Stoalianalyysi antigeenille np

Hoito

GASTRITIS - mahalaukun tulehdus, johon liittyy dystrofisia ja nekroottisia muutoksia.

Syyt: laatu ja ruokavalio, kemikaalit ja lääkkeet, infektio ja ennen kaikkea Helicobacter pylori (HP). Tässä tapauksessa limakalvon lymfosyyttien ja plasman solujen tunkeutuminen havaitaan. Alkuvaiheissa prosessiin liittyy vain vatsan antraaliosa, joka säilyttää sen perustoiminnot. Lisäksi lisätään epiteelisolujen regenerointi- ja erilaistumishäiriöitä, mikä johtaa limakalvon atrofiaan ja mahalaukun eritysfunktion vähenemiseen.

(KRONISEN GASTRITISEN DIAGNOSTIAT KATSO SIVUN ALAS)

* - 3% alennus tilauksen tekemisen yhteydessä

Tärkeimmät oireet krooninen gastriitti voi olla oireeton, tyypillisin kipu ylävatsan ja mahahaavan kaltainen oireyhtymä (nälkä vatsakipu, pahoinvointi, kylläisyyden tunne, ahdistus, masennus). Usein krooninen gastriitti B kulkeutuu mahahaava ja 12 pohjukaissuolihaava. HF, joka muodostaa ammoniakkia ureasta, jatkuvasti emäksiseksi antrum, mikä johtaa liikaeritykseen gastriinin ja ylituotanto suolahappoa, joka vaikuttaa mahalaukun limakalvon jolloin muodostuu eroosioiden ja haavaumat, samaan aikaan, HP annetaan tietyllä myrkyllisiä aineita vahingoittamatta limakalvolle vatsaan. Kaksinkertainen vaurioittava vaikutus on stimulaatio immuunijärjestelmän, tyhjennys lymfosyyttisen ja fagosyyttisiä linkkejä koskemattomuuden. Vahvistettu aggression yhdistettynä vähentää suojelemiseksi limakalvojen johtaa krooniseen gastriitti ja mahahaava tauti ja syöpä, ja lymfooma vatsaan. Diagnostisena gastroskopialla vastaanoton seurasi koepaloja havaita HP välttämättä ole luotettavia, koska vaikea saada tarkkaa infektion kohde muunnetun limakalvolla. Näin ollen tällä hetkellä moderni diagnoosin krooninen gastriitti immunologinen sitoutuminen suoritetaan laboratorion tutkimuksessa taudinaiheuttajan, ts havaitseminen ulosteessa HP antigeenin veren seerumin - vasta-HP, sekä häiriöt paikallisen ja systeemisen immuniteetin (immunogrammi ja sekretorinen IgA). Lisäksi sillä on diagnostinen rooli ja muutokset suolen mikrofloorassa.

Helicobacter pylori -infektion diagnosointi

Tiettyjen olosuhteiden ja sairauksien tutkimusohjelmat

Yleinen kuvaus

Taulukossa on esitetty luokittelu Helicobacter pylori -infektion tunnistamismenetelmien määrittämiseen.

  • histologinen menetelmä;
  • nopea ureasi testi (HELPIL-testi);
  • molekyyli-geenitekniikka - PCR biopsiassa;
  • bakteriologinen menetelmä.
  • jakkaratutkimus HP-antigeenin (ELISA) läsnäolosta;
  • serologinen menetelmä;
  • ureaasin hengitystestitesti 13C-urealla.


Invasiiviset menetelmät edellyttävät endoskooppista tutkimusta (FEGDS) biopsian avulla ja gastrobioyyttien jatkotutkimusta. Ei-invasiivisia endoskopian menetelmiä ei tarvita.

Histologinen menetelmä

Histologinen tutkimus koepaloja menetelmä jäähdytysnesteen - mikroskopia värjätään eri menetelmillä (hematoksyliini-eosiinilla, Giemsa, toluidiinisininen, sillä Vartinu-Starry) tahroja gastrobioptatov. Tämä menetelmä mahdollistaa määrittää Tulehduksen vakavuus jäähdytysnesteen, läsnä surkastuminen, suoliston metaplasiaa ja läsnä ollessa (likaisuusaste) HP.

Nopea ureasi testi (HELPIL-testi)

Nopea ureasi testi (HELPIL-testi) - HP: n määritys mikro-organismin ureaasiaktiivisuudessa biopsianäytteissä. Helicobacter pylori tuottaa ureaasia, jonka vaikutuksesta virtsaan hydrolyysi tapahtuu ammoniumionin muodostamiseksi. Tämä lisää väliaineen pH-arvoa, joka voidaan vahvistaa muuttamalla indikaattorin väriä. Gastrobiopsianäytteitä sijoitetaan ureaa sisältävään liuokseen ja indikaattoriin, jonka väri muuttaa epäsuorasti HP: n läsnäoloa.

Molekyyligeneettinen menetelmä - PCR biopsiassa

Molekyyligeneettinen menetelmä jäähdytysainebiopsian tutkimiseen PCR: n avulla mahdollistaa erittäin patogeenisten ja matalapatogeenisten HP-kantojen eristämisen.

Bakteriologinen menetelmä

Bakteriologista menetelmä tutkimus koepaloja Jäähdytysnesteen: kulttuuri ja herkkyys määrittäminen Hp antibiooteille ennen ensimmäinen rivi hoito on tärkeää suorittaa alueilla, joilla on suuri vastustuskyky klaritromysiinin (15-20%), jos aiotaan käyttää standardia kolminkertainen häätöhoitoa, jonka yksi komponenteista on klaritromysiini. Bakteriologista menetelmä määritykseen herkkyys antibiooteille myös silloin, kun häätöhoitoa tehottomuutta toisella rivillä.

Istuintutkimus HP-antigeenin (ELISA)

ELISA (erityisesti monoklonaalisia vasta-aineita) havaitaan Hp ulosteen antigeeni on erittäin herkkä ja spesifinen menetelmä diagnosoimiseksi ensisijainen HP infektio ja seurantaan käsittelyn seurauksena.

Serologinen menetelmä

Serologinen menetelmä (ELISA) - HP: n IgG-vasta-aineiden toteaminen seerumissa on yksinkertainen ja helppokäyttöinen primaarisen infektion seulonnan menetelmä. Ottaen huomioon, että HP: n vasta-aineet jatkuvat useita kuukausia mikro-organismin hävittämisen jälkeen, serologisen menetelmän käyttöä ei suositella hävittämishoidon tehokkuuden arvioimiseksi.

Ureasiset hengitystestit 13C-urealla

Ureahengitystesti - tutkimus koostumuksen uloshengitysilman saatuaan urean leimattu isotoopilla hiilen (13C). Läsnä mahassa aihe Hp urean vaikutuksen alaisena ureaasin bakteerin tuottaman, hydrolysoidaan NH4 + ja HCO3 kanssa muodostamalla sen jälkeen HCO3- hiilidioksidia, joka on päästä verenkiertoon ja sitten erittyy keuhkojen kautta ja voidaan määrittää spektrometrissä uloshengitysilman. Tätä testiä voidaan käyttää varhaisdiagnoosiin Hp, sekä tehokkuuden arvioimiseksi hävittämiseksi.

Helicobacter pylorin (Hp) diagnoosi

Infektio Helicobacter pylori (HP) pidetään tällä hetkellä tärkein tekijä patogeneesissä ulkustaudin, on suositeltavaa, että peptinen haava tutkitaan Hp.

HP-infektion diagnoosiin käytetään sellaisia ​​menetelmiä, jotka suoraan havaitsevat bakteerin (bakteriologiset, morfologiset) tai havaitsevat sen elintoiminnan tuotteet potilaan kehossa (ureaasi, hengityselimet):

1. bakteriologinen menetelmä - mahalaukun limakalvon biopsian viljely differentiaaliseen diagnoosiympäristöön;

2. morfologinen menetelmä:

  • histologinen - bakteerien värjääminen gastric limakalvon histologisissa valmisteissa Giemsa, toluidiini sininen, Wartin-Starry, Ghent mukaan;
  • bakteerien sytologinen väritys Giemsa, Gram - gastriumin limakalvojen biopsianäytteissä;

3. Ureaasi - ureaasiaktiivisuuden määritys mahalaukun limakalvon biopsiassa sijoittamalla se nestemäiseen tai geelimäiseen väliaineeseen, joka sisältää substraattia, puskuria ja indikaattoria;

4. hengityselimet - määritys isotoopien 14C tai 13C uloshengitysilman sisällä; ne vapautuvat bakteerin Hp ureaasivaiheessa olevan urean potilaan vatsan pilkkomisen seurauksena;

5. Immunoentsymaattinen menetelmä luokan M ja G vasta-aineiden havaitsemiseksi Hp: lle;

6. Hp-määritys polymeraasiketjureaktiolla (PCR) ulosteet.

Bakteerimenetelmää mikro-organismin kasvun vaikeuksien yhteydessä käytetään pääasiassa tutkimustarkoituksiin. PCR-menetelmä aloitettiin vasta kliinisessä käytännössä.

Histologinen menetelmä on HP: n diagnoosin "kultainen" standardi. Menetelmä mahdollistaa paitsi Hp: n läsnäolon havaitsemisen myös kontaminaation asteen määrittämisen seuraavilla kriteereillä:

  • bakteerit valmisteessa puuttuvat;
  • heikko kylvö (enintään 20 mikrobialaista elintä näkökulmasta);
  • kohtalainen kylvö (20-50 mikrobista elävää silmissä);
  • (yli 50 mikrobialaista elintä näkökulmasta).

Lihakokeen bakteeroskopia lyhentää merkittävästi tutkimusaikaa (enintään 15-20 minuuttia 5-7 päivän sijasta histologisessa tutkimuksessa). Menetelmän haittana voi olla kyvyttömyys määrittää siementen aste.

Lupaavin Hp: n elintärkeän aktiivisuuden määrittämiseksi on hengitystestit, koska se on ei-invasiivinen ja mahdollistaa aktiivisesti toimivien bakteerien havaitsemisen, mikä on erityisen tärkeätä suoritetun sopeuttamisen tehokkuuden arvioimiseksi. Menetelmä vaatii kuitenkin erikoislaitteita, jotka tällä hetkellä rajoittavat sen laajaa soveltamista. Siksi Urease-testiä käytetään usein Hp: n elintärkeän aktiivisuuden määrittämiseen.

entsyymi-immunomääritysmenetelmä (ELISA), joka perustuu spesifisten vasta-luokkien antigelikobakterna M ja G seerumissa on erittäin herkkä ei-invasiivinen menetelmä diagnosoimiseksi Hp infektio. Tämä menetelmä ei kuitenkaan anna meille mahdollisuutta selvittää, onko tällä hetkellä aktiivinen infektio tai vain aiempi mikro-organismi. Tässä yhteydessä ELISA-menetelmää voidaan käyttää vain seulontaan varten epidemiologiset tutkimukset esiintyvyys Hp infektion ja tunnistamaan riskiryhmiin maha- liittyvä patologia Hp, erityisesti oireeton.

Siten Hp: n havaitsemiseksi käytetään histologista tai sytologista menetelmää, ja mikro-organismin elintärkeä aktiivisuus määritetään ureaasikokeella. Käytännöllisin tarkoituksin parhaiten soveltuva bakteerikopian menetelmä Np-infektion nopean diagnoosin ja ureaasikokeessa hävittämisen arvioimiseksi.

"Helicobacter pylori (Hp) -diagnostiikka" ja muut artikkelit osasta Maidon ja pohjukaissuolen taudit

№133, Anti-H.pylori IgG (vasta-aineiden luokka IgG Helicobacter pylori)

Merkki, joka vahvistaa tartunnan Helicobacter pylori.

Näitä vasta-aineita alkaa tuottaa 3-4 viikkoa infektion jälkeen. H. pylori-vasta-aineiden korkeat tiitterit jatkuvat vasta jonkin aikaa mikro-organismin poistamisen jälkeen.

Tartunta tapahtuu ruoka, suullinen-suullinen, kotitalouden tapoja. H.pylori kykenee kolonisoimaan ja pysymään mahalaukun limakalvossa. Patogeenisten tekijöitä ovat entsyymit (ureaasi, fosfolipaasi, proteaasi ja gamma-GT), flagelloja, sytotoksiinin A (VacA), hemolysiinierityssyteemin (RIBA), lämpösokkiproteiinit ja lipopolysakkaridia. Bakteerimembraania fosfolipaasi vahingoista epiteelisolujen, mikro-organismi on kiinnitetty pintaepiteelin ja tunkeutuu soluihin. Vaikutuksen alaisena ureaasin, ja muut tekijät patogeenisuuden vahingoittuneiden limakalvon, tulehdusvasteet ja parantaa sytokiinien tuotanto, happiradikaaleja, typpimonoksidi. Lipopolysakkaridia antigeeni on rakenteeltaan samankaltainen antigeenien kanssa veriryhmien (Lewis-järjestelmä) ja ihmisen mahalaukun epiteelisolujen, mikä saattaa autovasta-aineiden tuotannon mahalaukun limakalvon epiteelin ja kehittämistä autoimmuuni atrofinen gastriitti. Pinta järjestely sallii ureaasin väistää toiminnan vasta-aineiden: ureaasilla-aine-kompleksi välittömästi erotetaan pinnasta. Lipidiperoksidaation vahvistaminen ja vapaiden radikaalien pitoisuuden lisääminen lisää karsinogeneesin todennäköisyyttä.

Tulevaisuudessa, erityisesti kun läsnä on muita riskitekijöitä (perinnöllinen alttius, minä veriryhmä, tupakointi, vastaanotto haavaumia lääkkeet, usein korostaa, ravitsemukselliset virheitä) annoksittain meta plazirovannoy limakalvon haavaisen vika on muodostettu.

Vuonna 1995, International Association for Research on Cancer (IARC) helikobakteeri tunnustettu absoluuttinen karsinogeeni määritellään tärkein syy pahanlaatuisia vatsaan kasvaimia ihmisissä (MALToma - limakalvon imukudoksessa lymfooma, adenokarsinooma). Epidemiologisissa tutkimuksissa ilmeni useammin helikobakteeri-infektio potilailla, joilla on dyspepsia ja refluksitaudin (GERD) kuin ilman niitä.

Tekijät vastaa kehitystä ei-haavainen dyspepsia tai GERD on H. pylori-tartunnan saaneilla potilailla löytää rikkoo mahalaukun motiliteetin, eritys, lisääntynyt sisäelinten herkkyyden ja läpäisevyyttä solun limakalvon, sekä sytokiinien, seurauksena sen tulehdusmuutoksia.

Erityisen tärkeää on H. pylorin laboratoriodiagnoosi seuraavissa tilanteissa:

INFEKTIO HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKTIO HELICOBACTER PYLORI (HP)

EPIDEMIOLOGIA, DIAGNOOSIA JA KÄSITTELYMENETELMÄT

Bakteerien etiologista roolia peptisten haavaumien kehityksessä on odotettu pitkään. Vuonna 1893 ensimmäistä kertaa he puhuivat spirokeettien havaitsemisesta eläinten vatsassa ja 1940-luvulla nämä mikro-organismit löydettiin mahalaukusta, joka kärsii peptisen haavauman tai tämän elimen syövästä.

Vain vuonna 1983 bakteeri-infektion ja peptisen haavauman välisen patogeenisen yhteyden olemassaolo varmistettiin.

Tutkijat Robin Warren ja Barry Marshall Australiasta ilmoittivat spiraalimaisten bakteerien läsnäolon, jotka he saivat myöhemmin viljelmän elatusaineella potilailla, joilla oli krooninen gastriitti ja peptinen haavauma. Alun perin uskottiin, että nämä bakteerit kuuluvat sukuun kampylobakteeri, mutta myöhemmässä vaiheessa heidät annettiin erilliselle uudelle perheelle. Vuodesta 1989 kaikkialla maailmassa tämä mikro-organismi kutsutaan Helicobacter pylor (Hp).

hp - Gram-negatiiviset mikroaerofiiliset bakteerit, joiden kaareva tai spiraalimuoto on paljon lippulaivaa. Se löytyy mahalaukun syvyydestä ja epiteelisolujen pinnasta, pääasiassa mahalaukun limakalvojen limakalvon suojaavan kerroksen alle. Huolimatta tällaisesta epätavallisesta ympäristöstä, kilpailusta hp ei ole muita mikro-organismeja.

Hp-elinympäristön pH on noin 7, happipitoisuus on alhainen ja ravintoainepitoisuus riittää mikrobien elämään.

Tänään tiedetään useita virulenssin tekijöitä, jotka antavat Hp: n kolonisoida ja pysyvät sitten isäntäorganismissa:

· Spiraalimuoto ja lippulaiva

· Sopeutumisentsyymien esiintyminen

Immuunijärjestelmän tukos.

Spiraalimuoto ja flagellan esiintyminen

Hp: n kierteinen muoto sopii hyvin liikkumiseen viskoosisessa mahalaukun kerroksessa, joka sallii mikro-organismin täydellisen kolonisoimisen limakalvolle. Lisäksi päällystetyn liuskan läsnäolo sallii sinun siirtyä nopeasti sekä mahahappomaan että limaan.

Np tuottaa entsyymejä - ureaasia ja katalaasia. Ureaasi sisältyvät mahanesteessä, katalysoi urean hiilidioksidiksi (CO 2) ja ammoniumionin (NH4 +), joka edelleen pH: n neutraloimiseksi välittömän ympäristön ja suojaa mikrobeja Hp on bakterisidinen vaikutus suolahappoa vatsaan. Siten, mikro-organismi, jäljellä mahanesteessä tunkeutuu suojakerroksen liman pinnalle mahalaukun epiteelin.

Katalasian vapautuminen ja mahdollisesti myös superoksidisidmutsmuturaasi antavat Hp: n tukahduttavan isäntäorganismin immuunivasteen. Nämä entsyymit katalysoivat bakteereja aiheuttavien happiyhdisteiden muuntamisen neutrofiilillä, jota infektio aktivoi vaarattomille aineille, kuten hapelle ja vedelle.

Hv kyky liittää tiettyihin oligosakkaridin komponenttien glykoproteiinien ja fosfolipidien kalvot epiteelisolujen mahan aiheuttaa sen selektiivisen pesäkkeiden slizesekretiruyuschih näissä soluissa. Joissakin tapauksissa tartunta johtaa tyypillisen rakenteen muodostumiseen, jota kutsutaan "jalustaksi". Niissä paikoissa, joissa bakteerisolujen kalvot ovat toistensa vieressä, havaitaan mikrovillien tuhoutumista ja sytoskelettikomponenttien repeämää. Muita potentiaalisia Hp: ää sitovia reseptoreja ovat solunulkoiset matriisikomponentit, esimerkiksi laminiini, fibronektiini ja erilaiset kollageenilajit.

Oletetaan, että vain pieni osa mikro-organismeista (alle 10%) mahassa on sidotussa tilassa missä tahansa tiettynä ajankohtana. Hp-adheesion välttämättömyydestä ei ole mitään yksittäistä näkökulmaa, ja jos adheesiota ei ole pakollinen edellytys mahalaukun kolonisoimiseksi, sitä voidaan ilmeisesti pitää erittäin tärkeänä vaiheena taudin kehittymisessä.

Immuunijärjestelmän tukos

Hp stimuloi isännän immuunijärjestelmää tuottamaan systeemisiä vasta-aineita. Tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että mikro-organismit voivat estää solun immuunivasteen.

Suojaamaan kehoa tartunnat fagosyyttien, jotka pystyvät kuvaamaan ja sulattaa vieraita aineita, kuten bakteereja. Tavallisissa olosuhteissa fagosyyttien ei voi kulkea mahalaukun limakalvon, mutta jos se kuitenkin tapahtuu hemagglutiniini sijaitsee pinnalla Hp solut voivat hidastaa tarttumisen tai fagosytoosin polymorfonukleaariset leukosyytit. Lisäksi HP: n tuottama ammoniakki voi vahingoittaa fagosyyttien membraaneja. Kuten jo todettiin, Hp: n katalaasiaktiivisuus sallii sen välttää neutrofiilien tuhoisat vaikutukset.

Lipopolysakkaridit (LPS) toimivat hydrofiilisena esteenä, joka on sitoutunut bakteerisolujen pinnalle. LPS Hp muodostui evoluutioprosessin aikana suojaamaan immuunivasteen hyperaktiivisuutta vastaan, mikä mahdollistaa mikro-organismin selviytymisen mahassa. Potilaat, joilla on haavauma LPS Hp, voivat edistää pepsinogeenin erittymistä, mikä johtaa pepsiinin ylimäärään, mikä on riskitekijä peptisen haavauman kehittymiselle.

On olemassa useita mekanismeja, joilla Hp aiheuttaa taudin kehittymisen:

· Toksiinit ja myrkylliset entsyymit

Muutos mahalaukun fysiologiaan

Toksiinit ja myrkylliset entsyymit

Noin 65% Hp-kannoista tuottaa vakuoloivaa sytotoksiinia (Vac A), joka edistää tyhjää muodostumista epiteelisoluissa, mikä johtaa kuolemaan. Lähes kaikki potilaat, joilla on pohjukaissuolihaava, infektoidaan HP: n Vac A -muodostuskannalla. Sytotoksinen aktiivisuus on korkeampi niissä mikro-organismeissa, jotka on saatu potilailla, joilla on pohjukaissuolihaava, verrattuna ihmisillä, jotka eivät ole saaneet peptisiä haavaumia. Hp: n Vac A -muodostuskannat tuottavat myös sytotoksiiniin liittyvän proteiinin (TsAGA). TsAG: n vasta-aineita todettiin lähes kaikkien potilailla, joilla oli karsinooma ja peptinen haavauma.

Virulaatiotekijän lisäksi ureaasin aktiivisuus voi liittyä tuotetun ammoniakin myrkyllisiin vaikutuksiin. Korkeissa pitoisuuksissa ammoniakki aiheuttaa epiteelisolujen vacuolisaatiota, samanlainen kuin se, joka havaittiin altistettaessa vacuolisoivaan toksiiniin Hp.

Fosfolipaasi A2 ja C

Mahalaukun epiteelin soluihin kuuluvat kaksi fosfolipidikerrosta. Hp: n tuottamien fosfolipaasi A2: n ja C: n vaikutuksesta johtuen niillä on muutoksia in vitro.

Bakteriolyysien fosfolipaasit muuttavat fosfolipidin biosumulaattorin hydrofobisen pinnan "märkään" hydrofiiliseen tilaan. Näin ollen näiden bakteerien entsyymien vaikutuksen seurauksena epiteelisolujen kalvojen eheys ja niiden vastustuskyky vahingoille, esimerkiksi suolahapolle mahassa, hajoavat.

Fosfolipaasit kykenevät myös häiritsemään mahalaukun suojaavaa toimintaa. Lonkan hydrofobisuus ja viskositeetti riippuvat yhtä paljon fosfolipidien sisällöstä siinä. Hp: n läsnä ollessa lima muuttuu vähemmän hydrofobiseksi ja sen viskositeetti pienenee. Nämä muutokset voivat johtaa siihen, että suuri määrä vetyioneja tulee limakalvolle mahalaukun lumesta, mikä aiheuttaa sen vahingon.

Tulehdusreaktio, joka esiintyy isännässä vasteena Hp: n käyttöön, itsessään, edistää mahalaukun epiteelin eheyden hajoamista. Hp: n vapauttamat kemotaktiset proteiinit houkuttelevat suuren määrän neutrofiilejä, lymfo- ja monosyyttejä. Niinpä useiden neutrofiilien läsnäolo mahalaukun epiteelissä on tyypillistä Hp: n infektiolle. Mononukleaariset solut vapauttavat interleukiinit, tuumorinekroositekijät ja superoksidiryhmät. Interleukiinit ja tuumorinekroositekijät eivät salli mononukleaaristen solujen migraatiota tulehdusreaktion alueelta. Lisäksi ne aiheuttavat superoksidiradikaalien muodostumista, jotka sitten muunnetaan muiksi hapen hapettaviksi aktiivisiksi välituotteiksi, jotka ovat myrkyllisiä sekä Hp: lle että limakalvoille.

Muut Hp-infektioon liittyvät tulehduksen välittäjät ovat ilmeisesti fosfolipaasi A2 ja verihiutaleiden aktivointikerroin (FAT). Fosfolipaasi A2: n on mukana hajoaminen fosfolipidien solukalvojen isäntäorganismin, joka johtaa obrazovangiyu indusoivia yhdisteitä tulehdussolujen kemotaksiksen, sekä murtaa kalvon läpäisevyyden. PAF on myös mahdollisuus aiheuttaa vakavia patologisia muutoksia, kuten haavaumia mahan ja PAF esiaste löytyy mahalaukun biopsia potilailla, joilla on HP-positiivisia pohjukaissuolihaavat.

Muutos mahalaukun fysiologiaan

Gastriini on antral-G-solujen erittämä peptidihormoni. Lisääntynyt seerumin gastriinin potilailla, joilla on HP - positiivinen pohjukaissuolihaavojen lisäisi hapon erityksen, tai lisäys suoraan tuotantoon parietaalisolun, tai lukumäärä kasvaa parietaalisolujen.

Mahalaukun antrumin vapautumista gastriinin vapautumisesta Hp-infektion seurauksena tapahtuu seuraavista syistä:

· Ammoniakki vaikutuksesta muodostuu ureaasin Hp nostaa pH: ta limakalvojen kerroksen mahalaukun epiteelin, siten puuttua fiziologichesy negatiivista palautetta väliseen mekanismiin, gastriinin erittymistä ja mahalaukun suolahappo.

· Ns-infektoituneiden yksilöiden limakalvotulehdus voi edistää gastriinin erittymistä.

· Antrumin D-solujen erittämä somatostatiini estää gastriinin synteesiä ja eritystä G-soluilla. Np-infektoituneiden yksilöiden mukana suoritetut tutkimukset osoittivat antral somatostatiinin pitoisuuden vähenemistä.

Pepsinogeenin pitoisuus veressä lisääntyy myös Hp-positiivisilla potilailla, joilla on pohjukaissuolihaava. Pepsinogeeni tuotetaan mahan pohjan limakalvon happoa muodostavilla soluilla ja erittyy sekä lumeensa että veren sisään. Proteolyyttisen entsyymi - pepsiinin muodostamiseksi on välttämätöntä aktivoida sen esiaste mahan happamassa sisällössä. Pepsinogeeni I: n seerumin pitoisuuden nousu on tärkeä riskitekijä pohjukaissuolihaavan kehittymiselle, tämä tapahtuu 30-50 prosentilla potilaista.

Infektio Hp: n kanssa tapahtuu yleensä lapsuudessa ja hoidon puuttuessa elimistössä on ikuisesti. Hp-tartuntojen ilmaantuvuus kehitysmaiden 2-8-vuotiaiden lasten välillä on 10% vuodessa ja saavuttaa lähes 100% aikuisikään. Kehittyneissä maissa Hp: n esiintyvyys lisääntyy myös iän myötä, mutta infektio lapsilla on suhteellisen vähäistä.

Ikän lisäksi tärkeä Hp: n epidemiologinen tekijä on sosioekonominen tilanne. Yleisesti ottaen väestön sosioekonominen tilanne on sitä alhaisempi, sitä suurempi infektioriski. Oletetaan, että lapsen väestö yhteiskunnassa on ainoa merkittävä riskitekijä, kun taas puhtaan juomaveden saatavuus ja terveysstandardien noudattaminen ovat tärkeitä myös HP-infektion ehkäisemisessä.

Useiden tutkimusten tulosten perusteella asiantuntijat päättelivät, että ammattitaito vaikuttaa Hp: n esiintyvyyteen. On osoitettu, että teurastamoiden työntekijät (kontakteja tartunnan saaneisiin eläimiin) ja gastroenterologit ovat suuririskisiä ryhmiä.

HP: n luonnollinen säiliö on ensisijaisesti henkilö, mutta tartunta löytyy myös kotimaisilta kissoilta, ei-ihmisapinoilta ja sioilta. Lähettämiseen on kaksi mahdollista tapaa: suu-suullinen ja vähäisemmässä määrin oraalinen.

· Saastuneella juomavedellä (Hp voi selviytyä jopa 2 viikkoa kylmässä meressä ja jokivedessä).

· Syötäessä raakoja vihanneksia, joiden kasteluun käytetään raakavesiä.

· Tiedot ovat saatavilla, kun Hp: n korkea selviytymisnopeus on plakki ja sylki.

· Oksentelun seurauksena; Hp kykenee jatkuvasti pitämään mahalaukussa.

· Vähiten - ei riittävän desinfioituneilla endoskooppeilla ja biopsiapihdeillä (iatrogeeninen kuljetusreitti).

Pohjukaissuolihaavan toistuminen Hp: n hävittämiseen tähtäävän hoidon jälkeen liittyy usein reinfektioon (uudelleen infektio).

Reinfektiotaikataulujen tutkimusten tuloksista ensimmäisen vuoden kuluttua asianmukaisesta hoidosta (potilaat tutkittiin toistuvasti 12 kuukauden välein), se vaihtelee 0 - 35%: n välillä. Reinfektion vuotuinen prosenttiosuus vähenee yleensä 3 prosenttiin ja laskee ensimmäisen vuoden jälkeen.

Useampien tutkijoiden mainitsemat ensimmäistä vuotta koskevat reinfektiotaajuudet ovat suurempia, mikä johtuu siitä, että he havaitsivat väärän reinfektiota eli "vanhan" infektion pahentumista. Vääriä reinfektioita voi esiintyä:

· Kun hävittämishoidon jälkeen pieniä määriä mikro-organismeja on jäljellä, mutta niitä ei havaita valvontatarkastuksessa.

· Hp: n säilyttäminen muissa ruoansulatuskanavan osissa (esim. Plakin, syljen tai ulosten), joka johtaa vatsan auto-infektioon.

LIITTYVÄT OLOSUHTEET NELICOBACTER PYLORI

hp esiintyy henkilöissä, jotka kärsivät seuraavista sairauksista:

· Peptinen haava (peptinen haava, YaB)

· Ei-haava dyspepsia (NSAID)

Vakuuttava todiste Hp: n syy-yhteydestä ja refluksi-esofagiitin kehittyminen samoin kuin ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden (NSAID) käytön aiheuttamat haavaumat, ei ole tällä hetkellä olemassa.

90 - 100% henkilöistä, joilla on pohjukaissuolihaava, on infektoitunut Hp: llä.

Pohjukaissuolihaava hp- Negatiiviset henkilöt ovat yleensä seurausta tulehduskipulääkkeiden käytöstä tai Zollinger-Ellisonin oireyhtymästä.

Kun mahahaava on tarttuva hp on lähes 85% NSAID: iden hyöty on toinen mahahaavan tärkeä etiologinen tekijä. hp tulee jopa korkeammaksi, jos lasketaan vain alaryhmä, jolla on vatsahaava, joka kieltää tulehduskipulääkkeiden saannin.

Todennäköisin todiste roolista hp peptinen haavauma patogeneesi on positiivinen dynamiikka sairauden aikana hävittämisen jälkeen. Antisekulaaristen lääkeaineiden käyttö parantaa nopeasti ja tehokkaasti haavaumia, mutta heti niiden sisäänpääsyn jälkeen havaitaan uusiutumista.

Useiden tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että kaksitoistavuotisen haavan onnistuneen parantumisen jälkeen ensimmäisten 12 kuukauden aikana esiintyy noin 80% yksilöistä, ja 1-2 vuoden kuluttua hoidon lopusta se saavuttaa 100%

Hävittämisen jälkeen relapsiä esiintyy enintään 10 prosentissa yksilöistä 1 vuoden kuluessa hoidon lopettamisesta

Kroonisen gastriitin yleisin paheneminen liittyy Hp: hen.

Vastauksena johdantoon hp neutrofiilit migrioivat epiteelin sisäisiin ja interstitiaalisiin tiloihin, myös lymfosyytit, plasmasolut mukaan luettuina. Mahalaukun pahenemisen aikana saadussa biopsianäytteessä, kun neutrofiilejä havaitaan merkittävä määrä, havaitaan aina, hp. Tämä gastriittimuoto esiintyy useimmiten antrumissa, ja sen ominaispiirre on kaikkein pahanlaatuinen. Vakavissa tapauksissa vatsan runko voi olla mukana prosessissa.

Ei-haava dyspepsia (NSAID)

NSC on määritelty epämuodostuman relapsoivaksi tunneeksi, joka liittyy usein syömiseen ilman peptisten haavaumien morfologisia oireita.

Tilastojen mukaan NDF kärsii 20-30% maailman väestöstä.

Etiologinen rooli hp NNS: n ollessa epäselvä, tiedot tästä asiasta ovat epäselviä. Useiden tutkimusten tulokset osoittavat Hp: n suuremman havaitsemisnopeuden henkilöillä, joilla on NND, verrattuna niihin, joilla ei ole tätä. Useimpien tutkimusten tulosten luotettavuus on kuitenkin kyseenalaista, koska kontrolliryhmissä tutkittuja potilaita ei ole riittävästi.

Infektioiden välillä hp ja kroonisen gastriitin kehittyminen on voimakas korrelaatio. Kroonista gastriittia, mahalaukun atrofiaa ja suoliston metaplasiaa, joka on esilääketieteellinen tila, havaitaan. Hp: n havaitseminen mahalaukun biopsiassa on kuitenkin erittäin ongelmallista vakavan mahalaukun atrofian ja suolen metaplasian takia, jolloin mikro-organismin väestöä ei ole mahdollista ylläpitää.

Samanaikaisesti epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet esiintyvyyden hp usein korkeammilla alueilla, joilla on suuri mahasyövän esiintyvyys.

Tulevien tutkimusten tuloksista seuraa, että henkilöillä, joilla on serologisesti todettu infektio, mahalaukun kehittymisriski on huomattavasti suurempi.

Lisäksi serologiset tutkimukset ovat paljastaneet tartunnan hp aiemmin suuri määrä mahansyöpäpotilaita. Tartunnan todennäköisen yhteyden läsnäolon yhteydessä hp ja WHO: n asiantuntijoiden kehittämä mahasyöpä vuonna 1994, tämä mikro-organismi otetaan käyttöön syöpää aiheuttavien aineiden ensimmäiselle luokalle (luotettavien syöpää aiheuttavien aineiden luokka).

DIAGNOOSIT JA KÄSITTELYN KYSYMYKSET

Diagnostiikkatestit, joilla pyritään tunnistamaan hp,esitetään yhteenvetona taulukossa 3.1.

Testiä on kahdenlaisia ​​- invasiivisia ja ei-invasiivisia. Hävittämishoidon onnistumisen varmistamiseksi nämä tutkimukset olisi suoritettava aikaisintaan viidennen viikon kuluttua sen valmistamisesta

Kaikki nämä tutkimukset edellyttävät gastroskopiaa mahalaukun biopsiaa, ja on olemassa kolme tapaa tunnistaa hp:

· Nopea ureasi testi

Yhden bakteerin läsnäolo biopsiassa johtaa useiden pesäkkeiden kasvuun, mikä mahdollistaa tarkan diagnoosin. Bakteeriviljelmiä inkuboidaan mikroaeroobisessa elatusaineessa 37 ° C: n lämpötilassa 10 päivän ajan, jonka jälkeen suoritetaan bakteerilajien mikroskooppinen tai biokemiallinen tunnistaminen.

Histologinen tutkimus mahdollistaa tarkan diagnoosin, erityisesti yhdessä viljelymenetelmän tai nopean ureaasitestin kanssa.

On pidettävä mielessä, että tutkimuksen tulokset riippuvat asiantuntijan kokemuksesta, joka johtaa heitä. Histologisen tutkimuksen spesifisyys riippuu muiden lajien bakteerien biopsiasta ja bakteerien määrästä hp.

Bioptia on kiinteä formaliinissa. Esimerkiksi hopeaa sisältävien väriaineiden, erityisesti Wartin-Starry-väriaineiden, kudokset ja mikro-organismi värjätään selektiivisesti, mikä auttaa tunnistamaan. Jos biopsiaa tutkitaan mikroskooppisesti, useilla näköaloilla tarkastellaan yleensä. Tutkimus useammasta kuin yhdestä lääkkeestä lisää tutkimuksen herkkyyttä.

Nopea ureasi testi

Käyttämällä seulontatapana endoskooppisen tutkimuksen aikana ureasi testi mahdollistaa tuloksen saavuttamisen tunnin sisällä.

Kun biopsiaa inkuboidaan 24 tunnin ajan, testin herkkyys lisääntyy.

Mahan biopsia inkuboidaan ureaa sisältävässä agar-alustassa. Jos läsnä on biopsia hp sen ureasi muuttuu ureaksi ammoniakiksi, joka muuttaa väliaineen pH-arvoa ja siten indikaattorin väriä. Testijärjestelmä CLOtest ™ (Campylobacter-kuten Organism-testi, Delta West Ltd) mahdollistaa ureasi-testiä.

Mikro-organismin havaitsemiseksi on olemassa kahdenlaisia ​​ei-invasiivisia menetelmiä:

· Vasta-aineiden havaitseminen biologisissa nesteissä

ANTIBODIESIN TARKASTUKSET hp

Vasta-aineita, jotka on tuotettu vastauksena Hp-infektioon, voidaan havaita seerumista ja plasmasta, sylusta ja virtsasta.

Tämä menetelmä on kaikkein informatiivinen mikro-organismin infektion toteamiseksi suuria epidemiologisia tutkimuksia tehtäessä. Tämän testin kliininen soveltaminen rajoittuu siihen, että se ei salli sinun erottavan infektion tosiasiaa anamneesissa hp tällä hetkellä.

On olemassa useita muutoksia tämän testin, ja imenno- ELISA (entsyymi-immunologinen tekniikka), komplementin kiinnittymisen passiivinen hemagglutinaatio ja bakteeri- ja immunoblottaus-menetelmällä.

Luettelo kaupalliset serologisen valaita sisältää pika Vue ™ (Quidel Corporation), Helistal ™ (Cortecs Diagnostics), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) ja pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distribyuter- Diagnostic Products Corporation).

Tartunnan esiintyminen hp vatsassa määräytyy kyseisen bakteerin spesifisen ureaasin aktiivisuuden perusteella. Potilasta annetaan suun kautta liuos, joka sisältää leimatun 13C- tai 14C-urean. Läsnäollessa hp pilkkoo ureaa, jolloin uloshengitysilma sisältää CO2 on leimattu isotoopilla hiiltä (13C tai 14C), ja jonka taso määritetään massaspektroskopialla tai tuikelaskennalla, vastaavasti.

Taulukko 3.1 Hp: n testien diagnostisten arvojen vertailu

menetelmä edut puutteet hakemus

viljelmä Biopsia Identiteetin tarkkuus Herkkyys antibiooteille voidaan määrittää in vitro Tarve toistuva tutkimus kalleus tarvetta erikoisympäristöjä edellyttää useita kauan päästä tulokseen Saat uusimman sukupolven antibiootteja tai protonipumpun estäjien voi johtaa vääriin negatiivisiin tuloksiin Diagnoosi Työnohjaus häätöhoidon jälkeen

histologisia Koepala Saatavuus "kultaisena standardina" Tarve toistuva tutkimus kalleus tarve erikoisympäristöjä edellyttää useita kauan päästä tulokseen Saat uusimman sukupolven antibiootteja tai protonipumpun estäjien voi johtaa lozhnootritsatel NYM tuloksia Diagnoosi arviointi mahalaukun limakalvon tilasta jatkotoimet eradikaatiohoidon

Protonipumpun IPN-estäjät

OHJEET HÄVITTÄMISTERAPYN PERUSTAMISEKSI

Tällä hetkellä tunnistaminen hp vaatii hävittämishoitoa vain, jos siihen on selviä viitteitä.

Helmikuussa 1994 yhdysvaltalaisen kansanterveyslaitoksen (NIH) sovitteluryhmä kehitti suosituksia, joilla pyritään rajoittamaan mahahappoa sairastavien potilaiden hiljattavien hoitomuotojen merkintöjä. Myöhemmin vuonna 1996 Maastrichtissa (Alankomaat) näitä suosituksia muutettiin.

Alla ovat molempien ryhmien yhteiset suositukset:

· Potilaat, joilla on peptiset haavaumat ja Hp: n läsnäolo, edellyttävät antibakteeristen ja antisekretoristen lääkkeiden nimeämistä sekä välittömästi diagnoosin jälkeen että taudin pahenemisen yhteydessä.

(Antisekretoristen lääkkeiden annoksia tukevat potilaat, joilla on maha-suolikanavan verenvuotoa anamnestiiviset tiedot). hp- infektoituneet henkilöt, joilla on peptiset haavaumat, jotka ovat jo pitkään saaneet antisekulaarisia lääkkeitä tai joilla on hellävaroitushoito, pitäisi ottaa myös antibakteerisia lääkkeitä.

· Eradication hoito on myös toivottavaa potilailla, joilla on NNS täydellisen diagnostiikkatutkimuksen jälkeen

· Hepatartuntojen suhteen vahvistaminen ja mahasyöpä vaatii lisää selvennystä.

Hp-tartunnan välistä yhteyttä ei ole olemassa ja refluksi-ruokatorven tulehduksen kehittyminen sekä tulehduskipulääkkeiden saannin aiheuttama haavauma. on olemassa hyviä syitä väittää, että hävittäminen Hp vähentää peptisten haavaumien muiden komplikaatioiden, erityisesti toistuvan verenvuodon, riskiä.

Näiden potilaiden hoidossa tarvitaan täydellistä luottamusta sillä tuhoamishoito onnistui. Tämä määrää, että tarvitaan kontrollitutkimus neljän viikon ja kuuden kuukauden kuluttua sen lopettamisesta sekä antisekretorinen hoito ylläpitoannoksissa.

Käytännössä jos aikuispotilaan, jolla on selektiivinen pohjukaissuolihaava, ei tule tulehduskipulääkkeitä, hänen Hp-infektion testauksen ei ole merkitystä, koska tulos on aina positiivinen.

On myös huomattava, että hp ei ole ainoa riskitekijä peptisten haavaumien kehittymiselle. Alla on luettelo muutamasta niistä:

· Lisääntynyt mahahapon mahalaukku

Veriryhmä I (0)

· Ulsterogeenisten lääkkeiden, esimerkiksi NSAID-lääkkeiden, käyttö

· Samanaikainen sairaus, kuten krooninen hengitysvajaus, krooninen munuaisten vajaatoiminta

Täten hävittämishoidon lisäksi elämäntapamuutokset, erityisesti tupakoinnin lopettaminen ja NSAIDien poistaminen ovat välttämättömiä.

VALMISTEIDEN KÄYTETTÄVÄT VALMISTUKSEN HÄVITTÄMISTERAPIA

Hävittämishoidon osoitusten yhteydessä anti-sekretorinen lääke annetaan yleensä yhdessä antibiootin kanssa, mikä voidaan selittää seuraavilla syillä:

· Jotkut ovat tehokkaita suhteessa hp antibiootit ovat vähemmän stabiileja happamassa ympäristössä, ja niiden vaikutus voimistaa antisekulaariset lääkkeet

· Haavan parantumiseen tarvitaan asianmukainen ympäristö, joka saavutetaan näiden lääkkeiden saamiseksi

Tähän mennessä on olemassa kolme ryhmää antisekretorisia lääkkeitä: H2-reseptoriantagonisteja, protonipumpun estäjiä ja PILORIDia.

H2-reseptoriantagonistit (AGP)

Tämän ryhmän huumeiden käyttökohtana ovat solukalvon reseptorit, mutta ne kykenevät myös estämään hapon eritystä ja lisäämään vatsaympäristön pH-arvoa. Ne edistävät haavojen paranemista, mutta niillä ei ole antibakteerista aktiivisuutta. Glaxo Wellcomein lisäksi famotidiinia (Yamanouchi, Japani) ja Nizatidine (Lilly, USA) käytetään hävittämisessä.

· Protonipumpun estäjät

Tämän ryhmän voimakkaiden antisekulaaristen lääkkeiden valmisteet vaikuttavat suoraan mahalaukun soluihin. In vitro -kokeet heillä oli erittäin heikko vaikutus hp. Tämän ryhmän tunnetuin huume on Omeprozol (Astra, Ruotsi), mutta myös Iansoprozole (Takeda, Japani) ja Pantoprazole (Byk Gulden, Saksa)

· PYLORIDI (ks. Alla)

Suuri määrä antibiootteja on testattu aktiivisuutta vastaan ​​Hp. Alla on luettelo todistetuista antibiooteista:

· Klaritromysiini on erittäin tehokas lääke makrolidiryhmästä; on haponkestävyys ja imeytyy hyvin maha-suolikanavasta (GIT)

Amoksisilliini on penisilliiniryhmän lääke, jota käytetään usein hävittämisessä; Se on hapan nopea, mutta vähemmän aktiivinen suhteessa hp, kuin klaritromysiini. Suurempaan vaikutukseen se yhdistetään metronidatsolin tai tinidatsolin kanssa

Näillä imidatsoleilla olevilla antibiootteilla on samanlainen kemiallinen rakenne. Niiden bakterisidinen vaikutus ilmenee alhaisella pH-arvolla, mutta vakava ongelma on vastustuskyvyn kasvu Hp antibiootteihin. Siksi niitä käytetään usein yhdessä yhden tai kahden muun antibioottien kanssa

Tätä lääkettä käytetään yhdessä vähintään yhden muun antibiootin kanssa ja useimmiten amoksisilliinin sijaan.

Vismuttasuolat, erityisesti subalisylaatti (Peptobismol ™, Procter Gamble, USA) on jo pitkään käytetty dyspepsian oireiden lievittämiseen. Vismutti heikentää Hp: tä. Vismuttasuolojen antimikrobinen aktiivisuus selitetään niiden vesiliukoisuudesta. Muita etuja ovat mahalaukun limakalvon paraneminen ja niiden suojaavat ominaisuudet. Kun vastaanotetaan vismutti voi olla väliaikainen tummumista kielen ja ulosteesta. Vuonna 1970-luvun puolivälissä, on havaittu harvoja enkefalopatian aiheuttama saanti vismutti, pääasiassa Ranskassa ja Australiassa, jossa lääke annettiin pitkään ja suurina dozah- ylitti selvästi tarvitaan hävittämiseksi Hp.

Kolloidinen vismuttisubsitraatti (CBS, De-Nol) on toinen vismuttisuolaa, jolloin yhdessä kahden antibiootin, ja joskus jopa haponeritystä lääkkeen sopiva määrä tapauksissa saavuttaa hävittämiseksi Hp.

Antibioottiresistenssi hp tulee vakava ongelma hävittämisen hoidossa. Resistenssi voidaan jakaa ensisijaiseksi (sisäiseksi) ja toissijaiseksi (hankittu):

· Ensisijaisuus johtuu kannoista hp, resistenttejä ennen hävittämisen aloittamista

· Toissijainen ehdottaa vastustuskykyä, joka on kehitetty epäonnistuneen hävittämishoidon aikana

Metronidatsolin resistenssi liittyy epäonnistuneeseen hoitoon. Metronidatsolin resistenssin esiintymistiheys on voimakas maantieteellinen ero, mikä heijastaa tämän lääkkeen käytön vaihtelevuutta eri maissa. Tutkimustulokset osoittavat, että resistenssi hp metronidatsoliin maailmassa kasvaa ja joissakin maissa se voi saavuttaa yli 80 prosenttia.

pysyvyys hp myös klaritromysiiniä, mutta vähäisemmässä määrin (klaritromysiinillä Länsi-Euroopassa 5-10%).

UUSI KEMIALLINEN LIITTÄMINEN

PILORID (ranitidiini-vismuttisitraatti) - uusi kemiallinen yhdiste, jolla on ainutlaatuinen ominaisuuksien yhdistelmä:

· Toimintaa suhteessa hp

· Hapon erityksen estäminen mahassa

· Suoja-ominaisuudet suhteessa mahalaukun limakalvoon

PILORIDilla on ainutlaatuiset fysikaalis-kemialliset ominaisuudet, jotka eroavat ranitidiinihydrokloridin ja vismutti-sitraatin yksinkertaisen seoksen ominaisuuksista. Siten PILORID on erilainen

· Fysikaalis-kemialliset ominaisuudet

FYSIKAALISET JA KEMIALLISET OMINAISUUDET

Fysikaalis-kemialliset ominaisuudet, jotka merkittävästi erottavat PILORIDin yksinkertaisesta ranitidiinihydrokloridin ja vismutti-sitraatin seoksesta, ovat seuraavat:

· Spektroskooppiset parametrit (erityisesti diffraktio ja ydinmagneettisen resonanssin spektrit, NMR)

· Vesiliukoisuus-vismutti-sitraatti ei liukene veteen tai ranitidiinihydrokloridin läsnäollessa. PYLORIDI liuotetaan täydellisesti pH-arvoon 4.

Biologiset ominaisuudet, jotka erottavat PILORIDin ranitidiinihydrokloridin ja vismutti-sitraatin seoksesta, ovat sen aktiivisuus suhteessa

hp ja pepsiinin muodostumisen estäminen

Toiminta suhteessa hp

PILORIDin vähimmäinen inhibitorinen pitoisuus (MIC) Hp: n suhteen on suunnilleen yhtä suuri kuin puolet ranitidiinihydrokloridin ja vismuttisitraatin ekvimolaarisen seoksen (taulukko 4.4).

Lääkeaineen antimikrobisen aktiivisuuden lisääntyminen liittyy vismuttisuolojen liukoisuuteen.

Taulukko 4.4 Ranitidiinimutto-sitraatin ja ranitidiinihydrokloridin ja vismutti-sitraatin seoksen vertailu in vitro suhteessa 14 Hp: n kantaan

hoito Keskimääräinen geometrinen MPC a (mg / l)

Ranitidiini-vismuttisitraatti 12.5

Vismuttisitraatti 20,2%

Ranitidiinihydrokloridi + vismutti-sitraatti 25,7 v

a) vismutiini-ionien konsentrointi; b ekvimolaarisina pitoisuuksina ranitidiinivismuttisitraatille; BP

KOULUTUS PEPCININ VÄLITTÄMINEN

Pepsiiniä, proteiinien hajoamiseen osallistuvaa entsyymiä, pidetään tärkeänä tekijänä peptisten haavaumien kehittymisessä. Ihmisen pepsiiniä esiintyy useissa isomeerisissä muodoissa, jolloin pepsiiniä 1 kutsutaan ulcerogeeniseksi pepsiiniksi. Kokeissa sisään vitro PILORID estää merkittävästi pepsiinin aktiivisuutta. (Kuvio 4.5).

Ranitidiinin ja vismutti-sitraatin suspensio yksinään tai yhdistelmänä toisiinsa ei ole merkittävää vaikutusta mihinkään pepsiini-isoentsyymeihin.

Koska vismutti esiintyy PILORIDissa, tämä lääkeaine on antibakteerinen vaikutus Hp: tä vastaan ​​ja vähentää pepsiinin aktiivisuutta (in vitro), eikä myöskään vielä selkeässä mekanismissa ole suojaava vaikutus mahalaukun limakalvoon. PILORIDia kehitettiin odottamalla, että veteen liuotettuna se antaa korkealle vismutin pitoisuuden.

Vismuttimen imeytyminen oraalisesti lääkeaineella on 0,5% annoksesta, loput muuttumattomassa muodossa kulkee maha-suolikanavan läpi.

PILORID - hoidon päätyttyä seerumin vismittikerros on vähäpätöinen ja huomattavasti pienempi kuin MIC - arvo hp, joka ilmaisee sen paikallisen, ei systemaattisen toiminnan.

SYNERGIA CLARITROMYCINISSA

He sanovat synergistisesti, että huumeiden yhdistetyn vaikutuksen vaikutus ylittää kummankin vaikutuksen summan erikseen. In vitro -tutkimukset osoitti, että PILORIDin ja klaritromysiinin yhdistelmä on synergistinen bakterisidisen vaikutuksen ilmenemisessä suhteessa Hp. Kävi ilmi, että näiden lääkkeiden yhdistelmällä se on 24 tuntia.

KESTÄVYYS CLARITROMYCINILLE

PILORIDin käyttö lisää klaritromysiinin bakterisidistä vaikutusta tätä antibioottia vastaan ​​kestäviä Hp-kantoja vastaan.

Tutkimuksissa in vitro osoitettiin, että PILORIDin ja klaritromysiinin yhdistelmän bakterisidinen aktiivisuus klaritromysiinille resistenttejä bakteerikantoja vastaan ​​on 1000 kertaa suurempi kuin eristetyn PILORID-levityksen yhteydessä. Siten PILORID on klaritromysiinin synergisti, jopa suhteessa resistentteihin kantoihin hp.

PILORIDIN TEHOKKUUDEN KLININEN TODISTUS

5.1 DUODENAL-LIIKENTEIDEN PARANTAMINEN

PILORID edistää tehokkaasti sekä mahahaavan että pohjukaissuolihaavan paranemista.

PILORIDin vastaanottaminen edistää tehokkaasti pohjukaissuolihaavan paranemista. Eräässä tutkimuksessa, jonka tavoitteena on löytää optimaalinen annos, se on osoitettu, että pilorida 400 ja 800 mg 2 kertaa päivässä 4 viikko oli tehokkaampi kuin ottamalla 200 mg 2 kertaa päivässä, tai vastaanotto ranitidiinihydrokloridin annoksella 150 mg 2 kertaa päivässä. Etuja, joille annettiin 800 mg annos ennen 400 mg: n annosta, ei havaittu.

STOMACHIN STOMACHIN TERVEYS

PILORID on tehokas mahahaavan hoidossa. Kun verrataan vastaanoton tulokset potilailla pilorida annos 200, 400 ja 800 mg 2 kertaa päivässä verrattuna 150 mg ranitidiinia hydrokloridi 8viikko paljasti, että annos on 400 mg ja 800 mg 2 kertaa vuorokaudessa merkittävästi tehokas annos pilorida 200 mg 2 kerran vuorokaudessa tai 150 mg ranitidiinihydrokloridia 2 kertaa päivässä.

Hp: n poistaminen pyloriinilla yhdessä klaritromysiinin kanssa

Suoritettiin neljä kliinistä tutkimusta, joista kukin oli monikeskustutkimus, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu ja joilla oli rinnakkaiset potilasryhmät.

Jatkuva korkea hävittämiseksi mikro-organismin (82- 94%) saatiin tuloksena vastaanottavan pilorida 400 mg 2 kertaa päivässä yhdessä klaritromysiinin Evrope- 250 mg 4 kertaa päivässä, 500 mg kolme kertaa päivässä USA).

Molemmissa Euroopassa tehdyissä tutkimuksissa ei havaittu PILORID-annoksen ottamista 800 mg: n annoksella 2 kertaa päivässä verrattuna 400 mg: n annokseen 2 kertaa päivässä (molemmissa tapauksissa yhdessä klaritromysiinin kanssa).

Viime aikoina on tehty kaksi tutkimusta, joissa verrattiin eri annosten klaritromysiiniä potilailla, joilla oli pohjukaissuolihaava. Molemmissa tapauksissa potilaat saivat PILORIDia 400 mg kahdesti vuorokaudessa neljän viikon ajan yhdistelmänä klaritromysiinin 250 mg: n kanssa 4 kertaa päivässä tai 500 mg kahdesti päivässä ensimmäisen hoitoviikon aikana. Yksi tutkimuksista sisälsi kolmannen potilasryhmän, jotka antoivat klaritromysiinin lisäksi 500 mg kahdesti vuorokaudessa 400 mg metronidatsolia kahdesti vuorokaudessa ensimmäisten 2 viikon ajan.

Ensimmäisessä tutkimuksessa klaritromysiinin 500 mg annoksen tehokkuus kahdesti päivässä mikro-organismin hävittämisen suhteen oli suhteessa 250 mg: n annokseen 4 kertaa päivässä ja se oli 96% ja 92% vastaavasti.

Toisessa tutkimuksessa, jonka seurauksena kaksinkertainen PILORID-annos ja 500 mg klaritromysiini saivat aikaan hävittämisen, 93%, joka on huomattavasti korkeampi kuin kun klaritromysiiniä annettiin 250 mg: n annoksella 4 kertaa päivässä (84%) ja kolmiosaisen järjestelmän, joka sisältää metronidatsolin, ekvivalenttisen tehon.

PILORIDin ja klaritromysiinin kaksinkertainen saanti 500 mg: n annoksella mahdollisti Hp: n hävittämisen 96% tapauksista.

TERVEYDEN SYÖTTÖTILAT PILORIDIA YHDISTETYSTÄ CLARITROMYCININ kanssa

PILORIDin käyttöä yhdessä klaritromysiinin kanssa 2 viikon ajan, jonka jälkeen siirryttiin monoterapiaan PILORIDin kanssa vielä 2 viikkoa, varmistivat potilaan valitusten katoamisen.

YHDISTÄMINEN AMOKSIKILLIININ kanssa

Klaritromysiini on valittu lääkeaineena yhdessä PILORID-yhdistelmähoidossa.

Klaritromysiinin puuttuessa pyroridi voidaan yhdistää amoksisilliinin kanssa, vaikka tällaisen yhdistelmän tehokkuus on varmasti pienempi. Tässä tapauksessa hävittämisnopeus Hp on suhteessa siihen, kun sitä käytetään omeprotsolin kanssa. Viime aikoina suuri kiinnostus johtuu järjestelmistä, joissa käytetään kahta antibakteerista ainetta ja PILORIDAa. Katso niiden käyttötulokset alla.

Kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa PILORID: n siedettävyys oli hyvä.

Lääkkeen turvallisuusprofiili oli oikeassa suhteessa plaseboa ja ranitidiinihydrokloridia saaneiden potilaiden tasoon. Haittavaikutusten esiintymistiheyden lisääntymistä ei havaittu tapauksissa, joissa lääkeaine oli yhdistetty klaritromysiiniin tai amoksisilliiniin verrattuna niihin, jotka käyttivät PILORIDia yksinään. Ainoa asia, jota potilaat totesivat, kuten vismuttia sisältävien lääkkeiden ottamisesta oli odotettavissa, oli ulosteiden muserointi ja vähemmän usein kielensyntyminen.

Hp: n hävittämiseen käytettyjä järjestelmiä

"Kulta standardi" hävittämisessä Hp on aiemmin pidetty yhdistelmä kolloidisen vismuttisubsitraatti (De Nol esimerkki) nimitetään 4 viikko, antibakteerisia aineita (amoksisilliini, tai metronidatsoli ja tetrasykliini) nimetty kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana. Tällainen järjestelmä on osoittanut suuria tehokkuutta poistamiseksi Hp, mutta sitä ei voida pitää ihanteellinen yhteydessä suurella taajuudella sivuvaikutusten ja monimutkainen lääkehoitoihin, mikä voi johtaa epäonnistumiseen potilaan hoidosta.

Optimaalisten hoito-ohjelmien etsimisessä (korkea teho haittavaikutusten vähäisyydellä ja annon helppous) tutkittiin kaksikomponenttisia hoito-ohjelmia. Omepratsolin ja amoksisilliinin yhdistelmällä saadut tulokset olivat hyvin ristiriitaisia. Hp-hävittämistasot olivat 0 - 92% (keskimäärin 60%). Asiantuntijoiden keskuudessa lausunto on kuitenkin kasvanut, että omepratsoli yhdessä amoksisilliinin kanssa ei anna bakteerin korkeaa hävittämisnopeutta.

Muut kaksikomponenttiset hoito-ohjelmat ovat PILORIDin ja klartyrromysiinin yhdistelmä sekä omepratsolin ja klaritromysiinin yhdistelmä.

· PILORIDin ja klaritromysiinin yhdistelmällä havaittiin tehokkuutta 82 - 96% tapauksista, mikä on verrattavissa kolmen komponentin hoitoon.

· Omepratsolin ja klaritromysiinin yhdistelmällä havaittiin huomattavasti pienempi teho (keskimäärin 66%).

Viime aikoina Euroopassa on ollut suuntaus käyttää lyhyempiä hoitokursseja, joilla pyritään hävittämään Hp. MATCH-1 -tutkimuksessa verrattiin viittä eri hoitoryhmää omepratsolin yhdistelmää kahdella antibiootilla, jotka osoittivat tehoa 79-96% tapauksista. Nämä hoito-ohjelmat on rekisteröity useissa Euroopan maissa ja muissa osissa maailmaa.

Alla on yleisimpiä menetelmiä, joiden tarkoituksena on poistaa Hp. On huomattava, että annosten ja hoidon keston lisäksi tutkimuksissa on väestöerot, erilaiset diagnostiikkatekniikat (tyypit ja suoritettujen testien lukumäärä) sekä erilaiset analyysimenetelmät eliminoinnin tason laskemiseksi.

Valmistelu Päivittäinen annos (mg) Kesto (päivät) Hävittämistaso (%) Yleistiedot (%)

Klaritromysiini 1000 -2000 14 11 - 54 34

SWR * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoksisilliini 50-1500 14 - 28 0 - 28 13

CER: t ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omepratsoli 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansopratsoli 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidiini 300 28 - 56 0 - 4 1

* SWR-kolloidinen vismutti-subcitraatti; ** CERs-vismutsisalsalisylaatti

Valmistelu Päivittäinen annos (mg) Kesto (päivät) Hävittämistaso (%) Yleistiedot (%)

Omepratsoli + klaritromysiini 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidiini + klaritromysiini 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidatsoli + amoksisilliini 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

SWR + metronidatsoli 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omepratsoli + amoksisilliini 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidiini + amoksisilliini 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Valmiste Päivittäinen annos (mg) Jatkuvuus (päivät) Hävittämistaso (%) Yleistiedot (%)

Omepratsoli + klaritromysiini + metronidatsoli 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

SWR * + metronidatsoli + tetrasykliini 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omepratsoli + metronidatsoli + amoksisilliini 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidiini + metronidatsoli + amoksisilliini 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

SWR + metronidatsoli + amoksisilliini 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

SWR + tinidatsoli + amoksisilliini 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Viikon kolmen komponentin ohjelma

omepratsoli + amoksisilliini + klaritromysiini 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omepratsoli + metronidatsoli + klaritromysiini 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

SWR + metronidatsoli + tetrasykliini 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omepratsoli + metronidatsoli + amoksisilliini 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + omepratsoli + klaritromysiini 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omepratsoli + tinidatsoli + klaritromysiini 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Mikä on Pyloride + klaritromysiinin yhdistelmän tehokkuus?

Valmisteen päivittäinen annos (mg) jatkuvuus (päivät) Hävittämistaso (%) Yleistetyt tiedot (%)

PILORID + klaritromysiini 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Mikä on pyloridin ja muiden antibioottien yhdistelmän tehokkuus?

Lääkkeen päivittäinen annos (mg) jatkuvuus (päivät) Hävittämisaste (%)

Pyloridi + klaritromysiini + amoksisilliini 800 1000-1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloridi + tetrasykliini + metronidatsoli 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pyloridi + klaritromysiini + metronidatsoli 800 500 1000 7 86

VAIKUTUS PUTINPROSESSIIN

Koska suurin osa julkaisuista on omistettu Hp: lle, on muistettava, että hävittämishoidon tulisi kohdistua paitsi patogeenin tuhoamiseen myös haavojen parantumiseen ja niihin liittyvien oireiden helpottamiseen. Siksi on suositeltavaa jatkaa antiseerumihoitoa 4 viikon ajan pohjukaissuolihaavan ja 8 viikon ajan mahahaavan kanssa.

Ihanteellista hävittämisterapiaa voidaan pitää hoitona, joka täyttää seuraavat vaatimukset:

· Jatkuvasti korkea hävittämisaste Hp

· Yksinkertainen vastaanottotila (kätevä)

· Sivuvaikutuksia on vähän

· Resistenssikantojen vähäinen vaikutus hävittämistaajuuteen

· Tehokas vaikutus haavaprosessiin.

Uskotaan, että hävittämishoito siirtää lyhyt- tai pitkäkestoisia antisekulaarisia lääkkeitä edullisen hoidon asemasta useimmilla potilailla, joilla on peptinen haavauma. Lääkärit keräävät kokemusta hävittämisterapian käytöstä, useammin hoito määrätään empiirisesti (ilman diagnoosin vahvistamista laboratoriossa). Nopeasti lisää huumausaineiden tarvetta, jolla ei ole vain suurta aktiivisuutta Hp-suhteessa, vaan ne ovat myös käteviä otettavaksi, lopettaa nopeasti oireet ja vähäiset haittavaikutukset. Ei ole epäilystäkään siitä, että PILORID on arvokas paikka Hp-infektioon liittyvien ruoansulatuskanavan sairauksien hoidossa.