ei mene krooniseen muotoon, ja immuuni muodostuu. Tämä on vastoin hepatiitin muotoja, kuten B ja C, jotka voivat aiheuttaa kroonisia infektioita.

Joillakin ihmisillä hepatiitti A -infektio saa vain lieviä oireita, ja jopa keltaisuus ei näy. Muissa maissa, erityisesti alle 5-vuotiailla lapsilla, oireet kehittyvät lainkaan (tätä kutsutaan subkliinisiksi infektioiksi).

Toivomme, että artikkelissa esitetyt tiedot vastasivat suosittuun kysymykseen siitä, mitä keltaisuus on - millainen hepatiitti ja miten se välitetään.

Mikä on ero virusin hepatiitin ja keltaisuuden välillä?

Virushepatiitti - tämä on vaarallinen sairaus, jossa pidentynyt, mikä saattaa vaurioittaa hepatosyyttien "liikakasvu" arpikudoksen muodostuminen peruuttamattomia muutoksia (maksakirroosi). Keltaisuus ei kehity kaikenlaisilla maksa-tulehduksilla.

Ihon keltaisuus, silmätapahtuma esiintyy paitsi hepatiitin hoidossa. Nosologiaa muodostuu superhepaattisissa sairauksissa, joissa veri tuhoutuu, subhepaattisten kanavien vaurio, sappirakko.

Max usein, keltaisuus ihmisessä on jäljitetty hepatiitti A: sta ja E.: sta. Hepatiitti B -viruksen pitkäaikaista pysyvää pysyvyyttä seuraa ihon keltaisuus, koska funktionaalisen kudoksen täydellinen tuhoutuminen johtuu.

Elimellä ei ole kapasiteettia sappien erittymiseen pienien kanavien kautta suolistoon, mikä johtaa liialliseen bilirubiinin kertymiseen veressä. Samankaltainen nosologian kehityksen mekanismi on perinnöllisiä muotoja - Dabin-Jones, Kriegler-Nayyar, Rotor. Sellaisten entsyymien puute, jotka tarvitaan bilirubiinin sitomiseen sappihappoihin, johtaa veren kasvuun tai poistoaukkoon mahasuolikanavaan.

Empiiriset tutkimukset ovat osoittaneet, että hepatosyytit - ovat soluja, jotka pystyvät nopeaan elpymiseen päättyessä vaikutusten jatkuva aggressiivisten tekijöiden (virukset, nesteisiin, myrkyt, lääkkeet).

Jotta kuvataan, kudosta - tämä on hepatiitti, tulee ottaa huomioon kymmenkunta nosologista muotoa, joilla on erilaiset patogeneettiset mekanismit, morfologia, virtauksen ominaisuudet. Lääkäri ei voi arvioida etukäteen, millaista tyyppiä hänellä on yellowness, mutta hänellä on suuri riski, että oireyhtymä ilmenee tietyissä sairaustyypeissä.

Et voi soittaa, että keltaisuus ja hepatiitti - ovat samat kuin keltaisuutta oireyhtymää esiintyy tulehdusta, syöpä, trauma, geneettisten maksasairaudet. Patologian veren liiallisen tuhoutumisen punasoluja (Minkowski-Chauffard tauti), sappirakko kivet, kolekystiitti, saarto lähtö haimatiehyeeseen todennäköisesti myös värjäystä ihoa tai sitruunankeltainen väri. Värjäyksen asteella pätevä asiantuntija voi epäsuorasti olettaa taudin tyypin.

Keltaisuus on millainen hepatiitti

Keltaisuus esiintyy useimmissa ihmisen virushepatiitin E ja A. Joka päivä maailmassa tutkinut ominaisuuksia ruokamyrkytysepidemian näistä yksiköistä, jotka on kehitetty hoitomuodot, mutta voimaton viruksilta ihmiskuntaa. Jos immuunijärjestelmä ei yksin pysty selviytymään patologiasta, on vaikea pysäyttää hepatosyyttien virusvaurioita, jota seuraa irreversiibeli "ylilyönti" cirroosikudoksella. Suojasolujen muodostuminen kestää noin 15 päivää ilman erityistä resistanssia kehossa. Tämän ajanjakson aikana henkilö muuttuu puolustukseksi.

Kuinka keltaisuus ilmenee viruksen hepatiitti E: ssä

Hepatiitti E aiheuttaa provokoitava kalsi-virusten perheen aiheuttama tekijä, jonka läpäisevä suu-mekanismi välittää, on syklinen kulku. Gynekologien keskuudessa aiheuttaja tunnetaan aivovaurion lähteenä (enkefalopatia) raskaana oleville naisille.

Syy-aiheinen aine määritetään vain elektronimikroskoopissa, koska sen halkaisija ei ylitä 32 mikronia. Se tuhoutuu klooripitoisten nesteiden vaikutuksen alaisena ja siksi tartunnan mahdollisuudet infektioon ovat vähäisiä.

Virtsan hepatiitti keltaisuutta Jo muutama vuosi sitten ei pidetty vaarallisena. Tutkijat eivät kiinnittäneet paljon huomiota nosologiaan. Virustartunnan perusteellisen tutkimuksen puute on johtanut siihen, että lapsilla ei ole vain monimutkaisia ​​taudinmuotoja. Venäläiset lääkärit ovat perehtyneet virusten hepatiitti A: n kuolemantapauksiin.

Tilastot osoittavat asteittaista lisääntymistä tämäntyyppisten maksa-tulehdusten tapausten määrässä ympäri maailmaa vuosittain. Nyt tämä nosologinen muoto on yksi yleisimmistä ihmisen sairauksista. Noin puolitoista miljoonaa tapausta vuodessa rekisteröi asiantuntijat. Suuntaus osoittaa hepatosyyttien tulehduksellisen vaurion asteittaisen etenemisen.

Venäjän federaatiossa tämän taudin hoitoon myönnetään noin viides osa Terveysministeriön talousarviosta. Feinstone tunnisti ensin hepatiitti-viruksen. Ensimmäiset kirjallisuustiedot hänestä ilmestyi vuonna 1973. Verrattuna ryhmään E-virukseen A-variantti säilyy pidempään elintarvikkeessa, vedessä.

Inkuboinnin kesto on enintään 50 päivää. Joillakin yksittäisillä potilailla esiintyi patogeenin pysyvyyttä, kun he olivat veressä yli kuukauden ajan.

Viruksen hepatiitti A: n oireita on helpompi harkita nykyisen virran varianttien mukaan:

Lääketieteellisten yliopistojen viruksen hepatiitti A -tapahtumien kliinisiä oireita tarkastellaan icteric-variantin perusteella. Sen avulla muodostuu patologian erityisten oireiden enimmäismäärä.

Syklinen virtaus ei aina mahdollista tunnistaa akuuttia klinikkaa alkuvaiheessa. Kun analysoidaan henkilön tilasta, subfebrile tila, vuotava nenä, catarrhal ilmiöitä voidaan jäljittää. Oikea hypochondrium -taudit ilmenevät akuutin nopean virtauksen kanssa. Keltaisuus esiintyy hepatiitin kanssa myöhemmin. Aluksi on esijäännytetty vaihe, joka lisää bilirubiinin pitoisuutta veressä, mutta sen arvot ovat pieniä. Myrkyllisten yhdisteiden kerääntyminen, sappipigmenttien pitoisuuden lisääntyminen johtaa myrkytyssyyteen:

  • heikkous;
  • päänsärky;
  • Lihaskipu;
  • Nivelkipu (niveltulehdus).

Edellä mainitut oireet ovat tyypillisiä mille tahansa päihtymisyndroomaa sairastavalle sairaudelle, mutta kolestaasientsyymien määrän lisääntyminen - AlAt, AsAt, GGTP - osoittaa viruksen hepatiitin kehittymistä.

Jos tilassa ei ole monimutkaista diagnoosia, esiintyy usein akuutin hengitystiesairauden virheellinen diagnoosi. Catarrhal-ilmiöt johtavat virheeseen. Suuri osa ihmisistä kehittää ruoansulatuskanavan ripulihäiriöitä, minkä ansiosta voidaan ajatella suolistosairauksien todennäköisyyttä.

Pre-kelta-taudin kesto on jopa viikossa. Joissakin asiantuntijoissa näyttämö kestää enintään 2 viikkoa. Patologian taustalla selkeytyneitä ulosteita voidaan jäljittää, virtsasta tulee tumman keltainen. Maksan lisääntyminen 2-3 kertaa osoittaa hepatosyyttien tulehduksen todennäköisyyttä.

Pre-zheltushny-aika kulkee 5 päivässä. Kuvitteellinen hyvinvointi on lyhytikäistä, mutta ilman tilan seurantaa, maksan voimakas lisääntyminen on mahdollista, keltaisuus on tyypillinen tapahtumamuoto. Epätyypillisen virtauksen oireita esiintyy muutamassa viikossa. Ensinnäkin ulosteiden ja virtsan väri muuttuu.

Kynsisteen ulkonäkö on akuutti sairaus. Sen mukana seuraa kehon lämpötilan normalisointi, mutta lisääntynyt kipu oikeassa hypokondrissa. Vaikeissa tapauksissa potilas todennäköisesti kuumetta.

Päihteiden oireiden kertyminen voidaan jäljittää huumeiden ja alkoholin riippuvuuden aikana. Kun viruksen hepatiitti ei voi juoda alkoholia tai ilman keltaisuutta - tämä käyttäytyminen johtaa kuolemaan, joka aiheutuu kirroosikudoksen kasvusta.

Niin kauan kuin keltaisuus jatkuu, mutta loppuun akuutin vaiheen hepatiitti A, sen intensiteetti laskee, veren bilirubiini-pitoisuus on jonkin verran pienenee. Kun yhdistetään keltaisuus oireyhtymä ja alkoholin ihmisillä lisää todennäköisyyttä kipu oikealla hypochondrium, koska "umpeen" osat sidekudos vaurio johtaa lisäykseen maksan kudoksen koko, kehon estetty toiminnot näkyvät laboratorio muutokset (kohonneet ALAT, GGT, bilirubiini, ACAT). Kipu oikeassa hypochondrium näkymään ainoastaan ​​nopean akuutin kurssin. Kroonista nosologiaa ei liity kipuun. Vain erillisellä maksakirroosi, on paljon patologisten oireyhtymiä.

Analysoitaessa potilaan hemogrammaa jäljitetään veren punasolujen sedimentaation, lymfosyyttien suurenemisen ja leukosyyttien lasku normalisoimalla.

Hepatiitti E: n kanssa hepatiitin kliiniset oireet ovat samankaltaiset. Nosologian kesto on korkeintaan 45 päivää, mutta yli kuukauden pituisia epätyypillisiä muunnelmia ei voida sulkea pois.

Hepatiitti E: n prepaidivaiheelle on ominaista seuraavat muodot:

  1. myrkytyksen;
  2. kuumeinen;
  3. ylävatsavaivoja;
  4. Kolestaattinen.

Myrkytyksiin ei johdu vain keltaisuutta, jolla on lisääntynyt bilirubiini. Hepatosyyttien tuhoutumiseen liittyy veren entsyymien, sappipigmenttien ja happojen lisääntyminen. Päihtymys pahenee maha-suolikanavan toimintahäiriöiden vuoksi.

Hepatiitti ja keltaisuus ovat yksi ja sama tai ei

Keltaisuus ja hepatiitti eivät ole samoja. Kuvaus ydin on parempi jakaa kaikki nosologiset muodot osaksi bilirubiinin metabolian ristiriitaisuuksia vaurion tason mukaan:

  1. lisämunuaiset;
  2. parenkymaalinen;
  3. Mekaaninen (maksavaurio).

Hemolyyttiset (superhepaattiset) variantit syntyvät punasolujen (erytrosyyttien) tuhoutumisen vuoksi. Patologian muodostavat eri etiologiset reitit.

Hävittäminen johtuu perinnöllisestä vaurioitumisesta erytrosyyttikalvoon, toksiinien, aggressiivisten metaboliittien vaikutuksesta aineenvaihduntasairauksiin ja vaskulaariseen patologiaan.

Hemolyyttiset muodot aiheuttavat bilirubiinin liiallista kerääntymistä, koska hepatosyytit eivät kykene täydelliseen muuntumaan tätä kemiallista yhdistettä. Aineen ylimäärät pitoisuudet ovat myrkyllisiä aivoille.

Maksaan ilmenee tulehdus, hepatosyyttien onkologinen vaurio. Parenkymaalimuunnokset ovat synnynnäisiä ja hankittuja. Keltaisuus ei ole tyypillinen merkki parenkymaalisesta vaurioista. Syndrooman vakavuus määräytyy veripohjaisten pigmenttien määrän perusteella. Erilaisilla potilailla patologian kliinisten oireiden ominaispiirteet eroavat sekä intensiivisyydestä että komplikaatioiden kehittymisestä.

Vaurion luonteesta, virtauksen aktiivisuus arvioidaan epäsuorasti kolestasoryhmän laboratoriosyto- mien muutoksella.

Subhepaattityyppeihin liittyy sappipigmenttien ulosvirtauksen rikkominen.

Jotta selvennettäisiin, että keltaisuus ja hepatiitti eivät ole samat, harkitsemme erilaisia ​​patologian tyyppejä ihmisillä.

Tyypit nadpechechnoy keltaisuus - Lääkkeiden tuhoutuminen punasolujen (hemolyysin), Minkowski-Chauffard tauti, perinnöllinen fermentopathy, perimävaurioiden hemoglobiini polysytemia.

Parenkyymityyppi sisältää monia fermentopatian variantteja - Arias, Kriegler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fruktoosiemia, hypermetioninemia. Kirjallisuudessa on julkaistu kliininen tyyppiä, joka johtuu epänormaalista rakenteesta sappiteiden alfa1-antitrypsiinin puutos, paksuuntumista sappi oireyhtymä, maksakasvain.

On erilaisia ​​patologisia variantteja, joissa virusinfektion, hemolyysin ja alkoholin yhdistelmä johtaa nopeasti maksakirroosiin.

Uusittomien hyperbilirubinemia syntyy tietyn aineen vaihtamiseen tähtäävien mekanismien toiminnan puutteesta johtuen. Näkyy 3. päivänä syntymän jälkeen vauva.

Bilirubiinin tilapäinen nousu kestää yli 36 tuntia, mutta ei aina tämän pigmentin arvoa palautettu optimaalisesti. Jos bilirubiinin määrä on joka tunti yli 3 μmol per litra, hoito on suoritettava, koska nosologia ei katoa yksinään.

Gilbertin oireyhtymä on maksan toimintahäiriö, johon liittyy perinnöllisiä syitä. Geenit ovat luoneet autosomaalisen hallitsevan siirtotyypin, joten nosologia etenee ihmisväestössä.

Krigler-Nayyar-tyypin 1 perinnöllinen muoto välitetään autosomaalisella recessiivisella tyypillä. Vaara on enkefalopatia, jossa aivokudoksen aiheuttamien vahinkojen muodostuminen dementian myöhemmällä kehityksellä, skleroosi.

Keltaisuus: oireet, syyt, seuraukset

Ihmiskeho on yksi järjestelmä, jossa yksi rikkomus voi aiheuttaa monia muita. Erityisesti jos tämä rikkomus koskee maksan työtä, yksi tärkeimmistä elimistä. Selkeä merkki maksasairaudesta on niin sanottu keltaisuus. Yksi maksasairauksien havaittavista ja pelottavista ilmentymistä on keltaisuus, jossa keltainen ihon väri ja sclera aiheuttavat useimmiten akuutti prosessi ja mahdolliset vakavat seuraukset keholle. Kudoksen syy on maksasolujen tuhoutumisesta johtuva suuri määrä bilirubiinia veressä. Bilirubiini ei ole vain pigmentti, värjää ihoa ja scleraa keltaisena. Tämä on myrkyllinen aine, joka aiheuttaa muun muassa hermoston vaurioita. Keltaisuus esiintyy erilaisten sairauksien (niiden joukossa ja vakavissa akuuteissa viruksen hepatiitti A: ssa, B: ssä ja C: ssä, maksan hepatoosissa, kirroosissa). Jotta verisuonten aiheuttama diagnoosi olisi oikea, on välttämätöntä kuulla hepatiittia. Ei saa missään tapauksessa lykätä lääkärin vetoomuksen yhteydessä. Tässä tapauksessa on erittäin tärkeää, missä vaiheessa sairaus diagnosoidaan ja kuinka maksava hoito on aloitettu

Kynsistämisen oireet

Ensimmäiset keltaisen oireet ilmestyvät nopeasti ja ovat hyvin havaittavissa:

  • silmien väri muuttuu keltaiseksi;
  • keltainen sävy hankkii limakalvot;
  • iho muuttuu myös keltaiseksi.

Yleensä mukana keltaisuutta ja muita oireita ulosteet värisiä (ei stercobilin - pigmentti, joka muuntaa bilirubiini suoleen), näyttävät pahoinvointi, kuume, virtsa muuttuu ruskea (olut) väri, joka johtuu erittymistä bilirubiinin munuaisten kautta. Sairaala menettää ruokahalua, kasvaa nopeasti, kokee päänsärkyä. Myös suoliston häiriöt alkavat, ja oikeassa yläluonnossa kipuja syntyy. Oireita keltaisuus aikuisilla eivät poikkea oireita lapsilla, mutta vauvat lisätään uneliaisuus, heikentynyt refleksit, ne eivät ime maitoa. Jos keltaisuutta, vauva ei kulje nopeasti sitä ei hoideta, se voi myöhemmin ilmenee viivästyksiä henkistä ja fyysistä kehitystä.

Syyt keltaisuutta

Bilirubiini on keltainen pigmentti, joka muodostuu pernassa punasolujen hajoamisen seurauksena. Kun kaikki on normaalia, se tulee pernan maksaan, ja sitten yhdessä sapen kanssa suolistoon, sitä käsitellään siinä ja yhdessä ulosteen kanssa erittyy kehosta. Jos maksa on sairas, sappitiehyydet heikentyvät tai tukkeutuvat, keho etsii muita keinoja bilirubiiniin, siitä tulee iho ja munuaiset. Silloin henkilö kehittää keltaisuutta.

Seuraavat sairaudet voivat aiheuttaa keltaisuutta:

  • hepatiitti;
  • maksakirroosi;
  • kolelitiaasia;
  • kuppa;
  • hemolyyttinen anemia;
  • Hodgkinin tauti;
  • erilaiset infektiot, jne.

Vastasyntyneillä keltatauti voi olla seurausta maksan kypsymisestä. Joskus infektio, joka tuhoaa maksan, välitetään lapselle äidistä.

Kynsistymisen seuraukset

Itsestään, keltaisuus ei uhkaa mitään epämiellyttäviä seurauksia, mutta sen ulkonäkö osoittaa vakavia ruumiinrikkomuksia, jotka vaativat lääkärin. Jos siis huomannut merkkejä keltaisuus, jos on myrkytysoireet värjäytynyt ulosteet ja virtsa on hankkinut, päinvastoin, tummempi väri, kiireesti nähdä asiantuntija, joka nimeää tutkimuksen ja hoidon.

Imeväisillä, jos keltaisuus aiheutuu maksan kypsymisestä, se kulkee muutamassa päivässä. Jos se on seurausta tartuntataudista, lääkärin toiminta on välttämätöntä.

Keltaisuus on hepatiitti

Mikä on keltaisuus?

Ihon värin ja limakalvojen muutoksia kutsutaan keltaisuudeksi. Se voi seurata erilaisia ​​maksasairauksia. Ihon värisävy voi olla erilainen riippuen oireesta.

Kuinka keltaisuutta kutsutaan eri tavalla

Nykyään hepatiitti A: ta kutsutaan 1800-luvulla katkeralliseksi keltaisuudeksi, sillä alkuvaiheessa tautiin liittyy nenän limakalvon tulehdus ja lievä lämpötilan nousu. Professori Virchow kutsui sitä mekaaniseksi. Ainoastaan ​​Botkin vuonna 1883 todisti taudin tarttuvan luonteen. Tämän jälkeen tarttuvaa hepatiittia kutsuttiin Botkinin taudiksi.

Hepatiittipatogeenien syvällinen tutkimus osoitti, että epidemian taudin syy on tyypin A virusta.

Miten keltaisuus näyttää: taudin oireet

Hepatiitti A: n inkubaatioaika on korkeintaan 50 päivää. Tauti voi esiintyä epäsäännöllisessä, verenpainetussa ja subkliinisessä muodossa. Oireet näkyvät vaiheittain. Iterinen versio on tyypillisin.

Taudin puhkeamiseen liittyy myrkytyksen oireita:

  • Lämpötila nousee hieman
  • On heikko, yleinen huonovointisuus.
  • Nuha.
  • Voi häiritä lihaskipuja, päänsärkyä.
  • Kun taudin nopea kulku on maksassa olevan kipua.

Veren biokemiallinen analyysi osoittaa ALT: n, AST: n ja GGTP: n lisääntymistä, jotka puhuvat kolestaasin kehityksestä.

Viikossa kirjoituskausi alkaa. Ulosteet selvennetään, vaaleankeltaisesta virrasta tulee tummanruskea. Kynsistyminen havaitaan aluksi silmänpohjalla, joka myöhemmin ilmenee iholle.

Kun keltaisuus ilmenee, kehon lämpötila normalisoituu, mutta oikean yläkadran kipu kasvaa. Tämä aika kestää 3-6 viikkoa. Sitten icterus putoaa, verenlaskut normalisoidaan, elpyminen tapahtuu.

Hepatiittisen keltaisuuden voi ilmetä. Sitten he puhuvat epätyypillisestä taudin kulusta. Ahdistuneimmat hepatiitti A -vuotiaat lapset ja vanhukset.

Jos sinulla on keltaiset silmät, tumma virtsa, sinun on hakeuduttava lääkärinhoitoon. Nämä oireet ovat tyypillisiä paitsi Botkinin taudin hoitamiseksi helposti.

syitä

Keltaisuus ja hepatiitti eivät ole samoja. Jos pidät keltaisuutta oireena, voit erottaa kolme tärkeintä syytä:

Jokainen niistä eroaa tapahtumien syistä. Superhepaattinen tai hemolyyttinen, kehittyy lisääntyneen erytrosyyttien hajoamisen myötä. Veressä epäsuora bilirubiini lisääntyy. Se antaa iholle sitruunankeltaisen värin.

Maksan keltaisuus kehittyy, kun maksasolut ovat tartunnan saaneita viruksia, alkoholia, myrkyllisiä aineita. Iho on värillinen sahrami-keltainen, maksa on suurennettu. Veressä havaitaan epäsuoran ja suoran bilirubiinin lisääntynyt taso.

Subhepaattisen keltaisuuden syy on mekaaninen estäminen sapen ulosvirtaukseen, sen komponenttien diffuusiomenetelmä putoaa takaisin verenkiertoon. Ihon väri muuttuu vihertävän keltaiseksi. Kokonaisbilirubiini kasvaa suoran fraktion vuoksi.

Mikä on ero keltaisuuden ja hepatiitin välillä?

Hepatiitti on maksan sairaus, johon liittyy tulehdusreaktio. Syynä voi olla maksan kudoksen vaurio infektio, myrkylliset aineet tai autoimmuunireaktio.

Hepatiittiä tai yleistä keltaisuutta kutsutaan Botkinin taudiksi, joka aiheuttaa tyypin A viruksen.

Onko keltatauti hepatiitti, josta kirje?

Ihottuneisuus iho on A- ja E-tyypin hepatiitti, hepatiitti B: n ja C: n hepatiitti on vähemmän tyypillinen.

Keltaisuus hepatiitilla

Tutkittuaan yksityiskohtaisesti kunkin viruksen tyypin, voit määrittää, mitkä hepatiitti aiheuttaa usein keltaisuutta.

Hepatiitti A

Akuutin hepatiitin syy on tyypin A hepatiitti. Hepatiitti E: n oireista on vähän eroa. Infektio tapahtuu suolen kautta suolen kautta pesemättömien hedelmien ja likaan veden välityksellä. Virus on erittäin vakaa ympäristössä. Mutta kuolee ultraviolettisäteilyn vaikutuksesta kiehuvaan. Tauti ilmenee epidemiana, useammin kesällä. Maissa, joissa on trooppinen ilmasto, on ominaista ympärivuotisen viruksen levittäminen. Sairaus on tarttuva 5 päivää ennen ja sama heti kynsistymisen jälkeen.

Virus saapuu elimistöön ruoansulatuskanavan limakalvon läpi, leviää imusolmukkeiden läpi. On sen ensisijainen kopiointi - lisääntyminen. Viruksen vapautuminen veressä aiheuttaa lämpötilan nousua ja myrkytysoireita. Sitten se tunkeutuu maksaan, jossa se toistuu uudelleen. Tässä vaiheessa maksasoluihin kohdistuu vahinkoa, keltaisuuden oireet kehittyvät. Tulehdusprosessiin liittyy immuunijärjestelmä, joka lisäksi vahingoittaa maksakudosta.

Useimmiten koulun ikäiset lapset. Keltaisuus etenee lievässä muodossa. Aikuiset ja vanhukset, toisin kuin nuoret, ovat vaikeammat taudin takia. Raskaana oleville naisille taudin ilmentymät ovat samat kuin raskaana oleville naisille. Komplikaatiot ovat harvinaisia, mutta on mahdollista kehittää ennenaikaista synnytystä, emättimen virtsaamistarve. Äidistä lapseen viruksen tarttumista ei tapahdu.

Hepatiitti B

Tämän tyyppisen taudin ja hepatiitti A: n välinen ero on siirron mekanismi ja taipumus kehittää krooninen sairauden muoto. Tartunnan lähde on kroonista hepatiitti B: tä. Viruksen lähettäminen on mahdollista parenteraalisesti, toisin sanoen veren kautta, seksuaalisesti ja sairaasta äidistä lapseen synnytyksen aikana.

Taudin puhkeaminen muistuttaa Botkinin tautia. 3-6 viikon kuluttua infektion jälkeen, vilpilliset oireet kehittyvät, huonovointisuus, lämpötila nousee. Ehkäpäsaava pahoinvointi, kipu hypochondrium on jo pre-zheltushushny aikana. Sitten maksavaurion oireet alkavat kehittyä - pimenee virtsan, vaihtamalla väriä sclera.

Iteraarinen vaihe etenee vakavammin kuin hepatiitti A: lla. Maksa on suurentunut ja kivulias, ruokahaluttomuus jopa anoreksiaan. Klinikkaan liittyy nivelet, nokkosihottuma, glomerulonefriitti. Mutta nykyinen toinen variantti on myös mahdollista - verenpurkaus ja subkliininen ja poistetut manifestaatiot.

Useimmissa tapauksissa hepatiitti B tulee krooniseksi maksakirroosin kehittymisen myötä. 10-15% potilaista kehittää syöpää.

Hepatiitti C

Taudin tämän tyyppisen sairauden aiheuttaja on nimeltään "hellyttävä tappaja": oireet poistetaan, naamioitu muille patologeille. Keltaisuus voi kehittyä tai ei.

Infektiota välitetään hematogeenisellä tavalla. Sukupuolen tarttumisen riski on hyvin pieni. Inkubaatioaika on pitkä, enintään 6 kuukautta. Ensimmäiset merkit muistuttavat kylmää ja niitä ei oteta vakavasti. Maksan toimintoa ei pitkään aikaan ole rikottu, ei ole keltaisuutta. Ihon väri voi muuttua vain kirroosin vaiheessa.

Taudin erityispiirre on se, että usein massiivinen maksavaurio ei aiheuta viruksia, vaan kehon autoimmuunireaktio. Tämäntyyppinen hepatiitti vaatii useimmiten maksansiirtoa.

Onko keltatauti tartuttava?

Keltaisuusvirus on erittäin tarttuva ja ympäristölle kestävä. Pitkäaikainen voidaan säilyttää kuivassa muodossa. Siksi hepatiitti A voidaan kutsua "pesemättömien käsien taudiksi".

Diagnoosi keltaisuutta

Vastauksena kysymykseen, millainen hepatiitti aiheutti keltaisuutta, sinun on tehtävä tutkimus. Kaikki viruksen hepatiitin alkuerät ovat samankaltaisia, ja niillä on merkkejä myrkytyksestä. Vain silloin keltaisuus tulee näkyviin. Mutta taudin jatkuva kulku on erilainen. Hepatiitti A ei mene krooniseen muotoon, B ja C aiheuttavat vakavan maksavaurion.

Siksi kaikki potilaat ovat sairaalassa diagnosoimaan tauti ja määrittämään hoidon taktiikat.

Veren biokemiallisessa analyysissä kokonaisbilirubiini lisääntyy suorien ja epäsuorien fraktioiden, ALT: n, AST: n ja alkalisen fosfataasin vuoksi. Virtsassa havaitaan lisääntynyt bilirubiini.

Vertaa testataan vasta-aineita hepatiitti-viruksiin. Akuutissa jaksossa IgM havaitaan vastaavalle virukselle Botkinin taudin potilaan palautumisen jälkeen, IgG pidetään.

hoito

Kynttilöille ei ole erityistä hoitoa. Sairauden aikana on tärkeää tarkkailla mekaanisesti ja kemiallisesti säästävää ruokavaliota, suljettaessa pois maksavat maksan alkoholit. Sairauspöydän №5 asettamissa olosuhteissa nimitetään.

On mahdollista ottaa hepatiekalvoja ylläpitämään maksan toimintaa, välttämättömiä fosfolipidejä solujensa palauttamiseksi.

CAA: n aiheuttama keltaisuus

Hepatiitti A (Botkinin tauti, hepatiitti, keltaisuus on yksi tyypillisistä indikaattoreista) on melko yleistä ja se on melko epätasaisesti diagnosoitu eri maanosissa ja eri maissa sekä yhden maan rajojen sisällä.

Perinteisesti alueet, joilla on CAA: n (Afrikka, Aasia), keski (Itä- ja Etelä-Eurooppa) ja alhainen (Keski-Eurooppa, Pohjois-Amerikka, Skandinavia) alueet, ovat nyt tavanomaisesti määriteltyinä maailmassa. Nämä tasot riippuvat hygienia-hygieenisestä tilasta. Erityisesti ilmailuviranomaisten määrä kasvaa merkittävästi aseellisissa konflikteissa ja sodissa. Ilmailulaitoksen kasvu voi aiheuttaa yhteisöllisiä ja kotitalouksien epävakaisuutta, huonolaatuisen juomaveden käyttöä. Tartuntalähteet ovat kaikki akuutteja infektion muotoisia ihmisiä.

Tietoja siitä, kuinka keltaisuutta välitetään hepatiitissa, on tiedetty jo pitkään. Menetelmä - suullinen-suullinen. Ihmiset tarttuvat tarttuvan ruoan ja veden saantiin, joissakin tapauksissa infektio tapahtuu yhteydenotto-kotitalouden suuntiin. Infektioannos on hyvin pieni - tavallisesti 100 - 1000 viruspartikkelia. Lapset ovat HAV: n alttiimpia. Ryhmät, joilla on suurempi riski - järjestäytyneet kollegat (esimerkiksi sotilasyksiköt). Siirtäen taudin potilas saa pitkäaikaisen immuniteetin.

Hepatiitin oireet, joilla on keltaisuus

Ihon värin ja ihon limakalvojen esiintyminen tapahtuu taudin korkeudella (hepatiitin alkuvaiheessa keltaisuus näkyy vain päivänvalossa). Keltaisuutta seuraa ulosteiden värjäytyminen, "olut" virtsan väri, hemorragisia ilmiöitä. Ihon väri - oranssi tai sahrami. Aikaisemmin kaikki näyttävät keltaisuuden silmäterästen ja pehmeän kitalaosin limakalvon.

Virustaudin hepatiitti on akuuttien maksavaurioiden yleisimpiä syitä. Yleisin hepatiitti A: n keltaisuus on Botkinin tauti. Tämä tauti on tyypillistä 3-7-vuotiaille lapsille ja tauti voi kehittyä läheisessä yhteydessä olevissa lapsiryhmissä. Aikuisten sairaus (40%). Vastasyntyneet ovat erittäin sairaita (äidinmaidosta tulevien suojavälineiden vuoksi).

Botkinin taudin aiheuttama virus, joka on tyydyttävä happoihin, eetteriin ja klooriin. Bakteeri, kuten jo mainittiin, tulee useimmiten ihmiskehoon ruoansulatuskanavan limakalvon kautta. Inkubaatioaika kestää tavallisesti 7 - 30 päivää, joissakin tapauksissa jopa 50 päivää. Kun poistat maksasta, viruksen hiukkaset tulevat sappitiehyksiin ja päästävät sitten suolistoon sapen kanssa. Tulehdus ilmenee maksassa, mikä aiheuttaa solujen vaurioita. Infektoidut solut kuolevat, minkä jälkeen alkavat keltaisuus (hepatiitti).

Infektio hepatiitin kanssa

Hepatiitti on infektoitunut henkilö. Ulosteen aikana liiallinen määrä viruksia tulee ympäristöön. Infektioita varten riittää kuluttaa vettä tai ruokaa, jossa on virusta. Hän putoaa aluksi suolistossa, sitten verenkierron kautta pääsee maksassa ja johtaa solujen infektioon.

Vasta-aineiden läsnäolon määrittäminen ihmisen elimistössä on mahdollista veren antamiseksi analyysille. Tämä paljastaa, kuinka suuri on riski saada hepatiitti. Toisin sanoen veressä olevien vasta-aineiden esiintyminen viittaa siihen, että henkilöllä on hepatiittia koskeva vastustuskyky ja tartunnat todennäköisesti ovat jälleen 0%. Vasta-aineiden puuttuminen on rokotuskyky. Immunoglobuliini ruiskutetaan ihmiskeholle taudin kehittymisen estämiseksi. Sitä annetaan ennen todennäköistä infektiota tai 14 päivää taudin jälkeen.

Keltaisuus ja hepatiitti B

Hepatiitti B tai seerumi on taudin yhteinen ja vakava muoto. Virus välitetään pistoksista epästeriileillä neuloilla, seksuaalisesti, äidistä sikiöön. Useimmiten tämä tapahtuu, kun hepatiitti verensiirron, käyttäen ruiskua, huumeiden, tattooing saastuneiden neulojen, korva lävistyksiä, akupunktio, saastuneen hammaslääkärin instrumentteja. 40 prosentissa tapauksista infektiolähdettä ei voida määrittää.

Hepatiitti B -virus kertoo ja muuttuu kehossa 50-180 päivää. Ensimmäiset oireet (ennen keltaisuutta) ovat hyvin samanlaisia ​​kuin flunssa: kuume, huonovointisuus, pään kipu, väsymys. Oireellinen on asteittainen, lämpötila nousee tasaisesti. Muutamaa päivää myöhemmin on olemassa tällaisia ​​oireita:

  • ruokahaluttomuus;
  • kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • pahoinvointi ja oksentelu;
  • ulosteiden värjäytyminen;
  • virtsan tummuminen.

Myöhemmin keltaisuus tulee näkyviin. Hepatiitti B: n tapauksessa limakalvojen keltaisuus ja iho ilmenevät samanaikaisesti yleisen helpotuksen kanssa - oire siirtyy vastakkaiseen vaiheeseen (jos kyseessä ei ole hepatiitti, joka muuttuu krooniseksi). Kroonisessa hepatiitti B: ssä keltaisuus on oire vakavasti laiminlyötystä vaiheesta.

Jos etsit lääkärin apua ajalla - akuutti hepatiitti 90 prosentissa tapauksista, saatat täydellisen elpymisen. Krooninen hepatiitti B kehittyy taudin anakronisella kurssilla ja riittämättömän heikon immuunijärjestelmän vastauksen infektion vaikutukselle. Jos hepatiitti A: ssa potilaan keho selviytyy usein taudista itsenäisesti, hepatiitti B vaatii pitkäaikaista hoitoa, lisäksi palautumista ei voida kutsua täydelliseksi.

Hepatiitti B -hoidon estävät huumeiden valmistajat, jotka lupaavat nopean ja helpon elpymisen mainonnassa. Monet potilaat uskovat tämän ilman odotettua vaikutusta: sairaus menee krooniseen muotoon tai sitä rasittavat erilaiset seuraukset. Siksi ainoa, jolle voidaan luottaa, on keltaisuuden hepatiittihoito - ammatillinen lääkäri.

Keltaisuus on millainen hepatiitti

Keltaisuus esiintyy useimmissa ihmisen virushepatiitin E ja A. Joka päivä maailmassa tutkinut ominaisuuksia ruokamyrkytysepidemian näistä yksiköistä, jotka on kehitetty hoitomuodot, mutta voimaton viruksilta ihmiskuntaa. Jos immuunijärjestelmä ei yksin pysty selviytymään patologiasta, on vaikea pysäyttää hepatosyyttien virusvaurioita, jota seuraa irreversiibeli "ylilyönti" cirroosikudoksella. Suojasolujen muodostuminen kestää noin 15 päivää ilman erityistä resistanssia kehossa. Tämän ajanjakson aikana henkilö muuttuu puolustukseksi.

Kuinka keltaisuus ilmenee viruksen hepatiitti E: ssä

Hepatiitti E aiheuttaa provokoitava kalsi-virusten perheen aiheuttama tekijä, jonka läpäisevä suu-mekanismi välittää, on syklinen kulku. Gynekologien keskuudessa aiheuttaja tunnetaan aivovaurion lähteenä (enkefalopatia) raskaana oleville naisille.

Syy-aiheinen aine määritetään vain elektronimikroskoopissa, koska sen halkaisija ei ylitä 32 mikronia. Se tuhoutuu klooripitoisten nesteiden vaikutuksen alaisena ja siksi tartunnan mahdollisuudet infektioon ovat vähäisiä.

Virtsan hepatiitti keltaisuutta Jo muutama vuosi sitten ei pidetty vaarallisena. Tutkijat eivät kiinnittäneet paljon huomiota nosologiaan. Virustartunnan perusteellisen tutkimuksen puute on johtanut siihen, että lapsilla ei ole vain monimutkaisia ​​taudinmuotoja. Venäläiset lääkärit ovat perehtyneet virusten hepatiitti A: n kuolemantapauksiin.

Tilastot osoittavat asteittaista lisääntymistä tämäntyyppisten maksa-tulehdusten tapausten määrässä ympäri maailmaa vuosittain. Nyt tämä nosologinen muoto on yksi yleisimmistä ihmisen sairauksista. Noin puolitoista miljoonaa tapausta vuodessa rekisteröi asiantuntijat. Suuntaus osoittaa hepatosyyttien tulehduksellisen vaurion asteittaisen etenemisen.

Venäjän federaatiossa tämän taudin hoitoon myönnetään noin viides osa Terveysministeriön talousarviosta. Feinstone tunnisti ensin hepatiitti-viruksen. Ensimmäiset kirjallisuustiedot hänestä ilmestyi vuonna 1973. Verrattuna ryhmään E-virukseen A-variantti säilyy pidempään elintarvikkeessa, vedessä.

Inkuboinnin kesto on enintään 50 päivää. Joillakin yksittäisillä potilailla esiintyi patogeenin pysyvyyttä, kun he olivat veressä yli kuukauden ajan.

Viruksen hepatiitti A: n oireita on helpompi harkita nykyisen virran varianttien mukaan:

Lääketieteellisten yliopistojen viruksen hepatiitti A -tapahtumien kliinisiä oireita tarkastellaan icteric-variantin perusteella. Sen avulla muodostuu patologian erityisten oireiden enimmäismäärä.

Syklinen virtaus ei aina mahdollista tunnistaa akuuttia klinikkaa alkuvaiheessa. Kun analysoidaan henkilön tilasta, subfebrile tila, vuotava nenä, catarrhal ilmiöitä voidaan jäljittää. Oikea hypochondrium -taudit ilmenevät akuutin nopean virtauksen kanssa. Keltaisuus esiintyy hepatiitin kanssa myöhemmin. Aluksi on esijäännytetty vaihe, joka lisää bilirubiinin pitoisuutta veressä, mutta sen arvot ovat pieniä. Myrkyllisten yhdisteiden kerääntyminen, sappipigmenttien pitoisuuden lisääntyminen johtaa myrkytyssyyteen:

  • heikkous;
  • päänsärky;
  • Lihaskipu;
  • Nivelkipu (niveltulehdus).

Edellä mainitut oireet ovat tyypillisiä mille tahansa päihtymisyndroomaa sairastavalle sairaudelle, mutta kolestaasientsyymien määrän lisääntyminen - AlAt, AsAt, GGTP - osoittaa viruksen hepatiitin kehittymistä.

Jos tilassa ei ole monimutkaista diagnoosia, esiintyy usein akuutin hengitystiesairauden virheellinen diagnoosi. Catarrhal-ilmiöt johtavat virheeseen. Suuri osa ihmisistä kehittää ruoansulatuskanavan ripulihäiriöitä, minkä ansiosta voidaan ajatella suolistosairauksien todennäköisyyttä.

Pre-kelta-taudin kesto on jopa viikossa. Joissakin asiantuntijoissa näyttämö kestää enintään 2 viikkoa. Patologian taustalla selkeytyneitä ulosteita voidaan jäljittää, virtsasta tulee tumman keltainen. Maksan lisääntyminen 2-3 kertaa osoittaa hepatosyyttien tulehduksen todennäköisyyttä.

Pre-zheltushny-aika kulkee 5 päivässä. Kuvitteellinen hyvinvointi on lyhytikäistä, mutta ilman tilan seurantaa, maksan voimakas lisääntyminen on mahdollista, keltaisuus on tyypillinen tapahtumamuoto. Epätyypillisen virtauksen oireita esiintyy muutamassa viikossa. Ensinnäkin ulosteiden ja virtsan väri muuttuu.

Kynsisteen ulkonäkö on akuutti sairaus. Sen mukana seuraa kehon lämpötilan normalisointi, mutta lisääntynyt kipu oikeassa hypokondrissa. Vaikeissa tapauksissa potilas todennäköisesti kuumetta.

Päihteiden oireiden kertyminen voidaan jäljittää huumeiden ja alkoholin riippuvuuden aikana. Kun viruksen hepatiitti ei voi juoda alkoholia tai ilman keltaisuutta - tämä käyttäytyminen johtaa kuolemaan, joka aiheutuu kirroosikudoksen kasvusta.

Niin kauan kuin keltaisuus jatkuu, mutta loppuun akuutin vaiheen hepatiitti A, sen intensiteetti laskee, veren bilirubiini-pitoisuus on jonkin verran pienenee. Kun yhdistetään keltaisuus oireyhtymä ja alkoholin ihmisillä lisää todennäköisyyttä kipu oikealla hypochondrium, koska "umpeen" osat sidekudos vaurio johtaa lisäykseen maksan kudoksen koko, kehon estetty toiminnot näkyvät laboratorio muutokset (kohonneet ALAT, GGT, bilirubiini, ACAT). Kipu oikeassa hypochondrium näkymään ainoastaan ​​nopean akuutin kurssin. Kroonista nosologiaa ei liity kipuun. Vain erillisellä maksakirroosi, on paljon patologisten oireyhtymiä.

Analysoitaessa potilaan hemogrammaa jäljitetään veren punasolujen sedimentaation, lymfosyyttien suurenemisen ja leukosyyttien lasku normalisoimalla.

Hepatiitti E: n kanssa hepatiitin kliiniset oireet ovat samankaltaiset. Nosologian kesto on korkeintaan 45 päivää, mutta yli kuukauden pituisia epätyypillisiä muunnelmia ei voida sulkea pois.

Hepatiitti E: n prepaidivaiheelle on ominaista seuraavat muodot:

  1. myrkytyksen;
  2. kuumeinen;
  3. ylävatsavaivoja;
  4. Kolestaattinen.

Myrkytyksiin ei johdu vain keltaisuutta, jolla on lisääntynyt bilirubiini. Hepatosyyttien tuhoutumiseen liittyy veren entsyymien, sappipigmenttien ja happojen lisääntyminen. Päihtymys pahenee maha-suolikanavan toimintahäiriöiden vuoksi.

Hepatiitti ja keltaisuus ovat yksi ja sama tai ei

Keltaisuus ja hepatiitti eivät ole samoja. Kuvaus ydin on parempi jakaa kaikki nosologiset muodot osaksi bilirubiinin metabolian ristiriitaisuuksia vaurion tason mukaan:

  1. lisämunuaiset;
  2. parenkymaalinen;
  3. Mekaaninen (maksavaurio).

Hemolyyttiset (superhepaattiset) variantit syntyvät punasolujen (erytrosyyttien) tuhoutumisen vuoksi. Patologian muodostavat eri etiologiset reitit.

Hävittäminen johtuu perinnöllisestä vaurioitumisesta erytrosyyttikalvoon, toksiinien, aggressiivisten metaboliittien vaikutuksesta aineenvaihduntasairauksiin ja vaskulaariseen patologiaan.

Hemolyyttiset muodot aiheuttavat bilirubiinin liiallista kerääntymistä, koska hepatosyytit eivät kykene täydelliseen muuntumaan tätä kemiallista yhdistettä. Aineen ylimäärät pitoisuudet ovat myrkyllisiä aivoille.

Maksaan ilmenee tulehdus, hepatosyyttien onkologinen vaurio. Parenkymaalimuunnokset ovat synnynnäisiä ja hankittuja. Keltaisuus ei ole tyypillinen merkki parenkymaalisesta vaurioista. Syndrooman vakavuus määräytyy veripohjaisten pigmenttien määrän perusteella. Erilaisilla potilailla patologian kliinisten oireiden ominaispiirteet eroavat sekä intensiivisyydestä että komplikaatioiden kehittymisestä.

Vaurion luonteesta, virtauksen aktiivisuus arvioidaan epäsuorasti kolestasoryhmän laboratoriosyto- mien muutoksella.

Subhepaattityyppeihin liittyy sappipigmenttien ulosvirtauksen rikkominen.

Jotta selvennettäisiin, että keltaisuus ja hepatiitti eivät ole samat, harkitsemme erilaisia ​​patologian tyyppejä ihmisillä.

Tyypit nadpechechnoy keltaisuus - Lääkkeiden tuhoutuminen punasolujen (hemolyysin), Minkowski-Chauffard tauti, perinnöllinen fermentopathy, perimävaurioiden hemoglobiini polysytemia.

Parenkyymityyppi sisältää monia fermentopatian variantteja - Arias, Kriegler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fruktoosiemia, hypermetioninemia. Kirjallisuudessa on julkaistu kliininen tyyppiä, joka johtuu epänormaalista rakenteesta sappiteiden alfa1-antitrypsiinin puutos, paksuuntumista sappi oireyhtymä, maksakasvain.

On erilaisia ​​patologisia variantteja, joissa virusinfektion, hemolyysin ja alkoholin yhdistelmä johtaa nopeasti maksakirroosiin.

Uusittomien hyperbilirubinemia syntyy tietyn aineen vaihtamiseen tähtäävien mekanismien toiminnan puutteesta johtuen. Näkyy 3. päivänä syntymän jälkeen vauva.

Bilirubiinin tilapäinen nousu kestää yli 36 tuntia, mutta ei aina tämän pigmentin arvoa palautettu optimaalisesti. Jos bilirubiinin määrä on joka tunti yli 3 μmol per litra, hoito on suoritettava, koska nosologia ei katoa yksinään.

Gilbertin oireyhtymä on maksan toimintahäiriö, johon liittyy perinnöllisiä syitä. Geenit ovat luoneet autosomaalisen hallitsevan siirtotyypin, joten nosologia etenee ihmisväestössä.

Krigler-Nayyar-tyypin 1 perinnöllinen muoto välitetään autosomaalisella recessiivisella tyypillä. Vaara on enkefalopatia, jossa aivokudoksen aiheuttamien vahinkojen muodostuminen dementian myöhemmällä kehityksellä, skleroosi.

keltatauti - oireyhtymä, joka kehittyy liiallisen bilirubiinin kertymisen veressä. Klinikassa hänet diagnosoidaan ihon, limakalvojen ja sclera-sytyttämällä. Emit eri sävyjä keltaisuus värjäystä: sahrami-keltainen, maksan keltaisuus ominaisuus, sitruunan keltaiseen hemolyyttis prosesseissa, vihreä ja tumma oliivi aikana pitkittyneen sisäistä ja ekstrahepaattisissa sappitukoksesta. Niillä ei ole merkittävää diagnostista arvoa.

Mikä tahansa keltaisuus on bilirubiinin muodostumisen ja vapautumisen välinen epätasapaino. Tässä yhteydessä monta vuotta keltaisuus jaettiin hemolyyttisiin, parenchymal- ja mekaanisiin.

Parempi tuntemus koulutusta ja vaihtoa bilirubiini viime vuosina edistänyt suosio patogeneettiset luokittelun, jonka mukaan päästää predpechenochnuyu, maksan ja keltaisuus postpechenochnuyu. Vuonna kotimaisen kirjallisuuden samanlainen mekanismi esiintyminen keltaisuutta pidetään lisämunuaiset, maksan ja obstruktiivinen.

Superhepatic keltaisuus

Superhepaattinen keltaisuus johtuu erytrosyyttien tai niiden kypsymättömien esiasteiden hajoamisesta. Tämän seurauksena on bilirubiinin lisääntynyt muodostuminen, kokonaan vedetään pois, mikä maksa ei kykene.

Veren hemolyyttisen keltaisuuden vuoksi enimmäkseen epäsuoran bilirubiinin sisältö lisääntyy, vaikka maksa metaboloituu ja näyttää paljon enemmän kuin normaali määrä vapaata pigmenttiä. Massiivisella hemolyysillä hepatosyytti ei pysty erottamaan kaikkia kiinni otettua bilirubiinia, ja sen seurauksena sitoutunut pigmentti palautuu myös verenkiertoon. Seerumin bilirubiinipitoisuus kriisien ulkopuolella ei ylitä 34-50 μmol / l (2-3 mg%) ja kriisien aikana se kasvaa jyrkästi. Virtsan bilirubiinia ei löydy, urobilinoidien pitoisuus virtsassa ja ulosteissa kasvaa voimakkaasti sterokiliinogeenin takia.

Superkaltaisen keltaisuuden pääasiallinen syy on perinnöllinen ja hankittu hemolyyttinen anemia. Lisäksi se voi kehittyä sairauksissa, jotka liittyvät tehottomaan erytropoieesia, ja B12-puutosanemia, erytropoieettinen porfyria, primäärinen shunt-hyperbilirubinemia ja muut.

Kliininen merkitys on hemolyyttisen anemian ilmentäminen maksan ja subhepaattisen keltaisuuden kanssa. Hemolyyttisen keltaisuuden eri genesiasta on useita yleisiä oireita, jotka helpottavat sen erottamista toisista kudosta. Näitä ovat:

Luotettavuus hemolyysistä mahdollistaa arvioidun kroonisen radionuklidin 51 kr: n tutkimuksiin toimitettujen erytrosyyttien eliniän lyhentämisen; kun intravaskulaarinen hemolyysi, erottamisominaisuudet ovat vapaan hemoglobiiniplasman, hemoglobinurian ja hemosiderinurin tason nousu.

Hemolyyttistä anemiaa on kaksi suurta ryhmää - perinnöllistä ja hankittua. Suurin osa perinnöllisestä hemolyyttisestä anemian mukana seuraa soluhemolyysi (perinnöllinen mikropallosytoosi, hemoglobinopatia).

Perinnöllisen hemolyyttisen anemian patogeneesi on erilainen. Liittäkää anemia, joka liittyy erytrosyyttimembraanin rakenteen rikkomiseen, entsyymien aktiivisuuteen, hemoglobiini - globiinin proteiininosan synteesiin.

Kliinisessä käytännössä, on hemolyyttinen keltaisuus, usein ero diagnoosi olisi eri muotojen välillä autoimmuuni hemolyyttinen anemia perinnöllisiä microspherocytosis. Diagnoosi perustuu tunnistamiseen ja normocytes Coombsin positiivisen näytteen kanssa autoimmuuni hemolyyttinen anemia, ja perinnöllinen microspherocytosis määritelty paitsi microspherocytosis, vähentynyt osmoottinen vastus punasolujen ja negatiivinen Coombs.

Maksan keltaisuus

Maksan (parenkymaaliset) keltaisuus aiheuttamia vahinkoja hepatosyytit ja sapen kapillaarien, jotka liittyvät maksan, joka ilmenee seerumin kohonneita sisältö usein suoraan bilirubiini. Riippuen patologiseen prosessiin, mekanismi maksasolujen ovat kolmenlaisia ​​maksan keltaisuus: hepatosellulaarinen, ja kolestaattista fermentopaticheskuyu.

Maksa-solujen keltaisuus on yksi yleisimmistä akuuteista ja kroonisesta maksavaurion merkistä. Voidaan havaita, akuutin virushepatiitin, tarttuva mononukleoosi, leptospiroosia, myrkyllinen, lääkkeiden, alkoholin aiheuttama maksasairaus, krooninen hepatiitti, kirroosi, hepatosellulaarinen karsinooma. Johtava rooli patogeneesissä rikkoo eheyden ja läpäisevyyttä kalvojen hepatosyyttien saannolla suoraan bilirubiinin sinusoidien, ja sitten verenkiertoon.

Tunnettu siitä, että lievä tai voimakas nousu seerumin kokonais-bilirubiini kanssa hallitseva suora osa bilirubinurian urobilinoidov ja määrä kasvaa virtsan vuoksi urobilinogeeni normaalissa jako stercobilin ulosteeseen.

Kliininen kuva muodostuu kirkas väri ikteerisessä ihon ekstrahepaattisen merkkejä yhtenäinen nousu maksan, usein splenomegaliaa merkkejä hepatosellulaarinen puutos. Kroonisen maksan sairaus, sekä oireita keltaisuutta havaita portahypertension (ruokatorven laskimolaajentumia, vatsa, hemorrhoidal laskimot, laskimoiden verkko ilmaistaan ​​vatsaontelon etuseinämään, askites). Biokemiallisten veren tutkimus osoittaa merkkejä sytolyysin hepatosyyttien, lisääntynyt rautapitoisuus, hypergammaglobulinemia, parempaa suorituskykyä ja vähentää tymolia sublimaatin näyte ja rikkoo synteettisiä maksan toimintaa.

Kun diagnoosista aloitetaan maksasolun keltaisuus, on ensiksi välttämätöntä sulkea pois vaarallinen patologia akuutin virusperäisen hepatiitin ympäröivän muotoon. Akuutin virusperäisen hepatiitin tunnistamiseksi on tarpeen muistaa epidemiologiset tiedot ja akuutin virusperäisen hepatiitin yleisimmät muodot kliinisissä käytännöissä.

Akuutti virusperäinen hepatiitti - tarttuvan taudin, joka perustuu akuutti maksanekroosi ja tulehdusta hepatiitti A-, B, C, D, E, G Keski kliinisen kuvan sijaitsee maksavaurion, riippumatta siitä, minkä tyyppinen virussairaus on syklinen virtaus.

Hepatiitti A

Epidemiology. Tärkeimmät viruksen hepatiitti A: n leviämisen tavat ovat ruoansulatuskanavan, yhteyshenkilön kotitalous ja vesi. Tauti esiintyy satunnaisesti tai epidemioiden muodossa, maksimisyke laskee syksyn ja talven välille. Epidemian puhkeamisen aikana useimmiten 3-7-vuotiaat lapset ovat sairaita, mikä liittyy tiettyihin alhaisiin hygienia- ja hygieeniseen elintasoon.

Inkubaatioaika kestää 2-6 viikkoa.

Kliiniset ilmiöt Hepatiitti A riippuvat iästä sairastuneen: piilevä ja pyyhitään muodostavat yleisin lapsilla nuoruusiässä ja aikuisilla useammin ikteerisessä muodossa.

Diagnoosi. Taudin akuutissa jaksossa kaikissa potilailla muodostuu IgM-luokan IgM-spesifisiä vasta-aineita, jotka ovat tärkeimmät diagnostiset markkerit. Sitten niiden tiitteri vähenee vähitellen ja IgG-luokan vasta-aineet määritetään veressä pitkään - potilaat tulevat immuuniksi uudelleentäytölle.

Nykyinen ja ennuste. HAV-infektiolla tavallisesti elpyminen havaitaan. Harvinaisissa tapauksissa aikuisilla on kliininen relapsi, yleensä kolmen ensimmäisen kuukauden aikana, mikä muistuttaa hepatiitin ensimmäisestä hyökkäyksestä. Merkittävä kolestaattinen oireyhtymä on mahdollinen. Täysimittaisia ​​(nopeasti virtaavia) muotoja esiintyy 0,1 prosentissa tapauksista.

Hoito. Hepatiitti A: lle ei ole erityistä hoitoa. Perushoidossa on ruokavalio (taulukon numero 5) tai hellävaraista hoitoa.

ennaltaehkäisy Hepatiitti A koostuu ensisijaisesti väestön elämisen terveys- ja teknisten olosuhteiden parantamisesta. Aktiivinen immunisaatio suoritetaan rekombinanttirokotteella henkilöille, jotka menevät erittäin endemisiin alueisiin; aiemmin rokottamattomat henkilöt, jotka ovat läheisessä yhteydessä akuuttiin hepatiitti A: ta sairastaviin potilaisiin. Passiivinen immunisointi suoritetaan antamalla 5 ml immunoglobuliinia, mutta se ei pysty estämään subkliinisen infektion kehittymistä.

Hepatiitti B

Epidemiology. HBV-infektio on yksi yleisimmistä ihmisen virusinfektioista. Suurin osa sairauksista liittyy instrumentaalisiin infektioihin (ruiskuja, neuloja, hammaslääketieteellisiä välineitä, välineitä jne.), Paljon vähemmän - ottamalla käyttöön hepatiitti B -viruksen käsittelemättömät verivalmisteet. Tärkein tartunnan lähde ovat HbsAg: n kantajat, potilaat, joilla on krooninen ja (harvoin) akuutti virus hepatiitti B.

Infektioon tarttuvien vaarojen eniten vaaralliset kontaktireitit ovat intiimi (erityisesti seksuaalinen) ja yleinen.

Keinotekoinen siirtotien syntyy, kun lääketieteellisen diagnostiikan käsittelyissä rikkoo ihon ja limakalvojen (, maha-suolikanavan ja gynekologinen tutkimus injektio, hammaslääkärin menettelyt), jos työkalu ei ole hyvin käsitelty.

Erityisesti infektioriski on hemodialyysiä hoitavia ihmisiä samoin kuin tiettyjä sosiaaliryhmiä - homoseksuaaleja, huumeidenkäyttäjiä ja prostituoituja. Ryhmä suuri riski HBV-infektion kuuluvat terveydenhuollon työntekijät, jotka ovat yhteydessä veren ja sen komponenttien, kuten hemodialyysi henkilökunnan, kirurgit, synnytyslääkärit, hematologian, laboratorio-, käsittely ja kirurgiset sairaanhoitajat.

Kliinisen kuvan ominaisuudet. Akuutin hepatiitti B: n inkubaatioaika vaihtelee 4 viikosta. jopa 6 kuukautta, keskimäärin 50 päivää.

Pre-zheltushny-jaksolle on ominaista asteittainen puhkeaminen, korkean lämpötilan puuttuminen, mutta subfebrile-tila on mahdollinen, artralgia (pääasiassa yöllä) havaitaan 20-30 prosentilla potilaista. On epäselvyydet, heikkous, väsymys, ruokahalun väheneminen, pahoinvointi, oksentelu, raskauden tunne ja tylsä ​​kipu oikeassa hypokondriassa. Jo ennenaikainen verenvuoto, seerumin transaminaasien aktiivisuus lisääntyy, on mahdollista havaita HBV: n erityisiä markkereita. Joillakin potilailla prodromaaliset ilmiöt voivat olla täysin poissa, virtsan tummuminen ja ortopederaalit ovat sairauden ensimmäiset oireet.

Ikteerisessä aika alkaa, joilla on merkittävä ja jatkuva kliinisiä sairauden oireita: väsymys, pahoinvointi, ruokahaluttomuus saavuttaa täyden anoreksia. Ihon kutina esiintyy 20%: lla potilaista. Keltaisuus saavuttaa enimmäismäärän 2-3. Viikolla. Virtsa on tumma, uloste on värjäytynyt. Maksa on suurennettu, hieman tiivistetty, herkkä palpataatioon.

Kliininen eteneminen akuutti hepatiitti B, vaihtelee enemmän ja kestää paremmin kuin hepatiitti A Usein ekstrahepaattisen ilmenemismuotoja: nokkosihottuma, ja muut ihottuma, niveltulehdus (enimmäkseen nivelkipu) ja paljon vähemmän munuaiskerästulehdus ja vaskuliitti. HBV-infektio liittyy useampaan kuin kolmasosaan nodulaarisen polyarteriitin tapauksista.

Samaan aikaan keltaisuus ja subkliiniset variantit ovat mahdollisia.

Diagnoosi. HBsAg alkaa havaita seerumissa 2 viikosta. enintään 2 kuukautta. ennen taudin kliinisiä oireita. Anti-HBc: tä havaitaan suunnilleen samaan aikaan kuin kliiniset oireet ja kohonnut seerumin transaminaasiaktiivisuus. Aluksi havaitaan korkea-tiitteri anti-HBcIgM, joka esiintyy seerumissa useista kuukausista vuoteen; myöhemmin anti-HBcIgG dominoi.

Aktiivisia replikaatiomarkkereita - HBeAg, DNA-polymeraasi ja DNA-HBV - voidaan yleensä havaita seerumissa ennen transaminaasiaktiivisuuden nousua. Positiivisen HBsAg: n läsnäolon kesto vaihtelee suuresti - useasta päivästä 2-3 kuukauteen; kestävyys yli muutaman kuukauden ajan voi ilmaista kroonisen prosessin. On tyypillistä, että HBsAg lakkaa määriteltävä ennen anti-HB: n ilmenemistä. Näitä vasta-aineita havaitaan 80-90%: lla potilaista, erityisesti toipumisaikana, ja ne osoittavat suhteellisen tai absoluuttisen immuniteetin. Niiden havaitseminen osoittaa riittävän immuunivasteen infektioon.

Ennuste. Ainakin 90% potilaista, joilla on akuutti hepatiitti B ilman samanaikaista patologiaa, toipui täysin HBsAg: n katoamisella. Alle 1% kehittää massiivista maksa-nekroosia, tämä komplikaatio esiintyy useammin kuin viruksen hepatiitti A: lla. 5-10% potilaista, joilla on pysyvä HBsAg yli 6-12 kuukautta. on olemassa riski kroonisen hepatiitin kehittymisestä. Osa kroonisesta hepatiitista kärsivistä potilaista voi aiheuttaa maksakirroosia ja maksasyövän. Ehkä oireeton HbsAg-kuljetus.

Hoito. Antiviraalisen hoidon osoitus on tarttuvan prosessin pitkittynyt kulku, koska tässä tapauksessa taudin kroonisten sairauksien kehittymisen riski on suuri. Pitkäaikainen virtauskriteeri on HbeAg: n säilyminen yli 30 päivän ajan. Interferoni nimittää ensimmäisten kolmen päivän aikana 3-5 miljoonaa ME päivässä päivässä ja sitten joka toinen päivä 3 miljoonaa ME 3 viikon ajan.

Erityinen ennaltaehkäisy suoritetaan rekombinantilla HBV-rokotteella. Rokotea käytetään kolme kertaa: toistuva antaminen 1 ja 6 kuukauden jälkeen. Rokotus hepatiitti B: tä vastaan ​​sisältyy ennalta ehkäiseviin rokotuksiin.

Aktiivinen immunisaatio suoritetaan riskiryhmään: terveydenhuollon ammattilaiset (kirurgit, hammaslääkärit, toimistohenkilökunta hemodialyysi) dialyysipotilailla ja potilailla, jotka saavat lukuisat verensiirrot (esim hemofilia), huumeiden, henkilöiden heteroseksuaalisten ja perheen yhteyksiä HBsAg-kantajat, homoseksuaalit.

Ensim- mäisen prioriteetin on tunnustettu äitien rokottaminen hepatiitti B -viruksen kanta- jilta, jotka suoritetaan ensimmäisenä elinaikana ja rokotteen ottaminen myöhemmin 1-6 kuukauden iässä. Hätätilanteissa ennaltaehkäisyyn rokottamattomiin terveydenhuollon työntekijöiden (leikkauksia, injektiot) käyttäen spesifisen hyperimmuuni-immunoglobuliinin, jolla on korkea vasta-ainetitterin HbsAg, aktiivinen immunisaatio hepatiitti B -rokotteen

Hepatiitti D

HDV-infektio edellyttää aiempaa tai samanaikaista infektiota hepatiitti B: n kanssa, joka toimii auttajavirtana. HDV: n kopiointi ja sen patogeenisten ominaisuuksien toteutuminen tapahtuu vain HBV: llä infektoidulla organismilla.

Kliiniset ominaisuudet. Samanaikainen infektio HBV: llä ja HDV: llä (yhdessä infektio) johtaa etiologian akuutin hepatiitin kehittymiseen. Inkubaatioajan kesto on sama kuin HB: ssä (1,5-6 kuukautta). Pre-zheltushny-aika, jossa lyhyempi akuutti kurssi ja varhaiset oireet päihtymiseen.

Tyypillinen korkea kuume, nivelkipu; voi olla kipua maksassa. Iterisessa vaiheessa myrkytyksen oireet lisääntyvät, maksan kipu lisääntyy, splenomegalia esiintyy. Seka-infektion erikoisuus on kliininen entsymaattinen tai vain entsymaattinen paheneminen taudin 15-32 vrk: ssa. ACT: n aktiivisuus on korkeampi kuin ALT: n aktiivisuus; samanaikaisesti timolikokeiden indeksit kasvavat, mikä on epätavallista akuuttia hepatiittia varten.

Kun yhteisinfektiota delta-antigeeni voitiin havaita potilaiden seerumista jälkeen 4-7 päivää alkamisen jälkeen keltaisuus ja seuraavien 1-2 viikon kuluessa. Käytännössä rinnakkain delta-antigeenin kanssa havaitaan PHK-HDV. HDV-infektio heijastaa havaitseminen anti-HDV-IgM-luokan keskellä taudin ja toipumisen aikana. Lähes kaikissa tapauksissa HbsAg, HbeAg ja anti-HBcIgM ovat myös läsnä seerumissa. Anti-HDVIgM: n pysyvyys korreloi HDV-infektion ja maksa-arvon vaiku- tuksen kanssa.

Akuutti virushepatiitti D HBsAg kantaja-superinfektio tunnettu itämisaika on lyhyt (1-2 kuukautta), äkillistä kipu oikealla ylä Quadrant, kuume, kasvaa, kliinisten oireiden ilmaantumiseen keltaisuus, askites edematous oireyhtymä, häiriö proteiini-synteettinen maksan toiminta, anti-delta-IgM: n, sitten anti-delta-IgG: n tai delta-antigeenin läsnäolo; yhdessä HBsAg: n, anti-HBe: n ja anti-HBcIgM: n kanssa.

On huomattava, että tauti multiaalto-kurssilla on toistuva kliininen entsymaattinen paheneminen.

Nykyinen ja ennuste. HBV: n ja HDV: n samanaikaisesta akuutista infektiosta kärsivillä potilailla kroonisen hepatiitin esiintyvyys ei ole selvä, mutta akuutin maksan vajaatoiminnan ilmaantuvuus on suurempi kuin akuutti hepatiitti B.

Yksilöt, kroonisesti HBV-tartunnan, HDV superinfektio akuutin ja usein aiheuttaa vakavia hepatiitti ennusteen epäsuotuisa muodostumista krooninen hepatiitti D (70%), joilla on korkea aktiivisuus ja prosessia siirtymistä maksakirroosi. Elpyminen tällä hepatiitti D -muodolla esiintyy harvoin.

Hoito. Interferonilääkkeiden käyttö hidastaa taudin etenemistä; hoito on 12 kuukautta. ja enemmän.

Rokotteita, jotka suojaavat HbsAg-kantajaa superinfektiosta delta-viruksella, ei ole luotu, ennaltaehkäisevät toimenpiteet viruksen parenteraalisen siirron estämiseksi ovat eturintamassa.

Hepatiitti C

Epidemiology. PHK-HCV määritetään infektoituneiden henkilöiden seerumissa, mutta pienempänä pitoisuutena kuin hepatiitti B Pathogen normaalisti siedetty massiivinen infektio, esim. Verensiirrossa veren komponenttien, ja vähemmän todennäköinen tie siirto-ominaisuudet ja HBV-infektio (perinataalista, sukupuoli, perhe kontakti ).

Lääketieteen työntekijöiden tartuntariski satunnaisesti HCV: llä infektoidulla neulalla on 4-10%. Infektioita havaitaan usein suonensisäisen lääkkeen käytön aikana hemodialyysipotilailla ja potilailla, joiden on pistettävä lääkkeet plasmasta. HCV-positiivisten luovuttajien mahdollinen infektio vastaanottajien kanssa elinsiirrolla.

HCV on pertransfusion hepatiitin pääasiallinen syy; se on jopa 70% kaikista tapauksista.

Kliiniset ominaisuudet. Inkubointiaika infektoinnin jälkeen on keskimäärin 5-7 viikkoa, jonka jälkeen transaminaasiarvojen ja muiden kliinisten ilmentymien aktiivisuus lisääntyy.

Akuutti hepatiitti C: lle on ominaista kynsimuodot (yli 80%), joilla on useimmiten oireeton, suuri spesifinen vakavuus.

Hepatiitti C: n kliiniset oireet ja laboratorioparametrit eivät ole erotettavissa muista akuutin hepatiitin muunnoksista. Yleensä akuutti hepatiitti C etenee paljon helpommin kuin muu akuutti virusperäinen hepatiitti.

Diagnoosi. Akuutin hepatiitti C: n läsnäoloa osoittavat spesifiset markkerit ovat vasta-aineita hepatiitti C -virukselle (anti-HCV), jotka on todettu ELISA: lla nykyaikaisilla testijärjestelmillä alkaen taudin 2-3. Viikosta. Väärien positiivisten näytteiden havaitsemiseksi käytetään radioimmunoblot-analyysiä (RIBA), joka antaa objektiivisen tuloksen yli 95 prosentissa tapauksista.

Ainoa ehdottoman luotettava testi on hepatiitti R-RNA: n havaitseminen polymeraasiketjureaktiolla.

Nykyinen ja ennuste. Akuutti HCV-infektio voi harvoin aiheuttaa suurta maksa-nekroosia ja fulminantista maksan vajaatoimintaa. Tällöin HCV-infektio todennäköisesti hankaloittaa kroonisesti enemmän kuin HBV-infektio. Taudin lopputulos 80 prosentissa tapauksista on krooninen hepatiitti. Myöhäiset komplikaatiot voivat olla maksakirroosi ja maksasyövän karsinooma.

Hoito. Kun otetaan huomioon vakava ennuste ja kroonisoitumisen ennustamisen puutteet, on suositeltavaa määrätä interferonivalmisteita perusterapian lisäksi. Kun aloitetaan hoito taudin ensimmäisellä kuukaudella, 3 miljoonaa ME interferonia suositellaan päivittäin 3 päivää, sitten sama annos 3 kertaa viikossa; hoito - 1 kuukausi. Jos lääkettä ei käytetä ensimmäisen kuukauden aikana taudin puhkeamisen jälkeen, mutta seuraavien kolmen kuukauden aikana 3 miljoonan ME: n määrä päivittäin 1 kuukausi, sitten sama annos 3 kertaa viikossa. Hoidon kesto 3 kuukautta.

erityinen ennaltaehkäisy on mahdotonta, koska rokotetta ei ole.

Kolestaattinen keltaisuus (intrahepaattinen kolestaasi) havaitaan useimmin akuutti lääkkeen aiheuttama hepatiitti (vastaanottava klooripromatsiini, anaboliset steroidit, androgeeni, sulfonamidit), kolestaattista muodossa virushepatiitti, myrkytysvauriosta ja alkoholi, primaarinen biliaarinen kirroosi. Harvinaisista intrahepaattinen kolestaasi - idiopaattinen hyvänlaatuinen toistuvia kolestaasi (Sammerskilla oireyhtymä), Caroli tauti (synnynnäinen laajennus intrahepaattinen sappitiehyen), primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus, kolestaasi raskauden. Lisäksi, keltaisuudella voi tapahtua vakava akuutti bakteeri-infektioiden ja sepsiksen, maksan Alveococcosis ja amyloidoosi, sarkoidoosi, kystinen fibroosi ja muut. Se perustuu muodostumista häiriöiden erittymistä sappeen sappimiselleistä ja suoraan maksasolujen tai intrahepaattinen sappitiehyen.

Keltaisuudella liittyy kohonnut veren seerumin sekä suoran ja epäsuoran bilirubiinin. Eristäminen urobilinovyh elinten ulosteiden ja virtsan heikentyneet tai puuttuvat. Ominaisuus kliiniset ja biokemialliset oire: kutina, kolestaasi lisääntynyt aktiivisuus entsyymien (alkalinen fosfataasi, gamma-glutamyylitranspeptidaasi, 5-nukleotidaasin, leusiiniaminopeptidaasi), sappihappojen, kolesteroli.

Fermentopaattinen keltaisuus johtuu entsyymien riittämättömyydestä, jotka johtuvat bilirubiinin tarttumisesta, konjugoinnista tai erittymisestä. Hyperbi-lirubinemia johtuu siitä, että yksi epäsuoran bilirubiinin metabolian vaiheista on keskeinen. Tärkein syy siihen ovat oireyhtymät Gilbert, Kriegler-Nayyar (tyyppi II), Dabin-Johnson, Rotor; se sisältää joitain kudostyyppejä, joilla epäsuoran bilirubiinin pitoisuus lisääntyy.

Subhepaattinen keltaisuus

Subhepaattinen (mekaaninen) keltaisuus kehittyy, kun estetään sapen virtaus sappitiehyistä pohjukaissuoleen. Syynä siihen ovat: maksan tai yhteisen sappitiehyvennys, duodenumin suuren papillan ampula, tuhovoima, parasiitit; haiman haima, sappirakko, maksa, pohjukaissuolihaava; kyst ja krooninen tulehdus haimassa, lymphogranulomatosis, postoperatiivinen kapeneva yhteinen sappitiehy; atraasi (hypoplasia).

Podpechenochnoy keltaisuutta on ominaista seerumin veripitoisuuden nousu lähinnä suoraa ja vähäisemmässä määrin välillistä bilirubiinia. Urobiliinirenkien eristäminen ulosteen ja virtsan kanssa vähenee tai puuttuu, bilirubinuria havaitaan.

choledocholithiasis - yleisin syy subhepaattisen keltaisuuden vuoksi, se on 20-30% kaikista sappihäiriöitä aiheuttavista tapauksista. Lokalisointi kivien choledocholithiasis: intrahepaattinen kanavat - 5,10% yhteisen sappitiehyen - 60-70%, ampulli suuret pohjukaissuolen papilla - 15-25%.

Hyytymiseen tavallisella sappitiekivellä on ominaista keltaisuuden aiheuttaman kynsistymisen jälkeen, ja kanavan turvotus kipu ei vaikuta keltataudin voimakkuuteen.

Kun kiveys estää kiviä, se kehittyy 24 tunnin kuluessa kipun puhkeamisesta tai valtavasta jäähdytyksestä, ja tällä kertaa riippuvuudeltaan on suuri erovirtausdiagnostiikka. Kipu tyypillinen koliikki on lokalisoitu oikea hypochondrium säteilevää oikeaan olkapäähän tai käsivarsi, vaikka voi olla paikallinen ja, joissakin tapauksissa, säteilevää vasen käsi, joka muistuttaa angina.

Pysähtyminen sappi, pääsääntöisesti johtaa kolekystiitti ja sappitietulehdus, niin kivet sappitiekivistä yhteinen kolmikko kipua, keltaisuus, kuume. Ihon kutinaa tämän keltaisuuden kanssa havaitaan 50 prosentissa tapauksista. Toisin kuin pitkän aikavälin tukos kasvaimen kivi on harvoin täydellinen, joten reaktioseos urobilinovye kehon ja bilirubiini virtsassa, sterkobilinogena ulosteet voivat olla vuorotellen positiivinen (kivusta hyökkäys), negatiivinen (hyökkäyksen aikana). Pitkäaikainen tukos kivi on yleensä epätäydellistä ja seerumin bilirubiini vaikka saavuttaa korkeita arvoja, mutta harvoin ylittää 170 pmol / L (10 mg%).

Maksan kanavan kivet, yleensä aiheuttavat saman kliinisen kuvan kuin tavalliset sappitiekivet. Kun maksakanavan suuri haara on tukossa, mekaaninen keltaisuus on mahdollinen, usein keltaisuus ei ole intensiivinen epätäydellisen tukoksen takia.

Kliinisen kuvan ominaisuus kivisen kanavan kiviä on sappirakon turvotus ilman keltaisuutta. Keltaisuutta esiintyy kiven kanssa, joka on kiinnitetty yhteiseen maksaan kanavalla sen alueen sisään menoon kystiseen kanavaan.

Suuren pohjukaissuolen papilla erityisesti usein sappiteiden täydellisen tukkeutumisen ja jatkuvan mekaanisen keltaisuuden vuoksi.

Tällöin sappitiehen eri osissa esiintyvät muotit voivat aiheuttaa samanlaisen kliinisen kuvan. Paikannuksen todentamiseksi on tärkeää, että sappitiedon visualisointi ultraäänellä, endoskooppisella retrograafisella kolangiopancreatografialla ja harvinaisissa tapauksissa perkutaanisessa kolangiografiassa on ratkaiseva. Kolo- koliittia usein monimutkaistaa tarttuva Cholangitis, ampullin sulkijalihaksen ahtauma, indusoituva haimatulehdus, josta tulee mekaanisen keltaisuuden suora syy. Suurten pohjukaissuolen papilla on usein epämuodostuma koledokolitiasista ja sitä havaitaan 50%: lla potilaista. Erityisen suuria diagnostisia vaikeuksia syntyy erotettaessa toisistaan ​​kroonisen indusoivan haimatulehduksen aiheuttamaa mekaanista keltaisuutta, joka liittyy samanaikaisesti koleikolitiaksen ja haimasyövän kanssa. Ei ole selkeitä erilai- sia kriteerejä, tarkka diagnoosi muodostuu yleensä histologisen tutkimuksen jälkeen.

Epämuodostuneiden sappitiehyiden hikoilu johtaa usein mekaanisen keltaisuuden kehittymiseen. Yleensä se esiintyy leikkauksen jälkeen (putken seinämän loukkaantuminen rajallisella alueella, täydellinen leikkaus, seinäosan poisto, täydellinen tai marginaalinen sidekudos). Diagnostinen arvo ei katoa leikkauksen jälkeen tai kehittää jatkuvasti mekaanista keltaisuutta tai sappitiehyä, kolangiittia.

Harvinaista sappihäiriöiden kroonisen tulehduksen muotoa, joka johtaa niiden vioittumiseen, on diffuusi ja paikallinen stenosis cholangitis. Diffuusi konstriktiivinen sappitietulehdus kehittyy johtuen synnynnäinen atresia sisäisen ja ekstrahepaattisen sappitiehyet, ja siihen liittyy obstruktiivinen keltaisuus, perivistseritom, sappikirroosi. Duodenoskopia, jota seuraa kolangiografia, vahvistaa diagnoosin.

Hepatopancreatoduodenal-alueen kasvaimet ovat merkittäviä paikkoja subhepaattisen keltaisuuden syiden joukossa; ne aiheuttavat mekaanista keltaisuutta 55-75 prosentissa tapauksista. Sappirakon syöpä ja suuri duodenaalinen papilla kehittyvät vähitellen ja usein ilman kipua. kipu on harvoin paroksismaalinen, useammin se on särkyvää, kohtalaista voimakkuutta. Erotusdiagnoosissa laajentuneelle sappirakolle annetaan merkittävä paikka, vaikka tämä merkki ei ole ehdoton. Useimmiten (85% tapauksista) Courvoisier on positiivinen oire suuren pohjukaissuolen papilla ja haimassa. Erityinen merkitys on istukan tutkimuksessa. Keltaisuus alkaa ilman kipua ja aholichny tuoli, aiheuttaa epäillään kasvain, ja maksan koliikkia ja maalattu alkuaikoina tuolin ovat ominaisia ​​obstruktiivinen keltaisuus liittyvän kanavan kiviä.

Kun sappitiehyessä kasvaimia, ja suuret pohjukaissuolen papillan on pidentynyt täydellinen tukkeutuminen negatiivisen vastauksen sappiväriaineiden virtsan ja ulosteet ja vakaa bilirubinemia 500 pmol / l (30 mg%).

Suurten pohjukaissuolen papillen syöpä, joka yleensä johtuu kehon lämpötilan noususta, usein kuumeisiksi numeroiksi, määräajoin tai pysyvästi. Lisäksi monissa tapauksissa on verinen uloste tai positiivinen reaktio vertaan ulosteisiin.

Biliary kanavan kompressointi tuumorilla ulkopuolelta esiintyy syöpä haiman päällä, syövän etäpesäkkeitä ruoansulatuskanavan eri osista, ensisijainen maksasyöpä. Metastaasien pääasiallinen lähde ovat mahalaukun ja ruokatorven, haima, sappirakko, paksusuoli

Haiman päästä haima on mukana keltaisuus 80-90 prosentissa tapauksista. Suuri sappirakko, jolla on yhteinen sappitiehen sulkeutuminen, havaitaan palpatorilla tai laparoskopialla, joka on ominaista haiman päätä syövälle. Diagnoosia avustaa pohjukaissuolen röntgentutkimus, joka paljastaa viat sen keskiseinässä tai eturauhasten alueella. Myös haimatulehduksen ultrasonografia ja skannaukset selenium-metioniinilla auttavat.

Ensisijainen maksasyöpä yli 50% potilaista kehittyy kirroosia vastaan. Pathognomonic mekaaninen keltaisuus samanaikaisesti pysyvien ascitesien kanssa, jotka ovat tulenkestäviä hoitoon. Merkittävä apu diagnoosissa on a-fetoproteiinin, maksan skannauksen havaitseminen. Yksittäiset syyt, jotka johtuvat hyvänlaatuisesta tuumorista johtuen suuresta pohjukaissuolesta, tunnetaan. Oikea diagnoosi on mahdollista leikkauksen aikana histologisen tutkimuksen jälkeen. Sappihäiriöiden puristus on mahdollista myös lymphogranulomatosis, leukemia, maksa abscesses.

Diagnoosiohjelma maksan ja subhepaattisen keltaisuuden varalta

Keltaisuuden erottaminen voidaan esittää kahdessa päävaiheessa. Ensimmäinen on vahvistaa keltaisuuden mekaaninen luonne, toinen on määritellä tiivisteen sijainti ja sen erityinen syy.

Ensimmäisessä vaiheessa kliiniset tiedot ja edellä annetut biokemialliset tutkimukset ovat erityisen tärkeitä.

Ultrasoundilla on seulontatutkimuksen rooli maksa- ja subhepaattisen keltaisuuden differentiaalisessa diagnoosissa, ja se olisi tehtävä ensin instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Viitaten diffuusiin maksavaurioihin ja muuttumattomiin sappitiehiin, maksan keltaisuus on todennäköisimmin syy, jonka syyt voidaan määrittää maksabiopsian avulla. Jos syy ei selitä keltaisuutta tai sappiteiden laajentamista, ultraääni ja ultraääni seuraa esofagogastroduodenoskopia. Apua käyttäen määritetään ylemmän ruoansulatuskanavan patologiat: ruokatorven suonikohjut, mahalaukun mahalaukku, suuri duodenal papilla, vatsan muodonmuutos, pohjukaissuolen tuhoutuminen ulkoisen puristuksen seurauksena. Gastroduodenoskopia voi havaita suuren pohjukaissuolen papillen ja pohjukaissuolen syöpä, joka voidaan radikaalisti poistaa kirurgisesti. Tämä edellyttää biopsiaa, jonka normaalit tulokset eivät sulje syöpätaukoa, koska leesio voi olla submukosiallinen. Lisäksi arvioidaan tekniikan toteutettavuutta taantumattoman kolangiopancreatografian (RCPP) suorittamisessa.

Nykyään endoskooppinen ultraääni on kehitetty - yksi informatiivisimmista endoskooppisista menetelmistä sappihappo-alueen tutkimuksessa. Tämä tutkimus on tarkin tapa visualisoida pieniä konkreetteja ja sappitiehyen tukkeutumista. Kuitenkin tarvittavat laitteet ovat kalliita ja hauras, tutkimus kestää kauan.

Jos duodenoscopy paljastanut mitään vikaa, se on suoritettava ERCP arvioidakseen sappiteiden ja haiman kanava ahtauma ja kivet sappitiekivistä, haimasyöpä. Kun kohtuullinen epäilys haimasyövän suoritetaan selektiivinen angiografia, ei ainoastaan ​​tarkentaa diagnoosi, mutta myös määrittää mahdollisuus leikkauksen haimasyövän. Jos ERCP eivät pysty selvittämään syyt tukkeuma voidaan suorittaa perkutaaninen gepatoholangiografiya.

Laparoskopiaa käytetään tapauksissa, joissa luetellut toiminnot eivät johtaneet erityiseen diagnoosiin.

syistä

Useimmiten johtaa ulkonäön keltaisuus virushepatiitti tyypit A, B, C, D, E. Tämä on tarttuva sairaus maksan selektiivisesti provosoi sen kudoksissa (parenkyymin) akuutti tai krooninen tulehdus. kellertävä iho, kun se on erityinen nimi - parenkyymielimen, ja maksan keltaisuus. Syy-aiheinen aine välitetään käyttämällä tällaisia ​​polkuja:

Virustyypit A ja E aiheuttavat akuutin hepatiitin. Infektoituna riittää päästä suuhun - veteen, ruokaan. Epävarmat jopa pyyhkeet, astiat ja hammasharjat - tätä menetelmää kutsutaan kontaktikodeiksi ja on harvinaisempaa.

Keltaisuus lähetetään epidemian puhkeaminen suuri kollektiiveissa, edullisesti lapset, koska halu maistaa ympärillä oleviin esineisiin tai koskettaa ruoka pesemättä käsiään - ihanteellinen "sisääntuloportti" viruksen.

Onko kotimaan tai ilmassa kulkeutuvia kynttilöitä? B-, C- ja D-virusten aiheuttama keltaisuus on varsin tarttuva, mutta koskemattomaan ihoon, kotitaloustavaroihin tai ilmassa kulkeviin pisaroihin tapahtuvat tapaukset eivät ole kiinteitä. Virus on korkeassa pitoisuudessa veressä; pienempi määrä - siemennesteessä, emättimen salaisuudessa.

Ruuansulatuskanavan ulkopuolisen hepatiitin keltaisuuden syyt vaihtelevat.

Siirretty kosketuksella veren verensiirtojen (verensiirtojen ja komponenttien), invasiivisten hammaslääketieteellisten, kirurgisten, kosmeettisten menetelmien kanssa (jotka rikkoo ihon ja limakalvojen eheyttä). Erityinen riskiryhmä - ihmiset, jotka käyttävät huumeiden pistämistä.

Seksuaalinen yhdyntyminen, joka ei ole kondomin suojassa, aiheuttaa myös riskitekstisyövän. Miten voin saada lapsen, jos äidille diagnosoidaan keltaisuutta? Infektio tapahtuu pystysuoralla tavalla, toisin sanoen raskaana olevan sikiön kohdussa, imetyksen aikana imetyksen aikana.

Taudin akuutissa muodossa on mahdotonta määrittää hepatiitin tyyppi ilman erityistä diagnoosia. Useimmissa tapauksissa ensisijaisen infektion aika ei ole ilmennyt, ja sairaus, joka käyttää heikkoja immuniteettejä, kulkee krooniseen kulkuun.

Kuinka kynsistään lähetetään useimmiten henkilöstä toiseen? Aiemmin ajateltiin, että yleisin syy keltaisuus - botkin tauti tai hepatiitti A Kuitenkin parantaminen laboratoriokäytänteitä ja pakollisten seulonta riskiryhmään väestön osuus parenteraalisen hepatiitti ilmaantuvuus on lisääntynyt dramaattisesti.

Tämä johtuu infektoituneiden luovuttajien suuresta määrästä, verensiirtojen potilaiden tarpeesta sekä hepatiitin pitkästä piilevä (piilevä) aika, kun terveydentila ei ole huolta.

Virusten havaitsemiseen käytettävien testien käyttö auttaa selkeyttämään lääkärin oletetun diagnoosin luotettavuutta, mutta samalla edistää vaikuttavia tilastotietoja.

oireet

Minkälaista hepatiittia seuraa keltatauti? Tämä on tärkeä oire, joka ilmaantuu välittömästi akuutin hepatiitin kanssa ja sitä seurataan lähes aina kroonisen pahenemisen yhteydessä. Taudin kuva on ominaista:

  • yleinen huonovointisuus, letargia, päänsärky, kuume;
  • maksan laajeneminen (hepatomegalia);
  • pahoinvointi, oksentelu, ripuli;
  • ihon ulkonäkö, näkyvät limakalvot ja silmien taustat;
  • ihon kutina, huonompi yöllä;
  • virtsan värin ja ulkonäön muutos ("olueen väri", vaahdon ulkonäkö) sekä ulostetta - päinvastoin, se menettää värin (siitä tulee acholiculous);
  • kipu lihaksissa ja nivelissä.

Kutinaa keltaisena selittää sappihappojen kertyminen, jotka ärsyttävät hermopäätteitä.

Botkinin tauti tai hepatiitti A eroaa muista virusten maksan vaurioista klassisten prodromaalivaiheiden (ennen pääkuvan syntymistä) edessä.

Joukossa asthenovegetative (päänsärky, huimaus, ärtyisyys, jatkuva väsymys, unettomuus), ripuli (tunne raskaus vatsassa, röyhtäily, närästys, pahoinvointi), artralgichesky (nivelkipu ilman selvää syytä), flunssa (kuume, nivelsärky keho, kurkkukipu, vuotava nenä).

Mikä on vaarallinen kynsille henkilölle? Tämä oireyhtymä itsessään on merkki viruksen aggressiosta ja tulehduksesta maksan parenkyymissä. Komplikaatioiden todennäköisyys riippuu viruksen tyypistä, kurssin vaiheesta, samanaikaisten maksasairauksien esiintymisestä sekä yksilöllisistä ominaisuuksista.

Niinpä hepatiitti E, useimmat ihmiset ovat vähän erotettavissa botkin tauti uhkaa seurauksia raskauden - kehittämällä fulminant (äkillinen) maksan vajaatoiminta, joka on erittäin vaarallista elämää naisen ja lapsen.

Immuunijärjestelmä havaitsee parenteraalisen hepatiitin, joka kulkee krooniseen muotoon, mutta tuolloin he ovat jo suojassa hepatosyytin voimakas "panssari". Hävitettäväksi, koskemattomuus hyökkää tartunnan saaneisiin soluihin ja piilotettu virus kertoo välitöntä, kumoavaa ja niin hedelmättömiä ponnistuksia.

Hepatosyytit kuolevat, toimivat parenkymayksiköt vähenevät - jäljelle jäävät kestämään lisääntynyt kuormituksen suureneminen (hypoplasia), mikä johtaa hepatomegaliaan. Kohtaloalueilla muodostuu niin sanottuja regeneratiivisia solmuja, jotka muodostuvat sidekudoskudosta - kirroosi.

Muutaman kerran maksa suorittaa tehtävänsä, houkuttelemalla kaikki korvauksen mekanismit, mutta ennemmin tai myöhemmin on hajoaminen. Maksan vajaatoiminta on kehittymässä.

Menetelmän vaikutukset miehiin ovat havaittavissa kroonisessa prosessissa, kun libido vähenee, erektiohäiriöitä havaitaan. Naisilla krooninen hepatiitti voi johtaa gynekologisiin ongelmiin - kuukautiskierron rikkomiseen ja siihen liittyvään raskauden syntymisen ja säilyttämisen vaikeuteen.

Lahjoitus ja hepatiitti

Verellä on todella ainutlaatuinen koostumus. Tämä on eräänlainen sidekudos, mukaan lukien plasman ja muotoiset elementit. Ensimmäiset transfusiologian löydökset alkoivat verensiirroilla, jotka kokeilun ja virheen kautta vähennettiin yleisiin sääntöihin.

Tähän mennessä kokoveruetta harvoin käytetään, etusijalle asetetaan komponentit - juuri pakastettu plasma, erytrosyytti ja verihiutaleiden massa; tämä johtuu siitä, että immuunijärjestelmän konfliktista aiheutuvat ei-toivotut reaktiot aiheuttavat suurta riskiä.

Vastasyntyneen hemolyyttisen sairauden keltaisuus voi olla merkkinä aineenvaihdunnasta - ainoa tapa pelastaa pienen lapsen elämä. Veren tarve, erityisesti harvinaiset ryhmät (esimerkiksi neljäs) on erittäin korkea. Mutta voitko olla lahjoittaja, jos sinulla on keltatauti?

Hepatiitti B, C, D - ehdoton vasta-aihe veren luovuttamiselle verensiirtoon. Niitä kutsutaan seerumiksi tai verensiirroksi, koska monet ihmiset ovat sairastuneet, vastaanottajat (ne, jotka saavat luovuttajan veren).

Ne näkyvät myös hepatiitti A: n ja E: n luettelossa huolimatta siitä, että niitä ei välitetä veren kautta, kuva voi olla sama kuin akuutti parenteraalinen hepatiitti.

Luovuttajan absoluuttisen turvallisuuden varmistaminen ei ole enää mahdollista, mikä selittää asetetun kiellon.

Häiriöitä hepatiittipotilaan kanssa. Karanteenikausi on 3 kuukautta hepatiitti A: n osalta ja 1 vuosi hepatiitti B: lle, C: lle ja D: lle.

diagnostiikka

Aikuisten ja lasten keltaisuus on sairaus, jota on hoidettava. Viruksen tunnistaminen on ensimmäinen askel kohti tehokasta hoitoa. Diagnostiikassa käytetään seuraavia menetelmiä:

  1. Yleinen verikoke.
  2. Virtsan yleinen analyysi.
  3. Biokemiallinen veritesti.
  4. Immunoentsymaattinen analyysi hepatiitti-virusten vasta-aineiden (ELISA) havaitsemiseksi, polymeraasiketjureaktio DNA- tai RNA-virusten havaitsemiseksi.
  5. Ultraäänitutkimus ja laskimotomografia vatsan elimistä.
  6. Maksan biopsia histologisella tutkimuksella fragmentilla, joka otettiin epäiltynä kirroosista.

Veren biokemia ja keltaisuus ovat yksi kaikkein paljastavimmista testeistä. Kohonneet (ASAT, ALAT, alkalinen fosfataasi) heijastaa inflammaation läsnäolosta maksassa ja solunsisäinen kolestaasi (sapen tyhjäkäynti).

Immunoentsymaattinen analyysi arvostetaan nopeana ja luotettavana menetelmänä, jossa väärä positiivisen tuloksen todennäköisyys vähenee vähäpätöisiksi. Se perustuu reaktioon "antigeeni-vasta-aine" ja auttaa määrittämään läsnäolo yksinään ei immuunivasteen virusinfektiolle, mutta myös sen vaihe - akuutin veri kiertävän immunoglobuliinin M (IgM), ja kroonisen - immunoglobuliini G (IgG).

Sen kustannukset ovat korkeammat kuin ympäristövaikutusten arviointi, mikä lisää jälkimmäisen käytön laajempaa käyttöä. Virustaudin hepatiitin diagnosointi sen katsotaan olevan tarkka menetelmä.

hoito

Hepatiitti A: n (Botkinin tauti) ja hepatiitti E: n erityistä hoitoa ei ole olemassa. Potilaille on osoitettu rauhaa, rajoittavat yhteyksiä, jotta vältetään viruslähetys terveille ihmisille, ruokavalio lukuun ottamatta alkoholia, synteettisiä elintarvikelisäaineita, rasvaisia, paistettuja, mausteisia ruokia. Sinun täytyy juoda tarpeeksi nesteitä vähentääkseen myrkytyksen vaikutuksia. Assigned ursodeoxycholic acid, B-vitamiinit hepatiittoreina.

Seurauksia keltaisuutta hepatiitti B, C, D, kuten maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta, se on hyvin vaikea hoitaa. Paras saanto - varoittaa heitä käyttäen viruslääkkeiden ryhmä interferonit (alfaferon, viferon) sofosbuviiri hepatiitti C proteaasi-inhibiittoreita (telaprevir).

Ne estävät replikaation aktiivisuuden (viruksen DNA: n tai RNA: n kopiointi), mikä vähentää taudinaiheuttajan pitoisuutta ja sen vaikutusta kehoon. Hepatoprotektiivinen aineet stimuloivat regeneratiivinen prosesseja maksaparenkyymin (vitamiinit, Essentiale, silymariiniin, ursodeoksikoolihappo), antioksidantit (tokoferoliasetaatti).

On vältettävä biologisesti aktiivisia lisäaineita ja muita kyseenalaisia ​​hoitoja, jotka voivat lupaa nopeaa parannuskeinoa parenteraaliseen hepatiittiin. Valitsemattomat koostumukset eivät ainoastaan ​​voi tuoda haluttua vaikutusta vaan myös vakavasti haittaa, vähentäen kaikki aikaisemmat hoidon saavutukset.

ennaltaehkäisy

Älä epäile, onko keltaisuus tarttuva aikuisilla - viruksen hepatiittia aiheuttava aine on aktiivinen milloin tahansa. Ehkäisevät toimenpiteet sisältävät sääntöjen noudattamisen henkilökohtaisten ja julkisten hygienia: käsien pesu ennen ruokailua ja wc-käynnin jälkeen, käyttö yksittäisten ruokailuvälineet, hammasharjat, pyyhkeet.

Terveydenhuollon työntekijöille, suurentamiseen immunologisen puutteita, jotka tarvitsevat verensiirtoja, sekä ihmiset, joilla ei ole vasta-, voidaan rokottaa hepatiitti B.

Hepatiitti B: n hätäprofylaksia tarvitaan veren kosketukseen vahingoittuneen ihon tai limakalvojen kanssa. Käytetään rokotetta ja spesifistä immunoglobuliinia, joka annetaan tiettyjen menetelmien mukaisesti.