Veren morfologia tuberkuloosissa

Ruokavaliot

Eri tuberkuloosi-muodot, joilla on erilaiset potilaiden reaktiivisuus, aiheuttavat merkittäviä poikkeamia leukosyytti-kaavassa ja leukosyyttien lukumäärää. Aineiston tilastollinen käsittely osoitti, että tuberkuloosin potilaiden leukosyyttien määrä on useimmiten 6-109 / l. Prosessin akuuteissa ja vakavissa muodoissa leukosyyttien määrä voi olla 12-15 • 10 9 / l (35% potilaista). • määrä on yli 15 x 10 9 / l on harvinaista (3%: lla potilaista), ja näissä tapauksissa on tarpeen etsiä toinen sairaus tai yhdistelmä hänen tuberkuloosi. Leukosyyttien mahdollistaa arvioida aste reaktio yksittäisten osien hematopoieettisen järjestelmän, kuitenkin tuberkuloosi, samoin kuin muut sairaudet, tämä määrä ei saisi arvioida erillään leukosyyttien. Suurin osa valkoisen veren soluista on neutrofiilejä. Nämä tekijät, jotka vaikuttavat leukosyyttien kokonaismäärään kvantitatiivisten ominaisuuksien lisäksi, ovat myös kvalitatiivisia ominaisuuksia, jotka ovat paljon ohuempia ja aikaisemmin osoittavat erilaisia ​​patologisia olosuhteita.

Niinpä aikuisilla tuberkuloosilla havaitaan ns. Neutrofiilien määrän kasvua veressä. Siksi neutrofiilien ydinvoiman siirtymisen perusteellinen määritys on erityisen merkittävä tuberkuloosiin. Potilailla, joilla on infiltrattu, parittomat tuberkuloosi, on neutrofiilien ytimen siirtyminen vasemmalle (7-10% puusta). Tuberkuloosin pahenemisen ja keuhkokudoksen tuhoutumisen kehittymisen seurauksena potilaiden määrä voi nousta jopa 20 prosenttiin. Merkittävä kasvu tälle havaittu siirtymä aikana paheneminen fibrocavernous tuberkuloosi, ja kun ilmaistaan ​​infiltratiivinen lomakkeita rappeutuminen ilmiöitä. Näissä tapauksissa pistoksen prosenttiosuus voi nousta 20-30: een, joskus metamyelosyyttien ja promyelosyyttien (0,5-0,25%) esiintymisen.

Tuberkuloosilla muutetaan myös neutrofiilisen rakeisuuden luonnetta: tavanomaisen hienon tilan sijaan saattaa esiintyä suurta patologista rakeisuutta, joka ei ole yhtä tärkeä kuin ydinmuutos. Neutrofiilien lukumäärän määrittämiseksi, joilla on patologinen rakeisuus, on välttämätöntä tahraa verihiutaleita puskuriliuoksessa. Normaalisti jopa 6% neutrofiileistä sisältää patologisen rakeisuuden. Jos seulotaan, värjätään paljastavan patologisen rakeisuuden, voit laskea samanaikaisesti leukosyytti-kaavan. Siksi neutrofiilien lukumäärää, joilla on patologinen rakeisuus, lasketaan yhdessä ydinvoiman siirtymän määrittämisen kanssa verrattuna neutrofiilien lukumäärään (ei 100 neutrofiiliin).

Patologinen rakeisuus ei kasva rinnakkain ydinvoiman siirtymän kanssa. Yleensä se havaitaan tuberkuloosiprosessin pitkittyneen virtauksen kanssa, mikä johtaa funktionaalisesti täydellisten polymorfonukleaaristen makrofagien kypsymisen hajoamiseen.

Läsnä ääreisveren neutrofiilien patologinen karkeus osoittaa ehtyminen kerros neutrofiilisten myelosyyttejä vanhemman sarja ja niiden muodostumista enemmän primitiivinen luuytimen soluja. Potilailla, joilla on vaikea tuberkuloosimuotoja lähes kaikki neutrofiilien (80-90%) voi olla epänormaali viljaa, joka remissiossa tuberkuloosin pidetään yleensä kauemmin kuin muut muutokset veri kaava, joka osoittaa epätäydellinen hyödyntäminen luuytimen toimintaa.

Eosinofiilit reagoivat nopeasti nopeasti veren komponentteihin. Ne ovat hyvin labileja ja voivat muuttua päivän aikana ja erityisesti eri näytteiden vaikutuksen alaisena. Eosinofiilien reaktio havaitaan monissa allergisissa tiloissa.

Tuberkuloosin potilaan kliinisessä arvioinnissa eosinofiilien määrällä on jotain merkitystä. Siten, N. Shmelev (1959), NN Bobrov (1950), AI Kovyazina (1973) havaitsivat, että oireenmukainen tuberkuloosi tapahtuu normaalin eosinofiilien lukumäärää veressä. Pieni eosinofilia ilman siirtymistä vasemmalle yhdistettynä lymfosytoosiin liittyy suotuisiin tuberkuloosiin. Hypo-eosinofilia ja erityisesti aneosinofilia on havaittu tuberkuloosipotilaiden vaikeassa tilassa.

Eosinofiilien sisältö veressä voi muuttua tuberkuliinin käyttöönoton myötä. Tätä ilmiötä FA Mikhailov (1937) käytettiin tuberkuliini-eosinofiiliseen testiin, jota käytettiin potilailla tuberkuloosiprosessin aktiivisuuden määrittämiseksi.

Tuberkuloosilla kapeiden lymfosyyttien määrä kasvaa varhaisen tuberkuloosin myrkytyksen aikana primaarisen tuberkuloosin alkuvaiheessa. Suuri määrä lymfosyyttejä NA Shmelev (1959) yhdistää primaarisen infektion varhaisen vaiheen reaktiivisuuden. Lymfosyyttien lukumäärän lisääntyminen veressä havaitaan myös, kun taudinpurkautuminen palaa, infiltraatiota ja polttomaalista tuberkuloosia. Kun tauti etenee, lymfosyyttien määrä vähenee, kunnes voimakas lymfopenia (10% ja alempi). Tämä on luonnollinen ilmiö, joka liittyy lymfopoieesin vaimentumiseen.

Normaali määrä monosyyttejä havaitaan 66%: lla potilaista tuberkuloosilla, alle normin 22%. Monosyyttien määrä kasvaa tasaisesti tuoreen hematogeenisen levityksen myötä, joka voi esiintyä tuberkuloosin tulehduksen kaikissa vaiheissa. Näissä tapauksissa 10 - 20% monosyytteistä toistuvissa verikokeissa määritetään. Monosyyttien lukumäärän voimakasta vähenemistä voi esiintyä vakavassa primaarisessa tuberkuloosissa ja tapaustutkimuksessa. Monosyyttisisällön värähtelyt riippuvat myös muista aineista, jotka aiheuttavat retikulogistioosyyttisen järjestelmän ärsytystä. Osa roolia voi esiintyä myös kemoterapeuttisten aineiden intoleranssilla, jotka aiheuttavat epätavallisia reaktioita agranulosyyttien, myös monosyyttien, lisääntyessä.

Viime aikoina on kiinnitetty paljon huomiota basofiilisten leukosyyttien toimintaan. Basofiiliset leukosyytit sisältävät histamiinia ja histamiinin kaltaisia ​​aineita. Ne osallistuvat yhdessä eosinofiilien kanssa veren nesteen tilan ylläpitämiseksi, vapauttamalla histamiini, hepariini ja fibrinolyysiaktivaattorit vaskulaariseen kerrokseen. Basophilamilla on suuri merkitys allergisissa reaktioissa.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) osoittivat, että. aikana lääke-herkistyneet basofiileja numerot ääreisverenkierrossa lisääntynyt ja toistuvan annon allergeeni on vähennetty huomattavasti seurauksena rappeuma ja hajoaminen. Kyky basofiilisten leukosyyttien muuttaa niiden morfologiset ominaisuudet, kun antigeeni-vasta-ainereaktio on laajalti käytetty serologinen Shelley testi vasta-aineiden havaitsemiseksi erilaisille antigeeneille. Veren basofiilien tavanomaisessa tutkimuksessa esiintyy 0,5-1,8% potilaista.

A. K. Herman ja B. G1. Li (1970), NA Shmelev ja AI Kovyazina (1971) havaitsivat basofiilien absoluuttisen määrän kasvun 30 prosentilla potilailla, joilla oli aktiivinen keuhkotuberkuloosi.

Useimpien tuberkuloosipotilaiden punasolun indikaattorit pysyvät normissa. Vain muutama muoto: tuberkuloosi, joka on äskettäin ollut harvinaista, esiintyy anemian ja hemoglobiinin prosentuaalisen vähenemisen kanssa. Anemiaa esiintyy primäärisessä keuhkokuumeen aiheuttama keuhkokuume, tuberkuloosi ja eräiden levitettyjen tuberkuloosien muodot. Näiden muotoisten erytrosyyttien määrä on 1-2,5-1012 / l, hemoglobiini - jopa 50-60 g / l.

Siten, ilmaistuna hematologiset muutokset muuttuu samanaikaisesti monien veren indeksien havaitaan rappeutuminen vaiheessa keuhkokudoksen, joka on tunnettu siitä, että neutrofiilien lisääminen, lymfoproliferatiivisten ilmaistuna laulua, joskus monosytoosi. Useimmissa tapauksissa edellä mainittuihin muutoksiin liittyy eosinopenia, harvemmin leukosytoosi.

Tuberkuloosipotilaiden solunsalpaajaprosessissa eri veriparametrien muutokset voivat johtua lääkkeiden myrkyllisistä ja allergisista vaikutuksista potilaan kehoon. Tässä tapauksessa reaktion havaitaan erythro-, leuko- ja trombosytopsoesista tai samanaikaisesti kaikki kolme itää.

Yleisin reaktio on eosinofiili, jonka määrä kasvaa antibioottisella hoidolla: streptomysiini,. biomitsin ja kanamysiiniä, ainakin rifampisiini ja sykloseriini-mitoitettu käytettynä kemoterapialääkkeet: Pasco, etambutoli, etionamidi vähemmän, protionamidi, pyratsinamidi, salyutizona, thioacetazone ja johdannaiset GINK.

Hyperereosofilia voi joissakin tapauksissa toimia agranulosyyttoreaktioiden esiasteina, joita havaitaan yksittäisissä potilailla. Nämä komplikaatioita esiintyy vakavia kliinisiä kuva: väheneminen määrä rakeen-tsitov, progressiivinen väheneminen valkosolujen, suhteellinen lisääntyminen lymfosyyttien ja monosyyttien, ja tulo plasman ja veri kaava retikulogistiotsitarnyh elementtejä. Kun käytät rifampisiinia, protionamidia, etionamidia ja PASC: tä, monosyyttien prosenttiosuus kasvaa (korkeintaan 10-18).

Isoniazidia, PASKia, streptomysiiniä, cycloseriinia, rifampisiinia käyttäviä vakavia komplikaatioita hemolyyttisen aplastisen anemian muodossa kuvataan. Hemolyyttinen anemia voi kehittyä toistuvalla ja jaksottaisella rifampisiinin annolla ja jatkaa akuuttia munuaisten ja maksan vajaatoimintaa. Lisäksi rifampisiinin ja etambutolin hoidossa olevista hematologisista komplikaatioista on kuvattu trombosytopeniaa.

Tuberkuloosi-infektioon liittyvät leukemoidireaktiot ovat harvinaisia. Niiden kehitys johtuu hematopoieettisen järjestelmän reagoivuuteen liittyvistä syvällisistä häiriöistä, jotka johtuvat myeloidikudoksen suorasta tuhoutumisesta tuberkuloosilla. Leukemiareaktiot voivat simuloida leukemiaa.

Leukemoidi- reaktioita havaittiin pääasiassa metastaattisen ja miliaarituberkuloosi virtaava luuytimestä, pernassa ja maksassa, imusolmukkeiden, vatsaontelo, ja sepsiksen akuutti tuberkuloosi.

Reaktioita on kahdenlaisia: hyperplastinen (itse asiassa leukemoidi) ja hypoplastinen. Hyperplastisella tyypillä leukosyyttien määrä voi olla 2-3 • 10 9 / l. Verinäyteissä havaitaan monosyyttisen luonteen sidekudossolut (25-30%). Näiden solujen basofiilinen protoplasma sisältää atrofiilisiä jyviä. Monosyyttisten solujen, lymfopenian, kanssa havaitaan voimakas siirtyminen neutrofiilien vasemmalle puolelle yksittäisten myelosyyttien ja promyelosyyttien ilmetessä. Punavärillä - hypochromic anemia ja punasolujen määrän väheneminen 2-2,5 • 10 12 / l. Leukemoidi- hyperplastic reaktiotyypille enimmäkseen ohimeneviä, joskus se totesi aikana syklisyyttä, johon voi liittyä aaltojen hematogeenisiin levittämiseen.

Hypoplastinen reaktioiden havaittu pääasiassa akuutin sepsiksen tuberkuloosi, mutta se voi esiintyä myös potilailla, joilla on pitkälle ja miliaarituberkuloosi. Näissä tapauksissa, veri kaava ominainen kovuus ilmaistaan ​​trombosytopenia (20-30 • 10 9 / l), leukopenia (1-2 • 10 9 / l) ja neutropeniaa ja suhteellinen lymfosytoosi, joskus raja agranulosytoosi; punasolujen - voimakas anemia ennen 1,5-2 • Joulukuu 10 / L-erytrosyyttien kanssa lasku hemoglobiini 40 g / l. Jos tällaisia ​​reaktioita todetaan hieman peruutusta, mukana on kuitenkin puutteellinen hyödyntäminen valkoisia ja punaisia ​​verisoluja.

Selventämiseksi luonne reaktion veressä ja varhaiseen diagnosointiin miliaarituberkuloosi (vuotaa vaurion hematopoieettisen järjestelmän) suositteli sytologia luuytimen ja imusolmukkeiden, joka sallii Tuberkuloosin tapauksessa etiologialtaan havaita tiettyjä elementtejä tuberkuloottinen granuloomat kuin Epithelioid hillocks - muuttumattomana ja fibro vaihe -zirovaniya kanssa jättisoluja, kuten Pirogov - Langhans, sekä alueet juustomainen sora ja Mycobacterium tuberculosis.

Ruokavalio №11 (taulukko №11): ravitsemus anemian, tuberkuloosin, kehon sammumisen kanssa

Ruokavalio №11 (taulukko №11) - lääketieteellinen syöttö, joka on määrätty tuberkuloosin keuhkoihin, imusolmukkeisiin, luiden ja nivelten, ja alhaisemmalla kehon paino (leikkauksen jälkeen, trauma ja tartuntataudit).

Tämän terapeuttisen ruokavalion käyttö edellä mainittujen ongelmien kanssa on mahdollista vain, jos ruoansulatuskanavan vaurioita ei ole.

Ravitsemusjärjestelmän nro 11 nimittämisen tarkoituksena on palauttaa energiatila, lisätä kehon puolustuskykyä ja myös vahvistaa elvytysprosesseja asianomaisessa elimessä. Ruokavalion menu 11 eroaa suuresta kalorisisältöstä.

Ruokavalion 11 kemiallinen koostumus:

  • proteiinit 110-130 g (40% kasvis, 60% eläinperäisestä);
  • rasvat 100-120 g (20-25% kasvis, 75-80% eläinperäisestä);
  • hiilihydraatit 400-450g;
  • suolaa 15 g;
  • 1,5-2 l nestettä.

Päivittäisen annoksen paino: 3 kg.
Päivittäinen ruokavalion määrä № 11: 2900-3400 kcal.
Virtamoodi: 4-6 kertaa päivässä.

Käyttöaiheet ruokavalion käytöstä № 11

  • vähentynyt paino;
  • keuhkojen tuberkuloosi, imusolmukkeet, luut, nivelet (lievän pahenemisen tai häipymisen vuoksi);
  • ehtyminen leikkauksen, trauman, tartuntatautien jälkeen;
  • anemia (anemia);
  • keuhkokuume (keuhkokuume).

Ruokavalio №11 (taulukko №11) - elintarvikkeet

Mitä voit syödä ruokavaliolla numero 11:

keitot: kaikki keitot, jotka pidät, ovat sallittuja.

viljat: kaikki erilaiset viljat, erityisesti tattari ja kaurapuuro, pasta sekä tuoreet (keitetyt tai murskatut).

Vihannekset, kasvikset: erilainen, missään muodossa, mutta useammin - raakana.

Liha, kala: erilaiset lihat, siipikarja ja kala, paitsi vain hyvin rasvaiset, missä tahansa ruoanlaittoa. Myös sallittuja: maksa, kinkku, makkara, makkarat, silli, kaviaari, balyk, kalajauho jne.

munat: missä tahansa määrin, muussa valmistemuodossa.

Hedelmät ja marjat: käyttää suuria määriä tuoreessa muodossa sekä erilaisia ​​kulinaarisia hoitoja.

Maitotuotteet: koko valikoima on sallittua, aina raejuustoa ja juustoa.

makeiset: hunajaa, hilloa, hilloa ja muita makeita ruokia.

Jauhotuotteet: vehnä- ja ruisleipää, kaikenlaisia ​​jauhoja.

rasvoja: vihanneksia ja voita, luontoa, ghee - ruoanlaittoon.

juomat: kaikki erilaiset juomat, väistämättä hedelmä- ja vihannesmehut sekä lihan ja leseiden liemi.

Mitä et voi syödä ruokavaliolla 11:

  • lihan, siipikarjan ja kalan erittäin rasvaiset lajikkeet;
  • naudan-, sian-, lampaan- ja kulinaariset rasvat;
  • rasvaiset ja maustetut kastikkeet;
  • kakkuja ja kakkuja, joissa on paljon kermaa.

Ruokavalio №11 (taulukko №11): valikko viikoksi

Diet № 11 on monipuolinen ja hyödyllinen keholle. Alla on taulukon 11 likimääräinen valikko viikon ajan.

Tuotteet valmistetaan millään tavalla kuin haluat. Palvelevien ruokien lämpötila on 15-65 ° C. Ruoan lisäksi älä unohda juoda vettä.

maanantai

Aamiainen: omenat, tuorejuusto, hedelmiä ja smetanaa, rullaa teetä.
Lounas: juusto, luonnonvaraisen ruusun liemi.
Lounas: broilerikeitto vermisellillä, vihannesmehua, teetä.
Snack: hedelmiä.
Päivällinen: peruna hölynpölyä lihaa tai kaalia, kasvisalaattia, komposti.

tiistai

Aamiainen: smetanahermoja ja hilloa, kahvia maidolla.
Lounas: hedelmähyytelö.
Lounas: keitto kermavaahdolla, pampushki valkosipulilla ja yrtteillä, liemi leseistä.
Snack: ryazhenka, evästeet.
Illallinen: laiska kaalirullat, vihannekset.

keskiviikko

Aamiainen: omeletti makkaraa, sipulia ja tomaattia, porkkanaa ja omenamehua.
Lounas: hedelmähyytelö.
Lounas: keitto sienillä, broilerifilee, kasvissalaatti.
Snack: jogurtti viljan kanssa.
Illallinen: perunamuusia, gulassi, paistettuja vihanneksia.

torstai

Aamiainen: maitoa makea keitto kaurapuuroa, voileipäjuustoa, teetä.
Lounas: hedelmät.
Lounas: keitto lihapullilla ja riisillä, haudutettua kaalia lihalla, mehu.
Snack: juusto, tee.
Illallinen: pastaa, kanajauhoja, kasvisalaattia, hyytelöä.

perjantai

Aamiainen: makeat riiset omenoilla, mehu.
Lounas: maitojauhe hedelmillä.
Lounas: kanakeitto, ohra, pihvi, vihannekset.
Snack: hedelmiä.
Illallinen: pilaf, tuore kaalasalaatti porkkanoilla, tomaattimehua.

lauantai

Aamiainen: pannukakkuja raejuustolla ja smetalla, kahvia maidolla.
Lounas: hedelmäsalaatti.
Lounas: kanakeitto, kukkakaali, kasvikastiketta ja lihaa.
Snack: mehua.
Illallinen: keitettyjä perunoita, paistettua kalaa vihannesten kanssa, kompotti.

sunnuntai

Aamiainen: makea kaurapuuro hedelmällä ja kermalla, kaakao.
Lounas: voileipä, tee.
Lounas: borsssi, hapankermaa, pannukakkuja, lihaa.
Snack: marjoja, hedelmiä, mehua.
Ehtoollinen: tattari, leikkeleet, vinaigrette.

Anemia tuberkuloosissa

anemia - ehdolla, että tapahtuu kehossa johtuen hemoglobiinin ja punasolujen, tai kunkin indikaattorin erikseen. Tunnettu posthemorrhagic, akuutti ja krooninen hypokromista, megaloplastista B12 ja foolihappo, hemolyyttinen, aplastinen anemia ja mieloftiz (leukemia, lymfooma).

Syyt johtavat kehitykseen anemia potilailla, joilla on tuberkuloosi, voi olla erilainen: erityinen prosessi, sen komplikaatiot, kemoterapian sivuvaikutukset.

Tuberkuloosilla erytrosyyttien määrä ja hemoglobiini vähenevät, koska endotoksiinien luuytimessä on masentavaa vaikutusta.

Usein potilailla tuberkuloosi kehittää keuhkoverenvuotoon tai pitkittyneeseen ja toistuvaan verenvuotoon liittyvä jälkiseurantahäiriö. Näissä tapauksissa hypochromic iron deficiency anemia kehittyy.

Toinen vaihtoehto hypochromic anemia - sideroblasti, joka liittyy porfyriinien synteesin rikkomiseen. Tuberkuloosilääkkeissä tällainen anemia voi liittyä isoniazidiin. Erytropoieesin hidastuminen voi johtua riittämättömästä proteiinien ja vitamiinien saannista ruoan kanssa ja sen tappioiden lisääntymisestä.

anemia voi heikentää imeytymistä, raudan metaboliaa, B12-vitamiinin puutosta, foolihappoa tai heikentynyttä aineenvaihduntaa. Alkoholin käyttö, huumeiden käyttö voi vahingoittaa ohutsuolen imeytymiskapasiteettia ja Castlein sisäistä tekijää, mikä vuorostaan ​​johtaa anemian kehittymiseen.

tuberkuloosi terminaalinen ileum voi johtaa B12-puutosanemian kehittymiseen. Vatsavaipan diffuusio amyloidoosiin, jota voidaan havaita potilailla, joilla on krooninen tuberkuloosi, johtaa myös foolihapon puutteeseen ja anemian kehittymiseen. Tuberkuloosilääkkeiden hoidon taustalla on mahdollista kehittää hemolyyttinen ja aplastinen anemia.

Trombohemorrhaginen oireyhtymä (DIC) tuberkuloosilla johtuu endoteelien (kudoksen nekroosi ja solujen hajoamistuotteet) tai eksogeenisten aineiden sisään tulevan veren hyytymisjärjestelmän aktivoitumiseen sekä bakteerien toksiinien ja immuunikompleksien laajalle levinneelle vahinolle endoteeliseinälle. Useimmiten DIC-oireyhtymän kehitys potilailla, joilla on tuberkuloosi, johtaa runsaaseen verenvuotoon.

Merkittävimmät verenmuutokset tuberkuloosissa

Tauteripotilaiden verenkoostumuksen muutosten tärkeimmät syyt ovat myrkytys ja hypoksia. Potilaiden, joilla on alkuvaiheita (muotoja) tuberkuloosia veressä, normaali määrä erytrosyyttejä ja hemoglobiini on normaali.

Koska patologiset muutokset keuhkokudoksessa lisääntyvät, kaasunvaihdunta häiriintyy, mikä johtaa hyperkromaattiseen anemiaan potilailla, joilla on tuberkuloosi (hemoglobiinin määrän kasvu punasolujen vähentyneellä määrällä). Potilaan vaikeaa ohutsuoletta voidaan havaita hypochromic anemia, jolle on tunnusomaista punasolujen ja hemoglobiinin väheneminen.

Eosopeniaa ja lymfopeniaa esiintyy vakavia tuberkuloosin muotoja. Lymfopenia on tunnusomaista bronchoadenitis, caseous keuhkokuume, miliary tuberculosis. Pienillä ja tuoreilla tuberkuloosimuodoilla lymfosytoosia tavataan yleensä.

Tuberkuloosin hoitoon on tunnusomaista hormon normalisointi.

Useimpien potilaiden tuberkuloosin proteiinien kokonaismäärä pysyy normaaleissa rajoissa. Laajaa kavernosti prosesseja ja taudin päätelaitteessa havaitaan hypoproteinemiaa.

Pillianlääkäri - tuberkuloosi muistio

Kaikki mitä haluat tietää tuberkuloosista

Perifeerinen verikoke tuberkuloosiin

VY Mishin

Tuberkuloosi-infektio ei ole hematopoieettisen järjestelmän voimakas ärsyttävä aine eikä tämä aiheuta veren tuberkuloosi-taudin erityiskuvion puuttumista eikä myöskään hemogrammissa pääasiassa pieniä muutoksia.

Hematologisten muuttujien muutokset riippuvat prosessin luonteesta, virtauksen vakavuudesta, organismin reaktiivisuudesta ja sen suojaavien voimien tilasta.

Nämä tutkimukset on suoritettava tuberkuloosi laskea kaikki leukosyyttien ja prosenttiosuus koostumuksen irtosolunäytteiden veren, määrän määrittäminen ja erytrosyytit, ja lasko (ESR).

valkosolut. Leukosyyttien määrä vaihtelee välillä 5-12 x 10 9. Jos potilaalla on vakava fibro-cavernotuberkuloosin paheneminen, jossa toissijaisella kasviolla on tietty rooli, leukosyyttien määrä voi olla 12-15 x 10 9. Arvioidessaan taudin vakavuutta neutrofiilien ydinvoiman siirtymisen määrittäminen on erittäin tärkeää; Vasemmalla tuberkuloosilla ilmaistaan ​​tavallisesti yksisoluiset solut.

Potilaat, joilla on hajoamattomien tuberkuloosien infiltrattu ja keskivertomat muodot, ovat neutrofiilien siirtymistä vasemmalle 7-10% kaikista stabnuclearisista. Tuberkuloosin puhkeamisen ja keuhkokudoksen tuhoutumisen ilmiöissä siirto saavuttaa 10-20% puusta.

Merkittävää lisäystä kaavan siirtymisessä vasemmalle havaitaan kroonisen fibro-cavernon tuberkuloosin pahenemisen, laaja-alaisen infiltraton prosessin ja keuhkoputken keuhkokuumeen hajoamisilmiöillä. Näissä tapauksissa potilaiden määrä voi nousta 20-30%: iin, toisinaan 50% pienellä määrällä metamelosyyttejä (nuoria) ja muutamia promyelosyyttejä (0,5-0,25%).

Tuberkuloosissa patologinen prosessi aiheuttaa ydinvoiman siirtymän lisäksi neutrofiilisen rakeisuuden luonteen muutoksia, kun tavallisen hienon tilan sijaan saattaa esiintyä suurta patologista rakeisuutta.
Normaalisti jopa 6% neutrofiileistä sisältää patologisen rakeisuuden.

In leviää värjättiin havaitsemiseksi neutrofiilien patologisten rakeisuutta voidaan samanaikaisesti laskemalla valkosolujen kaava, joten neutrofiilien lukumäärä laskettiin epänormaali viljan yhdessä määritelmän ydin- siirtyminen suhteessa neutrofiilien lukumäärää havainnut (ja ei 100 neutrofiilejä).

Neutrofiilien patologinen rakeisuus ei kasva samansuuntaisesti ydinvoiman siirtymän kanssa, sitä tavallisesti havaitaan vakavassa tuberkuloosissa, kun neutrofiilien normaali muodostuminen luuytimessä on loppunut.

Potilailla, joilla on vaikea tuberkuloosimuotoja lähes kaikki neutrofiilien (80-90%) voi olla epänormaali viljaa, joka remissiossa TB kestää yleensä kauemmin kuin muita muutoksia veri kaava, joka osoittaa epätäydellinen hyödyntäminen luuytimen toimintaa.

eosinofiilit. Kliinisesti merkittävää tuberkuloosia esiintyy tavallisesti normaalissa määrässä eosinofiileja veressä. Pieni hypereosinofilia neutrofiilien siirtymistä vasempaan yhdistelmänä lymfosytoosin kanssa liittyy suotuisiin tuberkuloosiin.

Tuberkuloosin pahenemisen yhteydessä eosinofiilien määrä voi laskea (2-4%) tai lakkaa olemasta havaittavissa. Hypoeosinofilia ja erityisesti aneosinofiliaa havaitaan tuberkuloosipotilaiden vakavassa tilassa.

Eosinofiilien määrä voi vaihdella antituberkuloosilääkkeiden välittömän vaikutuksen vuoksi. Kun niitä hoidetaan aminoglykosideilla ja PASK: lla, niiden pitoisuus voi nousta 20-30 prosenttiin, mikä on usein allergisten haittavaikutusten oire. Harvemmin, eosinofiliaa havaitaan isoniazidin, rifampisiinin ja syklosteriinin hoidossa.

lymfosyytit. Lymfosyyttien määrä kasvaa varhaisen tuberkuloosin myrkytyksen aikana primaarisen tuberkuloosin alkuvaiheessa sekä puhkeamisen, infiltraation ja keuhkojen tuberkuloosin heikkenemisen aikana.

Vaikeassa tuberkuloosissa lymfosyyttien määrä vähenee (usein 10 prosenttiin tai vähemmän). Lymfopenia on tyypillisempää akuutin progressiivisen tuberkuloosin muodoille, kuten keuhkoahtaumataudille.

monosyytit. Monosyyttien sisällön vaihtelut riippuvat erilaisista aineista, jotka aiheuttavat retikulogistioosyyttisen järjestelmän ärsytystä. Joitakin roolia voi esiintyä myös intoleranssilla antituberkuloosilääkkeillä.

Tuberkuloosin myötä monosyyttien määrä kasvaa tasaisesti tuoreen hematogeenisen levityksen myötä; 10-20% monosyyteistä määritetään useissa toistuvissa analyyseissä. Monosyyttien tason voimakas väheneminen on tyypillistä vakavan kurkkukivun kulkua varten.

"Red Blood" useimmat tuberkuloosista kärsivät potilaat pysyvät normaaleissa rajoissa, ja vain osa tuberkuloosista ilmenee anemian yhteydessä. Anemiaa havaitaan primaarisessa tuberkuloosissa, keuhkoputken keuhkokuumeessa ja eräissä levinneissä tuberkuloosissa, joita esiintyy haimatulehdusjärjestelmän elimissä; erytrosyyttien määrä on 1,5-2 x 10 12. Pieni anemia on havaittu potilailla, joilla on cycloseriini.

Tuberkuloosiin liittyvät leukemoidiset reaktiot ovat harvinaisia, mutta lääkäri on muistettava heitä, koska he ovat toisin kuin leukemia, ne ovat tehokkaita antituberkuloosilääkkeitä. On olemassa kahdenlaisia ​​reaktioita: hypoplastinen ja hyperplastinen (itse asiassa leukemoidi).

Hyperplastisessa muodossa leukosyyttien määrä saavuttaa 20 30 x 10 9. Merkittävä määrä (noin 25%) monosyyttisen luonteenomaisista primitiivisistä verkkokalvotulehduksista esiintyy veressä, jolloin yksittäisten atsurofiilisten jyvien esiintyy näiden suurten solujen basofiilisessa protoplasmassa.

Monosytoottisten solujen ohella neutrofiilien vasemmalle puolelle havaitaan voimakas siirtyminen yksittäisten myelosyyttien ilmetessä. Toisin kuin leukemia, basofiilien ja eosinofiilien puuttuminen on havaittavissa, merkitty lymfopenia. Nopeasti kehittyvä hypochromic anemia ja erytrosyyttien määrän väheneminen 2-2,5 x 1012: een.

Hipoplastista tyyppiä esiintyy jatkuvaa vaikeaa leukopeniaa (1,5-2,5x10 9), anemiaa (1,5-2,7 x 10 12 erytrosyyttiä) ja trombosytopeniaa (20 x 10 9). Vaikea neutropenia (20-30%) liittyy voimakkaaseen vasempaan siirtymiseen nuorten ja myelosyyttien mukana.

Nämä muodot antavat pieniä remissioita, mutta ei leukosyyttisen kaavan täydellistä palautumista. Kun sternum punkturoidaan luuytimessä, usein esiintyy epiteelisuberkeleita, joskus jättimäisiä Pirogov-Langhans-soluja ja massiivisia kuitukudoksen alueita. Tämä merkitsee tuberkuloosia ja auttaa poistamaan leukemia.

Tuberkuloosin leukemoidireaktiot ovat useimmiten ohimeneviä; joskus on olemassa syklisyys, joka voi liittyä hematogeenisen levityksen aaltoon.

Veren punasolujen sedimentaatio (ESR) potilailla, joilla on tuberkuloosi, on herkkä indikaattori prosessin pahenemisesta. ESR: n korkeita arvoja on havaittavissa akuutti-progressiivisissa tuberkuloosimuodoissa prosessin eksudatiivisella luonteella.

On huomattava, että ESR kasvaa fibrinogeenin ja globuliinien verenkierron kasvun myötä; ESR: n kiihtyvyys aiheuttavat mukopolysakkarideja. ESR-indeksiin vaikuttaa myös punasolujen määrä: sen anemian väheneminen johtaa ESR: n kiihdyttämiseen ja erytrosytoosi laskeutuu hitaasti.

Anemia tuberkuloosissa

Tämän seurauksena, päihtymys, muutokset reaktiivisuus ja kudosvaurion tuberkuloosipotilailla esiintyy luonnossa eri siirtymiä hematopoieettisen järjestelmän. Tärkeä rooli tässä ei ole pelkkää muotoa kuin prosessin vaihe ja dynamiikka. Rajoitetusti ja aktiivisten muotojen punasolujen määrä on yleensä normaalitasolle ja ei ole merkkejä anemiasta. Kun massiivinen infiltraatit tai juustomainen keuhkokuume kehittyneissä juustomainen lymfadeniitti tietyn vaurio suolen, maksan osallistumista prosessiin, pernaan, luuytimeen ja keuhkojen jälkeen suuri leikkauksen jälkeinen verenvuoto tai merkitty lasku punasolujen määrä ja muuttaa morfologia (oligo- ja polihromaziya) ja joskus megaloblastinen, aplastinen anemia tai sekamuotoinen (megaloblastinen ja rauta). Tämä lisää sisältöä ei ole kovin kypsä punasoluja - retikulosyyttien (yli 0,5-1%) ja verihiutaleiden määrän (250 000-300 000). Vastaavasti luuytimen erytropoieettinen toiminta muuttuu.

Useammin ja useammin tuberkuloosi, mutta pääasiassa merkittyjä, progressiivisia ja monimutkaisia ​​muotoja, leukogrammi muuttuu. Joissakin tapauksissa voi olla kohtalainen leukosytoosi (jopa 10 000-15 000 valkosolua), harvemmin leukopenia. Näin ollen EL Kan (1972) havaitsi leukopeniaa 20,7%: lla potilaista, joilla oli rajoitetut ja helposti virtaavat prosessin muodot ja 12,5% - tuhoavaa ja progressiivista keuhkotuberkuloosia.

Yleisimmät muutokset esiintyy leukosyytti-kaavassa. Neutrofiilien määrä kasvaa sekä absoluuttisesti että suhteellisesti puiden muotoisten muotojen ansiosta (jopa 15-20%). Samanaikaisesti lymfosyyttien sisältö vähenee (jopa 8-15%). Ilmeisellä ja pitkittyneellä infiltratoivalla prosessilla ja laajalla bronkogeenisellä kolonisaatiolla neutrofiilien patologinen rakeisuus ilmaantuu. Levittäminen NN Bobrovin (1950) ja NA Shmelevin (1959) havaintojen mukaan lisää monosytoosia (jopa 10-18%).

pitoisuus eosinofiilejä perifeerisessä veressä vaihtelee myös prosessin vaiheen ja organismin allergisen tilan mukaan. Niiden määrä vähenee, kunnes aneozinofiliya vakavia ja pitkäaikaiseen taudin puhkeamisen ja, päinvastoin, nousua (8-10%), resorption ja keuhko- effuusio, sekä varhainen muotoja ensisijainen tuberkuloosi. Jälkimmäisessä tapauksessa monosytoosi määritetään usein samanaikaisesti. Mutta se ei ole merkitty eosinofilia vyrazhenpoy ominainen "haihtuvien" eosinofiilinen keuhkokuume allergia- tai virusperäistä, kuten eosinofiilinen granuloomia kehittää eri sisäelimissä.

Huomiota kiinnitetään kasvun ilmaisuun absoluuttinen määrä basofiilejä aktiivisella tuberkuloosiprosessilla. Perifeerisen veren verihiutaleprofiili on ominaista ärsytyksen ja degeneratiivisten osien erityisvakavuuden lisääntyminen, mikä johtuu prosessin aktiivisuuden asteesta ja myrkytyksestä.
Siten yksilöllinen keuhkotuberkuloosin vaiheet jolle on tunnusomaista seuraavat hematologiset oireyhtymät.

Influation vaihe: Kohtalainen tai vakava leukosytoosia, peytrofilov selvä siirtyminen vasemmalle, normaalissa tai kohotetussa neutrofiilien patologinen rakeisuus, nopeuttaa merkittävästi tai kohtalainen ESR trombotsitogrammy siirto oikealle lisäämällä sisällön ja rappeuttavat stimulaation elementtejä.

Hajoamisvaihe: Lievä leukosytoosi tai normaali valkosolujen, kasvaa neutrofiilien prosenttiosuus patologisiin soraa ja siirto vasemmalle, joskus ulkonäkö myelosyyttejä, vähentää eosinofiilien ja lymfosyyttien nopeuttaa merkittävästi ESR.
Hematogeenisen levityksen vaihe: normaali leukosyyttien lukumäärä, absoluuttinen ja suhteellinen monosytoosi.
Liuotusvaihe: eosinofiilien ja lymfosyyttien määrän lisääntyminen, ydinvoiman siirron puuttuminen vasemmalle.
Tiivistysvaihe: hemogrammin normaalit indeksit, joskus lymfosytoosi.

verenkuva potilailla, joilla tuberkuloosi muuttuu hoidon aikana. Suotuisissa tapauksissa verisolujen määrällinen ja laadullinen koostumus normalisoituu. Tällaiset positiiviset muutokset tapahtuvat yleensä 2-3 kuukauden jälkeen, toisin sanoen kuumuuden ja muiden myrkytysoireiden katoamisen jälkeen. Hematologiset siirtymät katoavat nopeammin, sitä paremmin hoidon teho, eli mitä nopeammin myrkytys pysähtyy, suonet ja infiltraatiovyöhykkeet liukenevat, ontelot suljetaan, bacillit pysäytetään.
On kuitenkin pidettävä mielessä vaikutus erilaisten antibakteeristen lääkkeiden hematopoieesia. Ne aiheuttavat usein eosinofiliaa, joissakin tapauksissa - leukosytoosi ja useammin leukopenia; joskus neutrofiilien muodostuminen alaspäin agripulosytoosiin on estynyt ja lymfoidi-retikulaarinen reaktio voidaan stimuloida. Nämä muutokset johtuvat huumeiden allergiasta tai toksisista vaikutuksista luuytimeen.

Kehitettäessä agranulosytoosi on välttämätöntä lopettaa lääkkeen antaminen, joka aiheutti sen. Allergisointi lääkeaineeseen määritetään laboratoriotesteillä (Shelley-testi, Ouane-reaktio). Natrium- tai pentoksyylisukleotidin, kortikosteroidihormonien, multivitamiinien ja verensiirron nimittäminen edistää luuytimen hematopoieesin palautumista.
Siten järjestelmällinen hematologinen kontrolli ja tässä tapauksessa saatujen tulosten oikea analyysi on välttämätöntä potilaan kliinisen tilan, prosessin dynamiikan ja käytetyn hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Hematologiset tiedot hankkivat tiettyä arvoa tuberkuloosin ja muiden hengityselinten sairauksien diagnosoinnissa.

Veren morfologia tuberkuloosissa

Eri eri reagoivien tuberkuloosien muodot aiheuttavat merkittäviä poikkeamia leukosyytti-kaavassa ja leukosyyttien lukumäärää. Lähettäjä NA. SHmeleva (1959), leukosyyttien lukumäärä tuberkuloosipotilailla usein (58%) saavuttaa 6v109 / L akuutti ja vakavien muotojen prosessin - 12-15v109 / l (35%). Valkoisten verisolujen enemmän 15v109 / l on harvinaista (3%: lla potilaista), ja näissä tapauksissa on tarpeen etsiä toinen sairaus tai yhdistelmä hänen tuberkuloosi. Mukaan leukosyyttien lukumäärä voi arvioida aste reaktio yksittäisten osien hematopoieettisen järjestelmän, kuitenkin tuberkuloosi, samoin kuin muut sairaudet, tämä luku ei arvioida "rikkoa pois" leukosyytti kaava.

Aikuisilla tuberkuloosiprosessi aiheuttaa tavallisesti lisääntyneen neutropenkien määrän. Potilailla, joilla on hajoamattomia ja polttomaisia ​​muotoja, on puukotinen muutos (7-10%). Keuhkokudoksen tuhoutumisen läsnä ollessa potilaiden neutrofiilien määrä voi saavuttaa 10-20%. Vasemmanpuoleisen siirtymän merkitsevä lisääntyminen on havaittavissa fibro-cavernon tuberkuloosin pahentumisella samoin kuin laaja-alaisissa prosesseissa, joilla on hajoamisilmiöitä. Näissä tapauksissa pistoksen osuus voi nousta 20-30, joskus meta- ja promyelosyyttien (0,5-0,25%).

Tuberkuloosilla neutrofiilien rakeisuuden luonne muuttuu myös. Tavallisen ohut sijaan saattaa näkyä karkea patologinen rakeisuus, joka ei ole yhtä tärkeä kuin muutos ydin. Neutrofiilien lukumäärän määrittämiseksi, joilla on patologinen rakeisuus, veripintoja tulee värjätä puskuriliuoksessa. Normaalisti jopa 6% neutrofiileistä on patologista rakeisuutta. Perifeerisen veren neutrofiilien määrän lisääntyminen patologisella granulaarisuudella osoittaa neutrofiilisten sarjojen myelosyytti-poolin ehtymisen ja niistä vähäisempien luuytimen solujen muodostumisen. Potilailla, joilla on vaikea tuberkuloosimuotoja lähes kaikki neutrofiilien (80-90%) voi olla epänormaali viljaa, joka remissiossa patologisen prosessin kestää yleensä kauemmin haemogram muita muutoksia, mikä osoittaa, epätäydellinen hyödyntäminen luuytimen toimintaa.

Kliinisesti merkittävää tuberkuloosia esiintyy normaalilla määrällä eosinofiilejä veressä. Pieni eosinofilia ilman siirtymistä vasemmalle yhdessä lymfosytoosin kanssa seuraa etenevää tuberkuloosiprosessia. Hypoeosinofilia ja erityisesti aneosinofilia on havaittu potilailla, joilla on vakava tila.

Kapeiden lymfosyyttien määrä kasvaa varhaisen tuberkuloosin myrkytyksen aikana primaarisen tuberkuloosin alkuvaiheessa. Suuri määrä lymfosyyttejä NA. Shmelev (1959) yhdistää primaarisen infektion varhaisen jakson reaktiivisuuden. Tämän indikaattorin kohoaminen veressä havaitaan, kun taudin puhkeaminen, infiltrattu ja polttomaalinen tuberkuloosi on lisääntynyt. Taudin etenemisen myötä se laskee, kunnes voimakas lymfopenia (10% tai vähemmän). Tämä on luonnollinen ilmiö, joka liittyy lymfopoieesin vaimentumiseen.

Normaali määrä monosyyttejä havaitaan 66% tuberkuloosipotilailla, alle normin - 22%. Indikaattorin jatkuva lisääntyminen tapahtuu tuoreella hematogeenisellä levityksellä, joka voi esiintyä tuberkuloosin tulehduksen kaikissa vaiheissa. Näissä tapauksissa 10 - 20% monosyyteistä määritetään toistuvilla verikokeilla. Monosyyttien määrän voimakas väheneminen voi johtua vakavasta primaarisesta tuberkuloosista ja keuhkoahtaumataudista. Näiden solujen pitoisuuden vaihtelut riippuvat myös muista aineista, jotka aiheuttavat retikulogistioosyyttisen järjestelmän ärsytystä. Jotkut roolit tässä prosessissa voivat myös olla kemoterapian intoleranssi, aiheuttaen haittavaikutuksia, joita esiintyy agranulosyyttien, myös monosyyttien, määrän lisääntymisenä.

Veren basofiilien normaalissa tutkimuksessa esiintyy 0,5 1, 8% potilaista. NA Shmelev ja AI. Kovyazina (1971), A.K. Herman ja B.P. Lee (1970) totesi, että basofiilien absoluuttinen määrä lisääntyi 30 prosentilla potilailla, joilla oli aktiivinen keuhkotuberkuloosi. Basofiilisten leukosyyttien kyky muuttaa morfologisia ominaisuuksiaan antigeeni-vasta-ainereaktion aikana käytetään laajalti Shelley-serologisessa kokeessa erilaisten (ensisijaisesti lääkevalmisteisten) antigeenien vasta-aineiden havaitsemiseen.

Punaisen veren koostumus useimmilla tuberkuloosipotilailla on normaaleissa rajoissa. Anemiaa esiintyy primäärisessä keuhkokuumeen aiheuttama keuhkokuume, tuberkuloosi ja eräiden levitettyjen tuberkuloosien muodot. Erytrosyyttien määrä näillä muodoilla laskee 1-2,5: een 1012 / l, hemoglobiinin taso - jopa 50-60 g / l.

Kemoterapian prosessissa saattaa esiintyä erilaisia ​​veriparametreja muutoksia, koska lääkkeiden myrkylliset ja allergiset vaikutukset potilaan kehoon ovat mahdollisia. Yleisimmin havaittu reaktio on eosinofiilejä. Niiden määrä kasvaa antibioottisella hoidolla (streptomysiini, viomysiini ja kanamysiini, harvemmin cycloseriini ja rifampisiini). Hypereosinofilia voi joskus toimia edeltäjänä agranulotsitarnoy reaktiot ilmenevät väheneminen granulosyyttien progressiivinen lasku valkosolujen, kasvu suhteellinen määrä lymfosyyttien ja monosyyttien ja ulkonäkö plasmassa ja veri kaava retikulogistiotsitarnyh elementtejä. Kun käytetään rifampisiinia, protionamidia, etionamidia ja PASC: tä, lisääntyy monosyyttien prosenttiosuus (enintään 10-18). Kun käytetään isoniatsidi, PAS, streptomysiini, rifampisiini ja sykloseriini kuvattu vakavia komplikaatioita, kuten hemolyyttinen ja aplastinen anemia. Hemolyyttinen anemia voi kehittyä toistuvasti ja jaksottaisella rifampisiinin käytöstä, akuutissa munuaisten ja maksan vajaatoiminnassa. Lisäksi rifampisiinin ja etambutolin hoidossa olevista hematologisista komplikaatioista on kuvattu trombosytopeniaa.

Leukemoidi- reaktioihin, jotka liittyvät tuberkuloosi-infektion, ovat harvinaisia ​​ja havaittiin pääasiassa levitetään akuutit muodot levittämisen vaiheen virtaavan luuytimestä, pernassa ja maksassa, imusolmukkeiden, vatsaontelo, ja sepsiksen akuutti tuberkuloosi. Maassamme niitä kuvaavat E.M. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963) ja ulkomailla - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti et ai. (1984).

Reaktion tyypit

On olemassa kahdenlaisia ​​reaktioita:
hyperplastinen (itse asiassa leukemoidi) ja hypoplastinen.
Ensimmäisessä tyypissä leukosyyttien määrä voi nousta 20-30μ109 / l. Monosytoosin ja lymfopenian ohella havaitaan voimakas siirtyminen neutrofiilien vasemmalle puolelle yksittäisten myelosyyttien ja promyelosyyttien ilmetessä. Punaveren puolelta havaitaan hypochromic anemiaa, jonka erytrosyyttien määrä laskee 2-2.51012 / l: ksi. Hyperplastisen tyyppiset leukemoidiset reaktiot ovat useimmiten ohimeneviä, joskus syklisiä, jotka voivat liittyä hematogeenisen levityksen aaltoon.

hypoplastisen tyyppi reaktio on havaittu pääasiassa akuutissa tuberkuloosi-sepsiksessä, mutta joskus se voi esiintyä potilailla, joilla on levinnyt muoto, miliarinen tuberkuloosi. Näissä tapauksissa veri kaava on ominaista jatkuvasti vakava trombosytopenia 20,0-30,0 "109 / l> 1-2v109 leukopenia / l neutropenian ja suhteellinen lymfosytoosi, joskus raja agranulosytoosi punasolujen - voimakas anemia: punasolujen 1, 5-2 "1012 / l, hemoglobiinin määrä laskee 40,0-50,0-60,0 g / l.

Selventämiseksi luonteen reaktion ja veren varhainen diagnosointi miliaarituberkuloosi (vuotaa leesioita hematopoieettisen järjestelmän) suositteli sytologia luuytimen, imusolmukkeet. Tämä mahdollistaa prosessin tuberkuloottisen etiologian havaitsemisen tiettyjen tuberkuloosin granuloma- ja mycobacterium tuberculosis -elementtien havaitsemiseksi.

ESR: n indikaattorit tuberkuloosissa

Tilastojen mukaan tuberkuloosi on yleisin tauti ihmisten keskuudessa. Useimmiten tämä sairaus vaikuttaa lapsiin ja pienituloisiin väestöryhmiin. On syytä huomata, että vuosittain sairastuneiden osuus on kaksinkertainen. Tähän liittyen kehitetään uusia lääkkeitä ja menetelmiä tuberkuloosin hoitoon.

Tärkein tekijä tuberkuloosin kehittymiselle on immuniteetin väheneminen, joka voi aiheutua ympäristön saastumisesta. Tämän taudin diagnosointi voidaan tehdä testeillä ja monilla muilla tavoin.

Tuberkuloosin veren analysointi on tärkein indikaattori ihmisen taudin määrittämiseksi. Tuberkuloosi on vaarallinen tartuntatauti. On syytä huomata, että laiminlyödyssä vaiheessa tautia on hyvin vaikea hoitaa, joten on erittäin tärkeää havaita sairaus ajoissa ja aloittaa sairaalahoito asianmukaisesti.

Tuberkuloosin torjuntakeinoja

Tautilla on ilmapisaran lähetysmekanismi. Siten infektio voi tapahtua sen seurauksena, että patogeeni saadaan elimistöön limakalvon läpi. Lisäksi tuberkuloosi voidaan siirtää sairaalta äidiltä kehittyvään sikiöön.

Lähes kaikissa tapauksissa tuberkuloosi vaikuttaa hengityselimiin. Erota sairauden ylimääräinen muoto (vaikuttaa ruoansulatuskanavaan, keskushermostoon, häiritsee visuaalista toimintaa, nivelet, urogenitaalinen systeemi).

Taudin pääasiallinen lähde on mycobacterium - Kochin tikku. Se vaikuttaa keuhkoihin, ihoon, luihin ja muihin elimiin. Tuberkuloosi voi yleensä johtaa vammaisuuteen tai jopa henkilön kuolemaan. Kuitenkin, jos tauti diagnosoidaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, se on melko sopiva hoitoon.

ESR: n indikaattorit tuberkuloosissa

Tuberkuloosin määritelmän veritesti osoittaa tulehdusprosessin kliinisen kulun. Tavallisesti erytrosyyttien sedimentaatioaste on: miehillä 1-10 mm / h, naisilla 2-15 mm / h.

Syynä oleva aine, joka tulee ihmiskehoon, aiheuttaa vahinkoa erilaisten järjestelmien kudoksille ja elimille. Mukaan lukien verinäyteaineiden muuttuminen. Niinpä, kun tartuntaa tarttuu, erytrosyyttien sedimentaation voimakas lisääntyminen havaitaan. Myös valkosolujen määrä kasvaa, koska tulehdusprosessi tapahtuu elimistössä.
Tuberkuloosi ei yleensä aiheuta merkittäviä muutoksia erytrosyytteihin. Pienen anemian ja alhaisen hemoglobiinin kehittyminen voi kehittyä vain merkittävällä verenhukolla. Täten tuberkuloosiin liittyy ylimääräinen ESR, joka on huomattavasti normaalia suurempaa.

oireet

Tuberkuloosin tärkeimmät oireet ovat:

  1. Korostetaan kehon lämpötilaa;
  2. Yöhikoilu;
  3. Ilmavaivat;
  4. Kuiva, voimakas yskä ysköksellä (saattaa esiintyä veriväreitä);
  5. Yleinen väsymys;
  6. Sharp laihtuminen;
  7. Nopea väsymys;
  8. uupumus;
  9. aggressiivisuus;
  10. Ruokahaluttomuus;
  11. Kipu rinnassa.

Lapset, toisin kuin aikuiset, ovat eniten alttiita tuberkuloosi-infektioille. Siksi on tarpeen tutkia säännöllisesti lapsesi ja suorittaa koe Kochin luukun tunnistamiseksi. Oikea-aikaisen diagnoosin ansiosta voit saavuttaa positiivisen tuloksen ilman vakavia seurauksia.

Joillakin ihmisillä on vahva immuunijärjestelmä. Tällöin taudin oireet alkavat näkyä vasta myöhässä. Heikentyneen immuniteetin vuoksi merkit ilmestyvät taudin alkuvaiheessa.
Tuberkuloosi kehittyy hitaasti ja vaiheittain:

  • Ensisijainen muoto.
    Kehittyy heti infektion jälkeen. Tärkeimmät oireet tässä vaiheessa ovat imusolmukkeiden laajeneminen.
  • Latentti (piilotettu muoto).
    Taudin puhkeaminen on ominaista oireiden puuttuessa. Lisäksi ne ilmenevät erityisten kipujen muodossa hengityksen ja yskimisen aikana, ruokahaluttomuuden, liiallisen hikoilun ja nopean väsymisen takia. Tällaista muotoa voidaan pitää tarttumattomana.
  • Avaa lomake.
    Vakavin taudin muoto. Hoitoa varten on välttämätöntä suojata sairaus muilta suljetuilta lääketieteellisiltä laitoksilta. Tämä on välttämätöntä ympäröivien ihmisten turvallisuuden varmistamiseksi.
  • Toissijainen muoto.
    Se havaitaan toistetun infektion seurauksena.

Tuberkuloosin diagnosointi

Taudin toteaminen on monimutkaista johtuen ensimmäisten oireiden samankaltaisuudesta kroonisen bronkiitin kanssa. Tuberkuloosin diagnoosin johtava asema on potentiaalisten potilaiden ajoissa tapahtuvien testien ottaminen. Joten jos potilasta epäillään tuberkuloosista, suoritetaan kynsikatutkimus. Tätä varten ysköstä kerätään päivän aikana ja lähetetään laboratoriolle mykobakteerien havaitsemiseksi.

On syytä huomata, että tuberkuloosin diagnoosilla on muitakin menetelmiä potilaiden tutkimiseen.

Tehokkaimmat tapoja diagnosoida tauti ovat:

  1. B / x verikoke;
  2. urinalyysi;
  3. Yskösanalyysi;
  4. Mantoux-testi, Pirke;
  5. CT-skannaus (laskennallinen tomografia);
  6. Veren serologinen tutkimus (ELISA, PCR);
  7. bronkoskopia;
  8. biopsia;
  9. Keuhkopussin puhkaisu;
  10. rintakehän röntgenkuva;
  11. Läpivalaisu.

On huomattava, että tuberkuloosiin liittyy lisääntynyt kolesterolin, lysotsyymin, virtsahapon ja Cu: n konsentraatio seerumissa. Tällä perusteella kaikki muutokset tuberkuloosissa voivat olla hyvin tarkkoja.

Taudin jokaiselle muodolle on ominaista virtaus, vakavuus, diagnoosi ja hoito. Siksi kun ensimmäiset oireet ilmestyvät, sinun on välittömästi neuvoteltava lääkärin kanssa, äläkä itse lääkitä. Koska voit vain pahentaa tilannetta ja pahentaa tilanne.

Tällä hetkellä on olemassa monia lääkkeitä, jotka tehokkaasti taistelevat tuberkuloosin aiheuttajaksi. Johtava rooli henkilön elpymisessä on ajankohtainen diagnoosi ja pätevä terapia. Myös potilaan yleinen tila riippuu sairauden jälkeisestä palautumisprosessista. Näin ollen, jos kaikkia lääketieteellisiä suosituksia noudatetaan, uudelleensyntymisvaaraa voidaan vähentää.

Tyypillisen tuberkuloosin analyysit

Keuhkojen tuberkuloosi on tuberkuloosin aiheuttama tarttuva sairaus, johon liittyy useiden elinten ja kudosten (keuhkot, pleura, meningit, suolet, virtsarakko ja muut) häviäminen.

Infektio tapahtuu hengitysteiden kautta, harvemmin ruoansulatuskanavan kautta (ruoan kautta), kosketuksella (haavan pinnan kautta) ja uteroon (tuberkuloosista äidistä, synnynnäinen tuberkuloosi).

Tuberkuloosiin varautuvat tekijät ovat tyydyttäviä työ- ja elinolosuhteita, immuunivasteen, ilmansaasteiden, keuhkosairauksien, keuhkoputkien ja keuhkopussin sairauksien sekä vilustumisen vähenemistä.

Viime vuosina tuberkuloosin ja kuolleisuuden esiintyminen tästä taudista on kasvanut merkittävästi, on edelleen erittäin korkea ja vammaisuus.

Laboratorio-tutkimuksen merkitystä tuberkuloosissa ei voida yliarvioida.

Verikokeita

Yleinen verikokeessa - tuberkuloosin etenemisessä on leukosyyttien määrän lisääntyminen - leukosytoosi, leukosyyttien kaavan muutos vasemmalle, lymfopenia, lisääntynyt ESR.

Tuberkuloosin puhkeamisen vaimentamiseksi nämä muutokset normalisoidaan ja lymfosytoosi ilmenee. Neutropenia ja lymfosytoosi voidaan havaita kroonisesti hematogeenisesti levinneissä ja polttotuberkuloosissa. Vaikeassa taudissa (erityisesti miliary tuberkuloosissa) saattaa esiintyä myeloidityyppistä leukemoidireaktiota.

Anemia ei ole tyypillinen tuberkuloosiprosessille. On huomattava, että tämän taudin veressä tapahtuvat muutokset puuttuvat spesifisyydestä. Lue anemian diagnoosista artikkelissa "Anemian diagnoosi. Mitä testejä minun pitäisi tehdä? ".

Biokemiallinen vertaanalyysi - akuutin vaiheen proteiinit määritetään, seerumin kokonaisproteiini- ja proteiinifraktioiden taso vaihtelee taudin muodon ja vaiheen mukaan. Lisääntynyt kolesterolin, virtsahapon, lysotsyymin ja kuparin pitoisuus havaitaan. Kreatiinikinaasin aktiivisuus ja NST-testin indikaattori lisääntyvät. Kun fibroottiset muutokset keuhkoissa, angiotensiinikonvertaasin entsyymin aktiivisuus kasvaa veressä. Alveolaarisen tuuletuksen vähenemisen seurauksena ilmenee hengitysavutusta (pH laskee ja pCO lisääntyy2).

Solunsalpaajahoidon mahdollisten komplikaatioiden vuoksi on suositeltavaa tutkia maksan toimintaa - tehdä maksatutkimuksia.

Immuunijärjestelmä on immuunivasteen sekundäärisen immuunivasteen ilmiö.

Ehtymistutkimus

Tuberkuloosilla on sputtan analyysi pakollista. Kouristuksen määrä on yleensä pieni, sen luonteenominaisuus on muovovamman, joskus veren sekoittumisen. Merkittävää verenvuotoa voi esiintyä taudin kouruvalmisteella verisuonten tuhoutumisen seurauksena. Evästeet luolissa läsnäolo sisältää riisirunkoja ("Koch-linssejä"), elastisia kuituja, erilaisia ​​kiteitä. Kouristuksessa runsaasti proteiinia, toisin kuin krooninen keuhkoputkentulehdus.

Hajoamisvaiheessa keuhkotuberkuloosille on tunnusomaista "Ehrlich-kolmikko" - tuberkuloosibastiilin, elastisten kuitujen, kolesterolikiteiden ja kalsiumsuolojen läsnäolo ysköössä.

Bronkoalveolaarisen lavageen analysointi - aktiivisella tuberkuloosiprosessilla, alveolaaristen makrofagien määrä vähenee hieman ja neutrofiilien pitoisuus kasvaa jyrkästi. Kun inaktiivinen, lymfosyyttien määrän väheneminen ja alveolaaristen makrofagien vähäinen lisääntyminen vähenevät.

Epiduraalinen analyysi tuberkuloosin keuhkopussin puhkeamista varten usein erittyy seeros, sero-fibrinous. Taudin ensimmäisinä päivinä neutrofiilejä, lymfosyyttejä, endoteelisoluja havaitaan eksudiatissa, myöhemmin lymfosyytit alkavat hallita.

Mykobakteerin tuberkuloosiin kohdun bakteerianalyysi suoritetaan erityisen värjäytyneiden tahrojen avulla. Jos tulokset ovat negatiivisia, analyysi toistetaan useita kertoja. On suositeltavaa käyttää rikastusmenetelmää (vaahdotusta). Diagnoosiksi käytetään viljelymenetelmää (kylväminen Levenstein-Jensen -ravinteella) ja biologinen menetelmä (laboratorioeläinten infektio).

Muut testit

Aivojen sorkkataudin tuberculous aivokalvontulehduksen analyysi paljastaa suuren määrän neutrofiilejä, ja 80%: lla tapauksista, joissa tämä sairaus on tuberkuloosibakilli.

Serologiset testit - seerumin immunoglobuliinien G määritys mykobakteerisiin antigeeneihin (entsyymi-immunoanalyysi). Menetelmä on erityisen kätevä lapsille. Tuberkuloosin aiheuttavan aineen vasta-aineiden diagnostinen titteri on yli 1: 8. Mycobacterium tuberculosis -rokotteen yleiset vasta-aineet ovat seulonta, joka mahdollistaa erilaisten tuberkuloosi-infektion, erityisesti sen piilevien muotojen, mahdollisuuden.

Tuberkuloosin diagnoosi on erittäin lupaava PCR: n (DNA-analyysi mycobacterium tuberculosis) käytöstä. Tämän menetelmän etu on sen korkea herkkyys ja monipuolisuus.

Serologisten tutkimusten tulokset eivät kuitenkaan vahvista diagnoosia lopullisesti.

Tärkeä diagnostinen arvo on Pirke ja Mantouxin reaktio.