Maksan autoimmuunitauti

Hoito

Jätä vastaus 4,995

Yksi vähiten tutkituista maksan sairauksista on autoimmuuni. Autoimmuunin maksasairauksien oireet ilmaistaan ​​huonosti ja eroavat toisistaan ​​vähän muista elimen sairauksista. Ne kehittävät immuunijärjestelmän reaktion taustalla omaa kudostaan ​​solutasolla. Oireet riippuvat taudin tyypistä, mikä vaikeuttaa autoimmuniteettimenettelyjen diagnoosia. Nykyään tällaisten sairauksien hoito pyrkii korjaamaan immuunijärjestelmän työtä, eikä oireiden lievittämiseen, kuten aiemmin.

Autoimmuunisairaus - yksi kehon selittämättömimmistä patologeista, jolle on ominaista immunoglobuliinin aggressiivinen reaktio ihmisen kehon kudoksissa.

Yleistä tietoa

Immuniteetti on järjestelmä, joka toimii suojaamaan ihmiskehon patogeenisiltä tuholaisilta, jotka voivat olla loisia, infektioita, viruksia jne. Se reagoi välittömästi vieraiden mikro-organismien kanssa ja tuhoaa ne. Yleensä immuunijärjestelmä ei reagoi omiin soluihinsa, mutta kun se epäonnistuu, antigeenit tuhoavat kehonsa, jota vastaan ​​autoimmuunisairaudet kehittyvät. Usein tällaiset hyökkäykset kohdistuvat yhteen elimeen, mutta systeemiset autoimmuunipatologiat ovat mahdollisia, esimerkiksi systeemisen vaskuliitin kanssa. Sattuu, että alkuvaiheessa koskemattomuus taistelee yhden elimen soluihin, lopulta lyödessään toisia.

Kukaan ei voi määritellä, mikä on tapahtuman tarkka syy, koska nämä ovat huonosti tutkittuja sairauksia. Hoitoa hoitaa eri lääkäreiden lääkärit, mikä selittyy mahdollisten leesioiden eri lokalisoinnilla. Gastroenterologi, joskus terapeutti, harjoittaa autoimmuunin maksasairauksia. Terapian tarkoituksena on korjata koskemattomuuden työ. Hän on keinotekoisesti masentunut, mikä tekee potilasta helposti muiden patologioiden saataville. Useammin maksan autoimmuunisairauksista kärsivät naiset (8 kymmenestä potilaasta). Uskotaan, että ne syntyvät geneettisen alttiuden takia, mutta teoriaa ei ole osoitettu.

Maksaan lokaloituneita autoimmuunitauteja ovat:

  • ensisijainen sikiön kirroosi;
  • autoimmuuni hepatiitti;
  • ensisijainen sclerosiskoinen kolangiitti;
  • autoimmuuni kolangiitti.

Autoimmuuni hepatiitti

Tänään autoimmuuni hepatiitti määritellään 1-2 aikuiselle 10: sta, lähes kaikkien potilaiden ollessa naisia. Tässä patologiassa esiintyy 30-vuotiaita tai vaihdevuosien jälkeen. Patologia kehittyy nopeasti, johon liittyy kirroosi, maksan vajaatoiminta, portaalinen hypertensio, joka on hengenvaarallinen potilaalle.

Autoimmuuni-hepatiitille on ominaista maksa-inflammaatio, joka johtuu epänormaaleista immuniteetin reaktioista.

Autoimmuuni hepatiitti on progressiivinen kroonisen luonteen tulehdusprosessi, joka kehittyy autoimmuunireaktioiden taustalla. Taudin oireet ovat huolissaan yli 3 kuukautta, ja histologiset muutokset elimessä (esim. Nekroosi). Patologian tyyppejä on kolme:

  • 1 tyypin autovasta-aineet syntyvät, jotka tuhoavat hepatosyyttien pinta-antigeenit, mikä johtaa kirroosiin;
  • 2-tyyppinen - monet elimet kärsivät, johon liittyy oireita suoliston, kilpirauhasen, haiman häiriöistä; patologia, joka on tyypillisempää valkoihoisten rodun lapsille;
  • Tyyppi 3 - systeeminen patologia, jota lähes ei voida hoitaa.
Takaisin sisältöön

Primaarinen sappikirroosi

Vasta-aineet voivat tuottaa antigeenejä maksasoluihin primaarisessa sappihäiriössä - hitaasti etenevässä patologiassa, jolle on ominaista maksan sappitiehyiden vaurioituminen. Tämän vuoksi kirroosi kehittyy. Tässä tapauksessa maksan kudokset kuolevat, ne korvataan fibroideilla. Lisäksi maksassa muodostuu solmuja, jotka koostuvat arpi- kudoksesta, joka muuttaa elimen rakenteen. Ensisijaista sappikirroosia on useammin diagnosoitu 40-60-vuotiailla ihmisillä. Nykyään se havaitaan useammin, mikä selittyy kehittyneemmillä lääketieteellisillä tekniikoilla. Tauti ei liity selkeään oireyhtymään, mutta yleensä se ei poiketa muista tyypistä kirroosista.

Patologia kehittyy neljässä vaiheessa:

  1. fibroosin puuttuminen;
  2. periportaalinen fibroosi;
  3. sidekudoksen fibroosi;
  4. kirroosi.
Ensisijainen autoimmuuni sclerosing cholangitis vaikuttaa enemmän miehet maksasairauden vuoksi. Takaisin sisältöön

Ensisijainen sclerosing cholangitis

Ensisijaisen sklerosoivaa kolangiittia diagnosoidaan useimmiten 25-vuotiailla miehillä. Tämä on maksa-vaurio, joka kehittyy ulko- ja sisäpneumien tulehdusprosessin takia. Uskotaan, että tauti kehittyy bakteeri- tai virusinfektiota vastaan, joka on autoimmuuniprosessin provokoija. Patologiaan liittyy epäspesifinen haavainen koliitti ja muut sairaudet. Symptomatologia on heikosti ilmaistu, mutta veren biokemiallisen analyysin muutokset näkyvät. Oireet osoittavat tappion laiminlyönti.

Autoimmuuni kolangiitti

Vasta-aineet voivat hyökätä maksaan autoimmuunikolangiitissa, joka on immunosuppressiivinen krooninen kolestaattinen sairaus, jonka histologia poikkeaa vähän primaarisesta sappikirroosista. Ensinnäkin patologia kehittyy maksakoossa ja tuhoaa ne. Tautia esiintyy joka kymmenestä potilaasta, joilla on primaarinen sikiöruusu. Kehityksen syitä ei ole tutkittu, mutta tämä on harvinaista vaivaa, jonka diagnoosi on vaikeaa.

Lasten autoimmuunisairauspatologiat voivat vaikuttaa haitallisesti fyysisen kehityksen kehitykseen. Takaisin sisältöön

Autoimmuunin maksasairaus lapsilla

Vasta-aineet voivat aiheuttaa autoimmuuniprosesseja paitsi aikuisille myös lapsille. Tämä tapahtuu harvoin. Oireet kehittyvät nopeasti. Hoito vähenee lääkkeisiin, jotka estävät immuniteettia. Tässä tapauksessa suuri ongelma on se, että hoito edellyttää steroidien käyttöönottoa, mikä voi vaikuttaa lapsen kasvuun. Jos raskaana olevalla naisella on tämäntyyppinen patologia, vasta-aineet voidaan siirtää istukan kautta, mikä määrittää patologian diagnoosin 4-6 kuukauden iässä. Tämä ei aina tapahdu, mutta tällainen nainen ja vauva tarvitsevat enemmän valvontaa. Tätä varten raskauden aikana ei ole tehty sikiön seulontatutkimusta.

Oireet ja merkit

Maksaan vaikuttavat vasta-aineet voivat aiheuttaa tällaisia ​​oireita:

  • keltaisuus (iho, silmäniskula, virtsa);
  • vahva pysyvä väsymys;
  • suurentaa maksan ja pernan kokoa;
  • laajentuneet imusolmukkeet;
  • kipu oikeassa hypochondriumissa;
  • kasvot ovat punaisia;
  • tulehtunut iho;
  • turvotetut nivelet jne.

diagnostiikka

Autoimmuunisairaus voidaan havaita laboratoriotesteillä, jotka osoittavat, että veressä on antinukleaarisia vasta-aineita, mutta koska antinukleaariset vasta-aineet voivat osoittaa monia muita tekijöitä, käytetään muita tutkimusmenetelmiä. Epäsuora immunofluoresenssi suoritetaan. Lisäksi suoritetaan entsyymikytketyn immunosorbenttimääritys, joka ilmaisee muiden vasta-aineiden läsnäolon. Maksan biopsia suoritetaan biopsianäytteen histologisella analyysillä. Instrumentaalisia menetelmiä ovat ultraääni, MRI ja niin edelleen.

Patologian hoito

Autoimmuunisairauksien hoidossa on monia tutkimattomia näkökohtia, koska lääkkeillä ei tunneta hyvin patologioita. Aikaisemmat hoitomenetelmät vähenivät oireiden lievittämiseen, ja niiden kehittymisen syy puuttui. Tänään immunologia on kehittynyt, joten hoito pyrkii estämään aggressiivisia vasta-aineita. Immunosuppressantit keksitään. Ne inhiboivat vasta-aineiden tuottoa, mikä vähentää tulehdusta. Ongelmana on, että kehon puolustukset heikkenevät, mikä tekee siitä haavoittuvamman viruksille ja infektioille.

Potilasta on esitetty sytostaatteja, kortikosteroideja, antimetaboliitteja jne. Tällaisten lääkkeiden käyttö liittyy haittavaikutuksiin ja komplikaatioihin. Sitten potilaalle annetaan immunomodulaattoreita. Tärkeä vaihe hoidettaessa autoimmuunisairaus on vitamiini-mineraalikompleksien saanti.

ennustus

Nykyaikaisten hoitomenetelmien ansiosta ennusteet ovat parantuneet. Ne riippuvat monista tekijöistä. Ennustamalla taudin kulku voi perustua patologian tyyppiin, sen kulkuun ja oikean hoidon ajallisuuteen. Jos patologiaa ei hoideta, se kehittyy nopeasti. Tässä tapauksessa itsenäinen siirtyminen remissioon on mahdotonta. Asianmukaisella hoidolla ihmiset elävät 5-20 vuotta. Jos tautiin liittyy komplikaatioita, ennustaa 2-5 vuoden elämä.

ennaltaehkäisy

Koska syyt autoimmuuniprosessien kehittymiselle ovat tuntemattomia, ei ole erityistä ennaltaehkäisyä. Ehkäisevät toimenpiteet vähenevät huolelliseen asenteeseen terveydelle, joka todennäköisesti kykenee estämään laukaisumekanismin alkamisen. Tunnetuimpia on toissijainen profylaksia, jossa potilaan on määräajoin suoritettava suunniteltuja tarkastuksia gastroenterologissa, noudatettava säästävää ruokavaliota, kontrolloimaan immunoglobuliineja jne.

Maksan autoimmuunipaneeli

jossa välittää verikoe testi analyysi St. Petersburg St. Petersburg vitro Petersburg Peter keliakia autoimmuniteetin autovasta-aineita autoimmuuni- diagnostiikka Lapin Autoimmun tuma laboratorio antinuclear tekijä tuma-vasta-aineita Hep-2-tyyppinen lupus hehku amyloidoosin skleroderma immunoblot nivelreuman tsitrullinovy ​​dekoodaamiseksi uutettiin seulomalla sairauksien Sekoitus järjestelmä SLE niveltulehdus dsDNK CCP SSR CCPA sarkoidoosi antineutrophil Kryoglobuliinit granulomatoottinen ANF Anca vaskuliitti Anca ENA immunofiksaatiolla Crohnin auto keliakia Munny maksan haavainen koliitti gliadiinin transglutaminaasin steroidprodutsiruyushim Wegener munasarja hormonihäiriö kystinen pemfigus pemfigoidi multippeliskleroosi, myastenia gravis myeliiniproteiinin oligoklonaalisen isoelektrinen fokusointi IgA IgM- IgG kevytketjujen polyneuriitti gangliosidien polymyosiitti paraprotein myelooma neopteriinipitoisuudet saarekkeiden GAD mitokondrioiden sileän luurankolihaksessa ASCA koliitti antigeeni pidioireyhtymä kardiolipiini fosfolipidit glykoproteiinin nukleosomeja SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratinovye antiperinuklearny MCV LKM-1-reseptorin Immunofluoresenssilla ELISA immunologinen laboratorio yliopiston Pietarin Pavlovin Chardjui Strauss polyangiitti mikrokiteinen maksankovettuman transglutaminaasi transglutaminaasi kriteerit nivelreuman vuonna 2010 Pietarissa Peter Petersburg Neurogenetics

Mitä etsit sivuillamme:

cal faecalis, tselakiya, selkärankareuma, mitä etsivät angiotensiini jne., RP 11, vasta-aineita alfa-interferoni, ASF, anti-tuma-tekijä ja vasta-aineita, asca, aktivointi baschofiloa, angiotenzinprevraschayusch aktiivisuus, Fruktozemiya, diagnoosi gastriitti, vasta-aineen johtavan järjestelmän Cerda luun hajoamista, Ifa pertussis 11med instituutti, varhainen vastasyntyneiden kuppa serologiaa auto Hinta edetessä vasta uutettavissa ydinvoiman immunologian.

Maksan autoimmuunisairaudet

Maksan autoimmuunisairaudet autoimmuuni hepatiitti, primäärinen sappikirroosi, primaarinen skleroottinen kolangitis

Autoimmuuni hepatiitti (AIG) on maksan eniten käytetty autoimmuunitauti. Riippuen havaituista autoantitesteistä, hepatiitti on erilainen kolmesta tyypistä, joille on ominaista myös epidemiologiset parametrit ja hoidon vasteen luonne.

Autoimmuuni hepatiitti tyyppi 1 on havaittu 15-40-vuotiailla, hieman useammin naisilla. Sillä on tunnusomaista progressiivinen hoito ja hyvä vastaus immunosuppressiiviseen hoitoon. Autoimmuuni hepatiitti tyypin 1 esiintyy voimakkaasti immuunijärjestelmän polyklonaalinen aktivointi, joka johtaa hypergammaglobulinemiaan ja sileiden lihasten ja ANF: n vasta-aineiden esiintymiseen (diagnoosi kolmikko). ANF: n havaitseminen tekee tästä taudista SLE: n, ei ole mitään, että ensimmäisen tyypin aikaisempaa AIG: ta kutsuttiin "lupoidiseksi hepatiitiksi".

Seerumissa potilailla, joilla oli autoimmuuni hepatiitti tyyppi 1 (Krooninen aktiivinen hepatiitti) havaitaan vasta-aineita sileän lihaksen, anti-tuma-tekijä solulinjoissa Hep-2 (koodi 01.02.15.005) ja korkea gamma-globuliini, immunoglobuliinin edullisesti IgG. Tyypin 2 autoimmuunihepatiitti havaitaan vasta-aineiden maksa-munuaisten mikrosomeja (ks. Kokeen kuvaus). Lopuksi tyypin 3 autoimmuunihepatiitti on mukana vasta-aineiden esiintyminen liukoisen maksan antigeeni (ks. Immunoblot testiantigeeneina autoimmuunisairauksien maksasairauksia). Tunnistamisessa serologisen autoimmuunihepatiitin markkereita sisältyy toiminnallisten perusteiden taudin: Kansainvälinen tutkimusryhmä autoimmuunihepatiitin 2008. Tiedot mahdollisista Näiden merkkiaineiden korkean tiitterin (≥1 / 80) yhdessä korkea hypergammaglobulinemia tarjoaa 4 7 pistettä tarvitaan lopullisen diagnoosin autoimmuuni hepatiitti. Tärkeä lisäksi markkeri autoimmuunihepatiitti on vasta-aineiden havaitsemiseksi on asialoglykoproteiinireseptorin (ASGPR), joka on merkitty taudin puhkeamista ja sen pitoisuus kasvaa taudin pahenemisen (01.02.15.635).

LKM-1: n vasta-aineet ovat tärkein serologinen markkeri autoimmuuni hepatiitti tyyppi 2, jotka ovat pääasiassa sairaita yli 1-vuotiaita lapsia ja nuoria. Verrattuna autoimmuunihepatiitin tyypin 1, tyypin 2 hepatiitti hieman yleisempää tytöillä. Toisin tyypin 1 autoimmuunihepatiitin, tauti on aktiivinen, useammin johtaa maksakirroosi ja on usein liittynyt muita autoimmuunisairauksia, kuten diabetes, ja autoimmuunisairauksien vitiligo thyropathies. Usein fulminanttia alkuun, virtaus jaksot pahenemista ja vaimennuksen prosessi, kehittävät usein maksakirroosi yli 2 vuotta. Verrattuna muihin autovasta-aineita, joita käytetään autoimmuunisairauksien maksan, vasta-aineita LKM-1 ovat suhteellisen harvinaisia. Myös harvoin LKM vasta-aine löytyy virushepatiitti C: ssa (1-4%) ja hepatiitti D.

Harvemmin, tyypin 3 AIG kanssa, havaitaan maksan sytosolisen antigeenin vasta-aineita. Autoimmuunisairaus hepatiitti 3 on 20% kaikista AIG-tapauksista ja sille on ominaista liukoisen maksan antigeenin vasta-aineet (SLA / LP). Autoimmuuni hepatiitti tyyppi 3 on vähemmän altis immunosuppressiiviselle hoidolle.

Primaarinen sappikirroosi (PBC) on mukana progressiivinen kurssi, jolla on immuunivaste sappihäiriöihin. Kaikilla tämän taudin omaavilla potilailla autoantigeenit näyttävät reagoivan mitokondrioiden antigeenejä. Mitokondrioiden autovastaaineiden maksankovettuman (PBC) löydettiin ensimmäisen ryhmä Australian johtama tutkimusryhmä Ian Mackay vuonna 1958. Tarkka luonnehdinta antigeenejä annettiin 1988, mitokondrio-vasta-aineita (Van der Water et ai.), Joka on kuvattu yksityiskohtaisesti perheessä mitokondrioiden vastaan ​​suunnattujen vasta-entsyymejä oksidatiivisen fosforylaation mitokondrion sisäkalvon. Tärkein antigeeni on E2 cubedinitsa 2-oksodegidrogenaznogo kompleksi, joka osallistuu sitruunahapposyklin ja rasvahappojen synteesiä. Useimmat mitokondrioiden autoantigeenit sijaitsee mitokondrion sisäkalvon eukaryoottisten ja prokaryoottisia soluja. Evoluution aikana hapettava kaskadin entsyymeistä ei muutu, jolloin käyttö antigeenien rotilla ja eläinten määrittääkseen mitokondrioiden vasta-aineet (AMA). E2 alayksikön yhteisiä useille glykolyyttiset entsyymit (PDC, BCOADC, OGDC) ja sen aminohapposekvenssi annetaan 3 lineaarinen immuunidominantin epitoopin AMA ominaisuus PBC. Pyruvaatti dekarbokilazny monimutkaisia ​​lohkaisee lipidien ja altistuvat monille maksatoksinen aineisiin. Antigeeninen muutos on johtava asema kehittämisessä autoimmuniteetin PBC. Samaan aikaan, AMA rooli taudin patogeneesissä ei ole vahvistettu, kun immunisointi antigeenin koe-eläinten ei johda kehitystä PBC. Tärkein tavoite autovasta-aineiden primaarinen biliaarinen kirroosi ovat proteiineja, pyruvaattidekarboksylaasin monimutkainen. Pyruvaatti dekarbokilazny monimutkainen osuschestvyaet ruoansulatusta lipidien ja altistuvat monille maksatoksinen aineisiin. Antigeeninen muutos on johtava asema kehittämisessä autoimmuniteetin PBC. Tumavasta tekijä esiintyy 70-90%: lla PBC.

On olemassa useita pieniä serologisten markkereiden PBC, joka kuuluu perheeseen tumanvastaisten vasta-aineiden, mukaan lukien SP100 ja PML, ja gp210 (koodi 01.02.15.305). Sp100: n ja PML: n vasta-aineet ovat ANP-antigeenejä, joilla on nukleiinipisteiden luminesenssi, ja joita usein merkitään PBC: ssä. Vasta-aineet gp210 reagoida tumakalvon huokosten, ja menetelmässä nRIF on Hep-2-solujen tuma aiheuttaa perifeeristä tyyppiä hehkua. Nämä vähäiset autoantivaiheen variantit on todettu 20-40% PBC-potilaista.

Ensisijainen sclerosing cholangitis (PSC) on myös immuunijärjestelmän autoimmuuni vaurio. Tämä tauti yhdistetään usein epäspesifiseen haavainen paksusuolentulehdukseen. Perinuclear-tyyppisiä antineutrofiilisytoplasmisia vasta-aineita (PANCA) ja antinukleaarista tekijää löytyy 50%: lla PSC-potilaista.

Testi 01.02.15.040 Sileiden lihasten vasta-aineet (AGMA)

Sileän lihaksen vasta-aineet ovat tyypin 1 autoimmuunihepatiitin pääasiallinen serologinen markkeri, joka vallitsee aikuisväestössä. Vasta-aineet kohdistuvat F-aktiiniin (fibrilleri), jota ei voida puhdistaa eikä saada geenitekniikan menetelmillä. Siksi ainoa menetelmä vasta-aineiden määrittämiseksi on RIF. On suositeltavaa täydentää AGMA: n havaitsemista antinukleaarisen tekijän määritelmän avulla.

Testi 01.02.15.045 Mitokondrioiden vasta-aineet (AMA)

Kuviossa on kuvattu 9 tyyppisiä autoantitestereitä mitokondriisiin antigeeneihin. Primaarisessa sappikirroosissa useimmat (95%) tapaukset ovat M2-vasta-aineita, jotka kohdistuvat pyruvaatti-dekarboksylaasikompleksiin. Muiden lajien huomattavasti harvinaisempi AMA. AMA M1: llä on ristireaktio cardiolipiinin vasta-aineiden kanssa ja AMA M7 havaitaan myokardiitissa. AMA M2, toisin kuin muut vasta-aineet, esiintyy tavallisesti korkeissa tiittereissä.

Testi 01.02.15.055 Vasta-aineet munuaisten maksan mikrosomeilleLKM-1)

Mikrosomien vasta-aineet reagoivat maksan ja munuaissolujen mikrosomaalisen fraktion kanssa. Ne on todettu autoimmuuni-hepatiitilla lapsilla ja yksittäisissä tapauksissa on havaittu aikuisilla, joilla on viruksen hepatiitti C.

Testi 01.02.15.060 Automaattisten maksasairauksien seulonta (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

Tämä yhdistetty tutkimus on tärkein potilaille, joilla on maksa-autoimmuuni-leesiot, koska se yhdistää kaikki yleisimmin havaitut vasta-aineet. Tätä tutkimusta varten NIRF: ää käytetään kolmella substraatilla, mukaan lukien rotan maksan ja munuaisen ja mahan kudoskompleksi sekä Hep2-solut. Epäiltyjen PSC on myös aiheellista tutkia muita markkereita haavaisen koliitin, kuten tyyppi perinukleaarista antineutrophil soluliman vasta-aine ja vasta-aineita suoliston pikarisoluja.

Tämä testi on vahvistettu löytää AMA M2 ja LKMantitel lisäksi sen avulla vasta-aineiden tunnistamiseksi liukenevan maksan antigeenin SLA, joita löytyy vain potilailla, joilla on autoimmuuni hepatiitti aikuisten ja vasta-aineita sytosolisiin antigeeni maksan LC-1, jotka on todettu potilailla, joilla autoimmuunihepatiitti lasten yhdessä LKM vasta-. Yksityiskohtainen analyysi on suositeltavaa antaa testi 01.02.15.300 .

Immunologia ja biokemia

Biokemiallinen verikoke, maksapaneeli, transkripti

Epäsäännölliset tulokset biokemiallisesta verikokeesta, joka heijastaa maksafunktionaalista tilaa (P) - maksa-paneeli - ilmaisevat elinvaurioita. Paras tapa ylläpitää normaalia maksan toimintaa on estää erilaiset sairaudet, jotka voivat aiheuttaa vahinkoa P: lle, kuten sappitiehyyden, hepatiitin, kirroosin tai syövän tukkeutuminen. Biokemiallisen verikokeen kaikkien tulosten suhteellisten muutosten vertailu voi olla hyödyllistä tietyn diagnoosin etsinnässä.

Biokemiallinen veritesti: alaniiniaminotransferaasi (ALAT) ja aspartaattiaminotransferaasi (AST), dekoodaus

Veren transaminaasien normaalit arvot ovat alhaiset. Näiden entsyymien aktiivisuusindeksejä kasvaa kaikissa sellaisissa sairauksissa tai traumoissa, jotka vaikuttavat P: hen. Useimmissa sairausmuodoissa tai maksan traumassa, alaniiniaminotransferaasi kasvaa yli aspartaattiaminotransferaasi. AST / ALT-suhteen lisääminen (tämä tarkoittaa sitä aspartaattiaminotransferaasi kasvaa yli alaniiniaminotransferaasi) on todettu alkoholismin komplikaatiossa (alkoholipitoisuus ja kirroosi).

Sekä transaminaasien (> 10 x normaali) korkea aktiivisuus yleensä ilmaisee akuuttia hepatiittia, kun taas lievästi lisääntynyt aktiivisuus heijastaa kroonista hepatiittia. aminotransferaasin aktiivisuutta voidaan lisätä, kun se altistetaan tietyille lääkkeille tai muille toksiineille, maksan tai hapen puute (iskemia, laskimotukos).

Biokemiallinen veritesti: yleinen ja suora bilirubiini, dekoodaus

Kokonaisbilirubiiniarvon kasvu on merkki hemolyysi, pahanlaatuinen anemia, hemoglobinopatia (kuten sirppisoluanemia) tai reaktio verensiirtoon.

Suoran bilirubiinin nousu osoittaa maksan ongelmia, mukaan lukien tukossa olevat sappitiehyt, hepatiitti, maksakirroosi ja traumaattinen vamma.

Sekä ALT- että AST-arvoja ja vähäisiä kokonaispitoisuuksia tai suoraa bilirubiinia ei pidetä ongelmana.

Biokemiallinen veritesti: alkalinen fosfataasi (AP), dekoodaus
APF on kohonnut sekä maksan että luiden patologiassa. Jos muut maksanäytteen tulokset heijastavat myös muita biokemiallisia verikokeita, APF: n kasvu todennäköisesti ilmaisee maksasairautta. Jos ALT ja AST ovat normaaleja, mutta kalsiumpitoisuus on epänormaalia, APF: n kasvu todennäköisesti osoittaa luusairautta, kuten joitakin luun syöpäkasveja. Jos testitulokset eivät salli APF: n lähdettä - maksasta tai luista, tarvitaan lisätutkimuksia.

Hepatiitti, alkalisen fosfataasin aktiivisuus kasvaa vähemmässä määrin kuin ALT ja AST, mutta salpaaminen sappitiehyen (johtuen esimerkiksi syövän tai sappikivet), alkalinen fosfataasi lisätään suuremmassa määrin kuin ALT ja AST.

Luukasyövän tai maksasyövän potilailla AFP: n tason heikkeneminen heijastaa hoitovastetta. Alkalimetallien, jotka ovat alle normaalin, arvot voivat osoittaa sinkin puutetta.

Auta lääkäriltä, ​​kun indikaattorit hylätään maksa-paneelin biokemiallinen verikoke

lääketiede

Rokotteet ovat hepatiitti A: n ja B: n rokotukset, joten jos saatat joutua kosketuksiin näiden sairauksien kanssa työstä, keskustele lääkärisi kanssa mahdollisuudesta rokottamiseen.

Riippuen taustalla olevasta sairaudesta, joka aiheuttaa maksan entsyymien lisääntymistä, lääkäri voi käyttää useita lääkkeitä taudin hoitoon ja oireiden lievittämiseen.
Jotkut lääkkeet ovat saatavilla erilaisten hepatiittiformulaatioiden, mukaan lukien hepatiitti C: n, peginterferoniin ja ribaviriiniin sekä hepatiitti B: n viruslääkkeisiin. Monet hepatiittihoitoa varten uusia lääkkeitä ovat kehittymässä.

Joissakin tapauksissa voidaan tarvita leikkaus, kuten estetty sappitie. Jos tilanne on vakava, voidaan tarvita maksansiirtoa.

Mitä sinä teet? kun indikaattorit hylätään maksa-paneelin biokemiallinen verikoke

ruokavalio

Maksan vajaatoimintaa sairastavien tulisi rajoittaa proteiinin ja natriumin saantia. Ruokavalio, jossa on paljon hiilihydraatteja, vitamiineja ja kivennäisaineita. Jos et saa kaikkea elintarvikkeista, joita syöt, käytä monivitamiinia, mutta älkää liian kovaa heille!

yrttejä

Maidon ohdake sisältää äärimmäisen suuren määrän flavonoideja, voimakkaita antioksidantteja, jotka suojaavat maksua toksiineilta ja vapailta radikaaleilta. Silymarin-ohdas on yksi tehokkaimmista flavonoideista.

artisokka sisältää useita yhdisteitä, jotka edistävät sapen muodostumista ja erittymistä, suojaavat maksan toksiineilta ja vapailta radikaaleilta, ja voivat vähentää seerumin kolesterolia.

takiainen runsaasti B-vitamiineja, E-vitamiinia ja rikkiä.

voikukka on myös runsaasti B-vitamiineja ja flavonoideja, mikä auttaa estämään vapaiden radikaalien aiheuttamat vahingot ja edistää myös sapen muodostumista ja erittymistä, auttaa detoksifikaatiossa.

Lakritsijuuri sisältää flavonoideja, fytoestrogeeneja ja glysyrritsiiniä. Jotkin tiedot viittaavat siihen, että lakritsi juuri voi auttaa hepatiitti B ja C lakritsi juuri on myös närästyslääke, haavaumat, niveltulehdus, autoimmuunisairaudet kuten lupus, ja muut olosuhteet.

lykopodium Sitä käytetään homeopaattisena kivun hoidossa sappirakossa ja edistää hyvän ruoansulatuksen ja maksan vieroitus.

Lifestyle-muutokset

Alkoholin vähentäminen tai lopettaminen voi säästää maksasi vaurioilta.

Hae sivustosta

© 2013. Kolesnik Nadezhda Vasilyevna.

Kun kopioit tiedostoja, tarvitaan linkki lähteeseen

Maksan autoimmuunisairaudet

Autoimmuunisairauksien mekanismeja on tärkeä rooli patogeneesissä erilaisten maksasairauksien: krooninen aktiivinen hepatiitti, krooninen autoimmuunihepatiitin, maksankovettuman, ensisijainen sklerosoiva sappitietulehdus, autoimmuunisairauksien sappitietulehdus. Merkittävä merkki heikentyneestä immuniteettitilasta kroonisissa aktiivisissa maksasairauksissa on autovasta-aineiden, jotka reagoivat erilaisten solujen ja kudosten antigeenisiin komponentteihin, veressä.

Autonominen krooninen hepatiitti (kroonisen aktiivisen hepatiitin muunnos) on heterogeeninen progressiivisten tulehduksellisten maksasairauksien ryhmä. Autoimmuuni krooninen hepatiitti oireyhtymä tunnettu siitä, että kliinisiä oireita maksatulehduksen, jatkuvat yli 6 kuukausi, ja histologisia muutoksia (nekroosi ja tunkeutumisen portaalin kentät). Automaattisen kroonisen hepatiitin osalta ominaispiirteet ovat seuraavat.

  • Tauti havaitaan pääasiassa nuorilla naisilla (85% kaikista tapauksista).
  • Muutokset tulokset tavanomaisten laboratorioparametrien ilmeni nopeutettu ESR, kohtalaisen vaikea leukopenia ja trombosytopenia, anemia sekoitettu genesis - hemolyyttinen (positiivinen suora Coombsin testi) ja uudelleenjako;
  • Muutokset tulokset maksan näytteiden luontainen hepatiitti (bilirubiini 2-10 kertaa, transaminaasiaktiivisuus 5-10 kertaa tai enemmän, de Ritis kerroin pienempi kuin 1, alkalisen fosfataasin aktiivisuus kasvoi hieman kohtalaisen pitoisuuden lisääminen AFP, korreloi biokemiallisia taudin aktiivisuuden ).
  • Hypergammaglobulinemia ylittää normin 2 kertaa tai enemmän (tavallisesti polyklonaalinen, jossa vallitseva IgG: n kasvu).
  • Negatiiviset tulokset viruksen hepatiitin serologisista markkereista.
  • Mitokondrioiden vasta-aineiden negatiivinen tai alhainen titteri.

Autoimmuunisairaus maksasairauksien koskee primaarinen biliaarinen kirroosi, ilmenee muodossa malosimptomno krooninen märkäinen tuhoava sappitietulehdus, joka täydentää muodostumista maksakirroosi. Jos ennen primaarista sappikirroosia on pidetty harvinaisena sairaudena, sen esiintyvyys on tällä hetkellä erittäin merkittävä. Primaarisen sappikirroosin diagnoosin lisääntyminen johtuu nykyaikaisten laboratoriotutkimusmenetelmien käyttöönotosta kliiniseen käytäntöön. Tyypillisin primaarinen biliaarinen kirroosi kasvu alkalisen fosfataasin aktiivisuutta, yleensä enemmän kuin 3 kertaa (joillakin potilailla voi olla normaali tai hieman lisääntynyt) ja GGT. Alkalisen fosfataasin aktiivisuudella ei ole prognostista merkitystä, mutta sen aleneminen heijastaa positiivista hoitovastetta. AST: n ja ALT: n aktiivisuus on kohtuullisesti kohonnut (transaminaasiaktiivisuus, 5-6 kertaa normaalia korkeampi, ei ole tyypillistä primäärisen sappikirroosin hoidolle).

Primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus - krooninen sappitiehyisiin maksasairaus tuntematon etiologia, tunnettu siitä, märkäinen tuhoava tulehdus, obliteroiva segmentaalista skleroosi ja laajentuma sisäisten ja ekstrahepaattisen sappi, johtaa kuitenkin sapen maksakirroosi, kohonnut ja maksan vajaatoiminta. Primaarisen sklerosoiva sappitietulehdus tunnettu siitä, että stabiili kolestaasi (yleensä vähintään kaksinkertainen lisäys alkalisen fosfataasin) oireyhtymä, veren transaminaasien kasvoi 90%: lla potilaista (enintään 5 kertaa). Käsite ensisijainen sklerosoiva sappitietulehdus, kuten autoimmuunisairaus joilla on geneettinen taipumus, perustuen sen tunnistamiseen, familiaalinen tapauksissa yhdessä muiden autoimmuunisairauksien (useimmiten haavainen koliitti), häiriöitä soluvälitteisen ja humoraalisen immuniteetin, tunnistetaan autovasta-aineita (anti-tuma, sileän lihaksen, sytoplasmassa neutrofiilien ).

Autoimmuunisairauksien sappitietulehdus - krooninen kolestaattinen maksasairaus immunosuppression vuoksi. Histologia Maksakudos tässä sairaudessa on oleellisesti samanlainen kuin primaarinen biliaarinen kirroosi, ja vasta-ainevalikoima sisältää kohonneita tiittereitä anti-ydin- ja mitokondrioiden vasta-aineita. Autoimmuuni kolangiitti, ilmeisesti, ei ole primaarisen skleroottisen kolangiitin muunnos.

Läsnäolo tuma-vasta-aineiden, joilla on krooninen autoimmuunihepatiitti - yksi tärkeimmistä indikaattoreita erottaa tämän taudin pitkittyneen virushepatiitin. Nämä vasta-aineet havaittiin 50-70% tapauksista krooninen aktiivinen (autoimmuuni) hepatiitti ja 40-45%: ssa tapauksista maksankovettuman. Kuitenkin alhaiset tiitterit antinuclear vasta-aineet voivat esiintyä muuten terveillä ihmisillä, ja niiden tiitteri kasvaa iän myötä. Ne voivat näkyä ottamisen jälkeen tietyt lääkkeet, kuten prokaiiniamidi, metyylidopa, joitakin anti-TB huumausaineiden ja psykotrooppisten. Hyvin usein anti-ydinaseiden vasta-aineiden titteri lisääntyy terveillä naisilla raskauden aikana.

Vahvistaa autoimmuuni- maksavaurioita ja erotusdiagnoosissa eri autoimmuunihepatiitti ja primaarinen biliaarinen kirroosi kehitetty diagnostisia testejä määrittää antimitochondrial vasta-aine (AMA), ja vasta-aineita sileän lihaksen vasta-aineiden maksa-spesifiseen lipoproteiiniin ja antigeenin kalvo maksa, vasta-aineita mikrosomaalisen antigeeniin maksa ja munuaiset, neutrofiilien vasta-aineet jne.

Diagnoosin krooninen aktiivinen (autoimmuuni) hepatiitti sijoitettu jälkeen ilman muita maksasairauksien, esim., Ilman hepatiitti B -viruksen veressä potilaan (viruksia, jotka voivat aiheuttaa maksa- tulehduksen).

Toisin kuin muut kroonisen hepatiitin muodot, ei ole välttämätöntä odottaa kuutta kuukautta kroonisen aktiivisen hepatiitin diagnosoimiseksi (minkä tahansa kroonisen prosessin merkki on taudin kesto yli 6 kuukautta).

Menetelmät kroonisen aktiivisen hepatiitin diagnosoimiseksi.

  • Analyysi lääketieteellinen historia ja valitusten (kun (kuinka kauan) oli kipuja ja raskaus oikean hypochondrium, kuume, keltaisuus (ulkonäkö keltainen väri ihon ja limakalvot ovat näkyvissä, sekä biologiset nesteet, esim., Sylki, kyynelneste, jne.), jolla potilas yhdistää näiden oireiden esiintymisen).
  • Elämän anamneesin analyysi. Onko potilaalla on jokin krooninen sairaus, onko potilaalla tulehdussairaudet vatsaonteloon ja septinen tauti (läsnäolo veressä infektiosairauksien) on ilmoittanut, perinnöllinen (periytynyt vanhemmilta lapsille) taudin, onko potilaalla huonoja tapoja, jos hän kesti kauan huumeita löydetään kun hänellä oli syöpä, onko se koskettaa myrkyllisiä (myrkyllisiä) aineita.
  • Fyysinen tarkastelu. Ihon keltaisuus ja näkyvät limakalvot (esimerkiksi suuontelo) paljastuvat. Kehon lämpötilan nousu määritetään. Kun palpataatio (palpataatio) ilmaantuu maksa-alueen kipu. Kun iskut (napautus) havaitaan hepatomegaly (maksan koon suureneminen).

Tutkimusmenetelmät.

  • Täydellinen verenkuva (voidaan havaita mahdolliset anemia (anemia), leukosytoosi (lisäys leukosyyttien (valkoisten verisolujen) veressä läsnä ollessa tulehdussairaudet)).
  • Biokemiallinen verikoke (maksan toiminta, haima, tärkeiden hivenaineiden (kalium, kalsium, natrium) veressä).
  • Maksafibroosin biokemialliset markkerit (indeksit) - PGA-indeksi:
    • protrombiini-indeksi - veren koaguloituvuusindeksi - (P) - pienenee;
    • gamma-glutamyylitranspeptidaasi - biologisesti aktiivinen aine, joka osallistuu normaalisti maksakudokseen (G) molekyylireaktioihin - lisääntyy;
    • A1 apolipoproteiini E - proteiini plasmasta (veren nestemäisestä osasta) veren, kuljetuksesta vastuussa "hyvä kolesteroli" (rasvan kaltaisia ​​aineita, mikä estää sulkeminen verisuonen ontelon) runkoon (A), - vähennetään.
  • Koagulogrammi (veren hyytymisen ja veren hyytymistä estävien aineiden tilan arviointi) - potilailla, joilla on maksakirroosi, kyllästyminen vähenee.
  • Veren immunologinen analyysi (immuniteetin tutkimus - kehon puolustusjärjestelmä) paljastaa seuraavat indikaattorit.
    • Lisää gammaglobuliineja (veren proteiinit, jotka koostuvat pääasiassa vasta-aineista - elimistön tuottamat proteiinit vieraiden aineiden torjumiseksi).
    • Immunoglobuliinien G (IgG - veren proteiinien lisääntyminen, ihmisen suojaaminen infektioiden patogeeneiltä ja niiden elintärkeän aktiivisuuden tuotteilta).
    • Eri vasta-aineiden sisällön tutkiminen paljastaa joidenkin niiden lisääntymisen:
      • antinukleaariset (sitoutuminen solujen ydinosien komponentteihin) vasta-aineet;
      • vasta-aineet sileille lihaksille;
      • maksaan ja munuaisiin kohdistuvat mikrosomien (pienet solunsisäiset rakeet) vasta-aineet;
      • vasta-aineita maksaan eri rakenteille jne.
  • Veritesti hepatiitti-virusten (viruksia, jotka voivat aiheuttaa maksan tulehdusta).
  • Coprogram - ulosteiden analysointi (löydät haitalliset ruoka-ainepalaset, runsaasti rasvaa, karkeaa ravintokuitua).
  • Analyysit ulosteita matoja (ascarids, pinworms) ja alkueläimet (amoeba, lamblia).

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

  • Vatsan elinten ultraäänitutkimus sappirakon, sappitiehyiden, maksan, haiman, munuaisten ja suolten tilan arvioimiseksi.
  • Ylempi tähystys - diagnostinen menettely, jossa lääkäri tarkastaa ja arvioi tilan sisäpinnan ruokatorven (havaitsemiseksi patologisesti (poikkeuksellisen), suonikohjut), mahan ja pohjukaissuolen erityinen optinen väline (endoskoopin).
  • Tietokonetomografia (CT), vatsaontelon elimet Yksityiskohtaisempi arvio maksan tila, huonosti havaittu havaita kasvaimen tunnusomaisia ​​leesioita solmujen maksakudosta.
  • Maksabiopsi - mikroskooppinen koeputki, joka on saatu ohuella neulalla saadusta maksakudoksesta - mahdollistaa lopullisen diagnoosin tekemisen ilman kasvaimen prosessia.
  • Elastografia on maksakudoksen tutkimus, joka suoritettiin erityislaitteiston avulla fibroosin asteen määrittämiseksi (maksaan liittyvän sidekudoksen lisääntyminen maksaan muuttamatta sen rakennetta) maksaan. Se on vaihtoehto maksan biopsiaan.

Automaattisen hepatiitin diagnosointikriteerit vahvistetaan lääkärien kansainvälisen sopimuksen mukaisesti ja arvioidaan pisteytysjärjestelmän avulla.
On myös mahdollista kuulla terapeuttia.

Taudin ominaispiirteet

Autoimmuuni hepatiitti - mitä se on? Tämän patologian myötä maksasoluihin alkaa tulehduksellinen prosessi, joka etenee nopeasti. Elimistössä syntyy nekroottisia prosesseja, jotka johtavat kirroosiin. Krooninen immuuni-hepatiitti on harvinainen sairaus, joka on syy kehitykseen, jota ei ole täysin ymmärretty.

Useimmiten diagnosoitiin 10-30-vuotiaiden sukupuolen edustajien keskuudessa, 8 kertaa useammin naisilla. Kehittynyt autoimmuuni hepatiitti naisilla vaihdevuosien aikana. Kolmannessa potilaassa patologiassa on mukana muita autoimmuunisairauksia. Automaattisen hepatiitin vaikeimmat seuraukset ovat maksakirroosi ja maksan vajaatoiminta. Naiset voivat kehittyä amenorrea, ovulaation katoaminen, hedelmättömyys.

Usein tauti kehittyy hepatiitti A-, B-, C-, herpes-infektion, Epstein-Barr-viruksen taustalla. Taudin kehittyminen voi olla lääkkeitä interferonin perusteella. Patologia ei ole perinnöllinen, tutkijat eivät ole tunnistaneet geeniä, joka aiheuttaa kroonisen immuunijärjestelmän hepatiitin kehittymistä.

Elossaolon ennuste riippuu siitä, miten tulehdusprosessi etenee. Kun viivästynyt kehitys kymmenestä potilaasta kymmenestä elää yli 15 vuotta. Ellei asianmukainen hoito ole, elinajanodote ei ylitä 5 vuotta.

Tärkeää! 20%: lla autoimmuunisairauksista kärsivillä potilailla esiintyy itsehoitoa.

Autonomisten hepatiittien tyypit riippuvat veriseerumissa esiintyvistä proteiiniyhdisteistä:

  1. AIG-1 kehittyy 10-20-vuotiaana tai 50-vuotiaana. Se on luonteenomaista hyvä vastaus immunosuppressiivisiin lääkkeisiin, pysyvää remisoitumista havaitaan joka viidellä potilaalla kortikosteroidin poistamisen jälkeen. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, maksakirroosi kehittyy 3 vuoden kuluttua.
  2. AIG-2 - kehittyy 10-12 autoimmuuni-hepatiittia sairastavilla potilailla. Todennäköisesti lapsia diagnosoidaan, tauti on tyypillistä relapseille, kirroosi kehittyy 2 kertaa useammin kuin ensimmäisellä immuuni-hepatiittityypillä.
  3. AIG-3: n mukana ovat reumaattiset tekijät.

Tärkeimmät taudin merkit

Autoimmuunin hepatiitin oireet ovat samankaltaisia ​​kuin lupus erythematosuksen ilmentyminen. Joskus tauti alkaa voimakkaasti, etenee erityisen vaikeana - syntyy vakava hepatiitin muoto, jossa suuri määrä maksasoluja kuolee. Vaikea myrkytyksen taustalla on vahinkoa aivoissa.

Tärkeää! 25 prosentissa tapauksista autoimmuuni hepatiitti esiintyy ilman oireita, se havaitaan usein komplikaatioiden kehittymisen ja peruuttamattomien seurausten varalta.

Mahdolliset taudin oireet:

  • lisääntynyt väsymys, kohtuuttoman lämpötilan nousu 39 asteeseen;
  • keltaisuus;
  • kipu ja epämukavuus oikean hypokondriumin alueella;
  • yhteiset ongelmat - kipu, turvotus, työn häiriöt;
  • dermatologiset sairaudet - akne, tulehdus sebaceousihermeissa ja karvat hiuksista.

Joskus autoimmuunin hepatiitin taustalla on maksa, perna ja imusolmukkeet. Tautiin voi liittyä lisääntynyt karvaisuus.

Lisämunuaisen aivokuoren lisääntynyt hormonituotanto voi olla merkkejä - kasvojen ja ylävartalon liikalihavuus, raajojen ollessa hyvin ohut, purppuranpuhallus, stria, pusseja puskurilla.

Kehittämällä kirroosia painetta kauluksen suonessa lisääntyy, ruokatorven suonikohjujen kehittyminen ja peripodalinen alue kehittyy. Ruokamyrkytyksillä voi olla merkkejä - pahoinvointi, oksentelu, huono ruokahalu, turvotus.

Ensimmäiset merkkejä autoimmuunin hepatiitista lapsilla esiintyy 10 vuoden kuluttua. Joskus taudin syy voi olla tuhkarokko ja muut virustaudit. Lähes kaikilla lapsilla on autoimmuuni hepatiitti, joka ilmenee akuutin hepatiitin oireina.

Tärkeää! Diagnoosi ja hoitomenetelmät ovat samat lapsille ja aikuisille, mutta lapsilla tauti esiintyy akuutin muodon tavoin.

Diagnostiset menetelmät

Diagnoosi alkaa anamneesin keräämisellä, potilaan elämän analyysillä, ulkoisella tutkimuksella. Ensimmäisessä vaiheessa lääkäri paljastaa keltaisuutta, kuumetta, makaavaa, pernaa, imusolmukkeita.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät:

  • yleinen verikoe - immuuni hepatiitti, tulokset osoittavat alhaisen hemoglobiinipitoisuuden, korkean leukosyyttitartunnan;
  • biokemiallinen verikoke - auttaa näkemään muutoksia maksassa, haimassa;
  • veritesti sellaisten virusten läsnäolosta, jotka voivat aiheuttaa maksasairauden kehittymistä;
  • koagulogrammi - analyysi veren koaguloitavuuden määrittämiseksi, kirroosilla indikaattorit vähenevät;
  • entsyymi-immunoanalyysi - kirroosilla on suuri gammaglobuliinien ja IgG-immunoglobuliinien pitoisuus;
  • kopioida ja analysoida ulosteita matoja kananmunille.

Muista tehdä biokemiallisia merkkiaineita (PGA-indeksejä), jotka osoittavat maksafibroosin esiintymistä. Vaikeissa maksa-infektioissa hyytymistekijä ja plasman proteiini vähenevät. PGA-pistemäärä alle 2 tarkoittaa lähes täydellistä kirroosion todennäköisyyden puutetta.

Tärkeää! Jos PGA on korkeampi kuin 9, todennäköisyys kehittää maksakirroosi on 85% tai enemmän.

Lisäksi vatsan elinten ultraäänitutkimus ja tietokonetomografia suoritetaan nähdäkseen sairauden ja patologiset muutokset sappirakossa, maksassa, haimassa. Muista tehdä tutkimus mahalaukun ja pohjukaissuolen laajentuneiden laskimoiden havaitsemiseksi.

Biopsia ja elastografia kohdistuvat maksasolujen tutkimukseen, mahdollistavat syövän läsnäolon sulkemisen, tutkittaakseen arpeuskudoksen kasvun astetta.

Lopullinen diagnoosi tehdään useiden indikaattorien - korkea vasta-aineiden pitoisuus, vasta-aineiden taso yli 1:80 lapsilla (lapset 1:20). Samanaikaisesti henkilö ei ole saanut verensiirtoa viime aikoina, hän ei ole käyttänyt lääkkeitä, joilla on hematoaktinen vaikutus, kaikki virustaudin tutkimukset osoittivat negatiivisen tuloksen.

Autoimmuuni hepatiitti raskauden aikana

Mahdollisuudet tulla raskaaksi immuunijärjestelmän hepatiitin alkuvaiheessa ovat samat kuin terveillä naisilla. Tärkein vaara - autoimmuuni hepatiitti johtaa kohdunsisäiseen sikiön kuolemaan tai keskenmenon.

Tärkeää! Ajankohtainen diagnoosi ja hoito lisäävät tavanomaisen raskauden kulkua luonnollisella annolla jopa 80%.

Kun suunnittelet raskautta hoidossa, käytetään vain kortikosteroideja - Prednisolonin turvallisuutta alkion suhteen on osoitettu ja vahvistettu useilla tutkimuksilla. Azathiopriini tulisi jättää hoito-ohjelmaan, koska sikiön patologian kehittymistä esiintyy lääkkeen ottamisen yhteydessä. Imetyksen aikana on turvallista ottaa glukokortikosteroideja.

Perinteiset hoitomenetelmät

Hoito autoimmuunin hepatiitille pyrkii estämään immuniteettia ja vähentämään maksasolujen tuhoamien reaktioiden aktiivisuutta. Tätä varten käytetään glukokortikosteroideja.

Yhdistelmähoito perustuu huumeiden yhteislääkitykseen prednisoloni ja azatiopriini. Kun monoterapia on määrätty Prednisolonille suurilla annoksilla. Kummallakin järjestelmällä on suunnilleen sama tehokkuus, estää samanaikaisten sairauksien kehittymistä. Yhdistelmässä, haittavaikutuksia havaitaan 10%: lla tapauksista, ja monoterapiana tämä indikaattori kasvaa 45%: iin.

Yhdistelmähoitoa käytetään iäkkäiden naisten, diabeetikkojen, osteoporoosin, lihavuuden, lisääntyneen hermostuneisuuden vuoksi. Monoterapiaa on määrätty raskauden aikana, eri alkuperää olevien kasvainten läsnäolo, sytopenia.

Hoidon kesto on 6 - 24 kuukautta, jolloin Prednisolone-annos pienenee vähitellen. Joskus on tarpeen ottaa lääkkeet jatkuvasti elämään.

Steroidihoitoon turvaudutaan nekroosin läsnäollessa, työkyvyn heikkeneminen. Kortikosteroideja suositellaan käytettäväksi, jos patologiset muutokset kehittyvät nopeasti.

Tärkeää! Jos hoito ei tuota positiivisia muutoksia neljän vuoden ajan, potilaalle diagnosoidaan pysyviä relapseja - tässä tapauksessa vain maksansiirto auttaa.

Viime aikoina lääkärit ovat hoitaneet autoimmuuni hepatiitti Budenofalkin kanssa. Tämä lääke kuuluu glukokortikosteroidiryhmiin, pitkään sitä käytettiin yksinomaan Crohnin taudin hoitoon. Tutkimus ja potilaiden palautteet osoittivat kuitenkin tehokkuuden Bedofalckan käyttämisestä immuunihapotulehduksen hoidossa, mutta se aiheuttaa vähemmän haittavaikutuksia. Se on erityisen tehokasta remission aikana.

Oikea ravitsemus autoimmuunisairaudella

Kun krooninen immuunijärjestelmän hepatiitti tulee noudattaa erityistä ruokavalion numeroa 5,5a. Kaikkien ruokien on oltava huoneenlämmössä, on maustettu, paistettua, suolaista, hapan- ja marinoitua ruokaa kiellettyä.

  • kaakaota sisältävät tuotteet;
  • kahvi, hiilihapotettu juoma;
  • sienet ja palkokasvit, kaali, sipuli, valkosipuli, lehtivihreät;
  • jäätelöä, mausteita.

Sen saa käyttää vain ruokavalion astioita keitetyssä, paistetussa, haudutetussa ja höyryssä.

  1. Kun tauti pahenee, on syytä lisätä aterioiden määrää 5-6, kun taas päivittäinen kaloripitoisuus vähenee 3000 kcal: sta 2700: een.
  2. Veden määrä - vähintään 1,5 litraa päivässä, suolaa voidaan käyttää enintään 5 grammaa päivässä. Ruokavaliossa ei saa olla yli 80 grammaa rasvaa päivässä.
  3. Sen saa käyttää vähärasvaisia ​​liha- ja kala- lajikkeita, munajauhoja, maitotuotteita, kausittaisia ​​vihanneksia ilman karkeita kuituja, ei-happoja marjoja.

Tärkeää! Automaattisen hepatiitin hoito merkitsee alkoholijuomien täydellistä epäämistä. Yli 70% elimistöön saapuvasta etyylialkoholista jalostaa maksa, mikä johtaa rasvaiseen rappeutumiseen ja solukuolemaan.

Hoito folk korjaustoimenpiteillä

Folk korjaustoimenpiteitä suositellaan käytettäväksi ylläpitohoitona remission aikana. On mahdotonta täydellisesti parantaa sairautta vaihtoehtoisen lääketieteen avulla.

Kaura - yksi parhaista välineistä maksasolujen hoitoon ja elpymiseen. Kaada 3 l vettä 300-350 g raakarakeita, anna seoksen kiehua, keitä vähintään 3 tuntia. Herkut puristuvat, suodatetaan, ota 100-150 ml kahdesti päivässä puoli tuntia ennen aterioita. Hoidon kesto on 2-3 viikkoa.

Auta puhdistamaan mehun maksan kanavat. Voit sekoittaa yhtä suurina määrinä sokerijuurikkaan ja retiisi, juo 240 ml päivässä. Tuoreesta tai hapankaalista valmistettua kaalin mehua pitäisi juoda päivittäin 200 ml: n ajan 6 viikon ajan. Tuoretta kurpitsan mehua on syötävä päivässä 120 ml, voit korvata 500 g sosea.

Mehiläistuotteet

Mehiläistuotteet auttavat monien kroonisten maksasairauksien varalta. Propolis-hoito auttaa eliminoimaan koliikkia, parantamaan maksakanavia, estämään hepatiitti-virusten lisääntymistä. On tarpeen 3 kertaa päivässä ottaa 2 tippaa propolis-tinktuuria, lääke laimennetaan 120 ml: aan lämpimää vettä.

Hunajaa kirroosiin ja hepatiittiin tulisi ottaa joka päivä. Voit sekoittaa 15 ml hunajaa 3 g: aan siitepölyä, ota seos kahdesti päivässä aamiaisen ja lounaan jälkeen.

Kirroosilla, aamulla ja illalla 45 ml hunajaa saa syödä 2 g: lla hyytelöä. Hyvin puhdistaa hunajan ja tuoreen mustaherukan maksa-seos, jokaisen komponentin määrä on 1 kg. Ota 5 grammaa lääkettä puoli tuntia ennen aterioita, jatka hoitoa seoksen loppuun saakka.

Autoimmuuni hepatiitti on monimutkainen, krooninen epäselvän etiologian sairaus. Henkilö, jolla on tämä diagnoosi, pitäisi valmistautua lääkkeiden pitkäaikaiseen ottamiseen, erityisen ruokavalion noudattamiseen, ylikuumenemisen ja hypotermian välttämiseksi. Vain, jos kaikkia lääkärin reaktioita havaitaan, taudin pitkäaikainen remission mahdollisuus on mahdollista.

Mikä on autoimmuuni hepatiitti?

Jos henkilö kehittyy autoimmuuneihin maksasairauksiin, kehossa immuunijärjestelmä tuottaa vasta-aineita, jotka hyökkäävät maksasoluihin. Tavallisesti vasta-aineet tuotetaan vastauksena käyttöönoton ulkomaisten kehon proteiini ja suojaavat ihmisille patogeenisiä viruksia tai bakteereita, syöpäsolujen, myrkkyjä ja muita vaarallisia aineita. Kuitenkin joskus immuunijärjestelmä epäonnistuu ja se vie oman solunsa organismin ulkopuolelle ja hyökkää heitä vastaan. Tässä tapauksessa henkilö kehittää autoimmuunisairauksia. Prosessin etiologia ei ole täysin selvä.

Tauti kasvaa nopeasti. Hepatiitti ja osittainen nekroosi kehittyvät. Vahingoittuneet maksasolut korvataan kuitukudoksella. Ensin on fibroosi ja sitten maksakirroosi. Loukkaantunut elin ei enää kykene suorittamaan tehtäviään, henkilö kehittää äkillistä maksan vajaatoimintaa, mikä nopeasti johtaa potilaan kuolemaan.

Taudin oireet

Ensimmäiset taudin merkit voivat esiintyä jo lapsilla tai alle 30-vuotiailla nuorilla. Taudin myöhempi kehitys on tyypillistä naisille vaihdevuosien jälkeen.

Noin kolmannes potilaista kehittää tautia nopeasti. Oireet ovat samanlaisia ​​kuin akuutti hepatiitti, joten autoimmuuni hepatiitti on vaikea diagnosoida kliinisessä kuvassa.
Muissa potilailla autoimmuuni hepatiitti kehittyy vähitellen, maksa heikkenee hitaasti. Tauti ilmenee useissa elimistön systeemisissä häiriöissä. Taudin oireet:

  1. Ne voivat osoittaa raskautta oikeassa hypokondrissa, kroonista väsymystä.
  2. Potilaat vähitellen kehittävät keltaisuutta, maksan ja pernan kokoa kasvaa.
  3. Naiset saattavat kokea kuukautiskierron häiriöitä, erityisesti kuukautisten puuttumista useiden kuukausien ajan.
  4. Toinen tyypillinen häiriö on haavainen koliitti.
  5. Immuunijärjestelmän rikkominen ilmenee ihottumaa, haavaumia.
  6. Autoimmuuniprosesseissa ei ainoastaan ​​vaikuta maksa, joten sydämen, sydänlihaksen ja kilpirauhasen autoimmuuni vaurio voi kehittyä.

Automaattisen hepatiitin diagnosointi

Autoimmuuni-hepatiitti on melko harvinainen sairaus, tyypillisempi Aasian maille kuin Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa. Kuitenkin, kun maksasairaus ilmenee, on tärkeää diagnosoida täsmällisesti patologian tyyppi ja suorittaa testejä, jotka sulkevat pois autoimmuunin hepatiitin.

Taudin oireet ovat epäspesifisiä. Tämä oireyhtymä on tyypillistä mille tahansa sairaudelle, joka aiheuttaa maksakudosvaurioita ja kirroosia. Jotta hoito olisi tehokasta, on tarpeen diagnosoida tarkasti tauti ja sulkea pois muut maksasairaudet, nimittäin:

  • viruksen hepatiitti;
  • huumeiden aiheuttama hepatiitti;
  • alkoholipitoinen hepatiitti;
  • maksan rasvainen rappeuma;
  • Wilsonin tauti;

ja muita sairauksia.

Diagnoosiin käytetään maksakudoksen histologista tutkimusta ja laboratoriodiagnostiikkaa. Potilaan veressä autoimmuunin hepatiitti paljastaa taudin erityiset markkerit. Laboratoriodiagnoosissa havaitaan veriplasman alentunut proteiinisisältö, lisääntynyt määrä gammaglobuliineja.

Tarkka laboratoriodiagnooseihin suoritetaan serologisten määrittämiseksi tumanvastaisten vasta-aineet, vasta-aineet mikrosomeja (soluorganelliin), munuaisten ja maksan, vasta-aineita sileän lihaksen soluja, maksan liukoiset antigeenit, hepatosellulaarinen ja haima- antigeenejä antigeenin kalvoja maksan soluja. Serologinen diagnoosi on myös usein antaa positiivisen reaktion läsnäolo kudosspesifisen vastaan ​​suunnattuja vasta kilpirauhasen soluja, sydänlihaksen, mahan limakalvolla.

Tarkan diagnoosin anamneesi on myös tärkeä. On tärkeää määrittää tarkasti, että potilas ei käyttänyt lääkkeitä, joilla olisi toksisia vaikutuksia maksaan (pitkittynyt lääkehoito, alkoholin käyttö). On myös tärkeää sulkea sairauden tarttuva luonne, josta serologinen vaste hepatiitti B: n ja C: n merkkiaineille.

Autonomisten hepatiittien tyypit

Taudissa on kolme tyyppiä. Kaikkien kolmen tyypin taudin oireet ovat samanlaiset, joten tarkka diagnoosi on mahdollista vain laboratoriotutkimuksessa.

Tyypillinen on yleisimpi. Siitä aiheutuu 75-80% autoimmuuni-hepatiittia sairastavista potilaista. Useimmilla potilailla ensimmäisen veren tyypin veressä kiertää antinukleaarisia vasta-aineita ja / tai sileän lihaksen vasta-aineita. Joillakin potilailla on myös antineutrofiilisiä vasta-aineita, jotka vaikuttavat neutrofiileihin (immuunijärjestelmän solut). Ensimmäistä kertaa hepatiitin ensimmäinen tyyppi esiintyy useimmiten lapsilla, nuorilla ja nuorilla, lähinnä naisilla, 12-20-vuotiailla. Toinen ikäkausi, jolloin sairaus voi ilmetä - vaihdevuosien jälkeen. Noin puolet potilaista, joilla ei ole tarkoituksenmukaista hoitoa kolmen vuoden kuluessa, aiheuttaa maksakirroosia ja kuolemaa.

Tyyppi 2 on harvinainen ja kehittyy noin 15 prosentissa tapauksista, pääasiassa lapsilla. Potilaiden, joilla on toisen tyypin autoimmuunin hepatiitti, tuotetaan sisäelinten vasta-aineita ja maksan ja munuaissolujen sytoplasmaa. Tauti on erittäin vakava. Kolmen vuoden hoidon puuttuessa 90% lapsista sairastuu kirroosiin.

Tyypin kolme kehittyy harvoin ja vaikuttaa myös lapsiin useammin. Tämäntyyppisessä taudissa muodostuu maksan ja haiman antigeenien ja liukoisen maksan antigeenin vasta-aineita potilaille.

Myös autoimmuunisairauksissa hepatiitti voi esiintyä tapauksia, joissa C-hepatiitin Tämä johtuu siitä, että virushepatiitin aiheuttaa toimintahäiriöitä immuunijärjestelmän ja vähentää toleranssi immuunijärjestelmän solujen kehon omaa antigeenejä. Siksi potilaita, joilla on hepatiitti C on tärkeä tehtävä laboratoriodiagnooseihin ja havaita ajoissa autoimmuuniprosesseista.

Taudin ennuste

Taudin ennuste riippuu monista tekijöistä. Taudin kulkuun on autoimmuunisairauksien aktiivisuus tärkeä. Jos potilaalla on kaksinkertainen veren glammaglobuliinin kasvu ja tulehdusprosessia säätelevien entsyymien aktiivisuuden kasvu, ennuste on epäsuotuisa. Tällaisten potilaiden kuolleisuus kymmeneen vuoteen on noin 90%.

Potilailla, joilla inflammatorisen prosessin entsyymien vähentynyt aktiivisuus, eloonjäämisnopeus on paljon suurempi. Noin 15 vuotta noin 80% näistä potilaista selviää, ja kirroosi esiintyy vain puolessa tapauksista.

Potilailla, joilla on osittainen nekroosi maksa, kuolleisuus viidessä vuodessa esiintyy 45 prosentissa tapauksista ja kirroosi kehittyy 80 prosentilla näistä potilaista. Jos kirroosi kehittyy, noin 20% kuolee 2 vuoden kuluessa, yli puolet - 5 vuoden kuluessa.

Joka tapauksessa on ymmärrettävä, että autoimmuuni hepatiitti on erittäin vakava ja vakava sairaus, joka ilman asianmukaista hoitoa etenee nopeasti ja johtaa potilaan kuolemaan.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

On erittäin tärkeää valita oikea terapia ja aloittaa hoito ajoissa. Taudin hoitamiseksi on tärkeää käyttää sellaisia ​​lääkkeitä, jotka estävät vasta-aineiden tuottamista immuunijärjestelmällä.

Kansalliset korjaustoimenpiteet voivat auttaa ylläpitämään maksan terveyttä ja parantamaan sen tilaa. Niitä on käytettävä remission aikana.

  1. Kasviperäisen kokoelman numero 1. Sekoitetaan yhtä suuri määrä pietaryrtillä korte, salvia, Repeshko tavallisia, Yarrow, vuorikiipeilijä lintu, lehdet ja silputtu takiainen root, kamomilla kukkia mäkikuisma, Isohirvenjuuri juuri ja ruusunmarjat. 1 litraa kiehuvaa vettä kestää 4 rkl. l. tuloksena oleva kokoelma. Vaadi lämpöä 3 tuntia, minkä jälkeen suodatin. Tuloksena oleva liemi kuolee 1/3 cupissa kolme kertaa päivässä.
  2. Kasviperäisen kokoelman numero 2. Sekoita yhtä suuri määrä maapähkinöitä ja suolakurkkua ja savieläinten ruohoa. Puolet litraa kiehuvaa vettä kestää 1 rkl. l. kerää, keitetään 5 minuutin ajan matalalla lämmöllä, vaatii 8 tuntia (voidaan jättää yön yli) ja suodata sitten. Liemi säilytetään jääkaapissa. Juo puolet lääkkeen lasista tunnin kuluttua syömisestä 3-4 kertaa päivässä. Voit lisätä hunajaa liemeen. Hoito kestää puoliksi kahteen kuukauteen, jonka jälkeen he taukoavat 2 kuukautta. Vuoden aikana on hyödyllistä suorittaa 2-3 tällaista hoitokoulutusta. Kasviperäisen keräysnumeron 1 ja kasviperäisen keräysnumeron 2 hoito on hyödyllistä vaihtoehtoisesti.
  3. Muumioita. Tämä lääke vaikuttaa positiivisesti maksasolujen terveyteen, parantaa aineenvaihduntaa ja solujen hengitystä. Lisäksi muumilla on positiivinen vaikutus kehoon kokonaisuutena. 1 litraan vettä otetaan 1 g tätä tuotetta. Vesi on keitettävä jäähdytettynä. Juo lasillista liuosta kolme kertaa päivässä 30 minuutin ajan ennen ruokailua. Hoito kestää 10 päivää, minkä jälkeen ne kestävät 5 päivän tauko. Hoito suoritetaan täydelliseen elpymiseen saakka.
  4. Maidon ohdake. Tämän kasvin siemeniä jauhetaan kahvimyllyssä. Puolet litraa kiehuvaa vettä kestää 3 rkl. l. murskattuja siemeniä. Liemi murskataan vesihauteessa, kunnes sen tilavuus pienenee puolet, sitten se jäähdytetään ja suodatetaan. Juo 1 rkl. l. Huumeet aterioiden jälkeen kolme kertaa päivässä. Hoito kestää yhdestä kahteen kuukauteen.
  5. Maitoskartosta voidaan myös käyttää tinktuura. Puolet litra vodkaa otetaan 50 grammasta kasvien siemeniä. Kestää lasiastiassa lämpimässä ja pimeässä paikassa kahden viikon ajan ja suodata sitten. Käyttö ½ tl. Tinktuureja kasvatetaan puolen lasillisen vettä. Juo tinktuuria 3-4 kertaa päivässä 30 minuuttia ennen ateriaa.
  6. Corn stigmeja. Tämä tuote on erittäin hyödyllinen maksan sairauksissa. 1 rkl. l. murskatut stigmat kiinni 1 kuppi kiehuvaa vettä termospullossa kaksi tuntia. Juo kolmas kupillinen liemi kolme kertaa päivässä.

On väärää käsitystä siitä, että maksasairauksissa on tarpeen juoda porkkana mehua A-vitamiinin lähteenä.

A-vitamiini, kuten muut vitamiinit, on välttämätöntä kehon normaalille toiminnalle, mikä on erityisen hyödyllistä näköä varten. Tämä vitamiini voidaan valmistaa valmiiksi eläinperäisistä tuotteista, erityisesti turskan maksasta. Mutta kehomme kykenee syntetisoimaan tämän aineen karotenoideista, erityisesti β-karoteenista, joka sisältyy porkkana mehuun.

Väärinkäsityksen mukaan talteenottoon maksan tarvitsee tätä vitamiinia, aiheutti se, että se on maksassa beeta-karoteeni muuttuu A-vitamiiniksi Tämä aine on rasvaliukoinen, ja siksi sillä on taipumusta kerääntyä kehoon, nimittäin maksassa.

On tärkeää tietää, että ylimääräinen A-vitamiini on myrkyllistä. Suuri määrä, tämä tuote on paitsi hyödyllinen myös maksassa, mutta sillä on päinvastoin haitallinen vaikutus tähän elimeen. A-vitamiinin liiallisen kerääntymisen ensimmäinen oire on keltaisuus - tämä on merkki siitä, että bilirubiinin veren määrä kasvaa, mikä tarkoittaa, että maksa ei enää selviydy toiminnastaan. Niinpä porkkana-mehun käyttö pieninä määrinä on hyödyllinen, mutta sitä ei saa käyttää väärin, koska se voi vahingoittaa maksaa ja pahentaa potilaan tilan vain.

Lifestyle ja ruokavalio autoimmuunisairaalalle

Taudin hoidossa on erittäin tärkeää johtaa oikea elämäntapa ja seurata ruokavaliota. On erittäin tärkeää minimoida maksa maksassa. Tämä tarkoittaa sitä, että täysin kielletty vastaanoton myrkyllisiä lääkkeitä, joka tuo maksa sekä alkoholijuomia. Kun hepatiitti kehittyy lapsilla, vanhempien tulisi seurata tarkasti lapsen ruokavaliota, kieltää haitallisten tuotteiden lapset rakastavat: suklaalevy sirut, pähkinät, makeisia.

On myös tärkeää rajoittaa liikuntaa lapsilla. Et voi overexert itseäsi, ajaa paljon, tarvitset paljon levätä. Maksaan vaikuttavia fysioterapeuttisia menetelmiä ei voida suorittaa.

Taudin pahenemisjaksojen aikana esitetään lepohuone. Kuitenkin kohtalainen liikunta ja liikunta remission aikana ovat tervetulleita. Nämä harjoitukset parantavat verenkiertoa koko kehossa, myös maksassa, mikä edistää sen elpymistä. Myös maksa ja koko organismin terveydentila, kontrasti suihku on hyödyllinen - vaihtelee kuumaa ja kylmää vettä 15-20 sekunnin ajan. Tämä menetelmä vahvistaa verisuonia, parantaa koko kehon verenkiertoa ja poistaa myrkkyjä.
Remission aikana on tärkeää johtaa terveellistä elämäntapaa, levätä täydellisesti, välttää ylitöitä ja välttää stressiä. On tärkeää muistaa, että kaikki negatiiviset vaikutukset kehoon voivat aiheuttaa taudin uusiutumisen.

ruokavalio

Autoimmuunin hepatiitin hoito vaatii ruokavalion noudattamista. Syömme vaikuttaa kaikkiin elinten järjestelmiin. Mutta immuunijärjestelmä ja maksa ovat erityisen herkkiä kulutetulle ruoalle. On erittäin tärkeää noudattaa ruokavaliota, ei syödä haitallisia elintarvikkeita.
Kielletty autoimmuuni hepatiitti rasva-lihaa ja kala-lajikkeita, runsaasti liemiä. Et voi käyttää näitä tuotteita paitsi pahenemisjaksojen aikana, mutta myös remission aikana. On parempi antaa etusija kasviperäisille tuotteille: kasviskeittoja, porkkanoita, keitettyjä vihanneksia sisältäviä salaatteja. Tuoreet vihannekset ja ei-happamat hedelmät voidaan käyttää ilman rajoituksia. Kastikkeena on käytettävä kasviöljyä. On parempi luopua eläinperäisistä rasvoista. Älä suosittele myös hepatiitti, myös papuja, pinaattia ja sorrelia.

Perinteinen lääketiede sisältää suositeltua ruokavaliota vähärasvaisia ​​liha-, kala- ja maitovalmisteita pienessä määrin - munia. Perinteinen lääketiede suosittelee luopumaan eläinperäisistä tuotteista.
Etusija annetaan kiehuvaksi, paistetaan ilman kuoria ja höyrytettyjä ruokia. Et voi syödä paistettuja ruokia, mausteisia, suolaisia, mausteisia ruokia.

Taudin pahenemisvaiheessa syödä paremmin pienissä annoksissa 5-6 kertaa päivässä. Remission aikana riittää syödä neljä ateriaa päivässä. Ruokavaliota valmisteltaessa on otettava huomioon, että potilas saa kaikki tarvittavat aineet: rasvat (edullisesti kasvit), proteiinit, hiilihydraatit, vitamiinien täydellinen kompleksi, hivenaineet. Erityisen tärkeää on valvoa ravitsemusta lapsilla, koska tiukka ruokavalio ja tiettyjen komponenttien puuttuminen voivat aiheuttaa viivästyksiä ja lapsen kehityksen häiriintymistä.

Lopuksi on tärkeää todeta, että autoimmuunihepatiitin - tämä on erittäin vakava sairaus, joka voi alkaa kehittyä lapsilla ja nuorilla aikuisilla, mutta se ei ole lauseen. Ajankohtaista diagnoosi, oikea valinta hoidon, ylläpitää maksan terveyttä, normalisointi elämäntapa, ja mikä tärkeintä, positiivinen asenne, voit ohjata autoimmuuniprosessien elimistössä ja estää maksakirroosi.

Autoimmuunin hepatiitin syyt

Etiologia autoimmuunihepatiitin ei ymmärretä. Uskotaan, että perusta kehittämiseen autoimmuuni hepatiitti on takertua antigeenejä pääasiallisen histokompatibiliteettikompleksin (HLA henkilö) - alleelien DR3 tai DR4: n, havaittiin 80-85%: lla potilaista. Oletettavasti aiheuttaa tekijät, laukaisee autoimmuunivasteen geneettisesti alttiilla henkilöillä voi toimia viruksia, Epstein-Barr-, hepatiitti (A, B, C), tuhkarokko, herpes (HSV-1 ja HHV-6) sekä tiettyjen lääkkeiden (esim., Interferoni ). Yli kolmannes autoimmuunineutropeniapotilailla hepatiitti on tunnistettu ja muiden autoimmuunisairauksien oireyhtymiä - kilpirauhastulehdus, Gravesin tauti, synoviitti, haavainen paksusuolen tulehdus, Sjögrenin tauti ja muut.

Perusteella patogeneesin autoimmuunihepatiitti on immuunisäätelyssä puute: vähentäminen alapopulaation suppressori-T-lymfosyyttejä, mikä johtaa kontrolloimattomaan synteesin B-solujen IgG ja hävittäminen kalvojen maksasolujen - hepatosyyttien ulkonäköominaispiirteen seerumin vasta-aineiden (ANA, SMA, anti-LKM-l).

Autonomisten hepatiittien tyypit

Muodostuneista vasta-aineista riippuen erotetaan autoimmuuni hepatiitti I (anti-ANA, anti-SMA-positiivinen), II (anti-LKM-l-positiivinen) ja III (anti-SLA-positiiviset) tyypit. Jokaisella eristetyllä sairauden tyypillä on erityinen serologinen profiili, virtausominaisuudet, vaste immunosuppressiiviselle hoidolle ja ennuste.

Autoimmuunityyppinen I-hepatiitti esiintyy veren anti-nukleaaristen vasta-aineiden (ANA) muodostumisen ja verenkierron yhteydessä - 70-80% potilaista; anti-sileä lihasvasta-aineet (SMA) 50-70% potilaista; vasta-aineita neutrofiilien sytoplasmalle (pANCA). I tyypin I autoimmuuni hepatiitti kehittyy usein 10-20 vuoden iän ja 50 vuoden kuluttua. Hyvään vasteeseen immunosuppressiiviselle hoidolle ominaista on mahdollisuus saavuttaa vakaa remissio 20 prosentissa tapauksista kortikosteroidien poistamisen jälkeen. Jos hoitoa ei ole kolmen vuoden kuluessa, muodostuu maksakirroosi.

Automaattisissa hepatiittityypeissä II tyypin 1 maksan ja munuaisten mikrosomeihin vasta-aineita (anti-LKM-1) esiintyy veressä 100 prosentilla potilaista. Taudin tämä muoto kehittyy 10-15 prosentissa autoimmuunihepatiitista, pääasiassa lapsuudessa, ja sillä on suuri biokemiallinen aktiivisuus. Autoimmuuni hepatiitti tyypin II vastustuskykyisempi immunosupressiota vastaan; kun huumeita vetäytyy, esiintyy usein uusiutuminen; kirroosi kehittyy 2 kertaa useammin kuin autoimmuunihepatiitissa tyypin I yhteydessä.

Autoimmuuni-hepatiitin tyypin III vasta-aineita liukoiseen maksaan ja maksa-haiman antigeeniin (anti-SLA ja anti-LP) muodostetaan. Melko usein tämä tyyppi paljastaa ASMA, reumatoidut tekijät, antimitochondrial-vasta-aineet (AMA), maksa-antigeenien vasta-aineet (antiLMA).

Suoritusmuodoissa, epätyypillinen autoimmuunihepatiitti ovat syötön oireyhtymien myös oireita primaarinen biliaarinen kirroosi, primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus, virushepatiitin.

Automaattisen hepatiitin oireet

Useimmissa tapauksissa autoimmuunin hepatiitti ilmenee äkillisesti ja kliinisissä oireissa ei eroa akuutista hepatiitista. Aluksi se esiintyy voimakkaan heikkouden, ruokahaluttomuuden, voimakas keltaisuuden ja tumman virtsaan. Sitten muutaman kuukauden sisällä autoimmuunin hepatiitti klinikka avautuu.

Harvemmin taudin puhkeaminen on asteittaista; tässä tapauksessa asthenovegetatiiviset häiriöt vallitsevat, huonovointisuus, raskaus ja kipu oikeassa hypokondrissa, pienet keltaisuus. Joillakin potilailla autoimmuunin hepatiitti alkaa kuumalla ja ylimääräisillä ilmenemismuodoilla.

Ajanjakso käyttöön autoimmuunihepatiitin oireita ovat vakava heikkous, tunne raskaus ja kipu oikealla ylä Quadrant, pahoinvointi, kutina, lymfadenopatia. Ei-vakio ominaisuus autoimmuuni hepatiitti, huonompi aikana pahenemisen keltaisuus, maksan laajentumisen (hepatomegalia) ja perna (splenomegalia). Kolmasosa autoimmuuni-hepatiittia sairastavista naisista kehittää amenorrea, hirsutismi; pojilla voi olla gynekomastiaa.

Tyypillisiä ihoreaktioita: hiussuonia, ja kämmenien punoitus lupus, purppura, akne, telangiektasiat kasvot, kaula ja kädet. Autonomisten hepatiittien pahenemisvaiheiden aikana voidaan havaita ohimeneviä ascites-ilmiöitä.

Systeemisiä oireita autoimmuunihepatiitti liittyy, siirtyvät aaltomaisesti niveltulehdus, joka vaikuttaa suurissa nivelissä, mutta ei johda niiden muodonmuutos. Usein autoimmuunihepatiittia esiintyy yhdessä haavainen paksusuolen tulehdus, sydänlihastulehdus, keuhkopussintulehduksesta, perikardiitti, glomerulonefriitti, kilpirauhastulehdus, vitiligo, insuliinista riippuvainen diabetes, iridosykliitti, Sjögrenin syndrooma, Cushingin oireyhtymä, fibrosoiva alveoliitti, hemolyyttinen anemia.

Automaattisen hepatiitin diagnosointi

Automaattisen hepatiitin diagnostiset kriteerit ovat serologiset, biokemialliset ja histologiset markkereita. Kansainvälisten kriteerien mukaan on mahdollista puhua autoimmuuni-hepatiitista seuraavissa tapauksissa:

  • anamneesissa ei ole verensiirtoja, hepatotoksisten lääkkeiden vastaanottaminen, alkoholin väärinkäyttö;
  • veressä ei ole aktiivisen virusinfektion merkkejä (hepatiitti A, B, C, jne.);
  • Γ-globuliinien ja IgG: n taso ylittää normaalit arvot 1,5 ja useammin;
  • merkittävästi lisääntynyt AsT, AlT;
  • vasta-ainetiitterit (SMA, ANA ja LKM-1) aikuisille yli 1:80; yli 1:20 lapsille.

Maksan biopsia, jossa on kudosnäytteen morfologinen tutkimus, antaa meille mahdollisuuden paljastaa kuvan kroonisesta hepatiitista, jolla on merkkejä voimakkaasta aktiivisuudesta. Autonomisten hepatiittien histologiset oireet silloitetaan tai parihykoosin vaiheen nekroosi, imusolmukkeiden sisään kerääntyy runsaasti plasmasoluja.

Instrumentaaliset tutkimukset (maksan ultraäänitutkimus, maksan MRI, jne.) Autoimmuunihepatiitilla ei ole itsenäistä diagnostista arvoa.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

Autogeenisen hepatiitin patogeneettinen hoito koostuu immunosuppressiivisen hoidon suorittamisesta glukokortikosteroidien kanssa. Tämä lähestymistapa mahdollistaa patologisten prosessien aktiivisuuden vähenemisen maksassa: lisää T-suppressoreiden aktiivisuutta, vähentää hepatosyyttien tuhoamista autoimmuunireaktioita.

Tyypillisesti immunosuppressiivinen hoito autoimmuunihepatiitti suorittaa prednisolonia tai metyyliprednisolonia, että alkuannos 60 mg (1. viikko), 40 mg (2. viikko), 30 mg (3-4 viikkoa w), johtaen 20 mg huolto annokseen. Lasku vuorokausiannos suoritetaan hitaasti, kun otetaan huomioon toiminnan kliinisen ja seerumin markkereita. Ylläpitoannos potilaan tulisi ottaa täysimääräisesti normalisointi kliinisen, laboratorio- ja histologiset parametreja. Autoimmuunisairauksien hepatiitin voi kestää 6 kuukaudesta 2 vuoteen, ja joskus elinikäinen.

Jos monoterapia on tehoton, on mahdollista saada käyttöön autoimmuuni hepatiitti azatiopriini, klorokiini ja syklosporiini hoidon hoitoon. Pettäessä on immunosuppressiivista hoitoa autoimmuunihepatiitti yli 4 vuosi, useita pahenemisvaiheita, sivuvaikutuksia hoidon kysymykseen sekä maksansiirron.

Edellinen Artikkeli

LiveInternetLiveInternet

Seuraava Artikkeli

Ruokavalio hepatiitti A: lle