Ensimmäiset oireet autoimmuunin hepatiitista, diagnoosista ja hoidosta

Etäpesäkkeitä

Autoimmuuni hepatiitti - epämuodostuneen etiologian maksan tulehduksellinen sairaus, krooninen sairaus, johon liittyy mahdollisesti fibroosin tai kirroosi. Tämä vaurio on ominaista tiettyjä histologisia ja immunologisia oireita.

Ensimmäinen kerta maininta tällaisesta maksan tappamisesta ilmeni tieteellisessä kirjallisuudessa XX-luvun puolivälissä. Sitten käytettiin termiä "lupoid hepatiitti". Vuonna 1993 kansainvälinen tautitutkimusryhmä ehdotti nykyistä patologian nimeä.

Mikä se on?

Autoimmuuni hepatiitti - tulehduksellinen sairaus maksaparenkyymi etiologia on epäselvä (syy) kehossa liittyy ulkonäkö suuri määrä immuunisolujen (gamma-globuliinit, autovasta, makrofagit, lymfosyytit, jne.).

Kehityksen syyt

Uskotaan, että naisilla on todennäköisemmin autoimmuuni hepatiitti; Huipun esiintyvyys on 15-25 vuoden ikä tai klimaattinen ajanjakso.

Autoimmuunin hepatiitin patogeneesin ytimessä on autovasta-aineiden tuottaminen, jonka kohteena ovat maksasolut - hepatosyytit. Kehityksen syyt ovat tuntemattomia; Taudin puhkeamisen perustana olevat teoriat perustuvat olettamukseen geneettisen hajoamisen ja laukaisutekijöiden vaikutuksesta:

  • infektio hepatiitin, herpes;
  • maksakudoksen muutos (vahinko) bakteerien toksiinien kanssa;
  • ottamalla lääkkeitä, jotka aiheuttavat immuunivasteen tai muutoksen.

Taudin puhkeaminen voi johtua sekä yksittäisestä tekijästä että niiden yhdistelmästä, mutta laukaisimien yhdistelmä lisää raskaampaa virtaa, mikä edistää prosessin nopeaa etenemistä.

Taudin muodot

On olemassa 3 tyyppistä autoimmuunin hepatiittia:

  1. Se esiintyy noin 80 prosentissa tapauksista, useimmiten naisilla. Tunnettu klassisen kliinisen (lupoidihepatiittia), ja läsnäolo SMA-ana- vasta samanaikainen immuunipatologiaa muissa elimissä (autoimmuunityroidiitti, haavainen paksusuolen tulehdus, diabetes, ym.) Veltto kuohuvana ilman kliinisiä oireita.
  2. Kliiniset ilmentymät ovat samanlaisia ​​kuin tyypin I hepatiitti, tärkein erottamiskyky on SLA / LP-vasta-aineiden havaitseminen liukoiseen maksan antigeeniin.
  3. Onko pahanlaatuinen kurssi, epäsuotuisa ennuste (kirroosin diagnoosissa havaitaan jo 40-70% potilaista), ja se esiintyy myös useammin naisilla. Tyypillinen vasta-aineiden LKM-l: n läsnäolo sytokromi P450: lle, vasta-aineet LC-1. Extrahepaattiset immuunifestivaatiot ovat voimakkaampia kuin tyypissä I.

Tällä hetkellä autoimmuunin hepatiitin tyypin III olemassaoloa kyseenalaistetaan; ehdotetaan, että sitä ei pidetä itsenäisenä muodona, vaan erityisenä tapauksena tyypin I taudista.

Autoimmuunin hepatiitin jakautuminen luokkaan ei ole merkittävää kliinistä merkitystä, mikä merkitsee suurempaa tieteellistä mielenkiintoa, koska se ei aiheuta muutoksia diagnostisten toimenpiteiden suunnitelmassa eikä hoitotaktiikoissa.

Automaattisen hepatiitin oireet

Manifestations ovat epäspesifisiä: ei ole yksittäistä merkkiä, joka mahdollistaa sen luokittelemisen yksiselitteiseksi autoimmuuni-hepatiitin tarkaksi oireeksi. Tauti alkaa yleensä vähitellen sellaisten yleisten oireiden kanssa (äkillinen debyytti ilmenee 25-30 prosentissa tapauksista):

  • päänsärky;
  • kehon lämpötilan vähäinen nousu;
  • ihon keltaisuus;
  • turvotus suolesta;
  • nopea väsymys;
  • yleinen heikkous;
  • ruokahaluttomuus;
  • huimaus;
  • raskaus mahassa;
  • kipu oikealla ja vasemmalla hypochondrium;
  • maksan ja pernan laajentuminen.

Kun taudin eteneminen myöhemmissä vaiheissa on:

  • ihon vaalea;
  • verenpaineen lasku;
  • kipu sydämessä;
  • kämmenten punoitus;
  • telangiectasioiden (vaskulaariset tähdet) ulkonäkö iholla;
  • lisääntynyt syke;
  • maksan enkefalopatia (dementia);
  • maksatulehdus.

Kliinistä kuvaa täydentää samanaikaisten patologioiden oire; useimmiten nämä ovat migraatiokivut lihaksissa, nivelissä, äkillisessä kehon lämpötilassa, makulopapulaarisessa ihottumattomuudessa iholla. Naisilla saattaa olla valituksia kuukautisten epäsäännöllisyydestä.

diagnostiikka

Automaattisen hepatiitin diagnostiset kriteerit ovat serologiset, biokemialliset ja histologiset markkereita. Kansainvälisten kriteerien mukaan on mahdollista puhua autoimmuuni-hepatiitista seuraavissa tapauksissa:

  • Γ-globuliinien ja IgG: n taso ylittää normaalit arvot 1,5 ja useammin;
  • merkittävästi lisääntynyt AsT, AlT;
  • anamneesissa ei ole verensiirtoja, hepatotoksisten lääkkeiden vastaanottaminen, alkoholin väärinkäyttö;
  • veressä ei ole aktiivisen virusinfektion merkkejä (hepatiitti A, B, C, jne.);
  • vasta-ainetiitterit (SMA, ANA ja LKM-1) aikuisille yli 1:80; yli 1:20 lapsille.

Maksan biopsia, jossa on kudosnäytteen morfologinen tutkimus, antaa meille mahdollisuuden paljastaa kuvan kroonisesta hepatiitista, jolla on merkkejä voimakkaasta aktiivisuudesta. Autonomisten hepatiittien histologiset oireet silloitetaan tai parihykoosin vaiheen nekroosi, imusolmukkeiden sisään kerääntyy runsaasti plasmasoluja.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

Hoito perustuu glukokortikosteroidien käyttöön - immunosuppressiivisiin lääkkeisiin (immuniteetin häviäminen). Tämä mahdollistaa autoimmuunisairauksien toiminnan heikentämisen, mikä tuhoaa maksasolut.

Tällä hetkellä on olemassa kaksi hoito-ohjelmaa autoimmuunihepatiitille: yhdistelmä (prednisoloni + atsatiopriini) ja monoterapia (suuret prednisoloniannokset). Niiden tehokkuus on suunnilleen sama, molemmat järjestelmät mahdollistavat remission ja lisäävät eloonjäämisen prosenttiosuutta. Yhdistelmähoidolle on kuitenkin ominaista, että sivuvaikutuksia on vähemmän, mikä on 10%, kun taas vain prednisolonihoito, tämä luku on 45%. Näin ollen, ensimmäisen atatiopriinin hyvä siedettävyys on suositeltavaa. Erityisesti yhdistetty hoito on tarkoitettu vanhuksille ja diabeetikoille, osteoporoosille, lihavuudelle, lisääntyneelle hermostuneisuudelle.

Monoterapiaa on määrätty raskaana oleville naisille, potilaille, joilla on erilaisia ​​kasvaimia, joilla on vaikeita sytopenian muotoja (tiettyjen verisolujen puuttuminen). Hoidon aikana enintään 18 kuukautta ei havaita merkittäviä sivuvaikutuksia. Hoidon aikana prednisoloni-annos pienenee asteittain. Automaattisen hepatiitin hoidon kesto on 6 kuukautta - 2 vuotta, joissakin tapauksissa hoito suoritetaan koko elämän ajan.

Kirurginen hoito

Tämä tauti voidaan parantaa ainoastaan ​​kirurgisesti, joka koostuu maksansiirroista (siirrosta). Toimenpide on melko vakava ja vaikea sietää potilaita. Myös joitain melko vaarallisia komplikaatioita ja haittoja, jotka johtuvat elinsiirroista:

  • Maksa ei voi juurtua ja elimistö hylkää sen, vaikka lääkkeitä, jotka estävät koskemattomuutta, jatkuvasti saavat;
  • jatkuva vastaanotto immunosuppressiiviset vaikea sietää, koska kaikki mahdolliset huonosti infektion aktiivisen jakson, jopa kaikkein banaali SARS, joka voi johtaa olosuhteissa masentunut immuniteetin kehittämiseksi aivokalvontulehdus (tulehdus aivokalvot), keuhkokuume ja verenmyrkytys;
  • Siirretty maksa ei pysty hoitamaan toimintaansa, ja sitten akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy ja kuolema ilmenee.

Toinen ongelma on löytää sopiva luovuttaja, tämä voi kestää jopa muutaman vuoden, eikä se maksa ole vähän rahaa (noin 100 000 dollaria).

Vammautuminen autoimmuunihepatiitissa

Jos taudin kehittymisen johti maksakirroosiin, potilaalla on oikeus hakea Bureau of ITU (organisaatio, joka tekee lääketieteellistä ja sosiaalista osaamista) vahvistaakseen läsnäolo muutokset kehossa ja saada apua valtiolta.

Jos sairaus joutuu vaihtamaan työtään terveydentilaansa, mutta hän voi ottaa toisen aseman pienemmällä maksulla, hänellä on oikeus kolmanteen vammaisuuteen.

  1. Kun tauti vie rikki-toistuvia luonnollisesti potilasta tulee tarkkailla: ihmisen maksan kohtalaista tai vaikeaa, rajoittaa mahdollisuuksia itsehoidon, työsuorituksen on mahdollista vain erityisissä työolot, jossa käytetään apuvälineitä, kun taas henkilö luottaa toinen ryhmä vamma.
  2. Ensimmäinen ryhmä voidaan saada, jos taudin kulku etenee nopeasti ja potilaalla on vaikea maksan vajaatoiminta. Potilaan kykyä työskennellä ja itsepalvelua vähennetään niin paljon, että potilaan lääketieteellisissä asiakirjoissa lääkärit kertovat koko työkyvyttömyydestä.

On mahdollista työskennellä, elää ja hoitaa tätä sairautta, mutta sitä pidetään edelleen erittäin vaarallisena, koska syitä sen esiintymiselle ei ole vielä täysin tutkittu.

Ehkäisevät toimenpiteet

Autoimmuuni-hepatiitti voi olla vain toissijainen ehkäisy, joka koostuu seuraavista toiminnoista:

  • säännölliset käyntejä gastroenterologin tai hepatologin kanssa;
  • maksan entsyymien, immunoglobuliinien ja vasta-aineiden aktiivisuuden tason jatkuva seuranta;
  • erityisruokavalion ja säästämisen hoito;
  • rajoittaa emotionaalista ja fyysistä aktiivisuutta ja ottaa erilaisia ​​huumeita.

Diagnosoida ajoissa, oikein nimetty lääkitys, kasviperäisiä folk korjaustoimenpiteitä, ehkäiseviä toimenpiteitä ja noudattaa lääkärin ohjeita antaa mahdollisuuden potilaan diagnoosin "autoimmuunihepatiitin" tehokkaasti käsitellä tätä uhkaa terveydelle ja hengenvaarallinen sairaus.

näkymät

Koska hoitoa ei ole, tauti etenee tasaisesti; spontaaneja korvauksia ei tapahdu. Automaattisen hepatiitin tulos on kirroosi ja maksan vajaatoiminta; 5 vuoden eloonjäämisaste ei ylitä 50%.

Ajankohtaisen ja hyvin johdetun hoidon avulla suurin osa potilaista on mahdollista saada remissio; kun taas 20 vuoden eloonjäämisaste on yli 80 prosenttia. Maksa-transplantaatio tuottaa tuloksia verrattavissa lääketieteellisesti saavutettuun remissioon: viiden vuoden ennuste on 90 prosentissa potilaista suotuisa.

Autoimmuuni hepatiitti

Autoimmuuni hepatiitti - tulehduksellinen sairaus maksaparenkyymi etiologia on epäselvä (syy) kehossa liittyy ulkonäkö suuri määrä immuunisolujen (gamma-globuliinit, autovasta, makrofagit, lymfosyytit, jne.).

Tauti on suhteellisen harvinaista, esiintyy Euroopan maissa, joiden taajuus on 50-70 tapausta miljoonalla väestöllä ja Pohjois-Amerikassa, jossa esiintyy 50-150 tapausta 1 miljoonalle väestölle, mikä on 5 - 7% koko hepatiitti-taudista. Aasiassa, Etelä-Amerikassa ja Afrikassa autoimmuunin hepatiitti esiintyminen väestössä on pienin ja vaihtelee 10-15 tapauksesta miljoonalle ihmiselle, mikä on 1-3% hepatiittipotilaiden kokonaismäärästä.

Autoimmuuni-hepatiitti vaikuttaa usein naisiin nuorena (18-35-vuotiaina).

Taudin ennuste ei ole suotuisa, viiden vuoden eloonjäämisnopeus tämän taudin osalta on 50%, 10-vuotinen eloonjäämisaste on 10%. Taudin kulku kehittyy maksasolun vajaatoimintaa, joka johtaa maksatuleman kehittymiseen ja kuoleman seurauksena.

syitä

Syitä autoimmuunin hepatiitin kehittymiselle ei ole vielä osoitettu. Eri kirjoittajien ehdottamia teorioita on useita:

  • Perinnöllinen teoria, jonka ydin on se, että siirrytään äidin ja tytärstä mutatoivan geenin koskemattomuuden sääntelyyn;
  • Virus teoria, jonka ydin on, joilla on ihmisen hepatiitti viruksia B, C, D tai E, sekä herpesvirus tai Epstein-Bar, joka rikkoo kehon immuunijärjestelmää ja aiheuttaa häiriöitä sen säätely;
  • Tärkein histokompatibility -kompleksin patologisen geenin kuljetuksesta johtuva taudin esiintyminen on HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 tai -B8.

Kaikki edellä mainitut teoriat johtavat yhteen skenaarioon:

Kehossa tuotetut immuunijärjestelmän solut alkavat katsoa maksa vieraaksi, patologiseksi aineeksi ja yrittää tuhota se - näitä soluja kutsutaan vasta-aineiksi. Jos vasta-aineet tuhoavat omat kudokset ja elimet, niitä kutsutaan auto-vasta-aineiksi. Tuhotut maksasolut korvataan sidekudoksella, ja keho vähitellen menettää kaikki toiminnot, maksan vajaatoiminta kehittyy, mikä johtaa kuolemaan. Prosessi voidaan hidastaa lääkeaineella, mutta sitä ei voida pysäyttää.

luokitus

Riippuen vasta-aineiden tyypistä, erotetaan kolmenlaiset autoimmuunin hepatiitti:

  • Tyyppi 1 - ANA: n (vasta-aineet hepatosyyttien ytimeen) ja SMA (vasta-aineet hepatosyyttien verhokäyrään);
  • 2-tyyppi - LKM-1: n (maksa-mikrosomien vasta-aineet) esiintyminen;
  • Tyyppi 3 - SLA: n (vasta-aineet maksan antigeenille).

Automaattisen hepatiitin oireet

  • nopea väsymys;
  • yleinen heikkous;
  • ruokahaluttomuus;
  • huimaus;
  • päänsärky;
  • kehon lämpötilan vähäinen nousu;
  • ihon keltaisuus;
  • turvotus suolesta;
  • raskaus mahassa;
  • kipu oikealla ja vasemmalla hypochondrium;
  • maksan ja pernan laajentuminen.

Kun taudin eteneminen myöhemmissä vaiheissa on:

  • kämmenten punoitus;
  • telangiectasioiden (vaskulaariset tähdet) ulkonäkö iholla;
  • ihon vaalea;
  • verenpaineen lasku;
  • kipu sydämessä;
  • lisääntynyt syke;
  • maksan enkefalopatia (dementia);
  • maksatulehdus.

diagnostiikka

Automaattisen hepatiitin diagnosointi alkaa lääkärin terapeutin tai gastroenterologin tutkimuksella ja tutkimuksella, jota seuraa laboratoriotutkimus ja instrumentaalinen tutkimus. Automaattisen hepatiitin diagnosointi on riittävän ongelmallista, koska maksavaurion virus- ja alkoholipitoisuus on ensin suljettava pois.

Potilastutkimus

Kyselyssä on selvitettävä seuraavat tiedot:

  • onko verensiirto 1-2 vuotta;
  • onko potilas väärin alkoholia?
  • siellä oli elinikäisiä virusperäisiä maksasairauksia;
  • onko hepatotoksisten lääkkeiden (huumeet, huumeet) käyttöiän aikana;
  • onko potilaalla muita elinten autoimmuunisairauksia (systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, skleroderma, dermatomyosiitti jne.).

Potilastutkimus

Tutkinnassa kiinnitetään erityistä huomiota ihoon, limakalvoihin ja maksan kokoon:

  • iho ja limakalvot;
  • iholla, verenvuoto ja telangiectasia ovat näkyviä;
  • verenvuodot;
  • maksan ja pernan laajentuminen.

Laboratoriomenetelmät

Yleinen verikoke:

Muutos autoimmuunissa hepatiitissa

ESR (erytrosyyttien sedimentaatioaste)

Virtsan yleinen analyysi:

Muutos autoimmuunissa hepatiitissa

1 - 3 katselun alalla

1 - 7 näkökentässä

1 - 2 katselukentällä

5 - 6 näkökentässä

3 - 7 alan näkökulmasta

Biokemiallinen veritesti:

Muutokset autoimmuunisairauksissa

0,044-0,177 mmol / l

0,044-0,177 mmol / l

Muutokset autoimmuunisairauksissa

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 μm / l ja korkeampi

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 pyruvaattia / ml-h

5,0 - 10,0 pyruvaattia / ml-h

Coagulogram (koaguloitavuus):

Muutokset autoimmuunisairauksissa

APTTV (aktiivinen osittainen tromboplastiiniaika)

Alle 30 sekuntia

Lipidogrammi (kolesterolin määrä ja sen fraktiot veressä):

Muutokset autoimmuunisairauksissa

3,11 - 6,48 μmol / l

3,11 - 6,48 μmol / l

0,565 1,695 mmol / l

0,565 1,695 mmol / l

suuritiheyksisiä lipoproteiineja

pienitiheyksisiä lipoproteiineja

35 - 55 yksikköä. optinen tiheys

35 - 55 yksikköä. optinen tiheys

Reumaattisten testien analyysi:

Muutokset autoimmuunisairauksissa

CRP (c-reaktiivinen proteiini)

On paljon

Serologiset tutkimusmenetelmät

  • ELISA (immuunimääritys entsyymillä);
  • RCC (komplementin kiinnitysreaktio);
  • PCR (polymeraasiketjureaktio).

Edellä mainitut menetelmät suoritetaan serologiseen ulkopuolelle viruksen maksasairaus määritys suoritetaan markkereita virushepatiitti B, C, D ja E, sekä herpesviruksen, vihurirokko, Epstein-Bar. Automaattisissa hepatiitissa testien tulee olla negatiivisia.

Automaattisen hepatiitin merkkiaineiden analyysi

Tämä analyysi suoritetaan vain PCR: llä, koska tämä on herkin menetelmin. Jos veressä on ANA-, SMA-, LKM-1- tai SLA-merkkiaineita, on mahdollista arvioida maksan autoimmuunitauti.

Maksan instrumentaalinen tutkimus

  • Maksan ultraääni, johon on nähtävissä maksakudoksen tulehdus ja terveellisen parenkyyn korvaaminen sidekudoksella;
  • Maksan biopsia ultraäänen valvonnassa ja myöhemmässä tutkimuksessa maksakudoksessa mikroskoopilla, voit antaa lopullisen diagnoosin 100 prosentin tarkkuudella.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

lääkitys

Patogeneettinen hoito.

Koska taudin syy ei täysin ymmärretä, se voi vaikuttaa vain ryhmän prosessien organismin, joka johtaa autovasta-aineiden tuotantoon tropic maksaparenkyymin. Tämä hoito tavoitteena on vähentää kehon koskemattomuus liittyy päättäminen tuottaa soluja, jotka taistelemaan ulkomaalainen aineita, jotka eivät kuulu kehon tai pitää ulkomaisten kehon - molemmissa tapauksissa autoimmuunisairaus gepatitom.Plyusy tämä hoito on, että prosessi tuhoutumisen maksasoluja voi keskeyttää. Tämän hoidon haitat ovat se, että elimistö muuttuu puolustautumattomaksi mihinkään tarttuvaan, sieni-, loinen- tai bakteeri-aineeseen.

On kolme hoito-ohjelmaa:

1 -ohjelma koostuu glukokortikosteroidien (suuria annoksia sisältävistä hormoneista) nimittämisestä:

  • 40 - 80 mg prednisolonia (milligramman määrä riippuu potilaan kehonpainosta) päivässä, 2/3 aamuisin tyhjänä vatsaan otetusta päivittäisestä annoksesta ja 1/3 annoksesta illalla ennen aterioita. Kahden viikon kuluttua lääkkeen ottamisesta, johon on välttämättä liitettävä parannetut laboratoriotestit, annos alkaa laskea 0,5 mg: lla viikossa. Kun annos 10-20 mg prednisolonia päivässä (ylläpitoannos) saavutetaan, vähennys keskeytetään. Lääke annetaan lihaksensisäisesti. Lääkitys on pitkittynyt ja jatkuu, kunnes laboratoriotestit ovat tavanomaisissa rajoissa.

2 Menetelmä koostuu glukokortikosteroidista ja immunosuppressantista (lääke, joka pyrkii hillitsemään immuunijärjestelmää):

  • 20 - 40 mg prednisolonia kerran päivässä aamulla tyhjänä vatsaan lihaksensisäisesti 2 viikon kuluttua - lääkkeen annoksen lasku 0,5 viikossa. 10-15 mg: n jälkeen lääke otetaan tablettien muodossa aamulla tyhjään vatsaan.
  • 50 mg atsitiopriinia jaettuna 3 annokseen päivässä, ennen aterioita tabletteina. Hoitojakso on 4-6 kuukautta.

3-menetelmä koostuu glukokroto- steroidista, immunosuppressorista ja ursodeoksikolihaposta (lääke, joka parantaa hepatosyyttien regeneroitumista):

  • 20 - 40 mg prednisolonia kerran päivässä aamulla tyhjänä vatsaan lihaksensisäisesti 2 viikon kuluttua - lääkkeen annoksen lasku 0,5 viikossa. 10-15 mg: n jälkeen lääke otetaan tablettien muodossa aamulla tyhjään vatsaan.
  • 50 mg atsitiopriinia jaettuna 3 annokseen päivässä, ennen aterioita tabletteina.
  • 10 mg per kg ruumiinpainoa ursodeoksikolihappoa päivässä, annos jaettuna 3 annokseen tablettien muodossa.

Hoidon kesto on 1-2 kuukautta 6 kuukauteen. Sitten, atsotiopriini poistetaan ja enintään 1 vuosi, hoidon jäljellä olevilla kahdella lääkkeellä jatkuu.

Oireinen hoito:

  • kipu - 1 tabletti 3 kertaa päivässä;
  • verenvuotojen kumilla ja vaskulaaristen tähtien ulkonäkö kehossa - vikasol 1 tabletti 2-3 kertaa päivässä;
  • pahoinvointia, oksentelua, lisääntynyttä lämpötilaa - polysorb tai enterosgel 1 rkl 3 kertaa päivässä;
  • kun on turvotusta tai askites - furosemidi 40-40 mg kerran päivässä aamulla tyhjään vatsaan.

Kirurginen hoito

Tämä tauti voidaan parantaa ainoastaan ​​kirurgisesti, joka koostuu maksansiirroista (siirrosta).

Toimenpide on varsin monimutkainen, mutta entisen IVY-laitoksen kirurgit ovat jo pitkään olleet käytännössä ongelmana löytää sopiva lahjoittaja, joka voi kestää jopa muutaman vuoden ja maksaa vähän rahaa (noin 100 000 dollaria).

Toimenpide on melko vakava ja vaikea sietää potilaita. Myös joitain melko vaarallisia komplikaatioita ja haittoja, jotka johtuvat elinsiirroista:

  • Maksa ei voi juurtua ja elimistö hylkää sen, vaikka lääkkeitä, jotka estävät koskemattomuutta, jatkuvasti saavat;
  • jatkuva vastaanotto immunosuppressiiviset vaikea sietää, koska kaikki mahdolliset huonosti infektion aktiivisen jakson, jopa kaikkein banaali SARS, joka voi johtaa olosuhteissa masentunut immuniteetin kehittämiseksi aivokalvontulehdus (tulehdus aivokalvot), keuhkokuume ja verenmyrkytys;
  • Siirretty maksa ei pysty hoitamaan toimintaansa, ja sitten akuutti maksan vajaatoiminta kehittyy ja kuolema ilmenee.

Kansallinen kohtelu

Automaattisen hepatiitin kansanhoito on ehdottomasti kielletty, koska sillä ei ole pelkästään haluttua vaikutusta, vaan se voi pahentaa taudin kulkua.

Ruokavalio, joka helpottaa taudin kulkua

On ehdottomasti kiellettyä käyttää ruokavaliovalmisteessa, jolla on allergisia ominaisuuksia. Tämä on:

Joten on kiellettyä syödä rasvaisia, teräviä, paistettuja, suolattuja, savustettuja ruokia, säilykkeitä ja alkoholia.

Autoimmuuni-hepatiittia sairastavien ihmisten ruokavalioon tulisi sisältyä:

  • keitetty naudanliha tai vasikanliha;
  • vihannekset;
  • vilja;
  • rasvaton maitopohjaiset rasvaton elintarvikkeet;
  • kala eikä rasvaiset lajikkeet Paistettu tai keitetty;
  • hedelmät;
  • hedelmäjuomat;
  • soseet;
  • teetä.

Autoimmuuni hepatiitti

Automaattisen eteologian maksan hepatiitti (tulehdus) kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1951 nuorten naisten ryhmässä. Sitten sen tärkein erottamiskyky oli gamma-globuliinien korkea taso ja hyvä reaktio adrenokortikotrooppisen hormonin hoitoon.

Nykyaikaiset näkemykset autoimmuunisairaudesta heikentyivät merkittävästi immunologisten salaisuuksien ansiosta. Kuitenkin alkuperäinen taudin syy, joka johtaa vasta-aineiden tuottamiseen seerumissa, on edelleen epäselvä.

Taudille on ominaista krooninen sairaus, johon liittyy pahenemisvaiheita ja merkittävä riski siirtyä maksakirroosiin. Koveta tämä ei ole vielä mahdollista, mutta sytostaattien ja steroidihormonien yhdistelmä voi pidentää potilaiden elämää.

yleisyys

Autoimmuuni hepatiitti viittaa harvinaisiin sairauksiin. Euroopan maissa on 16-18 tapausta 100 000 väestöä kohden. Vuoden 2015 tietojen mukaan joissakin maissa saavutetaan 25 vuotta. Naiset sairastavat kolme kertaa useammin kuin miehet (jotkut tekijät uskovat, että 8 kertaa). Viime aikoina sairauden kasvu sekä miehillä että naisilla on dokumentoitu.

Tilastot paljastivat kaksi "huipun" havaitsemisastetta:

  • nuorten keskuudessa 20-30 vuotta;
  • lähempänä vanhuutta 50-70-vuotiaana.

Tutkimukset osoittavat, että Euroopassa ja Pohjois-Amerikassa autoimmuuni hepatiitti on yksi viidesosa kroonisesta hepatiitista ja Japanissa se nousee 85 prosenttiin. Ehkä tämä johtuu korkeammasta diagnoosista.

Miten maksan kudos muuttuu?

Histologinen analyysi määrittää läsnäolon tulehduksen ja nekroosin alueille suonien ympärillä (periportal). Hepatiitin kuva ilmaistaan ​​silmän nekroosin maksan parenchyma, suuri kerääntyminen plasman solujen infiltraatteja. Lymfosyytit voivat muodostaa follikkeleita portaalissa, ja ympäröivä maksasolut muuttuvat rauhanrakenteiksi.

Lymfosyyttinen infiltraatio sijaitsee lohojen keskellä. Tulehdus ulottuu porttikanavan sappitiehiin ja cholangioleihin, vaikkakaan septal- liset ja interlobulialliset liikkeet eivät muutu. Hepatosyytteissä havaitaan rasva- ja hydrooppinen dystrofia, solut ovat täynnä rasva-inkluusiota ja tyhjää nestettä.

Mitä immuunivasteen häiriöt aiheuttavat hepatiittia?

Immunologisten tutkimusten tulokset osoittivat, että immunologisten rekonstruointien lopputulos on immuunivälitysprosessien voimakas väheneminen kudoslymfosyyttien tasolla. Tämän seurauksena antinukleaariset vasta-aineet sileälihassoluille, lipoproteiinit näkyvät veressä. Usein havaitaan loukkauksia, jotka ovat samanlaisia ​​kuin punaisen lupus erythematosuksen (LE-ilmiö) systeeminen muutos. Siksi tauti kutsutaan myös "lupoid hepatiitiksi".

Monet ihmisen antigeenit ovat mukana reaktiossa vasta-aineiden kanssa. Ne on nimetty immunologin aakkos- ja digitaalisilla lyhenteillä. Nimet voivat tarkoittaa vain asiantuntijoita:

Uskotaan, että autoimmuuniprosessin aiheuttama syy voi olla muita tekijöitä - viruksia:

  • hepatiitti A, B, C;
  • Epstein-Barrin virus;
  • herpes (HHV-6 ja HSV-1).

Automaattisen hepatiitin oireet

Puolet tapauksista autoimmuunisairauden alkuperäiset oireet ovat 12-30-vuotiaita. Toinen "huippu" esiintyy naisilla vaihdevuodet vaihdevuosien jälkeen. 1/3 osaa on ominaista äkillisestä kurssista ja kyvyttömyydestä erottaa muista akuutista hepatiitin muodoista ensimmäisten kolmen kuukauden aikana. 2/3 tapaukses- sa sairaus on vähitellen kehittynyt.

  • kasvava raskaus hypochondrium oikealla;
  • heikkous ja väsymys;
  • 30 prosentissa nuorista naisista kuukautisten pysähdyksiin;
  • mahdollisesti ihon ja skleroiden keltaisuus;
  • maksan ja pernan laajentuminen.

Tunnuspiirteitä maksavaurion yhdessä immuunihäiriöissä ilmaistaan ​​seuraavasti: ihottumat, kutina, haavainen paksusuolen tulehdus kipu ja heikentynyt ulosteen progressiivinen kilpirauhastulehdus (tulehdus kilpirauhasen), mahahaava.

Allergisen luonteen hepatiitin patognomonisia oireita ei ole, joten diagnostiikan aikana on välttämätöntä sulkea pois:

  • viruksen hepatiitti;
  • Wilson-Konovalovin tauti;
  • muut alkoholipitoiset ja alkoholittomat maksavauriot (huumeiden hepatiitti, hemokromatoosi, rasva-distrofia);
  • maksan kudoksen patologia, jossa esiintyy autoimmuunimekanismi (sappitiehäiskerroosi, skleroottinen kolangiitti).

Automaattisen hepatiitin puhkeaminen lapsilla on aggressiivisen kliinisen kurssin ja varhaisen maksakirroosi. Jo diagnoosin vaiheessa puolet tapauksista, joissa lapset ovat kehittäneet maksakirroosin.

Millä analyyseillä arvioidaan todennäköisiä patologioita?

Verenäytteen analyysissä:

  • Hypergammaglobulinemia albumiinien osuuden pienenemisen kanssa;
  • transferaasiaktiivisuuden lisääntyminen on 5-8 kertaa;
  • positiivinen serologinen testi LE-soluille;
  • kudos- ja antinukleaariset vasta-aineet kilpirauhasen, mahalaukun limakalvojen, munuaisten, sileiden lihasten kudoksiin.

Autonomisten hepatiittien tyypit

Riippuen serologisista vasteista, todetut autoantitestit, erotetaan kolme sairaustyyppiä. Kävi ilmi, että ne eroavat toisistaan ​​kurssin aikana, terapeuttisten toimenpiteiden vasteen ennusteesta ja optimaalisen hoidon valitsemisesta autoimmuuni hepatiitille.

I-tyyppiä kutsuttiin "anti-ANA-positiiviseksi, anti-SMA: ksi." 80%: lla potilaista on anti-tuma-vasta-aineita (ANA) tai antigladkomyshechnye (SMA), enemmän kuin puoli tapauksista antaa myönteisen vastauksen anti-neutrofiilien sytoplasminen autovasta p-tyypin (Ranca). Haaveilee ikää. Useimmiten - 12-20 vuotta ja naisten vaihdevuodet.

45%: lla potilaista tauti 3 vuoden ajan ilman lääketieteellisiä toimenpiteitä päättyy kirroosiin. Ajankohtainen hoito antaa hyvän vastauksen kortikosteroidihoitoon. 20%: lla potilaista pitkäaikaista remissiota ylläpidetään jopa immunosupplementaation hoidon poistamisen myötä.

Tyyppi II - eroaa vasta-aineiden läsnäolosta hepatosyyttien ja munuaisten solun mikrosomeihin, kutsutaan "anti-LKM-1-positiiviseksi". Niitä esiintyy 15 prosentilla potilaista, useimmiten lapsuudessa. Voidaan yhdistää yhdessä spesifisen maksan antigeenin kanssa. Adrift on aggressiivisempi.

Kolmivaiheisen havainnon aikana kroo- loosi kehittyy 2 kertaa useammin kuin ensimmäisessä tyypissä. Kestävämpi lääke. Lääkkeiden poistamiseen liittyy uuden prosessin paheneminen.

Tyyppi III - "anti-SLA-positiivinen" maksan liukenevaan antigeeniin ja maksa-haiman "anti-LP: hen". Kliiniset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin viruksen hepatiitti, maksan sappikirroosi, skleroottinen kolangiitti. Antaa rajaterologisia reaktioita.

Miksi ristireaktioita esiintyy?

Ero tyypit viittaavat siihen, että sitä tulisi käyttää autoimmuunin hepatiitin diagnosoinnissa. Tätä ristireaktioita vaikeuttaa vakavasti. Ne ovat tyypillisiä erilaisille oireyhtymille, joihin immuunimekanismit liittyvät. Reaktion ydin on muutos tiettyjen antigeenien ja autovasta-aineiden vakaaseen yhteyteen, uusien lisäreaktioiden syntyminen muille ärsykkeille.

Selittänyt erityistä geneettistä taipumusta ja itsenäisen taudin syntyä tutkimatta. Autoimmuuni-hepatiittia varten ristireaktioissa on vakavia vaikeuksia erilaistuneessa diagnoosissa:

  • viruksen hepatiitti;
  • maksan sappikirroosi;
  • sclerosing cholangitis;
  • kryptogeeninen hepatiitti.

Käytännössä tapaukset, joissa hepatiitti siirtyy skleroivaa kolangiittia useiden vuosien jälkeen, tunnetaan. Sisätaudin oireyhtymä sappitihepatiitin kanssa on tyypillisimpiä aikuispotilaille ja lapsille kollangitilla.

Miten suhde krooniseen hepatiitti C: ään arvioidaan?

On tunnettua, että kroonisen viruksen hepatiitti C: n kulku on merkitty voimakkailla auto-allergisilla ominaisuuksilla. Tämän vuoksi jotkut tiedemiehet vaativat identiteettinsä autoimmuuneista hepatiitista. Lisäksi kiinnität huomiota viruksen hepatiitti C: n ja erilaisten extraeppaattisten immuunimerkkien välisiin suhteisiin (23% potilaista). Tämän yhdistyksen mekanismit ovat edelleen selvittämättömiä.

Mutta se havaittiin, että sillä on merkitystä proliferaatiovasteen (lisätä määrää) lymfosyytit, sytokiinien vapautumista, autovasta-aineiden ja kerrostumista elinten antigeenin + vasta-aine. Automaattisten reaktioiden tiheyden riippuvuus viruksen geenirakenteesta ei paljastunut.

Hepatiitti C: n ominaisuuksien ansiosta usein liittyy monia erilaisia ​​sairauksia. Näitä ovat:

  • herpes-dermatiitti;
  • autoimmuuni thyroiditis;
  • punainen systeeminen lupus erythematosus;
  • haavainen epäspesifinen koliitti;
  • nodal erythema;
  • vitiligo;
  • nokkosihottuma;
  • munuaiskerästulehdus;
  • fibrosoiva alveoliitti;
  • ientulehdus;
  • paikallinen myosiitti;
  • hemolyyttinen anemia;
  • idiopaattinen trombosytopeeninen purppura;
  • litteä jäkälä;
  • haitallinen anemia;
  • reumatoidinen niveltulehdus ja muut.

diagnostiikka

Kansainvälisen asiantuntijaryhmän hyväksymät metodologiset suositukset vahvistavat perusteet autoimmuunin hepatiitin diagnosoinnin todennäköisyydelle. Vasta-aineiden merkkiaineiden merkitys potilaan seerumissa on tärkeä:

  • antinukleaarinen (ANA);
  • munuaisten ja maksan mikrosomeihin (anti-LKM);
  • sileälihassoluihin (SMA);
  • maksassa liukeneva (SLA);
  • maksa-haiman (LP);
  • asialo-glykoproteiini reseptoreihin (maksan lektiini);
  • hepatosyyttien (LM) plasmamembraaniksi.

Tällöin on vältettävä potilasta yhteydenpitoa hepatotoksiinien, verensiirtojen, alkoholismien käytön kanssa. Luettelo sisältää myös linkin tarttuvan hepatiitin (seerumin aktiivisuusmerkkien) kanssa.

Taso immunoglobuliini G (IgG) ja γ-globuliinia saisi ylittää normaalin vähemmän kuin 1,5 kertaa, se on löydetty veren lisääntynyt transaminaasien (asparagiinihappo ja alaniini) ja alkalisen fosfataasin.

Suosituksissa otetaan huomioon, että 38-95% potilaista, joilla on sappirauhas ja kolangiitti, antavat samanlaisia ​​reaktioita markkereihin. Ehdotetaan yhdistelemällä ne ristiin liittyvän oireyhtymän diagnoosin kanssa. Tällöin taudin kliininen kuva sekoitetaan (10% tapauksista).

Sikiön kirurgiassa ristiinsyndrooman indikaattorit ovat kaksi seuraavista:

  • IgG ylittää normin 2 kertaa;
  • alaniini aminotransaminaza kasvoi 5 tai useampia kertoja;
  • vasta-aineet sileän lihaskudoksen havaitsemiseksi titterissä (laimennus) yli 1:40;
  • maksaan biopsiassa määritetään porrastettu periportaalikroosi.

Epäsuoran immunofluoresenssimenetelmän soveltaminen voi teknisesti antaa vääriä positiivisia vastauksia vasta-aineille. Lasin reaktio (invitro) ei pysty täysin vastaamaan ruumiin muutoksia. Tämä on otettava huomioon tutkimuksissa.

Liima-aineen kongelitis-oireyhtymä on ominaista:

  • merkkejä kolestaasiasta (sappihäiriö) putkimaisten seinien fibroosilla;
  • usein on samanaikainen suoliston tulehdus;
  • cholangiography - sapen avoimuuden tutkimus magneettikuvauksella ja perkutaanisesti chrespochechno, taaksepäin tavalla paljasti kapenee rengasmaisen rakenteen sisällä sappitiehyen.

Diagnostiset kriteerit poikkileikkaussyndroomalle, jolla on kolangitit ovat:

  • transaminaasien ja alkalisen fosfataasin kasvu;
  • puolet potilaista alkalisen fosfataasin taso on normaali;
  • tyypin G immunoglobuliinien pitoisuuden lisääntyminen;
  • seerumivasta-aineiden SMA, ANA, pANCA;
  • tyypillinen vahvistus kolangiografialla, histologinen tutkimus;
  • liittyä Crohnin tautiin tai haavainen paksusuolentulehdus.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

Tehtävänä terapia - ehkäisy etenemisen autoimmuuniprosessi maksassa, normalisoituminen kaikenlaisten aineenvaihduntaa, sisältö immunoglobulinov.Patsientu kaikenikäisille tarjotaan kautta ruokavalion ja elintapojen keventää maksassa. Fyysistä työtä on rajoitet- tava, sairaan henkilön on annettava levätä usein.

Tiukasti kielletty vastaanotto:

  • alkoholi;
  • suklaa ja makeiset;
  • lihan ja kalan rasvaiset lajikkeet;
  • kaikki tuotteet, jotka sisältävät eläinperäisiä rasvoja;
  • savustetut ja terävät tuotteet;
  • palkokasvit;
  • suolaheinä;
  • pinaatti.
  • laiha liha ja kala;
  • vilja;
  • keitot, maitotuotteet ja vihannekset;
  • kasviöljyllä pukeutuneet salaatit;
  • jogurtti, tuorejuusto;
  • hedelmiä.

Paistomenetelmä suljetaan pois, kaikki ruoat kypsennetään keitetyssä muodossa tai höyrytetään. Pahenemisvaiheessa on suositeltavaa järjestää kuusi ateriaa päivässä, sillä remission aikana on tarpeeksi rutiinia.

Lääkehoidon ongelmat

Taudin monimutkainen patogeneettinen mekanismi pakottaa meidät arvioimaan lääkkeiden mahdollisen vaikutuksen itse. Siksi kansainväliset asiantuntijat ovat kehittäneet kliinisiä suosituksia, joissa hoidon indikaatiot on määritetty.

Hoidon aloittamiseksi potilaalla tulee olla riittävä kliininen oire ja patologian laboratoriotutkimus:

  • Alaniiniantiaminaasi on normaalia korkeampi;
  • aspartiali - 5 kertaa normaaliarvon yläpuolella;
  • gamma-globuliineja seerumissa lisätään 2 kertaa;
  • tyypillisiä muutoksia maksakudoksen biopsiassa.

Suhteellisten merkinnät ovat: puuttuminen tai heikko ilmenemiseen, taso gamma-globuliini pienempi kuin kaksinkertainen normi, asparagiinihappo transaminaasin pitoisuus saavuttaa 3-9 standardeja, histologia periportaalinen maksatulehdus.

Kohdennettu hoito on vasta-aiheista seuraavissa tapauksissa:

  • taudilla ei ole erityisiä tappion oireita;
  • johon liittyy maksan vajaatoimaton maksakirroosi ja verenvuoto suonikohjujen ruokatorvosta;
  • Aspartaani-transaminaasi on alle kolmea standardia;
  • histologisesti, inaktiivinen kirroosi, solujen vähentynyt määrä (sytopenia), portaalityypin hepatiitti.

Patogeenisena hoitona käytetään glukokortikosteroideja (metyyliprednisoloni, prednisoloni). Näillä lääkkeillä on immunosuppressiivinen (tukeva) vaikutus T-soluihin. Lisääntynyt aktiivisuus vähentää autoimmuuneja reaktioita hepatosyyttejä vastaan. Kortikosteroidihoitoon liittyy kielteinen vaikutus hormonihoidoksiin, diabeteksen kehittymiseen;

  • "Cushingin" oireyhtymä;
  • verenpainetauti;
  • luiden osteoporoosi;
  • vaihdevuodet naisilla.

Eräs lääkeainetyyppi on määrätty (monoterapia) tai sytostaattien yhdistelmä (Delagil, Azathioprine). Azathioprim-valmisteen vasta-aiheet ovat yksilöllinen intoleranssi, epäily pahanlaatuisesta kasvaimesta, sytopenia, raskaus.

Hoito toteutetaan pitkään, ensin suuria annoksia käytetään, sitten ne siirtyvät tukeviksi. Peruutus on suositeltavaa viiden vuoden kuluttua, mikäli vahvistetaan pysyvä remission, mukaan lukien biopsia-tulokset.

On tärkeää harkita, että positiiviset muutokset histologisessa tutkimuksessa näkyvät 3-6 kuukauden kuluttua kliinisen ja biokemiallisen elpymisen jälkeen. On tarpeen jatkaa lääkkeiden käyttöä koko ajan.

Tavanomaisen taudin kulun takia hoitohoidon usein esiintyvät pahenemisvaiheet ovat:

  • Syklosporiini A,
  • Mykofenolaattimofetiili,
  • infliksimabi,
  • Rituksimabi.

Kun tunnistetaan yhteys cholangitis, Ursosan on määrätty Prednisolone. Joskus asiantuntijat uskovat, että on mahdollista käyttää interferonivalmisteita autoimmuunin hepatiitin hoidossa laskettaessa antiviraalista vaikutusta:

Haittavaikutuksia ovat masennustila, sytopenia, kilpirauhasen vajaatoiminta (20% potilaista), tartunnan leviäminen elimiin ja järjestelmiin. Koska hoito ei ole tehokasta nelivuotiskaudelle eikä usein ilmennyt relapseja, ainoa hoitomenetelmä on maksansiirto.

Mitä tekijöitä määrittävät taudin ennusteet?

Autoimmuunin hepatiitin kehityksen ennuste määräytyy ensisijaisesti tulehdusprosessin vaikutuksesta. Tätä varten käytetään perinteisiä biokemiallisia verikokeita: aspartaattiaminotransferaasin aktiivisuus on 10 kertaa normaalia suurempi, havaitaan huomattava ylimärä gamma-globuliinimäärä.

On havaittu, että jos määrä ylittää normaalin asparagiinihappo transaminaasi 5 kertaa ja immunoglobuliinien kanssa E-tyypin 2 kertaa suurempi kuin 10%: lla potilaista voidaan odottaa kymmenen selviytymisen.

Pienemmillä kriteereillä tulehdukselliseen toimintaan indikaattorit ovat suotuisammat:

  • 15 vuotta 80% potilaista voi elää tänä aikana puoliksi muodostuneesta maksakirroosista;
  • Keskushermostojen mukana tulehduksessa ja maksanleukaissa 45% potilaista kuolee viiden vuoden kuluessa, 82% heistä on kirroosia.

Kirroosin muodostumista autoimmuunihepatiitissa pidetään epäedullisena prognostisena tekijänä. 20% näistä potilaista kuolee kahden vuoden kuluessa verenvuodosta, 55% voi elää 5 vuotta.

Harvinaiset tapaukset, joita assoitit ja enkefalopatia eivät aiheuta, antavat hyviä tuloksia kortikosteroidihoidon aikana 20 prosentilla potilaista. Huolimatta lukuisista tutkimuksista tauti katsotaan parantumattomaksi, vaikka on itsestään parantavia tapauksia. Aktiivinen etsintä menetelmiä maksavaurion viivästyttämiseksi.

Autoimmuuni hepatiitti: oireet, hoito ja diagnoosi

Autoimmuuni-hepatiitti on progressiivinen sairaus, joka aiheuttaa maksan parenchyma-tulehdusta ja siihen liittyvän suuren määrän immuunisoluja. Tämän seurauksena ruumiin oma immuunijärjestelmä tuhoaa kehon.

Taudin etiologiaa ei vieläkään täysin ymmärretä.

Tätä patologiaa pidetään väestön keskuudessa melko harvinaisena ja esiintyy kaikilla mantereilla keskimäärin 50-100 tapausta miljoonalla ihmisellä. Ja Euroopassa Pohjois-Amerikka on paljon todennäköisempi kuin Aasian ja Afrikan maissa.

Autoimmuunin hepatiitin hoito

Johtuen siitä, että syyt autoimmuunihepatiitin ei ole täysin ymmärretty, kaikki hoito, joilla pyritään vähentämään omaa koskemattomuutta, tuotannon lopettamisen solujen osin gepotatsity vieraina aineina.

  • Etuna on kyky pysäyttää maksan tulehduksellisen-nekroottisen luonteen hävittämisprosessi.
  • Haittapuolena on, että immuniteetin poistamisen vuoksi keho altistuu kaikista infektioista ja ei pysty taistelemaan bakteerien, virusten, sienten ja loisten kanssa.

lääkitys

Patogeneettinen hoito. Tämä hoito käsittää sen, että annetaan tietty kuvio glukokortikoidit (hormonit), immunosuppressiiviset aineet (lääkkeet, jotka tukahduttavat immuunijärjestelmää) ja lääkkeet, jotka parantavat käyttökuntoon maksasoluja.

Oireinen hoito. Tämä hoito auttaa lievittämään kipua, vähentämään verenkierneitä ikenkiä, lievittämään turvotusta ja normalisoimaan ruoansulatuskanavan toimintaa.

Tähän mennessä on olemassa kaksi huumeidenkäsittelyn järjestelmää:

  • Yhdistetty - kun lääkkeitä on määrätty monimutkainen.
  • Monoterapia - nimittäminen suuria annoksia hormoneja (Prednisolon).
  • Ne ovat yhtä tehokkaita, auttavat saavuttamaan remission ja lisäävät selviytymisastetta. Yhdistetyn järjestelmän tapauksessa haittavaikutusten prosenttiosuus on kuitenkin neljä kertaa pienempi kuin monoterapiassa.

Kirurginen hoito

Jos 4-5-vuotiaiden lääkkeiden käyttö ei tuota tuloksia, esiintyy usein toistuvia relapseja ja sivuvaikutuksia ilmaantuu, ainoa ratkaisu ihmisen säästämiseen on maksansiirto.

Tällä menetelmällä on monia komplikaatioita, joista sinun täytyy tietää:

  • Uusi elin ei saa juurtua huolimatta samanaikaisesta lääkehoidosta.
  • On olemassa suuri todennäköisyys monimutkaistaa jopa pieniä vilustumia, mukaan lukien aivokalvontulehdus, keuhkokuume ja sepsis.
  • Jos siirretty maksan toiminta on ristiriidassa, akuutti maksan vajaatoiminta voi kehittyä, mikä johtaa tappavaan lopputulokseen.

Ruokavalio, joka lievittää taudin oireita

On hyödyllistä sisällyttää ruokavalioon elintarvikkeisiin, jotka sisältävät runsaasti proteiineja, vitamiineja ja mineraaleja. Lisäksi suositellaan:

  • Lihavalmisteet, höyrytetty tai keitetty.
  • Kaikenlaiset rouheet.
  • Hapan maitotuotteet, edullisesti rasvaton.
  • Merilevät rasvaton kala.
  • Vihannekset ja hedelmät.
  • Komposiitit ja hedelmäjuomat.
  • Marshmallow, pastila.

Samaan aikaan on olemassa tiettyjä elintarvikkeita, joita sinun on käytettävä ruokavaliossa rajoitetusti:

  • Munia.
  • Mehiläishoidon tuotteet.
  • Koko maito, rasvaiset juustot.
  • Sitrushedelmät.
  • Kahvi, voimakas tee, suklaa.

Luokan kielellä:

  • Rasvaa.
  • Terävä.
  • Savustettu liha.
  • Suolakurkkua ja säilykkeitä.
  • Alkoholia.

Autoimmuuni hepatiitti ja sen oireet

Automaattisen hepatiitin osalta on tyypillistä, että patologiset prosessit voivat samanaikaisesti hyökätä useita ruumiin elimiä ja järjestelmiä. Tämän seurauksena kliininen kuva taudista ei ole näkyvissä ja oireet ovat hyvin erilaisia.

Tässä tilanteessa on kuitenkin useita ominaisuuksia:

  • Ihottuma ihon ja sclera.
  • Lisääntynyt maksan koko.
  • Lisääntynyt perna.

Sinun on myös kiinnitettävä huomiota seuraaviin oireisiin, joita esiintyy taudin puhkeamisessa:

  • Lisääntynyt väsymys, heikkous.
  • Ruokahaluttomuus, raskaus mahassa, epämukavuus suolistossa.
  • Kipu hypokondriasta molemmilta puolilta.
  • Maksan ja pernan laajentuminen.
  • Vaikea päänsärky, huimaus.

Jos tauti etenee lueteltuihin oireisiin, seuraavat:

  • Vaalea iho.
  • Kämmenten ja pohjien ihon punoitus.
  • Usein sydämen kipu, takykardia, vaskulaaristen tähtien ulkonäkö.
  • Mielenterveyshäiriöt. Vähentynyt älykkyys, muistihäiriö, dementia.
  • Maksan kome.

Krooninen autoimmuuni hepatiitti voi aloittaa sen tuhoavan vaikutuksen kahdella tavalla:

  • Taudissa on merkkejä virus- tai myrkyllisestä hepatiitista akuutissa muodossa.
  • Tauti on oireeton, mikä merkittävästi vaikeuttaa diagnoosia ja vaikuttaa mahdollisten komplikaatioiden määrään.

Tässä tapauksessa usein tehdään väärä diagnoosi, koska potilas osoittaa myös muita ei-maksa-oireita. Tämän seurauksena potilasta hoidetaan virheellisesti diabetes mellitusta, kilpirauhasen vajaatoimintaa, haavainen koliitti, glomerulonefriitti.

Autoimmuuni hepatiitti ja diagnoosi

Koska tässä sairaudessa ei ole erityisiä oireita, ja muut elimet ovat mukana patologisessa prosessissa, on erittäin vaikea diagnosoida sitä.

Lopullinen diagnoosi voidaan tehdä, jos:

  • Kaikki näkyvät maksavaurion syyt eivät kuulu - alkoholismi, virukset, toksiinit, verensiirto.
  • Maksa on histologinen kuva.
  • Tunnista immuunimarkkerit.

Aloita diagnoosi yksinkertaisilla tutkimuksilla.

Taudin anamneesin analyysi

Keskustelun aikana lääkärin tulee selvittää:

  • Mitä ja kuinka kauan potilas on huolestunut.
  • Onko kroonisia sairauksia.
  • Onko vatsaontelon elimissä aiemmin ollut inflammatorisia prosesseja.
  • Perinnölliset tekijät.
  • Onko potilas joutunut kosketuksiin haitallisten myrkyllisten aineiden kanssa?
  • Hyvyys huonoihin tapoihin.
  • Mitä lääkkeitä on otettu pitkään ja kunnes lääkäri on ollut yhteydessä.

Fyysinen tarkastelu

Kun asiantuntija tutkii:

  • Hän tutkii ihon ja limakalvoja kellastumiselle.
  • Määrittää maksan koon ja arkuuden aste palpataation (koettelemalla) ja lyömäsoittimilla.
  • Mittaa kehon lämpötilaa.

Laboratoriodiagnostiikka

Laboratoriossa potilaan verta kerätään ja sille suoritetaan yleinen ja biokemiallinen analyysi.

Virtsassa tämä sairaus nostaa bilirubiinin tasoa, proteiinia ja erytrosyyttejä (lisäämällä munuaisten tulehdusprosessi).

Stool-analyysi auttaa vahvistamaan tai kumoamaan matoja tai protozoa sisältävien munien läsnäoloa, joka voi aiheuttaa samankaltaisia ​​oireita hepatiittihäiriöissä.

Instrumentaalinen diagnostiikka

Ultraääni potilailla, joilla on autoimmuuni hepatiitti, paljastaa:

  • Diffuusiset muutokset maksassa - parenkyma ei ole yhtenäinen, solmuja näkyy.
  • Orgaaninen reuna hankkii tuberositeetin, kun taas kulmat ovat pyöristettyjä.
  • Laipan laajentaminen kooltaan, mutta ääriviivat eivät muutu.

MRI ja CT ovat harvinaisia ​​ja niitä pidetään epäspesifisenä tutkimuksena. Nämä diagnostiset menetelmät vahvistavat ruumiin tulehduksellisen nekroottisen prosessin esiintymisen, sen rakenteen muutoksen ja myös määrittävät maksa-astioiden tilan.

Histologinen arviointi saadaan analysoimalla pieni kudosnäytteeksi ja osoittamalla:

  • Aktiivisessa tulehdusprosessissa maksassa.
  • Lymfoidisen infiltraatin esiintyminen (patologinen kudos), kirroosialueet.
  • Muodostuneiden hepatosyyttien ryhmien muodostaminen siltojen välityksellä, ns.
  • Korvaus tulehduksen liikkumisesta sidekudoksella.

Tulehdusmenetelmä remission aikana pienenee, mutta ei ole tarpeen puhua maksasolujen toiminnallisen toiminnan palautumisesta. Jos toistuvia pahenemisvaiheita esiintyy, nekroosin fokusmäärät lisääntyvät huomattavasti, pahentavat edelleen potilaan tilaa, mikä johtaa jatkuvaan kirroosiin.

Autoimmuuni hepatiitti, mitä verikokeita sinun on välitettävä

Kun autoimmuunin hepatiitti diagnosoidaan, lääkäri päättää, mitkä testit tehdään.

Yleinen verikoke paljastaa:

  • Leukosyyttien määrä ja niiden koostumus.
  • Vähentynyt verihiutaleiden määrä.
  • Anemian läsnäolo.
  • Lisääntynyt ESR.


Biokemiallinen veritesti. Jos veren proteiinimäärä pienenee, laadulliset indikaattorit muuttuvat (immuunijakeet ensisijaisesti) - tämä osoittaa toiminnallisen muutoksen maksassa. Maksatut testit ylittävät merkittävästi normin. Ylimääräinen bilirubiini havaitaan paitsi virtsassa myös veressä, kun taas kaikki sen muodot kasvavat.

Immunologinen veritesti paljastaa vikoja T-lymfosyyttijärjestelmässä. Immuunikompleksit kiertävät eri elinten soluantigeeneihin. Jos erytrosyytit osallistuvat immuuniprosessiin, Coombs-reaktio antaa positiivisen tuloksen.

Veritutkimus kirroosi-merkkiaineille ja autoimmuuni hepatiitti määrittää protrombiinindeksin (PTI) vähenemisen. Nopea analyysi testiliuskojen avulla auttaa tunnistamaan antigeenien esiintymisen viruksiin B ja C. Se voidaan suorittaa kotona.

Autoimmuuni hepatiitti ja taudin selviytymisen ennuste

Se on virhe luottaa siihen, että lievenemistilaan tapahtua itsenäisesti, ilman asianmukaista hoitoa autoimmuunihepatiitin nopeasti ja aggressiivisesti tuhoaa maksan ja jatkuvasti etenee.

Patologiaa pahentaa erilaiset komplikaatiot ja vakavat seuraukset kuin:

  • Munuaisten vajaatoiminta.
  • Maksakirroosi.
  • Askites.
  • Maksan enkefalopatia.

Tässä tapauksessa elinajanodote vaihtelee noin viiden vuoden välein.

Kun vaiheittain kuolion esiintyminen kirroosi on noin 17%: lla potilaista, joille seurattiin 5 vuosi. Kuinka monta elävät autoimmuunihepatiitin ilman vakavia komplikaatioita, kuten maksaenkefalopatia ja askites, sanoo tilastot - 1/5 kaikista potilaista, joilla on tulehduksellinen tuhoaa itsensä ja on riippumaton taudin aktiivisuutta.

Pätevällä ja oikea-aikaisella hoidolla autoimmuunin hepatiitin diagnosoinnilla 80% potilaista voi kestää 20 vuotta. Tilastot osoittavat, että potilaiden selviytyminen riippuu suoraan siitä, että hoito aloitettiin ajoissa. Niiden potilaiden, jotka hakivat apua taudin ensimmäisenä vuonna, elinajanodote kasvaa 61%.

Tämän patologian avulla on mahdollista vain toissijainen ehkäisy, johon kuuluvat:

  • Säännöllinen käynti lääkäriin.
  • Vasta-aineiden, immunoglobuliinien, jatkuvan kontrollin.
  • Tiukan ruokavalion noudattaminen.
  • Fyysisten ja emotionaalisten kuormien rajoittaminen.
  • Rokotuksen peruuttaminen ja lääkkeiden ottaminen.

Autoimmuuni hepatiitti lapsilla, samoin kuin hoito

Autoimmuuni-hepatiitti lapsilla on melko harvinaista ja se on 2% kaikista maksapatologian tapauksista. Tässä tapauksessa lapset kuolevat maksasoluilla nopealla nopeudella.

Tarkkoja syitä, miksi vauvan keho alkaa tuottaa vasta-aineita omiin maksasoluihinsa, ei ole täysin selvitetty.

Kuitenkin lääkärit kutsuvat syyt, joiden vuoksi tämä tauti sai alkunsa:

  • Hepatiitti-viruksen AVS-ruumiin läsnäolo.
  • Tappio ruumiin herpesviruksella.
  • Tuhkarokkoviruksen esiintyminen.
  • Joidenkin lääkkeiden hyväksyminen.

Tässä tapauksessa muut elimet, munuaiset, haima, kilpirauhas, perna alkaa kärsiä kehossa lapsen maksan jälkeen. Hoito lapsilla on spesifinen ja riippuu potilaan iästä ja sairauden tyypistä.

Tyypit, tyypit autoimmuunin hepatiitti

On olemassa 3 tyyppistä autoimmuunin hepatiittia, jotka määräytyvät vasta-aineiden tyypin mukaan:

  • 1-tyyppiä. Tämä suoritusmuoto tauti usein alttiita nuoria naisia, jotka havaitaan vasta-aineiden läsnäolo ytimeen hepatosyyttien (ANA) ja kuoren maksasolujen (SMA). Asianmukaista ja ajoissa hoitoon voi saavuttaa vakaan peruuttamista, ja myös hoidon lopettamisen jälkeen 20%: lla potilaista, joilla ei ole taudin aktiivisuutta havaitaan.
  • 2-tyyppiä. Tämän tyyppistä tautia leimaavat vaikeampi kurssi. Kehossa havaitaan maksan mikrosomien vasta-aineita (LKM-1). Sisäelimet kärsivät autoantisuhteista, ja kilpirauhasen, suolen, haima-aineiden esiintymistiheys on havaittavissa. Läpäissään sairaudet kuten diabetes mellitus, haavainen paksusuolitulehdus, autoimmuuni thyroiditis, joka vakavasti pahentaa potilaan tilan. Lääkehoito ei tuota odotettuja tuloksia, ja sen poistamisen jälkeen on pääsääntöisesti uusiutunut.
  • 3-tyyppiä. Merkitsee maksan antigeenin vasta-aineiden (SLA) esiintymisen. Nykyaikaisessa lääketieteessä ei pidetä itsenäisenä sairaudena, vaan samanaikaisena muuntyyppisissä autoimmuunipatologiassa immuunikompleksien epäspesifisyyden vuoksi. Hoito ei johda vakaaseen remissioon, jonka seurauksena kirroosi kehittyy nopeasti.

Autoimmuunin hepatiitin hoito riippuu patologian tyypistä.

Autiomaalisen hepatiitin syyt

Autoimmuunin hepatiitin syitä ei ole täysin ymmärretty. Tämän patologian "laukaisumekanismin" teoriaa tutkitaan aktiivisesti lääketieteellisissä piireissä:

  • Perinnöllisyys. Useimmiten naaraspuolinen linja lähettää mutatoivan geenin, joka vastaa immuniteetin säätelystä.
  • Hepatiitin, herpesviruksen, virusten läsnäolo, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän säätelyyn liittyviin toimintahäiriöihin.
  • Patologisen geenin esiintyminen elimistössä.

Teorioiden kirjoittajat ovat yhtä mieltä siitä, että immuunijärjestelmän omat solut pitävät maksa vieraassa aineena ja yrittävät tuhota sen. Tämän seurauksena hyökkäsivät hepatosyytit korvataan sidekudoksella, joka estää elimen toimimasta normaalisti. Voinko päästä eroon autoimmuunista hepatiitista? Prosessi on käytännöllisesti katsoen peruuttamaton, sitä on hyvin vaikea pysäyttää, voit hidastaa lääkitystä ja saada remission.

Lääkitys prednisoloni, jossa autoimmuuni hepatiitti

Prednisoloni - hormonaalista lääke autoimmuunisairauksien hepatiitti laaja toiminta, joka on anti-inflammatorinen vaikutus kehossa ja vähentää aktiivisuutta patologisten prosessien maksassa. Vähentää gamma-globuliinien tuotantoa, mikä heikentää hepatosyyttien toimintaa.

Prednisoloni-monoterapia on kuitenkin suunniteltu vastaanottamaan suuria lääkkeen annoksia, mikä kasvattaa 44% tapauksista sellaisten vaarallisten komplikaatioiden, kuten diabeteksen, lihavuuden, infektioiden ja kasvun hidastumista lapsilla.