Anemian syyt maksakirroosiin

Etäpesäkkeitä

Jätä kommentti 5.148

Anemia on seurausta sairauksista, jotka eivät suoraan liity veren tuotantoon. Hemoglobiinin alentuneen tason diagnosointi ei ole ongelmallista. Anemian ilmaantuminen maksakirroosiin on yleinen ongelma, koska se ilmenee usein maksan, endokriinisen järjestelmän jne. Taustalla. Sen hoito liittyy suoraan primaaritautien hoitoon.

Maksan tulehdus aiheuttaa useita verenkiertoelinten sairauksia.

Yleistä tietoa

Anemia liittyy usein kroonisiin sairauksiin. Anemiaa leimaavat hemoglobiiniarvot, joskus punasolut.

Hemoglobiini on rautaa sisältävä proteiini. Näillä soluilla on tarkoitus kuljettaa verta koko kehossa. Kun veren hemoglobiini putoaa, alkaa elinten ja kudosten happea, miksi tauti kutsutaan anemiksi.

Jos maksan verenpaineen kohoaminen on portaaton verenpaine, säännöllinen laskimotulehdus alkaa maksan, ruokatorven ja vatsa-alueella, mikä johtaa mikro-syyttiseen anemiaan. Joskus, kun maksa tulee tulehtuneeksi, alkaa erytrosyyttien jakautuminen, mikä aiheuttaa sperman solun anemian kehittymisen. Kyroosi voi aiheuttaa ongelmia foolihapon ja B12: n metabolisissa prosesseissa. Tämä johtaa myös hemoglobiinin heikkenemiseen.

Lomakkeet ja tutkinto

Anemiat luokitellaan useiden kriteerien mukaan, jotka riippuvat oireiden provokaattoreista, sairauden kulusta ja vakavuudesta. Anemia luokitellaan:

Tauti voidaan jakaa myös:

  • raudan puute anemia;
  • hypoplastisen;
  • aplastinen;
  • megaloblastic;
  • folaarinen puute;
  • B-12 puutteellinen (haitallinen);
  • hemolyyttis;
  • autoimmuunisairaus;
  • sirppi solu.

Taudin raudan puutosmuoto on peräisin raudan puutteesta veressä. Tämä voi tapahtua, kun keho ei absorboi entsyymiä, sitä syötetään liian vähän ruokaa. Anemia voi kehittyä verenluovutuksen tai hormonien häiriintyneen tasapainon kehossa. Anemian oireyhtymän aiheuttama voi olla runsaasti kuukausittain, raskaus tai krovopoteri syöpään.

Sairauden maksan veren tuotannon tilan paheneminen voi olla raskaus, kuukautiset ja onkologia.

Kun luuydin ei selviydy toiminnalleen, voi esiintyä hypoplastista tai aplastista anemiaa. Samanaikaisesti luuytimessä ei tuoteta verisoluja oikealla tasolla. Tämä voi johtua myrkyllisistä vaikutuksista, säteilyvaurioista tai huumeiden sivuvaikutuksista. Tälle taudin muodolle on ominaista kasvava määrä ferumia kehossa, jossa hemoglobiinipitoisuus laskee ja uusia punasoluja ei tuoteta.

Megaloblastista anemiaa luuytimessä havaitaan megaloblasteja. Kun taudin hemolyyttinen muoto, erytrosyytit elävät vähemmän kuin määrätty, koska muodostuu vasta-aineita, jotka tuhoavat punasoluja alle 2 viikkoa. Erytrosyytin halkaisijan kriteerillä anemia luokitellaan:

  • normatsitarnye;
  • mikrosyyttinen;
  • makrosyyttinen;
  • Megaloblastic.

Anemian asteen määrittämiseksi on välttämätöntä läpäistä yleinen verikoke, jossa erytrosyyttien ja hemoglobiinin indikaattorit näkyvät veressä. Taudin asteet:

  • valo (hemoglobiini - 90 + naiselle, 100 + miehestä);
  • keskimäärin (70 + ja 90+, on selkeä oireyhtymä);
  • Raskaat (50+, 70+, vaarassa olevan potilaan elämä);
  • erittäin vakavia (indikaattorit alle 50 ja 70).
Takaisin sisältöön

syistä

Oireyhtymän kehittymisestä on useita provokoittajia:

  • akuutti tai krooninen verenvuoto;
  • ongelmia luuytimen punasolujen tuottamisessa;
  • Vähentämällä punasolujen elinaikaa 4 kuukaudesta 2 viikkoon.

Anemia johtuvat hypervolemiaan

Polysytemaalinen hypervolemia on oireyhtymä, jossa veren kokonaismäärä lisääntyy sen ainesosien määrän kasvusta johtuen, kun taas Ht on korkeampi kuin sallitut rajat. Hypervolaemia on yleinen kirroosi. Sitä kutsutaan myös jalostuksen anemiaksi. Laboratoriodata ei näytä poikkeamia normaalista, jos muita sairauksia ei ole.

Hemolyyttinen anemia

Maksakirroosiin liittyy usein hemolyyttinen anemia. Se tapahtuu, jos suuri määrä erytrosyyttejä tuhotaan ennen määräaikaa, joka ilmenee ulkoisesti hemolyyttisen keltaisuuden vuoksi.

Laboratorion tulokset osoittavat bilirubiinin ja muiden verenkierron muutosten nousua. Hemolyyttisessä anemiassa perna on usein tavallista suurempi.

Mikrosyyttinen anemia

Raudan puutosanemia esiintyy akuutin tai kroonisen verenvuodon takia. Koska kirroosin aikana on usein laskimoverenvuotoa ruokatorven, vatsa jne. Alueella, tällainen sairaus usein seuraa maksan tulehdusta. Veretesti ilman ongelmia osoittaa taudin läsnäolon.

Makrocytic anemia

Macrocyyttinen anemia on sairaus, jolle on ominaista lisääntyneiden erytrosyyttien, B12-vitamiinin tai foolihapon puuttuminen. Foolihappo on usein puutteellinen alkoholiriippuvista ihmisistä. Tämän ilmiön provokaattorit voivat olla:

  • ruoansulatuskanavan sairaudet, esimerkiksi maksan, suolitulehduksen jne. ongelmat;
  • raskaus;
  • geneettinen alttius;
  • ruokavalio.

Anemiaan liittyy luuytimen meta-lobastojen syntyminen, mikä aiheuttaa punasolujen tuhoutumisen.

Oireet ja merkit

Anemian oireita ovat seuraavat:

  • heikkous;
  • matala verenpaine;
  • mies väsyy nopeasti;
  • ei tuntuu syödä;
  • takykardia;
  • vaikea keskittyä;
  • unen ja muistin ongelmia;
  • kuivuminen korviin.

Anemian yhteydessä voi esiintyä seuraavia oireita:

  • virtsan ja ulosteiden verenlaskut;
  • lisääntynyt kehon lämpötila;
  • halkeamia suussa ja huulissa, jotka aiheuttavat epämukavuutta;
  • harmaa sävy;
  • ihon suojat muuttuvat vaaleiksi;
  • kynnet ovat halkeamia;
  • hiusten hauraus ja tylsyys;
  • immuunijärjestelmän toiminta heikentyy, mikä usein aiheuttaa ARVI: n;
  • ilmenee alemman ääripäiden turvotus;
  • usein halua mennä vessaan;
  • muutos makuun ja hajuun.

Soveltavaa ja hypoplastista anemiaa seuraavat oireet ovat:

  • hammaspyörät iholla;
  • sepsis;
  • ihon liiallinen kalpeus;
  • lihavuus;
  • epämiellyttävät tuntemukset suuontelossa;
  • verta nenästä;
  • kumit vuotavat.

Metalli-lobata-tyyppisen anemian osalta ominaispiirteet ovat seuraavat:

  • aivot on vaikea selviytyä tehtävistä;
  • kädet ja jalat jaksottavat säännöllisesti, pistely;
  • ei ole luottamusta kävelyn prosessiin.

Jos potilas kärsii hemolyyttisestä anemiasta, tämä voi ilmetä seuraavasti:

  • virtsan tummuminen;
  • ihon iho, jne.

Taudin alkuvaiheessa ei voi olla oireita tai se ei ole kovin havaittavissa, ja verikokeessa näytetään aina ongelma. Kirroosin anemia usein seuraa verenvuodon merkkejä.

Anemian diagnosointi maksakirroosissa

Täydellinen veren määrä

Verikokeessa erikoislääkäri huomaa hemoglobiinin vähentyneen määrän ja punasolujen määrän veressä. Tällainen tutkimus voi osoittaa hematokriittiä. Veren yleinen analyysi sisältää erytrosyyttien erottelun alalajiksi (normo-, mikro-, makrosolut). On nähtävissä, että erytrosyytit ovat muuttuneet kooltaan, muodoltaan, he ovat saaneet erilaisen värin, runsaasti retikulosyyttejä on muodostunut veressä ja niin edelleen.

Muut menetelmät

Anemian diagnosointiin voi joskus olla tarpeen tehdä muita tutkimuksia:

  • virtsan yleinen analyysi;
  • hemolyysi testi;
  • veren biokemia;
  • puhkeaminen luuytimessä jne.
Takaisin sisältöön

komplikaatioita

Seuraavia sairauksia pidetään anemian komplikaatioina:

  • usein ARVI: n heikentyneen immuniteetin vuoksi;
  • dermatiitti;
  • Ihon sairaudet;
  • ongelmia imeytymisestä suolistossa;
  • poikkeamat hermoston toiminnassa (aggressiivisuus, ärtyisyys, kyyneleet, mielialan vaihtelut);
  • kardiomyopatia;
  • sydänlihaksen vasemman kammion hypertrofia;
  • hapen nälkään;
  • tappava lopputulos.

hoito

Anemia ei todennäköisesti ole tauti, vaan oireyhtymä, joka liittyy primaariseen sairauteen, joten hoitoa vähennetään kirroosihoitoon. Jos anemian syy on laskimoverenvuoto, on tärkeää ennen kaikkea keskeyttää verenvuoto.

Jos raudan puute on rautaa, lisäksi rautavalmisteet on määrätty pitemmälle (yli 3 kuukautta). Tällä hetkellä on suositeltavaa syödä elintarvikkeita, jotka ovat rikkaita maatilalla.

Jos anemian oireyhtymät johtuvat B12-vitamiinin puutteesta, potilas määrätään lääkevalmisteissa. Hemolyyttinen tyyppi altistuu glukokortikosteroidien hormonaaliselle hoidolle.

Potilasta voidaan antaa verituotteita tai tehdä verensiirto. Anemian hoito voidaan suorittaa avohoidossa tai sairaalassa, riippuen sairauden kehittymisasteesta.

Kroonisten sairauksien anemia

Kliinisissä käytännöissä on tapauksia, joissa anemiaa on vaikea saada attribuuttiin johonkin anemian varianttiin. Tällaisissa tilanteissa, laboratorio merkkejä voivat olla yhdessä piirteitä raudanpuutosanemia oireita muita anemias :. megaloblastinen, hemolyyttis jne Diagnostic haku ei paljasta kliinisiä tai instrumentaali ja laboratorion oireita, jotka voisivat luonnehtivat anemiaa itsenäinen siitä. Samanlainen anemia on mahdollista erilaisilla sairauksilla, mitä kutsutaan toissijainen, oireinen, korostamalla taustalla olevan taudin roolia niiden patogeneesissä. Viime aikoina käytetään yleisesti termiä "kroonisten sairauksien anemia".

Kroonisten sairauksien anemia ilmenee eri elinten kroonisissa tulehdusprosesseissa (keuhkot, munuaiset, maksa), ml. tartuntatautien aiheuttama, sidekudoksen systeemiset sairaudet, endokriininen patologia ja eri paikkakunnosten kasvaimet jne.

Toissijaisen anemian patogeneesi monimutkainen; useimmiten useiden anemiaa aiheuttavien tekijöiden yhdistelmä. Usein kroonisten sairauksien anemiassa rauta-assimilaatio häiriintyy; Niinpä esimerkiksi raudan imeytyminen vähenee kuumeen vaikutuksesta; siirtyminen voidaan lukita raudan retikuloendoteliaalijärjestelmän soluja luuytimessä punasoluissa tai lisääntynyt rauta kulutus aktivoinnin aikana LPO neeritroidnymi solujen ja bakteerien.

Patogeneesissä anemian krooninen sairaus kuuluu rooli aktivointi erytropoietiini-inhibiittorit: tuumorinekroositekijä keski toksiinit, joka johtaa inhibitioon erytropoieesia. Joissakin tapauksissa tiettyjen sairauksien läsnäollessa havaitaan mikroverenkiertoa; Sytostaattien ja radioaktiivisten menetelmien hoitoon liittyy usein myös anemia, jolla on pansytopenia. Aktivoinnin solujen retikulogistiotsitarnoy järjestelmä johtaa lyhentäminen elinkaari punasolujen ja anemian luontoa.

Muutokset yleislaboratoriossa ja hematologisissa muuttujissa:

Kroonisten sairauksien anemian yksityiset muodot

Anemia kroonisissa tulehdussairauksissa (mukaan lukien tarttuva). Useimmiten anemia kehittyy keuhkoihin, munuaisiin ja muihin elimiin liittyvissä märehtijöissä kuukaudessa taudin puhkeamisen jälkeen. Hemoglobiini vähenee 110-90 g / l; anemia normokrominen, normosyyttinen, harvemmin hypokrominen. Ferriitin taso on tavanomaisissa rajoissa ja seerumin raudan pitoisuus pienenee; siderotsitov numero luuytimessä normaali toisin raudanpuutosanemiaa, jossa seerumin ferritiinitaso on laskettu, ja siderotsitov sisällön luuytimessä pienenee. Tärkeä raudan puutosanemian kroonisten tulehdussairauksien anemian tärkeä ero on myös trans- renriinierotreseptoreiden normaali taso potilailla, joilla on kroonisia sairauksia.

Joissakin tapauksissa, anemia johtavaksi oire piilevä sairaus, kuten nykyinen piilevä sairauksien virtsateiden (useimmiten vanhukset), infektiivinen endokardiitti, märkivän prosessit vatsaonteloon.

Potilailla, joilla on krooninen keuhkoahtaumatauti - COPD (keuhkoastma, obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus) perustettiin rooli eri hivenaineiden patogeneesissä anemia, ennen kaikkea - kupari ja sinkki. Samanaikaisesti mangaanin ja raudan osuus pysyy normaalina, transferriinin taso kohoaa normaalin seerumin raudan ja ferriitin pitoisuutena. Nämä tiedot oikeuttavat näiden potilaiden hoidossa kupari- ja sinkkiä sisältävien lääkkeiden kanssa.

Akuutteja sairauksia bakteeri-, alkueläin- ja viruksen luonne voidaan liittää anemia, jossa kehittämisessä samoja mekanismeja ovat mukana. Yhdessä tämän, patogeneesissä anemian leptospiroosin (luonnollinen keskipiste zoonoosi) on arvo kasvoi aktiivisuus G-6-PDG veriplasmassa ja aktiivisuuden väheneminen tämän entsyymin erytrosyytteihin, joka on mukana hemolyyttinen anemia povyshennyem sisältää vapaata bilirubiinin ja vapaa hemoglobiini veriseerumissa, retikulosyyttien määrän lisääntyminen.

Vaikka ongelmaa hankittuja tai perinnöllisiä anemiat näitä ei ole vielä ratkaistu, määritelmän puute G-6-PDG on ennustetekijöiden merkitys niiden kehittämiseen ja todenperäisyys patogeeniset terapiaan-tokoferoliasetaatti.

Anemia, joka kehittyy taudin taustalla, joka tunnetaan tärkeimpänä, ei useimmiten edellytä erityistä korjaavaa hoitoa, hoito olisi suunnattava taustalla olevaan tautiin. Kussakin tapauksessa tarvitaan anemian patogeneesin selkeyttämistä ja differentiaalinen diagnoosi todellisen anemian kanssa.

Anemia kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheessa on havaittu jokaisessa potilaassa. Se liittyy patogeneesiin useista mekanismeista: ensinnäkin, että myrkyllisiä vaikutuksia erytropoieesia ns keskellä molekyylejä, jotka inhiboivat vaikutus erytropoietiini; rauta menetys erytrosyyttien eritrotsiturii ja hemodialyysissä, DIC, jossa havaittu ja verenvuoto ja hemolyysi.

Munuaisten anemian hematologiset oireet: normosyyttinen anemia; erytrosyytit ovat usein hajanneet, retikulosyyttien määrä vaihtelee; erytropoieesi on tehottomia. DIC-oireyhtymän läsnä ollessa määritetään trombosytopenia; sekä leukopenia että leukosytoosi ovat mahdollisia.

Munuaiskanemian hoito tulisi kohdennetaan ensisijaisesti taustalla olevan taudin ja DIC-oireyhtymän hoitoon: käytetään plasmapheresiaa, joka poistaa erytropoietiinin keskimmäiset molekyylit - estäjät. Merkki plasmapereesin tehokkuudesta on retikulosyyttikriisi; hemoglobiinin lisääntymistä havaitaan 2-3 viikon kuluttua. hoidon alusta.

Äskettäin, anemiaan kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta alkoi soveltaa rekombinantti-erytropoietiinin annos 300-10800 tai suonensisäisesti ME ME 1200-2500 ihon alle 3 kertaa viikossa saavilla potilailla raudan täydentämistä, koska rauta vaatimus hoidossa erytropoietiinin kasvaa. Erytropoietiinihoidosta aiheuttaa muita myönteisiä vaikutuksia: lisää elinvoimaa, terveyttä, henkistä prosesseja. Erytrosyyttisen massan verensiirto suoritetaan vain akuutin veren häviämisen tapahtuessa.

Anemian systeemisissä sidekudossairauksissa heikentyneen synteesi erytropoietiinin raudanpuute johtuu veren tappio haavojen ja haavaumien maha-suolikanavan, kehittää krooninen antaminen anti-inflammatorisia aineita, B-vitamiinia puutos12 vähentämällä mahalaukun happoa ja entsyymiä muodostavaa toimintoa atrofisen gastriitin seurauksena. Samanaikaisesti on todettu, että nivelreuman taso on jopa lisääntynyt, mutta uskotaan, että anemian aste on riittämätön. Yleisimpiä tämän ryhmän sairauksia - nivelreuma - liittyy anemia 16-65 prosentissa tapauksista, ml. raudan puutos-anemiaa havaitaan 22-34%: lla potilaista. Anemian kehittymistä nivelreumassa stimuloivat lisääntynyt tulehdustason sytokiinitaso: tuumorinekroositekijä, interleukiini-1 ja interleukiini-6; sytokiinitasojen ja seerumin raudan pitoisuuden välillä on käänteinen korrelaatio.

Selventämiseksi patogeneesi anemian sairauksien sidekudoksen suoritetaan tutkimuksia seerumin rauta, TIBC, ferritiini vasta-aineita punasolujen Coombs reaktiolla. Koska todisteita raudanpuutosanemia ja anemia autoimmuunitautien, tarpeen tutkia sisältöä erytropoietiinin ja sytokiinien ja pitämällä (jos kohonneita sytokiinien) hoidon prednisolonin. Kun raudan puutosanemiaa hoidetaan raudalla. Kaikissa tapauksissa anemia taustalla sidekudossairaus vaatii hoitoa taustalla olevan sairauden. Perustaminen luonteeltaan autoimmuunisia, tai megaloblastinen anemia edellyttää jakamista ensimmäisessä tapauksessa, tai glukortikoidihormonien (vastaavasti) vitamiinia12 tai foolihappoa. Automaattisissa hemolyyttisessä anemian, sytotoksisten aineiden (syklofosfamidi, atsatiopriini), syklosporiini A: ta voidaan myös käyttää; splenectomia suoritettiin.

Anemian patogeneesissä kroonisessa hepatiitissa ja maksakirroosissa Eri tekijöitä ovat: verenvuoto ruokatorven suonikohjuista ja vatsan - raudan puutosta anemia kehittyy; joillakin potilailla on foolihapon puute, kun taas B-vitamiinin taso12, päinvastoin, se kasvaa sen vuoksi, että se poistuu hepatosyytteistä, näissä tapauksissa havaitaan megaloblastista anemiaa; autoimmuuni-hepatiitilla, hypersplenismillä, anemian autoimmuunilla. Anemian lääkityskorjaus riippuu sen patogeneesistä.

anemia

anemia (tai anemia) - tilanne, jossa funktionaalisesti täydellisten punasolujen määrä (erytrosyytit) vähenee veressä. anemia - tilanne, jolle on ominaista hemoglobiinipitoisuuden väheneminen veren tilavuudessa, useammin samanaikaisesti punasolujen määrän vähenemisen kanssa. Anemialle on ominaista olosuhteet, joissa hemoglobiinin pitoisuus miehillä on alle 130 g / l alle 120 g / l naisille alle 110 g / l raskaana oleville naisille. Veri koostuu kolmen tyyppisistä soluista: punasoluista (erytrosyytit), valkosoluista (leukosyytit) ja verihiutaleista. Eryytosyytit sisältävät hemoglobiinia, rautapitoista pigmenttiä, joka antaa veripunaisen värin ja kantaa happea keuhkoista kehon kudoksiin. Punasolujen pitoisuuden pienentäminen lisää sydämen kuormitusta - sen täytyy pumpata enemmän verta varmistaakseen hapen pääsyn kudoksiin. Lue lisää yleisimmistä anemian tyypeistä - raudanpuute, sirppisolus ja aplastinen anemia.

Anemian tyypit ja syyt

anemia määritellään "veren punasolujen hemoglobiinin pitoisuuden patologiseksi vähenemiseksi". Anemia johtuu rautaa tai vitamiinin puutos, hemolyysiä (tuhoaminen) tai lyhentämällä elämän Veren punasolujen, normaali komponentti 4 kuukautta, verenvuoto, ja myös siitä, perinnöllinen tai hankittu vikoja tai sairauksia. On olemassa erilaisia ​​anemia, joista kullakin on omat syyt ja hoitomenetelmät.

Anemian luokitus perustuu patogeeniseen periaatteeseen, koska anemia on aina toissijainen ja edustaa eri sairauksien oireita. Etiologisista ja patologisista tekijöistä johtuen anemia jakautuu kolmeen pääryhmään: 1) veren menetys (posthemorrhagic); 2) anemia verenkierron häiriöissä; 3) anemia, johon liittyy kohonnut veren menetys. Ottaen huomioon erityiset patogeneettiset mekanismit, joiden taustalla on aneeminen syndrooma, kukin ryhmä on jaettu lajeihin ja alalajiin.

Raudan puutosanemia

Raudan puute anemia - tämän valtion yleisin muoto. Kun raudanpuute luuydin tuottaa pieni vaalean punaisia ​​verisoluja (kutsutaan microcytes) köyhdytettyä hemoglobiini. Syyt raudanpuute: huono raudan imeytymistä, riittämätön saanti rautaa, raskaus, kasvu tulva teini-iässä tai verenhukka johtuvat suurista kuukautisten tai sisäistä verenvuotoa. Tauti on erityisen yleinen keskuudessa hedelmällisessä iässä olevia naisia, koska kuukautisten verenhukka, vaan myös siksi, lisäämällä elimistön tarpeeseen raudan raskauden aikana (lisäksi naisilla on vähemmän rautavarastojen kuin miehet). Raudanpuute anemia vähentää raudan pitoisuuden punasoluja, joka ilmenee heikkous.

Huomaa, että raudan puutteesta anemia vaikuttaa lähes 20 prosenttiin naisten raskauden ikäisistä ja 50 prosenttia raskaana olevista naisista. Potilaat, joilla on raudan puutos anemia tuntuvat usein kylmiltä ja eivät voi pitää lämpimänä - rauta on tärkeä rooli ruumiinlämmön säätelyssä, joten sen puute johtaa siihen, että lämpöä ei voida säästää. Lisäksi kudosten riittämätön syöttö happea johtaa väsymyksen ja heikkouden tunteeseen. Potilailla, joilla on raudan puute anemia vaalea iho, he kärsivät usein hengenahdistuksesta, huimausta ja päänsärkyä. Verikokeilla voidaan määrittää hemoglobiinin taso sekä seerumin raudan taso ja veren raudan sitomiskyky. Kasvikset ovat vaarassa kehittää anemia, jos ne eivät ravitse ruokaa riittävällä määrällä luonnollisia rauta - parsakaalia, pinaattia jne.

Anemia ja raskaus

Raudan heikkeneminen raskauden aikana johtaa usein kehitykseen anemia. Siksi on tärkeätä läpäistä testit anemiaa ensimmäisen raskaustutkimuksen aikana. Raskauden aikana on erittäin tärkeää käyttää ruumiin tarpeellista rautaa. Kun sikiö kasvaa, raudan tarve kasvaa. Noin 20 viikkoa raskaudesta rautakaupat naisen ruumiissa ovat loppuneet. Raudan heikkeneminen näkyy paitsi tulevan äidin terveydelle myös lapsen terveydelle.

Autoimmuuni hemolyyttinen anemia

Joskus luuydin ei selviydy sille tehtävälle eikä pysty tuottamaan tarpeeksi soluja varsinkin jos punasolujen ennenaikainen eroosiota tapahtuu. Tämä sairaus tunnetaan nimellä "hemolyyttinen anemia". Hemolyyttistä anemiaa voi aiheutua monista syistä - joissakin tapauksissa se johtuu infektioista tai tietyistä lääkkeistä, esimerkiksi antibiooteista, jotka tuhoavat erytrosyyttejä. Hemolyyttisen anemian käynnistimet voivat myös olla stressaajia, esimerkiksi myrkyllisen käärmeen tai hyönteisen puremia sekä joitain tuotteita.

Automaattisen hemolyyttisen anemian kanssa immuunijärjestelmä hyökkää erytrosyytteihin, sekoittaen ne ulkomaalaisiin organismeihin. Hemolyyttistä tautia havaitaan myös imeväisillä, jos äidin immuunijärjestelmä hyökkää vauvan punasoluja vastaan. Tuhoaminen punasoluja aiheuttavien verisuonisiirrännäisiin, keinotekoinen sydän venttiilit, syöpä, vakavia palovammoja, kemikaalien vaikutuksesta, korkea verenpaine, hyytymishäiriöitä.

Sarveiskalvon anemia

Sarveiskalvon anemia mikä johtuu myös punasolujen tuhoamisesta. Normaalissa tilassa punasoluissa on pyöristetty muoto ja pehmeä sakeus. Eryytosyytit kulkevat helposti verisuonien läpi ja luovuttavat happea kaikille kehon kudoksille. Pihtisolut eroavat tavallisista punasoluista, koska ne ovat paljon jäykempiä ja epäsäännöllisiä. Niiden muoto estää niitä liikkumasta helposti verisuonissa, joten ne tarttuvat pieniin verisuoniin, mikä vaikeuttaa normaalia verenkiertoa. Sillä välin jotkut elimet (aivot, sydän, munuaiset) tarvitsevat jatkuvaa ja jatkuvaa veren virtausta.

Huolimatta siitä, että organismi hyökkää ja tuhoaa nämä sirppi-muotoiset solut, se ei voi tuottaa niin nopeasti uusia soluja korvaamaan tuhoutuneita. Tämä johtaa veren punasolujen pitoisuuden pienenemiseen, mikä vuorostaan ​​aiheuttaa anemiaa. Sarveiskalvo anemia jotka yleensä aiheutuvat geneettisistä vioista tai perinnöllisistä sairauksista. Lapsi, sick sick cell cell anemia, periytyi vanhemmilta hemoglobiinihäiriöstä. Oireita sirppisolusta anemia: Väsymys, hengenahdistus, nopea syke, hidas seksuaalinen kehitys, heikentynyt immuunijärjestelmä, alttiutta infektioille, kipu peniksen, rintakipu ja vähentää hedelmällisyyttä.

talassemia

Thalassaemia on vakava muoto anemia, jossa punasolut hajoavat nopeasti ja rauta asettuu iholle ja elintärkeisiin elimiin. Tämän tyyppinen anemia johtuu hemoglobiinin tuotannon vähenemisestä tai sen tuotannon mekanismin rikkomisesta. Hemoglobiini on molekyylin punasolujen koostumuksessa. Hemoglobiini sisältää kahden tyyppisen proteiiniketjun - alfa- ja beetaketjuja. Näiden ketjujen puute aiheuttaa punasolujen muodostumisen, koon ja muodon rikkomisen.

Thalassaemia on kaksi - alfa-talassemia ja beeta-talassemia. Talassemian muoto määräytyy hemoglobiinin puutteellisen molekyylin veressä. Molemmat muodot talassemia johtuvat geneettiset häiriöt, alfa-talassemia kytkeytynyt kromosomiin 16, ja beeta-talassemia - kromosomi 11. Talassemia periytyy ja aiheuttamia geneettisiä häiriöitä. Itse asiassa tämä on yleisin geneettinen sairaus maailmassa. Koska talassemia on siirretty geneettisesti, vanhemmat voivat siirtää tämän taudin lapsille. Talassemian aiheuttavat geenit periytyvät automaattisesti autosomiin. Tämä tarkoittaa, että lapsi kehittää talassemia vain, jos viallinen geeni on läsnä molemmissa vanhemmissa.

Verenhukan aiheuttama anemia

Anemian syy voi olla myös vakava verenvuoto. Suuri määrä punasoluja voi menettää veren kanssa pitkittyneellä tai huomaamattomalla verenvuodolla. Tällainen verenvuoto esiintyy usein ruoansulatuskanavan sairauksien seurauksena, esimerkiksi haavaumat, peräpukamat, gastriitti (mahalaukun tulehdus) ja syöpä. Kroonista verenvuotoa voi esiintyä myös ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden, kuten aspiriinin tai mothrinin tapauksessa. Usein veren menetys johtuu kuukautisten ja synnytyksen vuoksi, erityisesti raskaiden kuukautisten verenvuodon yhteydessä.

Epätavallinen anemia

Epäterveellinen anemia on klassinen ilmeneminen B-vitamiinin rungon puutoksesta12. B-vitamiini12 löytyy lihasta, maidosta, maitotuotteista ja munista. Erityisen herkkä tämän vitamiinin puutteelle on hermoston luuydin ja kudokset; hoidon puuttuessa kehittyy anemia ja hermojen rappeutuminen. Tämän anemian ominaispiirre on epänormaalien suurten solujen muodostuminen luuytimessä tavanomaisten erytrosyyttien prekursorisolujen sijaan, ns. megaloblasts. Megaloblasteissa sytoplasman sisältö kasvaa, mutta ydin on alikehittynyt; he eivät kykene muuttumaan erytrosyytteihin ja kuolemaan luuytimessä. Tällä merkillä, pernikkinen anemia luokitellaan megaloblastinen anemia. Vuonna 1926 J. Mino ja W. Murphy löysivät maksauutteiden positiivisen vaikutuksen haitallisella anemia. Tämä tärkeä havainto toimi sysäyksenä tutkimuksille, jotka johtivat tämän vaikutuksen selvittämiseen ja taudin luonteeseen. On osoitettu, että taudin taustalla oleva syy on mahalaukun kyvyttömyys erittää ainetta (jota kutsutaan sisäiseksi tekijäksi), joka tarvitaan B-vitamiinin imeytymiseen12 suolessa. Epätavallinen anemia useimmiten esiintyy aikuisilla ja liittyy mahalaukun surkastumiseen. Tunnista haitallinen anemia auttaa normaalia verikokea. Schilling-analyysi määrittelee B-vitamiinin imeytymisen12 suolessa. B-vitamiinin lähteet12 ja foolihappo: maito, munat, liha, äyriäiset ja siipikarjanliha.

Aplastinen anemia

Aplastinen anemia kehittyy sen seurauksena, että keho ei kykene tuottamaan erytrosyyttejä riittävästi. Tämän anemian kautta ei käytännössä ole lainkaan kudosta luuytimessä, joka muodostaa verisoluja. Joissakin tapauksissa syy on ionisoivan säteilyn, esimerkiksi röntgensäteilyn tai myrkyllisten aineiden, mukaan lukien jotkin lääkeaineyhdisteet, vaikutus; muissa tapauksissa syy on edelleen epäselvä. synnynnäinen hypoplastinen anemia (Fanconi-oireyhtymä) johtuu selittämätönstä luuytimen kyvyttömyydestä tuottaa erytrosyyttejä. Aplastinen anemia esiintyy yhtäkkiä tai kehittyy vähitellen. Tämäntyyppisten anemioiden yleisiä oireita ovat väsymys, hengästyneisyys, nopea sydämenlyönti, kalpeus, ihottuma ja leikkausten heikko paraneminen. aplastinen anemia on myös perinnöllinen. Jos molemmat vanhemmat ovat viallisen geenin kantajia (joilla on synnynnäinen hypoplastinen anemia), on mahdollista, että tauti välitetään lapsille. aplastinen anemia diagnosoidaan veren ja luuytimen testien tulosten perusteella. Tämä on vakava sairaus, joka vaatii välitöntä antibioottikäsittelyä. Myös joskus luuydinsiirto ja verensiirto suoritetaan. Potilas eristetään infektion tarttumisen estämiseksi ja anemian oireiden vähentämiseksi. Hyvän koagulaation vuoksi aplastinen anemiapotilaat ovat alttiita vakavalle verenvuodolle. Ihmiset ja naiset vaikuttavat sairauksiin ikään ja kansallisuuteen riippumatta.

Anemian hoito

Rationaalinen työskentelytapa ja lepo, suositellaan ravintoainetta, jolla on korkea eläinproteiinipitoisuus (enintään 120 g), vitamiinit ja rasvattomuus. Ruokavalion tulisi olla tuoreita vihanneksia, hedelmiä, marjoja, tuoreita vihreitä.

Lääketieteellinen hoito on suoritettava ottaen huomioon anemian patogeneesi.

Raudan puutteella patogeeninen hoito on rautavalmisteita, joita suositellaan käytettäväksi pienien askorbiinihappojen annosten kanssa, mikä lisää raudan imeytymistä. Raudanvalmisteiden käsittelyn kesto määräytyy veren erytropoieesin täydellisen talteenoton nopeudella perifeerisessä veressä ja raudan kudosvarauksessa sen seerumitasolla.

Ylimääräiseen lähde askorbiinihappoa käytettiin infuusiona villiruusu hedelmät (Fructus Rosae) ja metsämansikkaa (Fragaria vesca) 1 / 4-1 / 2 cup 2 kertaa päivässä. Luonnonvaraisista mansikoista valmistetut lietelannat ottavat 1 lasin päivässä.

Lääkekasveja käytetään laajalti verenvuodon pysäyttämiseen. Kun Meno ja välivuodot infuusiot määrätty nokkosihottuma (Fol urticae dioicae 10,0.) Puoli cup 2 kertaa päivässä; herba paimen pussi (Herbae Bursae pastoris) 1/2 cup 3 kertaa päivässä; keittäminen juurakot burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10,0) 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. In atonic kohdun verenvuoto soveltaa tinktuura lehtiä Amur barberry (Tinctura foliorum berberis fmurensis) on 2530 laskee 3 kertaa päivässä 2-3 viikkoa. Infuusio smartweed (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) määrätty kohtuverenvuoto peräpukamat 1 rkl 2-4 kertaa päivässä.

Hevosetallikentille (Herbae Equiseti) suositellaan myös hemostaattista tavoitetta. Liemi otetaan 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Lonkatuotteiden valmisteet ovat vasta-aiheet nefriitissä ja öljyssä.

Harrow aura (orakot arvensis L.) muodossa tinktuura juuren (Tinctura Ononidis) tai liemi (Decoctum Ononidis) potilailla, joilla on peräpukamia helpottaa tuoli, pysähtyy verenvuoto ja turvotus vähenee. Vartalon tinkturaus määrätään sisäisesti 40-50 tippaa kohti vastaanottoa 3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan. Lihan varsi vie 2-3 ruokalusikallista 3 kertaa päivässä ennen aterioita 2-4 viikon ajan.

Lisäaineina ja anemian ylläpitohoidossa suositellaan askorbiinihappopitoisia mustaherukoita, vuoren tuhkaa, lonkat, mansikoita. Marjoista ja lehdistä näistä kasveista valmistele vitamiinitavua.

  • Sianliha (hedelmät) 25,0
  • Kaneli kaneli (hedelmät) 25,0

Tämä tunnelma on otettu 1 lasilla päivässä.

Mansikan lehdistä (Fol. Fragariae 20,0) tee 1 rkl 3-4 kertaa päivässä. Lantion infuusio (fruktoitu Rosae 25,0), mustaherukoiden marjat (Fruct. Ribae 25,0). Ota 1/2 cup 3-4 kertaa päivässä.

Anemian potilaiden ruokavaliossa on vihanneksia, marjoja ja hedelmiä "tekijöiden" hematopoieesin kantajina. Rauta ja sen suolat sisältävät perunat, kurpitsa, rutabaga, sipuli, valkosipuli, salaatti, tilli, tattari, karviaiset, mansikat, viinirypäleet.

Askorbiinihappoa ja B-ryhmän vitamiineja sisältävät perunoita, kaalia, munakoisoa, kesäkurpitsaa, meloni, kurpitsa, sipuli, valkosipuli, ruusunmarja, tyrni, karhunvatukka, mansikka, karpalo, karpalo, orapihlaja, karviainen, sitruuna, appelsiini, aprikoosi, kirsikka, päärynä, maissi ja muut.

ennaltaehkäisy. Raudan puutteen anemian ehkäisyyn ja hoitoon on tärkeää, että veren menetys ja asianmukainen ravitsemus ovat oikea-aikaisesti havaittavissa ja poistettu. Naisten täydellinen ravitsemus raskauden ja imetyksen aikana estää anemian kehittymistä äidille ja lapselle.

Anemian perinteinen lääketiede (anemia) suosittelee:

Valmista punajuurikkaan, musta retiisi ja porkkanat, sekoita samalla tavalla. Kaada seos valuraudaksi ja pistä se uuniin 3 tuntia. Levitä ruuanlaittoon 3 kertaa päivässä ennen aterioita.

Valmista toukokuuhun kerätyt koiruohojen tinktuura: 100 g yrttiä 0,5 litraa vodkaa kohden, vaativat vähintään 20 päivää kuivassa paikassa. Levitä 1-5 tippaa / 30 ml vettä tyhjään vatsaan.

Valmista infuusio apilan niitty (10 g kukka kukintoja kaada lasillinen kiehuvaa vettä, kiinni 45 minuuttia, kanta). Ota 2 rkl 3 kertaa päivässä.

Kun anemia oli suositeltavaa juoda teetä mansikoiden lehdistä.

Sekoita mustaherukka, punainen vuoren tuhka, mansikka yhtä suuressa määrin. Käytä puolikakkia kahdesti päivässä.

Täytä pullo raastetulla sokerijuurikkaalla, kaada vodkaa, paina lämpöä tai aurinkoa 12 vuorokautta. Ota laukaus edellisenä päivänä syömiseen.

On hyödyllistä juoda musta retiisi mehu irrottamatta sitä maasta. He yleensä tekevät sen: leikkaa reikä retiisi, joka tyhjentää mehua, ja se juodaan vähän päivässä, kunhan se kerätään.

Voimakas heikkeneminen anemian takia on suositeltavaa syödä ennen ruokailua ruskona valkosipulia, joka on keitetty hunajalla.

Vaadi maustekastikkeen ja tämän infuusion lehtiä juoman sijasta maidon ja sokerin kanssa.

Monet parantajat pitävät sitä mieltä, että valkosipuli on paras keino hoitaa skleroosia ja anemiaa. Kuori ja pese 300 g valkosipulia. Laita se pulloon, kaada litra alkoholia ja vaatia kolme viikkoa. Ota 20 tippaa puolilas maitoa kolme kertaa päivässä. Valkosipulin tinkturointia pidetään kuitenkin heikompana keinona kuin itse valkosipuli.

Anemiaa hoidettaessa on parempi syödä 4-5 valkosipulinkynttä aamulla ja illalla, voit ottaa päivittäin valkosipulin mehua.

Venäläiset parantajat ovat aina neuvoneet potilaitaan juomaan ruusufinniä terveydelle ja pitkäikäisyydelle, suojaamaan sairauksia ja korjaamaan anemiaa ja särkyä. Ruokamuna kuivattuja hedelmiä kaadetaan lasillisella kiehuvaa vettä ja vaatii lämpöä 8-10 tuntia. Juo kuten teetä kolme kertaa päivässä aterian jälkeen.

Muinainen korjaava keino uupumukseen, anemiaan ja kulutuksen alkuvaiheeseen. 400 g sisuslihaa ja kuusi suurta vihreää omenaa, hienonnettu, sekoitettu ja kuumennettu matalalämpöisellä uunilla tukkeutumisen estämiseksi. Tämän jälkeen jauhaa kaksitoista munankeltuaista lasillisella sokerilla ja lisää 400 g murskattua suklaamilttaria. Siivilöi siipikarjan läpi omenalla ja sekoita keltuaisen massaan, viileä. Saatu tuote levitetään leivälle ja syödään 3-4 kertaa päivässä, pestään lämpimällä, melkein kuumalla maidolla.

Tämän työkalun avulla voit saada painoa jopa 2 kg viikossa. Lähes kaikki venäläisen kansanlääketieteen lääkärit ovat aina käyttäneet sitä menestyksekkäästi vuosisatojen ajan.

Anemia hepatiitissa

Tutkimuksen tarkoitus - tutkia yksityiskohtaisesti CPT: hen liittyvän anemian patogeneesiä ja kliinisiä ilmentymiä CHC-potilailla.

Materiaalit ja menetelmät. Tutkimuksessa oli mukana 224 potilasta, joilla oli krooninen hepatiitti C, jotka ovat merkintöjen CBT. HCV-1 a-genotyyppi esiintyy 3,1%, 1 b - 55,3%, 3a - 28,6% ja 2a - 16,1% miehistä. Viruskuorman (VL) 29,9%: lla potilaista oli 5 IU / ml, 46,9% - 3 x -6 x 10 Toukokuu Touko 10 IU / ml ja 23,2%> 6 x päivänä toukokuuta 10 IU / ml. Kaikki koehenkilöt jaettiin CBT mukaisesti nykyaikaiset kansainväliset standardit. 51,8% potilaista sai ribaviriinia yhdessä pegyloidun α-interferonit (pegyloitu IFN-α), ja 48,2% - kanssa "lyhyt". CPT pysähtyi puuttuessa varhaisen viruksen vasteen (EVR) ja / tai potilaille kehittyy vakava haittatapahtumia. Vuoden havaitun yksilöiden toteutettiin useita erittäin erikoistuneita tutkimus. Määritys indikaattorit veri kaava suoritettiin automatisoidulla hematologinen analyysi ( «Advia 2120i» (Siemens)) välittömästi ennen CPT, 4, 8, 12, 24 ja 48 (saaneiden henkilöiden 1. HCV-genotyyppi) viikon CBT. Morfologiset ominaisuudet punasolujen suoritettiin yksikerroksisessa tahroja ääreisveren (PC) käyttäen ohjelmaa "erythrocytometer" ja monimutkainen laitteisto ja ohjelmisto "Mekos-TS1". PC solunsisäisiä ultrarakenteen punasoluja tutkittiin transmissioelektronimikroskopiaa, transmissioelektronimikroskoopin «Tecnai G2 Spirit BioTWIN» (Philips, Hollanti). Roolin tutkimiseksi lipidiperoksidaation patogeneesissä CPT-liittyvän anemian havaittu potilailla, tutkimus Superoksididismutaasin suoritettiin (SOD), katalaasi, glutationiperoksidaasi (GPO) ja glutationireduktaasi (GR), ja sisältö malonidialdehydin (MDA) ja ectoglobular hemoglobiini (VEG) in veriplasmassa. Pitoisuudet seerumissa endogeenisen erytropoietiinin (EPO) määritettiin automaattisella kemiluminesenssi-immunomääritys ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Saksa). Seulonta punasolujen vasta-aineita suoritettiin nostamalla suoraan Coombsin antiglobuliinikoetta menetelmällä Y. Lapierre et ai. (1990), käyttäen ID-kortin «ScanGel TM COOMBS Anti-IgG» (Bio-Rad Laboratories, USA, Ranska). Edellä tutkimusmenetelmiä suoritetaan kahdesti: ennen ja jälkeen irtisanomisen tai pakotettu päättymisestä CBT. Lisäksi on koehenkilöt jonka "reaaliaikainen PCR" suoritettiin tutkimaan yhden nukleotidin DNA-polymorfismeja (SNP) geenin superoksididismutaasi-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), katalaasia geenin (CAT) -262C / T (rs1001179) ja geenin glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotyypitys käyttämällä alleeli koettimia sarjat "SNP-Screen" (Syntol, Venäjä). Viimeinen vaihe oli huolellista tilastollinen analyysi saavutetuista tuloksista, joka tehtiin päätyttyä kliinis-laboratorion seurannan apuvälineenä kaikille potilaille.

Tuloksiin. Niistä 224 potilaasta, joilla oli HCV, 67,9% potilaista valmisti CPT: n. Vakaa virologinen vaikutus (SVR) saavutettiin 66,1%: lla potilaista, joista 28,6% infektoitiin ensimmäisenä; 14,3% - toinen ja 23,2% - kolmas HCV: n genotyyppi. Peg-IFN-a-potilaiden joukossa SVR: n esiintyvyys oli 55,2%; joka sai "lyhyen" - 77,8%. HCV: n potilailla, joilla oli HCV: n 1. genotyyppi, havaittiin SVR 51,6% tapauksista; HCV: n toisen ja kolmannen genotyypin kanssa - 88,9% ja 81,3% tapauksista.

Tutkittaessa vakavuus CPT liittyvä anemia luokittelu European Society of Medical Oncology, mukaan, jotka säteilevät valoa (Hb 10,0-11,9 g / dl), kohtalainen (Hb 8,0-9,9 g / dl) käytettiin ja raskas. (Hb 11,9 g / dl ryhmä 2 (n = 28) koostui potilaista, joilla on krooninen hepatiitti c, joilla on lievä CPT-liittyvä anemia: Hbmin alueella 10,0-11,9 g / dl. Ryhmä 3 (n = 56) koostui henkilöistä, joilla oli keskivaikea ja vakava anemia: Hbmin 25; ja vastaanotetaan yhdessä ribaviriini formulaatioiden pegyloitu IFN-α-2a (s 0,05). Kuitenkin potilaat, kolmas ryhmä merkittävä lasku näiden parametrien havaittiin sen jälkeen, kun 4 viikko CBT, kun taas potilaiden 1 ja 2. - vain 12. Yleisesti ottaen edellä mainitut luvut lähes kaikissa vaiheissa kognitiivista olivat merkittävästi alemmat kolmannella ryhmällä (р 0,05). Loppuun mennessä CPT oli kasvu suhteellinen määrä makrosyytit, erityisesti kolmannen ryhmän potilailla (p 0,05). Potilaat myös kolmannen ryhmän keskiarvot SOD ja katalaasin aktiivisuutta ennen hoitoa olivat merkittävästi suuremmat (p 0,05). Tilanne on samanlainen verrattaessa keskiarvot GR aktiivisuus: kaksi ensimmäistä ryhmää entsyymin aktiivisuus lisääntyi 126% ja 130% (p 0,05). Keskimääräinen MDA-pitoisuus ja vihanneksia ennen CPT havaittu potilailla, 1. ja 2. ryhmissä ei ollut merkittäviä eroja (p> 0,05) 3. ryhmässä olivat myös merkittävästi korkeampia tiedot parametrien (p 0,05) ja vihanneksia - 9,1% ja 9,3% (p> 0,05). CHC potilailla kolmas ryhmä huomattava paljon selvempi muutoksia näiden indikaattoreiden: MDA kasvoi 92,1% ja VEG - 47,4% (p 0,05). Täysin erilainen tilanne oli mutaatio 718C / T (rs713041) GPX4 geenin, kuten 1. ryhmän potilailla, joilla on CHC "mutantti" genotyyppi T / T havaittiin 14,3 ± 5,9%: lla potilaista 2. ryhmä - 17,8 ± 6,3% ja lopuksi kolmannessa - on 78,6 ± 5,3%: lla potilaista, joilla on krooninen hepatiitti C, joka oli merkittävästi korkeampi kuin kaksi ensimmäistä ryhmää potilaiden (p

Näkemätön tauti, jolla on vakavia seurauksia: krooninen virus hepatiitti C

Tartuntataudit lääketieteen ja kansanterveyden kehityksen nykyisessä vaiheessa ovat edelleen johtava paikka ihmisten aiheuttamien sairauksien rakenteessa. Ruoansulatuskanava on usein eri taudinaiheuttajien tavoite. Kuitenkin useimmat infektiot tapahtuvat akuutissa muodossa ja päättyvät elpymiseen riittävän hoidon avulla. Kroonisesta viruksen hepatiitti C: stä on tunnusomaista huomaamaton kulku ja vakavat seuraukset.

Määritelmä käsite

Krooninen virusperäinen C-hepatiitti on pitkä tulehduksellinen prosessi tarttuvan maksan maksassa, mikä aiheuttaa vakavia muutoksia sen anatomisessa rakenteessa ja toiminnassa.

Kroonisen hepatiitti C: n aiheuttaja on Flaviviridae-perheeseen kuuluva virus.

Synonyymi taudille: parenteraalinen hepatiitti C.

Hepatiitti C -virus kuuluu koko infektioryhmään, joka vaikuttaa maksaan. Haavainen aine havaittiin hepatiitti A: n ja B: n tutkimuksessa. Tiedemiehet löysivät viruksen, joka ei muistuta edellisiä kahta, ja hänellä on erityinen tarttuvan maksakyvyn kulku. Tulehduksellinen prosessi tässä tapauksessa on tunnusomaista krooninen ja lopulta johtaa muutoksiin maksassa mikroskooppisella tasolla - kirroosi ja primaarinen syöpäsolu.

Taudin aiheuttaja on Flaviviridae-perheen virus

luokitus

Maksan hepatiitti C: n aiheuttama krooninen infektioprosessi on jaettu kahteen päätyyppiin:

  • aktiivinen, jossa esiintyy taudin kliinisiä ja laboratoriotuloksia;
  • piilevä (latentti), jolle on tunnusomaista oireiden tasoittaminen ja laboratorioindikaattoreiden suhteellinen normalisointi.

Syyt ja kehityksen tekijät

Hepatiitti C -virus on syy-yhteys, joka on useita kertoja pienempi kuin mikään kooltaan pienikokoinen mikro-organismi. Itse asiassa tarttuva aine ei ole elävä organismi, koska isäntä ei syö ja kerro, ennen kuin se tulee vastaanottavaan organismiin. Hepatiitti C -virus kuuluu parenteraalisen hepatiitin patogeenien ryhmään. Infektio tapahtuu tässä tapauksessa kosketukseen biologisten nesteiden kanssa: veri, sylki, siemenneste. Näin virus leviää seuraavilla tavoilla:

  • Verensiirto verestä ja sen komponentit;
  • kun tehdään kirurgisia toimenpiteitä, hammas- ja kosmeettisia menetelmiä;
  • kun käytät yksittäistä ruiskua suonensisäisten huumeiden käyttäjien keskuudessa;
  • suojaamattomalla sukupuolella;
  • kun siirrytään elimiin ja kudoksiin.

Menetelmät hepatiitti C -viruksen hankkimisesta - galleria

Virus saapuu välittömästi verenkiertoon, mutta tietty määrä taudinaiheuttajaa on tarpeen infektioon. Verenkierron kautta tarttuva aine tunkeutuu maksaan ja imusolmukkeisiin.

Mikroskopian maksan anatominen rakenne on epätavallisen kuusikulmion muotoisten organo - lohojen rakenteellinen yksikkö, jonka keskipisteessä sijaitsee valtimo -, suonensisäinen ja sappitie.

Ihmisen maksa koostuu monista ainutlaatuisista rakenteista - maksan lobula

Virus tunnistaa maksasolut - hepatosyytit - ja tunkeutuu niihin, minkä jälkeen tarttuva hiukkanen hajotetaan sen komponentteihin. Perinnöllisen informaation muodossa ribonukleiinihappomolekyyli integroituu natiivin genomin hepatosyyttien, jolloin kaikki prosessit on järjestetty uudelleen polulla viruksen kopioita. Jälkimmäiset tulevat verenkiertoon ja infektoivat uusia soluja.

Hepatiitti C -virus alistaa solun, mikä aiheuttaa sen kerätäkseen uusia patogeenin hiukkasia

Vastauksena patogeenin käyttöönottoon alkaa immuunisolujen - lymfosyyttien, monosyyttien migraatio - verisuonia patologisen tarkennuksen kohtaan. Spesifisten vasta-aineproteiinien muodostuminen vaikuttaa myös hepatosyyttien tappioon.

Maksan lobelien oikea heksadehraalinen muoto korvataan ajalla sidekudoksella, joka korvaa tulehdusprosessin. Hoitojen välillä esiintyy normaalia hepatosyyttien lisääntymistä, mutta ainutlaatuinen rakenne menetetään, muodostuu kirroosi.

Cirroosi - organismin ainutlaatuinen sytokarhitektoniikka

Kirroottisia prosessi johtaa häiriöitä veren virtauksen maksassa, siten selektiivisesti laajentaa laskimoihin vatsaonteloon: peräsuolen, ruokatorven, mahan etuseinämän. Patologisesti muutetut alukset tulevat usein sisäisen verenvuodon lähteeksi ja edematoon nesteiden kerääntymiseen.

Loppuva vaihe infektioprosessin kehityksessä maksaan on erityisen pahanlaatuisen kasvaimen - hepatosellulaarisen karsinooman muodostuminen.

Maksasyöpä on lopullinen tulos pitkästä infektioprosessista maksassa

Kliininen kuva

Taudin krooninen muoto esiintyy useimmissa tapauksissa akuutin prosessin syklisen tasaisen virtauksen jälkeen kuuden kuukauden kuluessa. Kliinisten ilmentymien yhdistelmä viruksen hepatiitti C: n aktiivisilla ja piilevillä muodoilla on hieman erilainen. Taudin merkkejä on monia, mikä heijastaa infektioprosessin ydintä - hepatosyyttien työn häiriintymistä kehon tarvitsemien aineiden muodostumisen ja haitallisten (toksiinien) poistamisen avulla.

Kroonisen virusperäisen C - pöydän oireet

  • kutina;
  • nokkosihottuma;
  • kämmenten punoitus;
  • keltaisuus.
  • heikkous;
  • ihon vaalea;
  • hengenahdistus.
  • verisuonten tähtimerkit;
  • kämmenten punoitus.
  • ahdistuneisuus;
  • ärtyneisyys;
  • lihasten nykiminen;
  • (enkefalopatia).
  • pahoinvointi;
  • oksentelu;
  • löysät ulosteet;
  • laihtuminen;
  • maksan ja pernan laajentuminen.
  • patologiset murtumat;
  • luiden hauraus.
  • hikoilu;
  • lisääntynyt syke;
  • kuiva iho;
  • hauras hiukset.

Kroonisen virusperäisen hepatiitti C: n oireet

Kroonisen virus hepatiitti C - videon kliiniset näkökohdat

Menetelmät taudin diagnosoimiseksi

Kroonista virusperäistä C-hepatiittia diagnosoidaan seuraavilla lääkärintarkastuksilla:

  • perusteellinen kyseenalaistaminen tunnistamalla mahdolliset infektiokertoimet viruksella;
  • objektiivisella tutkimuksella, ihon keltaisuus, verisuonet tähdet, kämmenten punoitus, maksan ja pernan lisääntyminen;
  • neurologiset tutkimukset auttavat tunnistamaan paikallisen patologisen prosessin fokusoivat ominaisuudet aivoissa hepatiitin taustalla;
  • yleinen verikoke voi havaita punasolujen ja verihiutaleiden määrän vähenemisen;

Veritesti on tapa havaita anemia, lisääntynyt verenvuoto ja maksan entsyymien lisääntyminen

Ultrasound -tutkimus paljastaa rakennemuutokset maksassa

Vatsaontelon elinten laskennallinen tomografia on tarkin tapa tutkia anatomisia rakenteita

Viruksen geneettinen materiaali veressä määritetään polymeraasiketjureaktiolla

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan seuraavilla sairauksilla:

  • viruksen hepatiitti B;
  • autoimmuuni hepatiitti;
  • ensisijainen sikiön kirroosi;
  • krooninen kolekystiitti;
  • Badi-Chiarin oireyhtymä;
  • sappirakon syöpä;
  • krooninen sydämen vajaatoiminta.

Hoitomenetelmät

Kroonisen viruksen hepatiitti C: n hoito suoritetaan infektiosairauden ohjaajan johdolla ja koostuu joukosta terapeuttisia toimenpiteitä.

lääkitys

Hepatiitti C: n hoidossa monet farmakologiset aineet käytetään eliminoimaan paitsi itse virusta, myös muita taudin oireita.

Lääkkeet hepatiitti C - pöydän hoitoon

Farmakologiset aineet kroonisen virus hepatiitti C - gallerian hoitoon

ruokavalio

Kronisen viruksen hepatiitti C: n hoidon aikana sinun on noudatettava ruokavaliota. Hyväksytyt ruoat on jaettava neljään tai viiteen menetelmään, jotka joutuvat hellävaraiseen lämpökäsittelyyn. Potilaiden ruokavaliossa käytetään seuraavia tuotteita:

  • vähärasvaiset liha- ja kala- lajikkeet;
  • fermentoidut maitotuotteet;
  • munanvalkuainen;
  • kasviöljyt;
  • tuoreet hedelmät;
  • tuoreet vihannekset;
  • marjatuotteita.

Tuotteet, jotka on hyväksytty käytettäväksi hepatiitti C - galleriassa

Kroonisessa hepatiitissa seuraavia elintarvikkeita tulee välttää:

  • eläinrasvat;
  • rasva-lihan lajikkeet;
  • runsas lihaliemi;
  • sisäelimet;
  • savustetut tuotteet;
  • säilykkeet;
  • mausteiset mausteet ja mausteet;
  • Makeiset ja kerma;
  • ylimääräinen suola;
  • alkoholijuomia.

Tuotteet kielletty käytettäväksi hepatiitti C - galleriassa

Lähes päivittäinen valikkopöytä

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Perinteistä lääkettä käytetään kroonisen virusperäisen C-hepatiitin hoitoon lääkärin luvalla ja vain lisäterapeuttisina toimenpiteinä, jotka eivät korvaa pääasiallista hoitoa.

  1. Maidon ohdake. Kuusi ruokalusikallista kuivaa kasvia jauhettua raaka-ainetta kaada litra kiehuvaa vettä ja polttaa tulessa, kunnes nesteen tilavuus pienenee puoleen. Tuloksena oleva korjaustoimenpide jäähtyy, tyhjennä. Herkku vie yksi rkl kolme kertaa päivässä. Hoidon kesto on 1-2 kuukautta.
  2. Voikukka. Kuivaa kasvin maaperä juomalla lasillista kiehuvaa vettä. Ota infuusiolta yksi ruokalusikallinen ennen ruokailua.
  3. Kasviperäinen kokoelma. Sekoita kaksi osaa kuivan kasvien raaka-aineesta kalendula kukkia, maissin stigmeja, celandine ruohoa, fenkoli hedelmiä, voikukka juuri. Neljä ruokalusikallista seosta kaada litra kiehuvaa vettä, vaatii vähintään seitsemän tuntia. Saatu tuote tulee ottaa kolme kertaa päivässä ennen aterioita.
  4. Muumioita. Kolme grammaa raaka-ainetta liuotetaan kiehuvaan veteen huoneen lämpötilassa. Ota lasi kolme kertaa päivässä. Hoidon kesto on kymmenen päivää ja viiden päivän tauko.

Folk korjaustoimenpiteet kroonisen virus hepatiitti C - gallerian hoitoon

Liittyvät suositukset

Viruslääke C on tilaisuus johtaa terveellistä elämäntapaa, syödä kunnolla lääkäreiden suositusten mukaisesti fyysisen kuormituksen käyttämiseksi. Päivän, työ- ja lepoajan noudattaminen vaikuttaa positiivisesti taudin kulkuun.

Komplikaatiot ja ennuste

Viruksen hepatiitti C: n krooninen muoto on pitkä etenevä, joten ennuste sairauden hoidossa on hyvin varovainen. Vaikeissa tapauksissa voi kehittyä seuraavia komplikaatioita:

  • maksan kooma;
  • verenvuoto ruoansulatuskanavan laajentuneilta laskimoilta;
  • edematoottisen nesteen kertyminen vatsan onteloon (ascites);

Ascites - merkki muodostuneesta maksakirroosista

Kaksikymmentä vuotta kestäneen kroonisen viruksen hepatiitti C: n kuluttua maksa maksakirroosi muodostuu 15%: lla, 5%: lla maksasolusyövän hoidosta. Eliniänodotus taudissa määritetään useilla tekijöillä:

  • potilaan ikä;
  • samanaikainen infektio muun hepatiitin tai ihmisen immuunikatoviruksen kanssa;
  • riittävän antiviraalisen hoidon saatavuus;
  • koskemattomuuden toimivuuden piirteet.

Siitä hetkestä lähtien, kun virus tarttuu koko taudin muodostumiseen - kirroosi tai karsinooma - kestää kymmenestä viiteenkymmeneen vuoteen.

ennaltaehkäisy

Hepatiitti C -infektion ehkäisy ja vaarallisen diagnoosin estäminen sisältävät seuraavat toimet:

  • aseptisten ja antiseptisten aineiden noudattaminen kirurgisten toimenpiteiden ja muiden invasiivisten menettelytapojen yhteydessä;
  • elinten ja veren komponenttien luovuttajien tutkimus viruksen kuljettamiseksi;
  • joka kattaa kaikki hepatiitti C -viruksen kantajat;
  • huumeiden pistämiseen käytettävien kertakäyttöruiskujen käyttö;

Kertakäyttöruiskujen käyttö - menetelmä hepatiitti C -viruksen infektioiden ehkäisemiseksi

Krooninen virusperäinen C-hepatiitti on vakava sairaus, jolle on ominaista pitkäaikainen kulku ja epäedullisen tuloksen muodostuminen kirroosin tai maksasyövän muodossa. Patologian hoito olisi käsiteltävä yksinomaan tartuntatautilääkäri. Huumeiden itsehoito myötävaikuttaa prosessin heikkenemiseen ja komplikaatioiden kehittymiseen.