Vasta-aine-IgG denaturoituun (yksijuosteiseen) DNA: han (anti-ss-DNA-IgG)

Virtalähde

Yksisäikeisten (denaturoidun) DNA: n vasta-aineet (anti-ssDNA) - autovasta-aineita, joita tuotetaan, kun ihmisen immuunijärjestelmä ei kykene erottamaan omia ja ulkomaisia ​​solukomponentteja.

Anthy-ssDNA: ta tuotetaan systeemisessä lupus erythematosuksessa (SLE), sklerodermassa ja nivelreumassa sekä monissa muissa ei-reumaattisissa sairauksissa. Yksittäisjuosteisen (denaturoidun) DNA: n vasta-aineet ovat hyvin epäspesifisiä ja niitä voidaan havaita useissa eri patologioissa. Lisäksi kaksijuosteisen DNA: n vasta-aineet voivat ristireagoida yksiketjuisten immunoglobuliinien kanssa, mikä tekee analyysituloksen tulkinnan vaikeaksi.

Vasta-aineiden taso yksijuosteiseen DNA: ssa määritellään arvioida vakavuuden systeeminen lupus erythematosus, sekä tutkimustarkoituksiin.

SLE-oireita ovat nivelkipu, ihottuma, väsymys, munuaisten vajaatoiminta. Useimmiten systeeminen lupus erythematosus on merkitty 15-40-vuotiailla naisilla. Taudin syy on edelleen epäselvä, mutta oletetaan, että SLE: llä on geneettinen alttius.

Yksi SLE: n vakavista komplikaatioista on lupusin nefriitti, jolle on tyypillistä vaikea munuaisten tulehdus. Lupus-nefriitti johtaa proteiinin ulkonäköön virtsassa, kohonnut verenpaine ja munuaisten vajaatoiminta.

Tällä analyysillä voidaan identifioida vasta-aineita yksisäikeiselle (denaturoidulle) DNA: lle. Analyysi auttaa diagnosoimaan systeemisen lupus erythematosuksen.

menetelmä

Immuno-entsyymianalyysi - ELISA.

Vertailuarvot ovat normi
(Yksittäisjuosteisen (denaturoidun) DNA: n vasta-aineet (anti-ssDNA), kvantitatiivinen, veri)

Indikaattoreiden viitearvojen sekä analyysissä olevien indikaattoreiden koostumus voi vaihdella hieman laboratoriosta riippuen!

Yksisäikeisen DNA: n vasta-aineet (a-ssDNA)

Yksisäikeisen DNA: n vasta-aineet - eräänlainen antinukleaariset spesifiset immunoglobuliinit, jotka kohdistuvat denaturoituihin DNA-molekyyleihin. Anti-ssDNA määritellään 70 - 80%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus, mutta niiden tuotanto ei ole spesifinen tämän taudin suhteen. Analyysia käytetään SLE: n seurantaan, lupus-nefriitin havaitsemiseen. IgM-luokan vasta-aineiden määritelmää käytetään lupuslupuksen monimutkaiseen diagnoosiin. Veri otetaan laskimosta, AT-taso määritetään ELISA-menetelmällä. Normaali tulos on "negatiivinen", alle 20 IU / ml. Testin ehdot ovat 1 päivä.

Yksisäikeisen DNA: n vasta-aineet - eräänlainen antinukleaariset spesifiset immunoglobuliinit, jotka kohdistuvat denaturoituihin DNA-molekyyleihin. Anti-ssDNA määritellään 70 - 80%: lla potilaista, joilla on systeeminen lupus erythematosus, mutta niiden tuotanto ei ole spesifinen tämän taudin suhteen. Analyysia käytetään SLE: n seurantaan, lupus-nefriitin havaitsemiseen. IgM-luokan vasta-aineiden määritelmää käytetään lupuslupuksen monimutkaiseen diagnoosiin. Veri otetaan laskimosta, AT-taso määritetään ELISA-menetelmällä. Normaali tulos on "negatiivinen", alle 20 IU / ml. Testin ehdot ovat 1 päivä.

Antinukleaariset AT: t tuotetaan B-lymfosyytteillä, kun immuunijärjestelmä reagoi omaan organisminsa soluytimien fragmentteihin vieraina aineina. Täydennysjärjestelmä aktivoituu, tulehdus kehittyy, autoimmuuni kudosvaurio. Yksisäikeisen DNA: n vasta-aineet ovat epäspesifisiä, joita tuotetaan monissa sairauksissa, useimmiten pahanlaatuisissa SLE-muodoissa, skleroderma, nivelreuma. Tutkimuksen alhainen spesifisyys rajoittaa sen käytön autoimmuunisairauksien diagnosointiin, mutta suhteellisen korkea herkkyys SLE: n (jopa 80%) avulla mahdollistaa sen käytön potilaan tilan seurannan välineenä.

todistus

Anti-ssDNA: n tuottaminen on tyypillisimmin reumasairauksia. Tutkimuksen indikaatiot:

  • Systeeminen lupus erythematosus. Analyysi osoitetaan ihmisille, joilla on vakiintunut diagnoosi, arvioimaan taudin vakavuutta, määrittämään kurssin luonteen, tunnistamaan lupus jaden kehittymisen riski. Suuret titterit ovat tyypillisiä pahanlaatuiselle muodolle, mikä on merkittävä munuaisvaurion todennäköisyys.
  • Lupusin kaltainen lymfooma. Testi on osoitettu potilaille, jotka käyttävät prokainamidia, hydralatsiinia, isoniazidia, trimetadionia, metyylidofua, fenotiapiineja. Se suoritetaan diagnoosin tekemiseksi yhdessä antinukleaaristen vasta-aineiden kanssa.

Valmistelu analyysiin

Anti-ssDNA havaitaan laskimoveren seerumissa. Biomateriaalien näytteenotto suoritetaan aamulla. Toimitusmenettelyn valmistelu on luonteeltaan neuvonantavaa, sisältää useita rajoituksia:

  1. Viikon ajan on keskusteltava lääkärisi kanssa siitä, että lääkkeesi on peruutettava.
  2. Päivän ajan - pidättäytyä alkoholin juomisesta ja raskaasta fyysisestä rasituksesta. On vältettävä stressitekijöiden vaikutusta.
  3. 4-6 tuntia - pidättyä syömisestä. Sallitaan juoda vettä.
  4. Puoli tuntia - tupakoinnin lopettaminen.
  5. Fysioterapian istunnot, instrumentaaliset tutkimukset olisi tehtävä veren luovutuksen jälkeen.

Veri otetaan ulnar-laskimosta, suljetuissa putkissa toimitetaan laboratoriolle. Biomateriaali sentrifugoidaan, hyytymistekijät johdetaan erotetusta plasmasta. Seerumi altistetaan entsyymi-immunomääritykselle. Koko menettelyn suorittaminen ja tietojen valmistelu kestää 1 päivä.

Normaalit arvot

Tulos normissa on merkitty negatiiviseksi. Se vastaa anti-ssDNA-pitoisuutta 0 - 20 IU / ml. Viitearvot eivät ole riippuvaisia ​​iästä ja sukupuolesta. Tulkitsemisessa kannattaa ottaa huomioon useita kommentteja:

  • SLE: n seurannassa negatiivinen tulos on suotuisa prognostinen merkki, mikä osoittaa, että lupusin nefriitin kehittyminen on vähäistä.
  • Erityisten immunoglobuliinien alhainen taso / puuttuminen ei sulje pois lupusmainen oireyhtymää, joka aiheutuu lääkkeiden ottamisesta. Menetelmän herkkyys on 50%.

Lisääntyminen

Menetelmän alhainen spesifisyys ilmenee monissa sairauksissa, joissa AT: n taso kohotetaan. Syyt lopullisen arvon poikkeamiseen normista:

  • Systeeminen lupus erythematosus. Taudin aktiivisessa vaiheessa globuliinipitoisuuden nousu määritetään 78-80% potilaista, inaktiivisessa vaiheessa - 40-43%: ssa. Korkeimmat hinnat havaitaan maligniin, munuaisvaurioin.
  • Lupuslupus-oireyhtymä. Testin arvo poikkeaa 50 prosentilla potilaista.
  • Systemaarinen skleroderma. Heikentyneenä anti-ssDNA: n pitoisuuden lisäämisen taajuus on 50%, ja remission -30%.
  • Nivelreuma. Raskaita muotoja seuraa testipisteen lisääntyminen 35 prosentissa tapauksista.
  • Muut reumaattiset sairaudet. Globuliinien pitoisuus lisääntyy sidekudoksen, vaskuliitin, nivelsairauksien hajakuoren taustalla.
  • Infektiot, leukemia. Indikaattorin kasvu lisääntyy hepatiitin, infektoivan mononukleoosin, akuutin myelogeenisen leukemian ja lymfosyyttisen leukemian taustalla.
  • Yksittäiset ominaisuudet. Anti-ssDNA löytyy 4 prosentista terveistä ihmisistä.

Epänormaalien kohtelu

Yksinkertaisen DNA: n vasta-aineiden yleisimpiä testiä saatiin SLE: n seurannan ja lupus-nefriitin havaitsemiseksi. Tutkimuksen diagnostinen merkitys on vähäpätöinen. Tuloksen tulkinta ja hoidon nimeäminen tekee reumatologi, dermatovenerologist, harvemmin - nefrologi, terapeutti.

Vasta-aineet natiiviin DNA: han

Kun immuunisäätelyä rikotaan, keho kehittyy epäonnistumisista. Elimen kunto on varhainen diagnoosi, joka paljastaa verenmuutokset, siinä on otettava huomioon erilaiset vieraat elimet ja niiden kasvun dynamiikka. Ne kohdistuvat DNA: ta vastaan, molekyylin ydin siirretään kehälle ja tutkimustietoa tehdään taudin määrittämiseksi.

Molekyylien muutoksen havaitseminen

Natiivin DNA: n vasta-aine voidaan havaita erilaisilla esiintyvyydellä, se on suuri prosenttiosuus. Niitä esiintyy tartunnan saaneissa ihmisissä. Joskus ne näkyvät ensi silmäyksellä terveillä ihmisillä, mutta perinnöllisyys rasittaa niitä usein nuorena. Vaikuttaa solun ydin, muodostuu nukleiinihappo. Kun havaittiin muutoksia terveen ihmisen molekyylin rakenteessa, viiden vuoden kuluttua tavallisesti kehittyy lupus erythematosus. Iholla on muutoksia, ja munuaisten toiminta on heikentynyt. Tunnistaminen seerumissa liittyy prosessin aktiivisuuteen tai se voi edellyttää ennusteita. Positiivinen tulos vahvistetaan kyselyn perusteella.
Lääkeaineiden vaikutus on lääkkeen indusoiman lupuksen sivuvaikutus. Syndrooma voi aiheuttaa lääkkeitä fenytoiinin takia, kuten huumausaineet kuten kinidiini, klooripromatsiini, hydralatsiini. Lääkkeen lakkauttaminen vähentää ulkomaisten elinten tasoa. Koko kuuden kuukauden ajan seerumin täydellinen katoaminen.
Organisaation systeemi-vikoissa kehitetään vasta-aineita, jotka on suunnattu natiiviin kaksijuosteiseen DNA: han. Samalla immuniteetti huononee, munuaiset, aivot, verisuonten tulehtuu ja vaurioituu. Verisuonivahinko liittyy suoraan, sidekudoksen vaurioitumisen välttämättömällä läsnäolo, se vaikuttaa vanhuksille, mahdollisesti aistin neuropatiat.

Molekyylitutkimukset

Natiivin DNA: n vasta-aineet voidaan määrittää suoritta- malla SLE-diagnoosi entsyymikytketyn immunosorbenttimäärityksen tekemiseksi, ja se toimitetaan yhden työpäivän ajan. Tutkimus suoritetaan 2,5 tuntia. Analyysin valmistusta ei tarvita, se otetaan tyhjään vatsaan, ruokavalioon ei ole erityistä rajoitusta. Verenkierron jälkeen veri otetaan talteen lasipulloon. Analyysi suoritetaan laskimoverin seerumilla, joka puhdistetaan peptideistä ja proteiineista. Kiinteäfaasi-entsyymi-kytketty immunosorbenttimääritys suoritetaan.
Jos seerumissa on suuri ulkokerrosten pitoisuus, tämä ilmaisee lupusin nefriittiä. Positiivinen tutkimus on pohja SLE: n diagnosoinnille. Tärkeää on ulkopuolisen osallisuuden luominen, mikä osoittaa rikkomuksen DNA: n toiminnassa. Positiivisen tuloksen varmistamiseksi tehdään lisätutkimuksia. Analyysien sarjaresursseja suoritetaan hoidon arvioimiseksi. Lääkäri nimittää dermatologin, nefrologin, dermatovenerologin.

Diagnostiikan monipuolisuus

Nukleosomi muodostetaan yhdistämällä DNA-juosteet histonproteiineihin, jotka ovat osa kromosomia. Nucleus esiintyy septisissä oloissa, onkologisissa sairauksissa ja SLE-potilailla. Apoptoosissa endonukleoosi repeytyy DNA: lla ja nukleosomit tulevat verenkiertojärjestelmään.

Analyysin positiivisia tuloksia on useimmilla lupus-potilailla ja nefriittipotilailla. Ne ovat vuorovaikutuksessa sykliiniproteiinin kanssa, joka hajoaa solujen jakautumisen jälkeen. 3%: lla potilaista, joilla on lupus erythematosus, havaitaan muutoksia. PCNA: n autovasta-aineiden spesifisyys SLE: lle on 99%. Lupus erythematosusissa tunnistetaan CNS-osallisuus ja trombosytopenia.
Ribosomaalisten proteiinien autovasta-aineet ovat hyvin spesifisiä SLE: lle. Se esiintyy potilailla, joilla on hepatiitti, keskushermoston ristiriita, potilailla, joilla on psykoosit.

Ribonukleoproteiinien vasta-aineet ovat ANA-alaryhmä, niitä esiintyy usein SLE: ssä.
Aggressiivisemmalla lupus-taudin kulkuessa CNS-leesiot osoittavat Sm-vasta-aineiden esiintymisen. Prevalenssi 5 - 40%.

Kolmasosa potilaista, joilla on merkkejä progressiivisesta skleroosista tai polymyosiitista, on vasta-aineita U1-nRNP: lle. Tautia kutsutaan Sharpen oireyhtymiksi.
SLE: llä SS-vasta-aineilla esiintyy vakavia oireita ihon ilmenemismuodoissa. Tällaiset potilaat ovat valoherkkiä ultraviolettiaaltojen säteilylle. Potilaalle on tunnusomaista kovettumisen kesto.
Kun kyseessä on diffuusi skleroderma, topoisomeraasi-vasta-aineita ilmenee. Anti-centromeric inclusions eivät näy terveillä ihmisillä, Raynaudin oireyhtymä kehittyy, kun tällaisia ​​vasta-aineita havaitaan.

Potilaat, joilla on PM-Scl-vasta-aineita, vaativat erityistä huomiota keuhkojen toimintaan - keuhkofibroosiin ja fibroottiseen alveoliittiin. Anti-mitokondriaalisia vasta-aineita M2 on läsnä potilailla, joilla on sileä virtsarakon kystiitti.
Sklerodermassa, reumaattisissa sairauksissa kärsivillä potilailla on Ro-52-vasta-aineita.
Kun otetaan huomioon erilaiset tutkimukset, sairauksien historia perustuu tulosten perusteella. Immuunijärjestelmän häiriöt vaikuttavat ihon, verenkierron, sidekudoksen, munuaisten, nivelten ja muiden elinten vaurioitumiseen. Lupus-antikoagulantin fraktiot voivat aiheuttaa hemorragisen oireyhtymän etenemistä. Ulkomaisten elinten esiintyminen veressä muuttuu taudin kulun myötä. Suuri määrä osoittaa progressiivista tautia. Tämä sekvenssi ei kuitenkaan aina tapahdu. Korotettu taso on ominaista huumeiden lupus, hepatiitti B ja C infektiot.

Tulokseen vaikuttavat aktiivisesti tehokas hoito, hoidon menetyksen hallinta. On tärkeää korostaa, että negatiivisen tuloksen havaitseminen ei takaa SLE: n diagnoosia. Ulkomaisten mikropartikkelien havaitseminen ilman kliinisiä muutoksia ei ole perustana diagnoosin tekemiselle. On tutkittava huolellisesti terveydentilaa, suoritettava immunologinen tutkimus. Kehossa on monia kehon häiriöitä, jotka eivät ilmene millään tavoin, joskus käy ilmi, että on liian myöhäistä käsitellä niitä. Jotta terveellinen mielenne ja terve keho säilyisivät, lääkärit suosittelevat lääkärintarkastuksia vuosittain.

№126, IgG-luokan vasta-aineita kaksijuosteiseen (natiivi) DNA: ta (dsDNK anti-lgG, anti-kaksijuosteinen (natiivi) DNA-IgG-vasta-aineet, anti-dsDNA-IgG)

Tutkimustulosten tulkinta sisältää tietoa hoitavalle lääkärille ja ei ole diagnoosi. Tämän osan tietoja ei voida käyttää itsediagnoosiin ja itsekäsittelyyn. Lääkäri tekee tarkan diagnoosin käyttäen sekä tämän tutkimuksen tuloksia että muista lähteistä saatuja tietoja: anamneesi, muiden tutkimusten tulokset jne.

* määräaika ei sisällä biomateriaalin ottamispäivää

Immunokemiluminesenssi (CLIA), kvantitatiivinen

Tässä osassa voit selvittää, kuinka paljon tämän tutkimuksen kustannukset kuluvat kaupungissasi, lue kuvaus testiä ja tulosten tulkintaohjelmaa. Valitessaan jossa testattava "IgG Kaksijuosteisiin (natiivi) DNA (anti-dsDNK IgG, anti-kaksijuosteinen (natiivi) DNA IgG, anti-dsDNA IgG)» Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa, älä unohda, että analyysi hinta, kustannukset, jotka aiheutuvat biomateriaalin, menetelmät ja ajoitus tutkimuksen Regional Medical toimistot voivat vaihdella.

Yksisuuntaisen DNA: n (anti-ssDNA), IgG: n vasta-aineet

Tutkimus vasta-aineiden havaitsemiseksi yksisäikeisessä (denaturoidussa) DNA: ssa veressä, jota voidaan käyttää fokaalisen skleroderma-aktiivisuuden diagnosointiin ja arviointiin.

Venäjän synonyymit

Yksisuuntaisen DNA: n vasta-aineet, G-luokan immunoglobuliinit;

Denaturoidun DNA: n vasta-aineet;

synonyymit englanti

Vasta-aine SS-DNA: han;

Denaturoitu yksijuosteinen DNA-vasta-aine;

Yksisäikeinen DNA-vasta-aine.

Tutkimusmenetelmä

Immunoentsyymianalyysi (ELISA).

Mittayksiköt

U / ml (yksikköä millilitrassa).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen?

  • Älä tupakoi 30 minuuttia ennen testiä.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Vasta-aineita yksijuosteista DNA: ta (anti-ssDNA) kuuluvat ryhmään tumanvastaisten vasta-aineiden, toisin sanoen vastaan ​​suunnatuista autovasta-osat oman ytimeksi. Anti-ssDNA: n antigeenit ovat typen emäkset, nukleotidit ja nukleosidit yksisäikeisessä DNA: ssa. Veressä, useimmat ihmiset eivät voi havaita anti-ssDNA, joka kuuluu luokkaan IgM. Anti-ssDNA-luokan IgM: llä ei ole itsenäistä diagnostista arvoa. Sitä vastoin anti-ssDNA IgG-luokan ominaisuus useita systeemisiä sidekudoksen sairaudet, kuten systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, polymyosiitti / dermatomyosiitti, ja muut. Yleisin anti-ssDNA havaittu potilailla, joilla on paikallinen skleroderma. Nämä vasta-aineet on erotettava vasta kaksijuosteiseen, natiivi DNA: n (anti-dsDNA), joka yhdistää parin emäkset, nukleosidit ja nukleotidit, joka koostuu kaksijuosteisen DNA.

Anti-ssDNA: ta havaitaan 50%: lla potilaista, joilla on erilaiset fokalistisen sklerodermin muodot. Focal sklerodermalle on ominaista rajoitettu ihon ja subkutaanisen rasvakudoksen fibroosi, mutta se voi joskus sisältää lihas- ja luukudoksia. Toisin kuin systeeminen skleroderma, taudin ennuste on suotuisa, koska keskittyvä skleroderma ei koskaan vaikuta sisäelimiin eikä Raynaud-ilmiötä ole havaittavissa. Focal- ja systeemisen sklerodermin erilaistumisen diagnoosiin voidaan tutkia anti-ssDNA: n pitoisuutta. Nämä vasta-aineet ovat tyypillisimpiä lokalisoidulle, keskukselle tarkoitetulle sklerodermalle. Systeemisen skleroosin erityispiirre on anti-Scl-70: n läsnäolo. On tärkeää huomata, että anti-ssDNA: n tutkimuksen negatiivinen tulos ei täysin poista "fokaalisen skleroderman" diagnoosia.

Anti-ssDNA-tutkimuksella on suurin diagnostinen arvo pediatrisessa dermatologiassa. Lapsipotentiaalin yleisimpiä muotoja ovat lineaarinen skleroderma (fi vallankaappaus de sapeli). Tässä tapauksessa fibroosi esiintyy lineaarisesti pitkin raajan pituutta, etuma-aluetta tai neurovaskulaarisen nipun kulkua pitkin. Kun kehittyy syvä surkastuminen lihasten rakenteisiin, tauti tarttuu luvattomaan luonteeseen. On osoitettu, että potilailla, joilla on skleroderma lineaarinen muoto korkea pitoisuus anti-ssDNA liittyä osallistuminen lihaskudoksen, joten tutkia pitoisuudet näiden autovasta-aineiden avulla voidaan arvioida taudin ennusteen.

Anti-ssDNA: n taso heijastaa keskittyvän sklerodermin toimintaa. Näiden autovasta-aineiden korkein pitoisuus löytyy polttopetermologian yleistyneestä muodosta. Kun taudin remissio saavutetaan, vasta-aineiden pitoisuus pienenee ja analyysin tulos voi muuttua negatiiviseksi. Tästä syystä anti-ssDNA: n pitoisuuden tutkimusta voidaan käyttää taudin hoidon hallintaan.

On huomattava, että anti-ssDNA: n läsnäolo ei ole tiukasti spesifinen merkki focal sklerodermasta. Lisäksi näitä autovasta-aineita voidaan havaita terveiden ihmisten veressä. Tästä syystä analyysin positiivinen tulos ei aina tarkoita taudin esiintymistä. Analyysin tulkinta tehdään ottaen huomioon kliiniset, laboratoriotutkimukset ja instrumentaaliset tiedot.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Focal- ja systeemisen sklerodermin erilainen diagnoosi;
  • Arvioida keskittyvän sklerodermin toiminta ja ennuste.

Milloin tutkimus osoitetaan?

  • Focal scleroderma-oireiden läsnä ollessa: rajalliset ihottumat tiheiden plakkien tai ihon atrofia-alueiden muodossa, minkä seurauksena kaiken tyyppinen herkkyys kodeissa.

Mitä tulokset tarkoittavat?

Vertailuarvot: 0 - 20 U / ml.

Tässä tutkimuksessa määritetään vasta-aineiden pitoisuus. Jos se on pienempi kuin 20 U / ml, tulos on "normaali", jos enemmän - tulos on "lisääntynyt sisältö".

  • keskittyvä skleroderma;
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • huume lupus;
  • nivelreuma;
  • dermatomyosiitti / polymyosiitti;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • askulity;
  • epäspesifinen haavainen koliitti ja Crohnin tauti;
  • yhdistettynä sidekudosvaivoihin.
  • normi;
  • taudin remissio;
  • väärä näytteenotto biomateriaalista tutkimukseen.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Tehokas hoito ja taudin remission saavuttaminen liittyvät anti-ssDNA: n alhaiseen titteriin.

Tärkeitä huomautuksia

  • Tutkimuksen kielteisellä tuloksella ei voida sulkea pois "focal scleroderman" diagnoosia.
  • anti-ssDNA voidaan havaita terveillä yksilöillä;
  • tuloksen tulkinta olisi suoritettava ottaen huomioon kliiniset ja laboratoriotiedot.

Se on myös suositeltavaa

[13-007] Kaksoisjuosteisen DNA: n (anti-dsDNA) vasta-aineet, seulonta

[13-046] Ekstrahoituva ydinantigeenivasta-aineet (ENA-seulonta)

[13-015] Ydinantigeenien vasta-aineet (ANA), seulonta

[13-063] Tumavastaiset vasta-aineita (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Sd-70, PM-Sd, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonit, nukleosomeihin, RiboP, AMA-M2), immunoblot

[13-045] Antinukleaarinen tekijä HEp-2-soluissa

[13-077] Diagnoosi polymyosiitti (vasta Mi-2, Ku, Pm-Sd, antisintetaznye vasta-aine (Jo-1, PL-7, PL-12))

[13-019] Antifosfolipidivasta-aineet IgG

[13-013] Antifosfolipidivasta-aineet IgM

[13-059] Sidekudosvaurioiden seulonta

[13-061] Antifosfolipidisyndrooman (APS) diagnosointi

[13-060] Systeemisen lupus erythematosuksen diagnosointi

Kuka nimeää tutkimuksen?

Dermatovenereologist, reumatologi, pediatri, yleislääkäri.

kirjallisuus

  • Hahn BH. DNA-vasta-aineet. N Engl J Med. 1998 May 7; 338 (19): 1359-68.
  • Takehara K, Sato S. Paikallinen skleroderma on autoimmuunisairaus. Reumatologia (Oxford). 2005 Mar; 44 (3): 274-9.
  • Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Suuntaviivat antinukleaarisen vasta-aineen testin kliiniseen käyttöön ja testejä spesifisille autoantitesteille tonukleaarisille antigeeneille. American College of Patologists. Arch Pathol Lab Med. 2000 Jan; 124 (1): 71 - 81.
  • Mutasim DF, Adams BB. Käytännön opas autoimmuuni-sidekudos-sairauksien serologiselle arvioinnille. J Am Acad Dermatol. 2000 Feb; 42 (2 Pt 1): 159-74; tietokilpailu 174-6.

Vasta-aineet denaturoituun DNA: han

T- ja B-lymfosyyttien funktionaalisen aktiivisuuden rikkominen heijastuu erilaisten immuunifragmenttien muodostamiseen.

Punahukka (SLE) ja nivelreuma (RA) - krooninen autoimmuunisairaus (AID), jossa on epäselvä etiologiasta ja kattava kuva immunopatogeneesissä, vähentää laatua ja kestoa elämän väestön siis ovat suurimpia biolääketieteen ja sosiaalisia ongelmia [4; 3].

SLE-potilaille on ominaista IgG-AT: n tason nousu nDNA: han, jolla on DNA: n hydrolysoiva aktiivisuus [4; 5] ja todennäköisesti osallistuvat patologiseen prosessiin. Mutta toistaiseksi tutkijoiden välillä ei ole yksimielisyyttä siitä, kuinka AT: n osuus nDNA: lle vaikuttaa AIH: n kehitykseen ja kehitykseen.

RA: ssa on myös lisääntynyt DNA-hydrolysoivien vasta-aineiden taso, mutta kliiniset merkit eroavat SLE: stä [3; 7]. Näin ollen patologisen prosessin kulkua voidaan määrittää paitsi AT: n DNA: n tasolle, myös niiden ominaisuuksille, jotka eroavat erilaisten AIZ: n kanssa.

Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tietyt AT: t DNA: han tunkeutuvat soluihin ja vaikuttavat solunsisäisiin prosesseihin [9].

Voidaan päätellä, että IgG-vasta-aineita dsDNA, vuorovaikutuksessa solujen DNA: han ja muuttaa kromatiinin rakennetta, johtaa häiriöitä apoptoosin immuunisolujen, mikä nostaa apoptoottisten materiaalin ja kun sen liikkeeseen liikkeessä, joka havaitaan SLE ja pahentaa autoimmuuni prosessi.

Työn tavoitteena oli tutkia IgG-luokan vasta-aineiden genotoksisuutta alkuperäiseen DNA: han terveen lymfosyyttien primaarikulttuurissa.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät

jako IgG-AT: n nDNA: lle ihmisen seerumista

Kaikkia puhdistusvaiheita eristäminen ja puhdistaminen IgG-vasta-aineiden dsDNA seerumin luovuttajien ja potilaiden SLE ja RA suoritettiin aikaisemmin kehitetty menetelmä [4]. Käytimme vasta DNA veren seerumista naisilla - 20 seerumeista terveiltä luovuttajilta, 7 SLE-potilaiden seerumeissa ja 20 seerumeista nivelreumapotilaalle aikana sairauden pahenemisen, mikä hoitolaitosten Kazanin. SLE: n ja RA: n diagnosointi suoritettiin GOU DPO: n pätevillä reumatologeilla "Sosiaali- ja terveysalan liittovaltion viraston Kazanin valtion lääketieteellinen akatemia".

Lymfosyyttien eristäminen terveiden ihmisten kokoverestä suoritettiin ficollveragrafiaa koskevan standardimenettelyn mukaisesti - tiheys 1,077 mg / ml [10].

Lymfosyyttien viljely läsnä ollessa IgG-AT: n nDNA: lle

Soluihin (2 • 10 4 solua / kuoppa) laimennettuna täydellistä RPMI-1640, pH 7,4 (Gibco, Skotlanti), jota oli täydennetty 10% lämmöllä inaktivoitua naudan sikiön seerumia, 2 mM glutamiinia ( «Serva», Saksa), 100 U / ml penisilliiniä (Venäjä), 100 ug / ml streptomysiiniä (Venäjä), lisättiin puhdistettu IgG-vasta-aineita dsDNA alafraktio lopulliseen konsentraatioon 1 ug / ml. Kukin koe toistettiin kolme kertaa. Soluja inkuboitiin 37 ° C: ssa, 0,5% CO: ssa2 72 tunnin kuluessa.

Elinkelpoisten lymfosyyttien kokonaismäärä ja lukumäärä eristämisen jälkeen kokoverestä ja inkuboimalla IgG-AT: n subfraktioiden kanssa nDNA: lle määritettiin syrjäyttämällä trypaninsininen.

Ydinvoimakennojen vahingoittumisasteen määrittäminen viljelyn jälkeen alifraktioiden IgG-vasta-aineiden dsDNA suoritettiin fluoresenssispektrofotometri- muuttaa fluoresenssia EB-DNA-kompleksi kromatiinin intensiteetti lymfosyytit [2].

Ydin-DNA: n vahinkotason määrittäminen lysoiduilla yksittäisillä soluilla geelielektroforeesilla - "DNA-kometi"

FSB: ssä käytettiin 1%: n liuosta matalassa sulavassa agaroosissa (Fermentas, Kanada). Lasilevylle päällystetty polylysiinillä ( «ApexLab», Venäjä) levitettiin 60 ui agaroosigeelillä solujen kanssa (2 • 10 Huhtikuu - 5 • Huhtikuu 10), tasaisesti jakautunut ja jätettiin 30 minuutiksi +20 ° C: ssa Solulyysi (10 mM Tris-HCl pH 10, 2,5 M NaCl, 100 mM EDTA-Na2, 1% Triton X-100, 5% DMSO, +4 ° C) suoritettiin 1 tunti. Sitten lasit siirrettiin elektroforeesipuskuriin (300 mM NaOH, 1 mM EDTA-Na2, pH> 13, +4 ° C) ja annettiin seistä 20 minuuttia. Elektroforeesi suoritettiin 20 minuuttia 1 V / cm ja 300 mA. Lopuksi valmisteet siirrettiin kiinnitysliuokseen (70% etyylialkoholi) 15 minuutin ajan, jonka jälkeen se kuivattiin + 20 ° C: ssa (1-2 tuntia). Positiivisena kontrollina DNA-soluja, joita oli inkuboitu 5 minuutin ajan -20 ° C: ssa 100 uM H: n läsnä ollessa, käytettiin DNA: n hajoamisen visualisointiin2oi2. Valmisteet värjättiin akridiinioranssilla (20 pg / ml) 30 minuutin ajan ja analysoitiin fluoresenssimikroskoopilla (AxioScope A1, «Sarl Zeiss», Saksa), jossa sopivat suodattimet (eksitaatio suodatin 490 nm: ssä, puoliläpäisevä peili 510, katkaisusuodatinta 530 nm), kasvu 40x.

Tilastollinen tietojen käsittely

Saatuista tiedoista EB-DNA-solujen fluoresenssin elinkelpoisuuden ja intensiteetin muutokset laskettiin mediaani, 97,5 ja 2,5 prosenttiyksikköä käyttäen standardia Excel 2003 Office -ohjelmaa, lisäksi käytettiin Dunnett-kriteeriä [1].

TUTKIMUKSEN JA KESKUSTELUN TULOKSET

DNA: n hydrolysoivan AT: n tason nousua havaitaan SLE: ssa ja RA: ssa, mutta sairauksien kliininen kuva eroaa [4; 7]. Oletettavasti IgG-AT: n nDNA: lle indusoituu ja osallistuu AID: n tulehdusprosessiin, mutta mikä määrittää niiden patogeneettisen potentiaalin ja miten se toteutuu kehossa, ei ole täysin ymmärretty.

Näin ollen, jotta paremmin ymmärtää rooli vasta-aineiden dsDNA induktiossa ja etenemisessä autoimmuuni oireyhtymä arvioitiin riippuvuus genotoksisuuden IgG-vasta-aineiden dsDNA niiden fysikaalis-kemiallisia ja immuno--kemialliset ominaisuudet.

Kustakin seerumia saatiin 4 alafraktio vapaa immuuni-IgG-AT kompleksien dsDNA eri maksu (osa I, tunnettu siitä, että positiivinen kokonaisvaraus ja fraktiot II, joilla on yhteinen negatiivinen varaus) ja affiniteetti dsDNA - alafraktio ja eluoitiin dsDNA-selluloosa puskuria, joka sisälsi 1 M NaCl, ja b osa-eluoitujen fraktioiden sorbentin puskuri Gly-HCI, pH 2,3, jonka avulla voidaan tehdä oletus, niiden suurempi affiniteetti antigeenille.

On osoitettu, että kun läsnä on positiivisesti varautunut IgG-vasta-aineiden dsDNA luovuttajien vähensi kokonaismäärä ja elinkelpoisten lymfosyyttien verrattuna kontrolliin (PBS) (kuvio 1). IgG-vasta-aineita dsDNA SLE-potilaiden akuutissa vaiheessa tauti on samanlainen vaikutus AT luovuttajan lymfosyyttejä terveillä henkilöillä, mutta vaikutus oli selvempi, luultavasti johtuen niiden suuresta DNA hydrolysointiaktiivisuudesta.

Puute kliinisiä oireita luovuttajan vastaavassa vaikutus solujen IgG-vasta-aineita dsDNA luovuttajien ja potilaiden SLE akuutissa vaiheessa tauti johtuu siitä, että taso IgG-vasta-aineiden dsDNA veressä terveiden ihmisten on huomattavasti alhaisempi kuin SLE-potilailla. Lisäksi suurin osa IgG-vasta-aineita dsDNA on terveiden yksilöiden verestä koostuu immuuni komplekseja idiotyyppisiä vasta-aineita [4] tai negatiivisesti varautuneita biopolymeerien samanlainen konformaation DNA.

Eristäminen menetelmä IgG-vasta-aineita dsDNA seerumeita on tuhoaminen immuuni komplekseja DNA-AT muodostumista vapaiden vasta-aineiden dsDNA, mutta kokeet lymfosyyttien, käytimme yhtä pitoisuus testattavaa vasta-aineiden, jolloin saadaan mahdollisuus tarkkailla mahdollinen negatiivinen vaikutus solujen sisään vitro AT-luovuttajille.

Kuva 1. Muuntaminen terveiden yksilöiden elinkelpoisten lymfosyyttien kokonaismäärästä ja määrästä 72 tunnin inkubaation jälkeen 37 ° C: ssa subfraktioiden läsnä ollessa IgG-AT nDNA:

Ia - positiivisesti varautunut matala-affiniteetti-IgG-AT nDNA: lle;

IIa - negatiivisesti varautunut matala-affiniteetti-IgG-AT nDNA: lle;

Ib - positiivisesti varautunut suuri affiniteetti-IgG-AT nDNA: han;

IIb - negatiivisesti varautunut suuri affiniteetti-IgG-AT nDNA: lle.

Todennäköisesti patologinen SLE-AT nDNA: lle voi olla peräisin luonnollisista AT: istä, jotka suorittavat suojatoimintoja kehossa, mutta kysymys tällaisen epänormaalin kytkennän syistä on edelleen auki.

On osoitettu, että spektri sytotoksisen alifraktioon IgG-vasta-aineiden dsDNA potilaiden seerumeista RA on eroaa normaalista ja SLE. Yhdessä positiivisesti varautuneen matalan affiniteetin vasta-aineita DNA-ominaisuus luovuttajien ja potilailla, joilla on SLE, suuri affiniteetti positiivisesti ja negatiivisesti varautuneita alifraktioon IgG-vasta-aineiden dsDNA RA-potilaissa johtaa huomattavaan vähenemiseen määrä elinkelpoisia ja lymfosyyttien proliferaatiota terveiden yksilöiden sisään vitro.

Lymfosyyttien kromatiinikondensaatiota sen jälkeen, kun altistettiin IgG-AT: n subfraktioille nDNA: lle, tutkittiin fluoresenssispektrofotometrillä. DNA: n hajoamisten muodostuminen johtaa kromatiinin hajoamiseen, EB: n sitoutumiskohtien lisääntymiseen nukleiinihapon kanssa ja EB-DNA-kompleksin fluoresenssin paranta- misesta [2].

Lisäksi IgG-AT: n genotoksisuus nDNA: han arvioitiin DNA-komeetimenetelmällä. DNA: n epäjatkuvuuksien läsnä ollessa kromatiinin rakenteellinen organisointi häiriintyy ja super- katoaminen katoaa, mikä johtaa molekyylien rentoutumiseen. Sähkökentässä rento silmukat ja DNA-fragmentit ulottuvat anodiin, mikä antaa havaitulle esille "komeettojen" ilmestymisen. Komeetien "hännän pituudella ja rakenteella voidaan arvioida solujen DNA-hajoamisaste.

Lisätä fluoresenssin intensiteetissä kompleksin DL-DNA-näytteissä, inkuboitiin positiivisesti varautuneiden-IgG-vasta-dsDNA (la, Ib) luovuttajilta, joka osoittaa solut kromatiinin rakenteen DNA-muutos - poistetaan ylikeloutumista ja mahdollinen muodostuminen epäjatkuvuuskohtia (taulukko 1). Tyypillisissä micrographs esineet inkuboinnin jälkeen solut positiivisesti varautuneiden IgG-vasta-aineiden dsDNA muodostuminen on havaittu "komeetta hännät" (kuvio 2B), joka ei ole havaittu negatiivinen kontrolli PBS: llä (Fig. 2A) ja on osoitus genotoksisuuden AT DNA. Todennäköisesti joitakin DNA: ta sitovat AT luovuttaja, tunkeutuu soluihin, voidaan saavuttaa tumaan, sitoutumaan DNA: han ja muuttaa sen konformaatiota. Esimerkiksi on osoitettu, että vasta-aineet sitoutumiskohta DNA: n kanssa merkittävästi parantaa sen hävittäminen hydroksyyliryhmä [8]. Mahdollisesti vasta-aineita dsDNA edistää hapettava hajoaminen dsDNA muuttamalla sen rakennetta, mikä saatavilla hydroksyyliradikaaleja restriktiokohtia.

Taulukko 1 - EB-DNA-lymfosyyttien kromatiinin fluoresenssitason muutos 72 tunnin inkubaation jälkeen 37 ° C: ssa subfraktioilla IgG-AT: n nDNA: lle

alafraktioon

IgG-AT: n nDNA: lle

EB-DNA-kompleksin fluoresenssi, yksiköt / solu

Vasta-aineet denaturoituun DNA: han

Multippeliskleroosin ongelma (MS) aiheutuu tämän taudin kärsivien ihmisten määrän vuosittaisesta lisääntymisestä. Tämän äärimmäisen vakavan keskushermoston sairauden syntymisen, kehityksen ja hoidon syiden tutkiminen ajankohtaisuutena on yksi neurologisen harjoittelun johtavista paikoista [5], joka on nykyaikaisen lääketieteen ensisijainen alue. Multippeliskleroosi on kliinisesti heterogeeninen krooninen demyelinoiva sairaus tuntemattoman etiologian hermostossa. MS: ssä IgG: n konsentraatio kasvaa, jossa spesifisiä vasta-aineita (AT) havaitaan erilaisia ​​myeliiniosia vastaan; Antinukleaariset vasta-aineet DNA: lle, vasta-aineet kehon muihin rakenteisiin ja kudoksiin, havaittiin [3]. Näiden vasta-aineiden patogeneettistä ja kliinistä merkitystä ei ole tutkittu riittävästi. Viime vuosina on osoitettu, että natiivin ja denaturoidun DNA: n vasta-aineilla voi olla merkitys multippeliskleroosin kehittymisessä. Taajuus Näiden vasta-aineiden on merkittävästi suurempi potilailla, joilla on epäsuotuisa taudinkulku [2] ja pätee myös dynaamisen seurannan aktiivisen taudin vaiheessa [1], joka ilmaisee läheinen suhde sukupolven AT päävaiheet sairauden kehittymiseen. antinuclear vasta-ainetasot voivat vaihdella huomattavasti riippuen paitsi yksittäisen potilaan immunoreaktiivisuuden luonne ja sairauden vaiheesta, vaan myös autoimmuunivasteen tosiasia sekä natiivin ja denaturoidun DNA: n [1].

MS: n kanssa havainnoidaan tuhoisien prosessien syventymistä, mikä voi ilmetä endogeenisen myrkytyksen tehostamisessa, jolle on tunnusomaista keskimääräisen massan molekyylejä. Nämä ovat proteiinin luonteisia aineita, joiden molekyylimassa on 300-5000 Daltonia (Da), joiden yhteydessä niitä kutsutaan usein keskimää- räisiksi (MCM) -molekyyleiksi tai keskimolekyyleiksi peptideiksi (SMP) [6]. MSM tunnettiin tärkeiksi yleisiksi tekijöiksi myrkytyksestä. MSM: n määritelmä, jolla on erilainen luonne henkisten ja neurologisten potilaiden veriseerumissa, on informatiivinen [7].

Tuhoavia prosesseja taustalla ei-spesifinen endogeeninen myrkytyksen, yleensä aktivoitumiseen liittyvien oksidatiivisen stressin, ja mukana häiriöt rakenteen ja toiminnan kalvojen [14]. Kertymistä MSM ei ole vain merkki endotoksikatsii, mutta myös raskauttavana tekijä patologisen prosessin - hankitaan rooli toissijaisen toksiinien, ne aiheuttavat häiriötä veri-aivoesteen, mikrosuonistoon, estävät mitokondrioiden hapettumisen, rikkovat aminohappojen kuljetuksen [6]. Se paljasti lähes täydellinen erottaminen hapettumisen ja fosforylaation, heikentynyt hengitystiheys sääntelymekanismit adeniininukleotidien vaikutuksen alaisena MSM. Yksi mahdollinen vaikutusmekanismi neurotoksisten IMS on esto mekanismi aktiivisen kuljetuksen natriumin ja kaliumin ionit solukalvon elementtien CNS kudoksissa.

Tämän tutkimuksen tarkoitus oli tutkimus keskimääräisten massamolekyylien spektrin spesifisyydestä ja vasta-aineiden esiintymistiheydestä natiiville ja denaturoiduille DNA: lle potilailla, joilla oli erityyppisiä multippeliskleroosia.

Materiaalit ja tutkimusmenetelmät

Avulla McDonald diagnostisten kriteerien [12] teki laajan kliinisiä ja biologisia tutkimus 65 potilaalla on varmistettu diagnoosi multippeliskleroosi, joka tapahtui hoitojakson neurologisen klinikan Siperian State Medical University (Tomsk) tai jotka koostuvat avohoidossa kirjaa. Laboratoriotutkimusten vertailuryhmässä tutkittiin 27 tervettä potilasta, jotka vastasivat tutkituista potilaiden sukupuolesta ja iästä. Tutkimus tehtiin bioetiikan normien mukaisesti paikallisen bioetiikkakomitean hyväksymän pöytäkirjan mukaisesti. Keskimääräinen ikä altistukseen kyselyhetkellä oli 35,7 vuotta (vaihteluväli 16-58 vuotta), keski-ikä taudin puhkeamista 29,50 (12-47) vuotta ja taudin kesto 10,35 ± 7,19 vuotta (1 vuosi 19 vuotta ). Naisista 61,12% kaikista potilaista (39 henkilöä), miehiä - 38,88% (23 henkilöä).

Neurologisen vajeen vakavuus arvioitiin Kurtzken toiminnallisten asteikkojen [11] mukaan, kun määritettiin neurologisten puutteiden (FS) ja vammaisuuden aste (EDSS). Etenemisnopeus määriteltiin EDSS-pisteen suhteeksi taudin kestoon MS-potilailla se oli 0,79 ± 0,01 (0,25-1,86) (p = 0,002).

39 (58,06%) potilailla on diagnosoitu sairaus etenevä tyyppi (PPC), 19 (30,62%) - sekundäärinen progressiivinen (SPMS), 7 (11,29%) - ensisijainen progressiivinen (APP) ja.

Laboratoriotutkimuksen materiaalina käytettiin potilaiden seerumin ääreisverenkiertoa. endogeenisen myrkytyksen parametrit arvioitiin seerumin seulontamenetelmällä spektri keskimääräinen molekyylipaino [8], tässä muunnelmassa [7]. Periaate menetelmä perustuu julkaisun seerumin sisältämien makromolekyylisten peptidit ja proteiinit trikloorietikkahapolla ja määritetään kvantitatiivisesti saatu supernatantti sentrifugoinnin jälkeen NSR tason absorptiota monokromaattista valovirta aallonpituuksilla 280, 254, 230 nm. Tulokset ilmaistiin optisen absorption suhteen. Aallonpituudella 280 nm (yksikkö A280) MSM: n murto-osa280, aromaattiset aminohapot; 254 nm: ssä (yksikkö A254) - MSM: n murto-osa254, ei sisällä aminohappoja - tuotteet, joilla on myrkyllisiä vaikutuksia; 230 nm: ssä (yksikkö A230) - MSM: n murto-osa230, jotka liittyvät nukleiinihappojen tähteisiin.

Määrittämiseksi IgG-immunologinen vasta-aineita yksijuosteisia ja kaksijuosteista DNA: ta seerumissa käyttäen testijärjestelmä "Vekto-ssDNA-IgG:» ja «Vekto-dsDNA-IgG» tuottaman OOO 'vector-Best' (venäjäksi). Testinäytteiden anti-DNA-AT: n suhteellinen sisältö ilmaistiin optisen absorption suhteen 450 nm: ssä (yksikkö A450).

Tilastollinen analyysi ja tietojenkäsittely suoritettiin Statistica-ohjelmistopaketilla, versio 6.0 for Windows (StatSoft, Inc., 2001). Erojen luotettavuus määritettiin opiskelijan t-testiä käyttäen käyttäen ei-parametrista Mann-Whitney-kriteeriä itsenäisille näytteille. Eroja pidettiin tilastollisesti merkittävänä saavutetun tason tasolla R 0,05

Vasta-aineet denaturoituun DNA: han (systeeminen lupus erythematosus)

Tutkimusmenetelmä: IHL.

biomateriaalin: verta (seerumi).

Vasta-aineet denaturoituun DNA: han (systeeminen lupus erythematosus) Systeemisen lupus erythematosuksen merkki.

Vasta-aineita DNA on jaettu kahteen päätyyppiin: vasta-aineita, jotka reagoivat kaksoiskierteisiä (natiivi) DNA: ta (dsDNA), ja vasta-aineita, jotka reagoivat yhden (denaturoitu) DNA (ssDNA). Vasta-aineita dsDNA ovat spesifisiä systeemisen lupus erythematosuksen (SLE), kuin vasta-aineita ssDNA, jotka ovat läsnä potilaiden seerumeista kanssa muiden reumasairaudet, ja ei ole merkittävää diagnostista arvoa.

Vasta-aineet denaturoituun DNA: han ovat mukana munuaisvaurion patogeneesissä lupus-nefriitissa, joten koetta käytetään laajalti discoidisen lupus erythematosuksen diagnosoimiseksi.

Erityiskoulutusta ei tarvita. On suositeltavaa ottaa veri aikaisintaan 4 tuntia viimeisen aterian jälkeen.

Vasta-aineet kaksoisjuosteiselle DNA: lle (anti-dsDNA), seulonta

Systeemisessä lupus erythematosuksessa havaittu kaksoisjuosteisen DNA: n vasta-aine, joka on kohdistettu sen kaksoisjuosteiseen DNA: han. Haetaan diagnostiikkaa, arvioidaan aktiivisuutta ja hallitaan tämän taudin hoitoa.

Venäjän synonyymit

Vasta-aineet kaksoisjuosteiselle DNA: lle, vasta-aineet natiiviin DNA: han, anti-DNA: han.

Englanninkieliset synonyymit

Ds-DNA: n vasta-aine, alkuperäinen kaksisäikeinen DNA, anti-DNA, kaksisäikeinen DNA-vasta-aine.

Tutkimusmenetelmä

Immunoentsyymianalyysi (ELISA).

Mittayksiköt

IU / ml (kansainvälinen yksikkö millilitrassa).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua asianmukaisesti tutkimukseen?

Älä tupakoi 30 minuuttia ennen veren luovuttamista.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Kaksoisjuosteisen DNA: n vasta-aineet (anti-dsDNA) kuuluvat antinukleaaristen vasta-aineiden ryhmään, toisin sanoen autojen vasta-aineisiin, jotka kohdistuvat sen omien ydinosien komponentteihin. Kun taas antinuclear vasta ominaista monien sairauksien ryhmästä, diffuusi sidekudoksen sairaudet, anti-dsDNA pidetään spesifinen systeeminen lupus erythematosus (SLE). Anti-dsDNA: n havaitseminen on yksi kriteereistä SLE: n diagnosoimiseksi.

Anti-dsDNA: n havaitseminen voidaan tehdä entsyymi-immunomäärityksellä. Tämän testin suuri herkkyys (noin 100%) on tarpeen näytteiden tutkimiseksi, joilla on pieni määrä vasta-aineita. Ottaen huomioon, että seerumissa potilailla, joilla on systeeminen sidekudoksen sairaudet samanaikaisesti voi olla useita erilaisia ​​autovasta-aineiden, ja se, että usein erotusdiagnoosissa näiden tautien perustuu nimenomaan tunnistamiseen tietyn tyyppisen vasta-aineen, valinta laboratoriokoe on erittäin tärkeää ottaa huomioon korkea spesifisyys. Spesifisyyden määritys anti-dsDNA 99,2%, mikä tekee siitä välttämätöntä tutkimuksessa ero SLE-diagnoosin.

Anti-dsDNA havaitaan 50-70%: lla potilaista SLE: n diagnoosin aikana. Uskotaan, että immuunikompleksien koostuu kaksijuosteisen DNA: n ja niille spesifisten vasta-aineiden (immunoglobuliinien IgG ja IgM), jotka osallistuvat kehityksen ja aiheuttaa mikrovaskulitov ominaisuus SLE: n oireisiin muodossa ihon vaurio, munuaisen, nivelet, ja monet muut elimet. Anti-dsDNA on niin tyypillistä SLE, joka voi diagnosoida sairauden jopa negatiivinen tulos seulonnasta tuma-vasta-aineita. On kuitenkin huomattava, että anti-dsDNA: n puuttuminen ei sulje pois SLE: n läsnäoloa.

Havaitseminen anti-dsDNA potilailla ei ole kliinisiä oireita ja muut kriteerit taudin ei hoideta hyväksi diagnoosi "SLE", mutta nämä potilaat ovat vaarassa SLE tulevaisuudessa ja on seurannut vuoden reumalääkäri, koska syntyminen Anti-dsDNA voi edeltää ulkonäkö taudin vuoksi useita vuosia.

Anti-dsDNA: n konsentraatio vaihtelee sairauden kulun ominaisuuksien mukaan. Yleensä korkea indikaattori osoittaa SLE: n korkean aktiivisuuden ja alhaisen - taudin remission saavuttamisen. Siksi anti-dsDNA: n pitoisuuden mittausta käytetään taudin hoidon ja ennusteen kontrolloimiseen. Pitoisuuden lisääntyminen osoittaa taudin riittämättömän hallinnan, sen etenemisen sekä mahdollisuuden kehittää lupus-nefriittiä. Vastaavasti vasta-aineiden jatkuvasti alhainen pitoisuus on hyvä prognostinen merkki. On huomattava, että tätä riippuvuutta ei havaita kaikissa tapauksissa. Taso Anti-dsDNA mitattiin säännöllisesti, joka 3-6 kuukautta, kun kyseessä on lievä SLE ja useammin ilman valvontaa taudin, valinta hoidon taustaa vasten raskauden tai synnytyksen aikana.

Erityinen kliininen oireyhtymä on huumeiden lupus. Huolimatta huomattavasta samankaltaisuudesta psittakoosin kunnon SLE, huumeiden lupus on useita eroja: provosoi saanti huumeiden (prokaiiniamidi hydralazine, propylthiouracil, klooripromatsiini, litium, jne) ja kulkee kokonaan jälkeen luopumistaan ​​harvoin mukana sisäelimiin ja siksi on suotuisa ennuste ja myös harvemmin yhdistetty anti-dsDNA: n läsnäoloon. Siksi, kun negatiivinen analyysin tulos anti-dsDNA potilailla, joilla on kliinisiä merkkejä autoimmuunisairauksien lupus ja läsnäolo antinuclear tekijänä tulisi jättää annostus erythematosus.

Vaikka korkein anti-dsDNA tyypillinen SLE, niiden alhaisen pitoisuuden on myös todettu, että sellaisten potilaiden veressä jonkin toisen diffuusi sidekudoksen sairaudet (Sjögrenin oireyhtymä, sekamuotoinen sidekudostauti). Lisäksi testi voi olla positiivinen potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B ja C, primäärinen sappikirroosi ja tarttuva mononukleoosi.

Kirjo autovasta-aineiden SLE myös muita anti-tuma (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B), ja antiplazmaticheskie antifosfolipidivasta-aineeseen. Niiden havaitseminen potilaan seerumin potilailla, joilla on SLE: n kliiniset oireet sekä anti-dsDNA, auttaa myös diagnosoimisessa. Lisäksi anti-dsDNA: n pitoisuuden määrittämistä tulisi täydentää muutamalla yleisellä kliinisellä analyysillä.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Systeemisen lupus erythematosuksen hoitoon liittyvän diagnoosin, aktiivisuuden arviointiin ja valvontaan;
  • diffuusiin sidekudosvaurioihin.

Milloin tutkimus osoitetaan?

  • Punahukassa oireita: kuume, ihovaurioita (punoitus tai punainen perhonen ihottuma kasvoissa, käsivarsien, rinta), artralgiat / niveltulehdus, keuhkokuume, perikardiitti, epilepsia, munuaisvaurioita;
  • kun seerumissa havaitaan antinukleaarisia vasta-aineita, varsinkin jos homogeeninen tai rakeinen immunofluoresenssivaa'atyyppi saadaan;
  • säännöllisesti, 3-6 kuukauden välein, SLE: n lievällä vakavuudella tai useammin ilman tautien torjuntaa.

Mitä tulokset tarkoittavat?

Pitoisuus: 0 - 25 IU / ml.

  • systeeminen lupus erythematosus;
  • tehokas hoito, systeemisen lupus erythematosuksen remissio;
  • Sjogrenin oireyhtymä;
  • sekakudos-tauti;
  • krooninen hepatiitti B ja C;
  • ensisijainen sikiön kirroosi;
  • tarttuva mononukleoosi.
  • systeemisen lupus erythematosuksen puuttuminen;
  • lupus erythematosus.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Tehokas hoito ja taudin remission saavuttaminen liittyvät alhaisiin anti-dsDNA-määriin;
  • taudin torjunnan puute, taudin paheneminen, lupus-nefriitti liittyy korkeisiin anti-dsDNA-määriin.

Tärkeitä huomautuksia

  • Anti-dsDNA: n puuttuminen ei sulje pois "SLE": n diagnoosia.
  • Anti-dsDNA: n havaitsemista potilaassa, jolla ei ole kliinisiä oireita ja muita tämän taudin kriteerejä, ei ole tulkittu "SLE": n diagnoosin hyväksi.
  • Anti-dsDNA on SLE: n spesifinen merkki, mutta sitä voidaan havaita joissakin muissa sairauksissa (krooninen hepatiitti B ja C, autoimmuunisairaudet).

Se on myös suositeltavaa

Kuka nimeää tutkimuksen?

Rheumatologi, dermatovenerologist, nefrologi, yleislääkäri.

kirjallisuus

  • Ohjeet systeemisen lupus erythematosuksen siirtämiseen ja hoitamiseen aikuisilla. American Reumatologian Rheumatologian komitea (Ad Hoc Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines). Arthritis Rheum. 1999 Sep; 42 (9): 1785-96.
  • Fauci et ai. Harrisonin sisäisen lääketieteen periaatteet / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - McGraw-Hill -yritykset, 2008.
  • Nossent HC, Rekvig OP.Onko systeemisen lupus erythematosuksen ja kaksoisjuosteisen DNA-vasta-aineen välisen läheisen yhteyden toivottava ja saavutettavissa oleva tavoite? Arthritis Res Ther. 2005; 7 (2): 85-7. Epub 2005 10. helmikuuta. Katsaus.
  • Egner W. Laboratoriokokeiden käyttö SLE: n diagnosoinnissa. J Clin Pathol. 2000 Jun; 53 (6): 424-32. Review.
Tilaa uutisia

Jätä sähköpostiosoitteesi ja saat uutisia sekä erikoistarjouksia laboratoriosta KDLmed