Alkoholilääke

Virtalähde

Alkoholin aiheuttama maksasairaus - osiosta Terveys Kliinisesti maksasolutoiminnan puute ilmenee seuraavia oireita ja oireyhtymiä välisen rajan turvallisuutta (hyödyllinen) ja riskialtis alkoholinkäytön Comp.

Eri asiantuntijaryhmien mukaan turvallisen (hyödyllisen) ja riskialtistuneen alkoholinkäytön välinen raja on noin 30 g / vrk puhdasta alkoholia miehille ja naisille 16 g / vrk. Järjestelmällinen ylitys tämän rajan suuresta todennäköisyydestä johtaa somaattisten sairauksien ilmenemiseen, jotka ovat suoraan tai epäsuorasti alkoholin aiheuttamia. Maksassa on mahdollista kehittää alkoholipitoista steatoosia, alkoholipitoista hepatiittia ja kirroosia.

Maksa alkoholi steatosis (rasvainen rappeuma, maksan liikalihavuus). Vaikutuksen alaisena etanolia maksasolujen kerääntyä rasvahappoja (esti niiden hapettumista sitruunahappokierrossa, lisää pitoisuus alfa-glyserofosfaatti) ja kolesterolin esterit (lisääntynyt kolesterolin synteesiä, ja laski kataboliaa). Tämä aiheuttaa hepatosyyttien lihavuuden, joka on täysin palautuva abstinenatio-olosuhteissa (alkoholin saannin lopettaminen). Pienen alkoholimäärän saanti johtaa mikrovesicular steatosis kehitykseen. Merkittävien alkoholimäärien käytön myötä makrovesicular steatosis kehittyy. Makroskooppisesti maksa on suurennettu (voi olla 4-6 kg), pehmeä, keltainen, rasvainen leikkaus leikkauksella. Etureuna on pyöristetty. Näennäisesti tällainen maksa on nimeltään "hanhi".(Kuvio 17)

Histologisesti, värjäytyminen hematoksyliinillä ja eosiinilla kaikilla asinussolujen sytoplasmassa hepatosyyttien osoitti suuria, pyöreä, koska se oli, leimattu, optisesti tyhjän vakuoleja sijasta lipidipisaroita. Tämä johtuu lipidien liukenemisesta ja poistamisesta vakuoleista kudoksen värjäämisen yhteydessä. Maksasolujen ydin siirtynyt kehän solulimassa, litistetty. Sen varmistamiseksi, että läsnä steatoosin, on välttämätöntä värjätä jääleikkeille Sudan III. (Kuvio 18).

Alkoholi hepatiitti. Se kehittyy 3-5 vuoden järjestelmällisen alkoholinkäytön jälkeen, mutta vain 35% alkoholismista kärsivistä potilaista. Yksi maksavaurion mekanismista on asetaldehydin suora sytopaattinen vaikutus, etanolin pääasiallinen metaboliitti. Asetaldehydin sitominen suuria solurunkoproteiinien voi aiheuttaa peruuttamattomia vahinkoja soluihin, häiritsevät proteiini eritystä ja muodostumisen edistämiseksi maksasolujen ilmapallo rappeuma. Stabiliset asetaldehydiyhdisteet, joiden solunsisäiset matriisiproteiinit Dysse-tilassa vaikuttavat fibogeneesiin (Ito-solujen aktivaatio) ja johtavat skleroosin kehittymiseen.

Makroskooppisesti, maksassa on kirjava ulkonäkö, väriltään punainen sappi osiin, koko sen normaali tai hieman lisääntynyt, havaitaan usein leikata pieniä kyhmyjä ja fibroosi, osoittaa alussa muodostumista maksakirroosi.

Histologisesti, alkoholipitoinen hepatiitti luonnehtii seuraavien merkkien yhdistelmän: hepatosyyttien rasva- ja ilmapallojen dystrofia, solunsisäisten eosinofiilisten inkluusiot, (Kuvio 19)

joka vastaa sytokeratiinisäikeiden filamenttien kerääntymistä, tunnetaan alkoholihalidiina tai Malloryn elimissä (Kuvio 20) (Nämä sulkeumat ovat tyypillisiä, mutta ei erityisesti alkoholihepatiitti, ne on myös kuvattu primaarinen biliaarinen kirroosi, Wilsonin tauti, krooninen kolestaasi ja maksan kasvaimet), edullisesti leukosyyttien solujen infiltraatiota (neutrofiilit kertyvät pääasiassa noin kuolee hepatosyytit, erityisesti alkoholipitoisten hyaline ), kehittäminen sidekudoksen vokrugtsentralnyh suonet (perivenulyarny fibroosi), yksittäiset hepatosyytit (perisellulaarinen fibroosi) ja portaalissa; Joskus on merkkejä kolestaasiasta.

Akuutin alkoholimyrkytyksen usein esiintyvä alkoholipitoisuus heikentää matala-solmun kirroosia, jota havaitaan 30 prosentilla potilailla, joilla on alkoholipitoista hepatiittia.

Alkoholi- maksakirroosi maksassa (Laenneckovsky, pieni solmu, monolobulaarinen) kehittyy 8-20 prosentilla intensiivisesti juomista ihmisistä. (Kuvio 21) Se tunnettu siitä, että etenevä maksafibroosin, jolloin ohut kerros sidekudosta (septum) hyökätä acinus sekä keskilaskimoja, ja porttikanavat, rakeistus- peruskudoksen pieniksi, samankokoisesta (monomorfinen) fragmentit. Nämä fragmentit, joita sidekudos ympäröi, ne rikotaan säteen suunta palkkien, ei ole keskeinen Wien, on solmukohtien palautuminen hepatosyyttien. Niitä kutsutaan vääriksi lobuloiksi tai regeneroimisiksi solmuiksi.

Klinikassa potilailla, joilla on alkoholikirroosia, johtava oireyhtymä on portal-hypertensio.

TIIVISTELMÄ Alkoholiin liittyneet maksasairaudet

Alkoholiin liittyvän maksan sairaudet

Järjestelmällinen käyttö alkoholin alun perin kehitetty rasvamaksaan (rasvamaksa), sitten - krooninen hepatiitti (rasva rappeutumista nekroosin hepatosyyttien ja mesenkymaalisten reaktio) ja lopulta - kirroosi (peruuttamaton, ja varmasti etenevä prosessi maksassa systeemisiä oireita alkoholismi - enkefalopatia, kardiomyopatia ja muut). Alkoholin ylittävät "tavanomainen annos", kehittyi akuutti hepatiitti ja usein akuutti haimatulehdus - valtion, erittäin vaarallisia elämään, vaikka suorittaa kiireellisiä korjaavia toimenpiteitä. Miksi jotkut (erityisesti naisilla ja asukkaat joillakin alueilla) kroonisissa alkoholimyrkytys kehittää maksakirroosi, kun taas toiset - krooninen alkoholin haimatulehdus tai alkoholikardiomyopatia, tai aivojen häiriö on edelleen tuntematon, mutta pysyessä ennallaan, nainen on aina herkempi tottumukset.

Luonne maksavaurioita ei aina riippuu suoraan määrä alkoholia kulutetaan, mutta WHO suositeltavaa olla käyttämättä enempää kuin 21 annosta miehille ja 14 annosta naisille viikossa (yksi annos vastaa 150 ml kuivaa viiniä tai 250 ml olutta tai 40 ml 40% alkoholijuomaa). Jotkut kirjoittajat ovat panneet merkille, että pienet annokset alkoholia on myönteinen vaikutus keskushermostoon ja verenkiertoelimistöön, mutta tieteellistä näyttöä, että ei ole olemassa, vaan päinvastoin, vakiintunut, että alkoholimyrkytys tarjoavat varhaista kehitystä ateroskleroosin, verenpainetaudin ja sen komplikaatioiden, psykiatriset häiriöt ja muut vaikutukset.

Alkoholi (etanoli) metaboloituu pääasiassa hepatosyyteissä alkoholidehydrogenaasi asetaldehydiä, joka on Krebsin syklin kautta asetyyli-CoA: muunnetaan CO2 ja H2O muodostamiseksi tarvittava energia solujen. Jos yksi systemaattisesti ottaa pienen määrän etanolia, viimeksi mainittu voi olla täysin metaboloituu alkoholidehydrogenaasi, mutta Krebsin syklin asetyyli-CoA syntetisoidaan liikaa kolesteroli, laktaatti, palmitaatti, ja muita yhdisteitä, jotka tarjoavat, toisaalta, korkea tehot hepatosyyttien ja, toisaalta, edistää varhaista ateroskleroosin kehittymiseen, koska asetyyli-CoA on prekursori normaalissa rasvahappoja, kolesterolia, steroidihormonien, D3-vitamiini. Järjestelmällistä ja alkoholin ylimäärä kehoon, näillä yhdisteillä, erityisesti kolesterolin ja rasvahappojen, on muodostettu ylimäärä. Alentamalla aineenvaihduntaa rasvahappojen triglyseridejä on muodostettu, jotka ovat lähde rasvamaksa. Alhainen dehydrogenaasijärjestelmä eri ihmisille kehittyy epätasaisesti. Joissakin se pystyy tarjoamaan merkittäviä määriä etanolia aineenvaihdunnan kehoon, kun taas toiset - pienempi, mutta silti se mahdollista ole rajaton, vakavuutta maksasairaus riippuu määrä ja kesto käytetään järjestelmällisesti alkoholia. Kun riittämätön pääsy kehoon seurauksena myrkyllisten aineiden kanssa rasvaa ja proteiinia dystrofia syntyy kuolio hepatosyyttien, mesenkymaalisten-tulehdusvasteen mahdollinen kehittyminen myrkyllisten hepatiitti progressiivisen ja mahdolliseen tulokseen maksakirroosi. Systemaattinen alkoholin nauttiminen johtaa hypoksian ja nekroosia maksaparenkyymin, lähinnä Keski laskimoiden alue (tsentrolobulyarnye kuolio). Kuolio hepatosyytit ovat merkittävä syy fibrogeneesiä kollagenaasia.

Maksan rasvainen rappeuma (rasva- maksa, rasva-hepatoosi)

Kun rasva maksarappeutuma paljasti hepatomegalia, hyperkolesterolemia, joskus pieniä poikkeamia normista (ASAT, ALAT), gammaglutamyylitranspeptidaasi (GGT), mutta sama muutos voi esiintyä krooninen alkoholihepatiitti ja maksakirroosi (LC). Oireita rasvamaksan vaikutuksen alaisena hoidon taustalla pidättäytymistä alkoholista, toisin kuin CPU, vuonna 2-3 kuukautta katoavat. Diagnoosin varmistamiseksi rasvamaksan ja ilman muita etenevä maksasairaus vaatii häntä koepala. Ennen biopsiaa, 2 kuukauden alkoholipitoisuus on toivottavaa. Biopsia suoritetaan vain potilailla, jotka tänä aikana ei tapahdu normalisoituminen maksaentsyymien (ALAT, ASAT, GGT). Muita syitä rasva-maksasairauksiin ovat liikalihavuus, diabetes ja parenteraalinen ravitsemus.

Rasva-hepatosis-intensiivisen hoidon kulku sisältää laskimoon 300 ml 10% glukoosiliuosta lisäämällä 10-20 ml Essentiale (10 ml, joka sisälsi 1000 mg eteerisiä fosfolipidejä ja vitamiini-kompleksi), 4 ml 5%: ista liuosta pyridoksiini tai piridoksalsulfata 5-10 hofitola ml, 4 ml: lla 5 % liuos tai 100-200 mg tiamiini, ko- karboksylaasi, 5 ml 20%: ista liuosta pirasetaamia (Nootropilum); lihakseen, 100 ug B12-vitamiinin (oksikobalamin, tsianokobapamin) annettiin päivittäin. Hoidon kesto on 5 päivää.

Pitkittynyt kuukausi tietenkin, että alkaa välittömästi sen jälkeen, kun pää tehohoitoa, annetaan oraalisesti 2 kapselia Essentiale tai 1 tabletti (400 mg) geptrala tai hofitola 2 kapselia 3 kertaa päivässä ja koko elämä pidättäytymistä alkoholista.

Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti.

Alkoholista kroonista aktiivista hepatiittia (CAG) koskevat kliiniset ja biokemialliset ilmentymät ovat samanlaisia ​​kuin muut CAG: n muodot, mukaan lukien viruksen etiologia (erityisesti hepatiitti B).

Ensinnäkin on tarpeen sulkea pois muita etiologisia muotoja kroonisesta hepatiitista. Ilman alkoholin saannin pysyvyyttä, pääsääntöisesti CAG etenee maksakirroosin lopputuloksessa.

Välittömät lääketieteelliset toimenpiteet XAG: n pahenemisen yhteydessä:

Annetaan päivittäin laskimoon 500 ml 10-prosenttista glukoosiliuosta lisäämällä 10 ml heptraalia, 10 ml hofitolia ja 4 ml 0,5-prosenttista lipoiinihappoliuosta 10 päivän ajan.

Joka päivä lihakseen 100 μg B12-vitamiinia (oksikobalamiini, syanokobalamiini) 5 vuorokautta.

Jotta enemmän nopean helpotuksen alkoholivieroitusoireyhtymä ja alkoholimyrkytys lisäksi antaa päivittäin 10-15 ml (600-900 mg) metadoksila (valmistaminen laskimoon liuotetaan 500 ml: aan 5% glukoosiliuosta) ja 5-7 päivää.

Sisällä nimetyn pantsitrat (kapseli), tai Kreon (kapselit) syödessä 3-4 kertaa päivässä ajaksi ylävatsavaivoja, foolihappoa (5 mg päivässä) ja askorbiinihappoa (300 mg per päivä) 3 viikko.

Suurin hoitojakson päätyttyä on tarpeen antaa Essential 2 kapselia 2 kertaa päivässä ja pikamiloni - 2 tablettia 2 kertaa päivässä 2 kuukauden ajan.

Hoito voi olla tehokasta, jos se toteutetaan täydellisen alkoholipitoisuuden taustalla.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee keltaisuudesta, kuumeesta ja yleensä alkoholin pysyvyydestä (vapina, hikoilu, sekoitus). Usein potilaat kokevat pahoinvointia, oksentelua ja kipua yläosassa. Suurin osa potilaista on tainnutettu, riittämätön, euforinen tai päinvastoin masentunut. Enkefalopatia kehittyy usein, mutta sen vakavuus ei aina korjaa maksavaurion vakavuutta.

Maksa on suurennettu, pehmeä palpataatio, mutta yleensä tiheämpi kuin muulla akuutilla hepatiitilla.

Biokemialliset muutokset: usein hyperkolesterolemia ja

b-lipoproteinemia, aminotransferaasien (enintään 2-3 normit) ja GGTP: n (yli 3-5 normit) lisääntynyt aktiivisuus, lisääntynyt seerumin virtsahappotaso. Kolestaattinen oireyhtymä, neutrofiilinen leukosytoosi, anemia ja lisääntynyt ESR esiintyy useammin kuin akuutti virus hepatiitti.

Merkittävästi useammin kuin akuutilla virusperäisellä hepatiitilla esiintyy edemaattinen ascites-oireyhtymä, joka viittaa prognostisesti epäedullisiin oireisiin. Vaikeaa akuuttia alkoholipitoista hepatiittia on ominaista enkefalopatia, keltaisuus (bilirubiini 10 μmol / l), edemataariset ascitesit ja verenvuotoiset oireyhtymät.

Vakavan (fulminantti) akuutin alkoholipitoisuuden hepatiitin riski esiintyy, kun parasetamolia käytetään.

Akuisen alkoholipitoisen hepatiitin hoito:

Käsittelytoimenpiteet ovat samanlaisia ​​kuin kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin paheneminen.

Lisäksi ensimmäisiltä tunteilta annetaan prednisolonia. Alkuannos antamalla laskimonsisäisesti 300 mg / vrk (2-3 päivää), sitten siirrytään lääkkeen ottamisesta: Viikko 1-30 mg / päivä, viikko 2-20 mg / päivä, viikko 3 - 10 mg / vrk, 4. viikko - 5 mg / vrk.

Intensiivisen hoidon päättymisen jälkeen metadoksilia annetaan suun kautta 500 mg 3 kertaa päivässä kolmen kuukauden ajan.

Alkoholi- maksakirroosi maksassa.

Teleangiektasiaa ja Dupuytrenin kontraktuura - yleisimpiä oireita alkoholipitoisuuden maksakirroosia (ADC) verrattuna muihin etiologic muotoihin. Pitkäaikainen alkoholin käyttö voi olla suora toksinen vaikutus sukurauhasten, mikä heitä surkastumista ja potilaan - impotenssi, tämä prosessi liittyy lisääntynyt estrogeenin veressä, mikä aiheuttaa muodostumista "suonikohjuja", gynekomastiaa ja kämmenten (kämmenen) eryteema;

Seuraavat tosiasiat todistavat CP: n etiologian:

Alkoholin pitkittyneen väärinkäytön ilmaus (potilaat usein ajavat todellisesta tilanteesta).

Yli 40-vuotiaiden potilaiden ikä.

Psevdokushingoidny ja psevdogipertireoidny potilaan tilan (kasvojen turvotus, "pullistumia" silmät vaskulaarisiin injektio kovakalvon), eräänlainen euforisen käytös, korva- turvotus, telangiektasia, erityisesti kaulan alueella.

Muut ilmenemismuodot alkoholismin (reuna polyneuriitti, myopatia, lihasten surkastuminen, enkefalopatia, kardiomyopatia, haimatulehdus, erosive gastriitti, toistuvia keuhkokuume).

Neutrofinen leukosytoosi, anemia, lisääntynyt ESR- ja IgA-tasot, korkea GGTP-aktiivisuus.

Morfologiset kriteerit: tsentrolobulyarnoe kertyminen hyaline (vasikan Mallory), neutrofiilivasteen noin hepatosyytit, pallomaisia ​​liikalihavuus hepatosyytit, suhteellinen turvallisuus porttikanavat, perisellulaarinen fibroosi (yleensä histologisesti vastaa mikronodulaarisen kirroosi).

Alkoholin ja lääkityksen hylkääminen voi johtaa patologisen prosessin peruuttamiseen tai sen vakauttamiseen mahdollisella elpymisellä, kliinisellä korvauksella.

ADC: n alkuvaihe alkoholia pidättäytyneenä alkoholista, jolle on tyypillistä pieni oireyhtymä, vaikka palpataatio paljastaa merkittävän hepatomegalian.

Laajennetussa vaiheessa hallitsee dyspepsia aiheuttama samanaikainen alkoholijuomien haimatulehdus ja mahatulehdus, sekä portahypertension askites, ja joskus tarttunut kirroosi akuutti alkoholihepatiitti.

ADC: n päätelaitteessa potilaat ovat köyhdytetyt, vaikea maksasolun vajaatoiminta, keltaisuus, verenvuotoinen oireyhtymä, tulenkestoiset ascites, mahdollisesti peritoniitin ja muiden komplikaatioiden tarttuvuus.

ADC: n potilaiden hoidon periaatteet:

Alkoholin saannin estäminen on pakollista alkoholin maksavaurion muo- dossa, myös ADC: n kanssa.

Vieroitus aktiviteetteja, kuten laskimoon 5-10% glukoosiliuoksella lisäämällä Essentiale siinä, geptrala ja muita keinoja (kuten alkoholi- krooninen aktiivinen hepatiitti).

Lisäksi perushoidon taustalla suoritetaan oireenmukaista hoitoa, mukaan lukien maksakirroosin komplikaatioita (portaalipeteraasi, ascites, enkefalopatia jne.).

Usein ADC-potilailla on puutos A-, B-, C-, foolihappoa (yhdistelmävalmisteen "Parenterovit" -annoksen suonensisäinen annostelu kolmen päivän ajan). Tämän lääkkeen puuttuessa vitamiineja on määrätty injektioilla (B12-vitamiini, B1, B6, PP) ja sisältä (foolihappo ja muut). B12-vitamiinin ja foolihapon nimeäminen on erityisen käyttökelpoinen potilaille, joilla on alkoholismin makrosyytologian tai megalosytoosin läsnäollessa erytrosyyttien veressä.

On vaikea ennustaa aikana ADC, mutta läsnäollessa keltaisuus, askites, enkefalopatia, painonpudotus ja Seerumialbumiinin potilaalle vaarassa hengenvaarallisia komplikaatioita, erityisesti verenvuotoa ruokatorven laskimolaajentumat.

Viiden vuoden eloonjäämisaste ADC-yhdisteille kokonaisuutena on 50%, niille, jotka edelleen juovat, 30% ja alkoholin lopettamista 70%.

Alkoholista maksasairauksien kulku riippuu suurelta osin alkoholin säännöllisesti kulutettavan potilaan tasapainoisesta ruokavaliosta.

Lopuksi on syytä huomata, että alkoholismi liittyy paitsi maksasairaus, se on tyypillistä mielenterveyshäiriö, persoonallisuushäiriö, useiden elinten sairauksia. Aluksi käytössä suhteellisen pieniä määriä alkoholimyrkytys liittyy vähentää henkistä stressiä, parantaa mielialaa, luo vapauden tunne, looseness ja hauskaa. Näitä tuntemuksia, joista ihmiset ja alkoholia, aika, ja kasvavilla annoksilla alkoholia korvataan tila virityksen menetys itsehillinnän ja kriittinen arvio tilanteesta, ja joskus ilkeys, aggressiivisuutta tai sorrettuja ja masentunut mieliala. Nykyaikaisia ​​tutkimuksessa havaittiin, että sen jälkeen, kun yhden alkoholin terveeltä henkilöltä "jälkiä" alkoholia tallennettu elin 2 viikko, erityisesti CNS: ssä, mukaan lukien aivokuori, jossa se tallennetaan pisin.

Alkoholismin synkät piirteet ovat:

yli kuolleisuus työikäisillä;

muiden tautien usein ilmenevät ilmiöt;

Haittavaikutukset jälkeläisiin.

Nykyinen katastrofaalisesti lisääntyvä alkoholinkäytön määrä, joka uhkaa paitsi miljoonien ihmisten ennenaikaisen kuoleman, mutta koko kansakunnan, ei voi kestää kauan. Viime kädessä ihmisten ennenaikaisen kuoleman vuoksi on aloitettava taistelu. Voit ainakin rajoittaa alkoholin käyttöä: lopeta juominen töissä ja pidä sitä hyväksyttävänä, että se ilmestyy "hmelkom" julkisesti. Nämä modernin ihmisen käyttäytymissäännöt, jotka on otettu huomioon kaikissa kehittyneissä maissa ja niiden noudattaminen, voivat osaltaan vähentää merkittävästi alkoholin kulutusta Venäjällä ja siten alkoholipitoisten maksasairauksien, kuten maksakirroosin, vähenemisen merkittävästi.

Zlatkina AR Ruoansulatuskanavan kroonisten sairauksien hoito -M: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maksan sairaudet - M.: Medicine, 1993.

IV. ALKOHOLISUUDEN VAHINKO

Yhdysvalloissa on yli 10 miljoonaa alkoholistia; Alkoholiin liittyvät vammat ja sairaudet ovat johtava kuoleman ja vamman syy. Alkoholi vaikuttaa kaikkiin elimiin ja järjestelmiin negatiivisesti, mutta maksan kärsivät eniten. Kliinisten ja histologisten arviointiperusteiden perusteella kuvaillaan kolme alkoholista maksavaurioita: maksan steatosis (rasva-rappeuma), alkoholipitoinen hepatiitti ja alkoholikirroosi.

Jaa hyvä;)

Vastaavat luvut muista teoksista:

2. Alkoholillinen myrkyllisyys

Hyväksyttävän juomisen raja riippuu elimen yksilöllisistä fysiologisista ominaisuuksista sekä muista tekijöistä.

3. ENSIMMÄINEN NERVE

Rituaalihermon eristetty leesio on erittäin harvinaista; se johtuu hermoston puristumisesta. Yleensä reisiluun hermoston neuropatia simuloi 2-4 lannerangan radikulopatiaa.

2.4 Tuumoriluun munuaisten häviäminen

Raskaus ja synnytys kasvaimen aiheuttaman munuaisten poistamisen jälkeen ovat harvinaisia. 5 vuoden kuluttua toimenpiteestä vain 20% naisista selviää, koska 80-85% munuaiskasvaimista on pahanlaatuinen luonne. Munuaissairaudet usein toistuvat.

2.1 Alkoholimyrkytys lapsilla.

Lasten päihdyttävien juomien käyttö lisää rakkautta. Mutta mahdollisuudet "antavat" aikuisille. Psykologisesti, juuri tästä, Jack Lontoo kirjoittaa romaanissa "John Barley Grain": "Ensimmäistä kertaa olin humalassa, kun olin viisi vuotta vanha.

5. Sarkoidoosi ja munuaisvaurio

Yleisin on 20-40-vuotiaiden ikä. Taajuus 1 tapaus 2,5-10 tuhatta ihmistä. Munuaisvaurioita on havaittu 1 prosentissa tapauksista, mutta ruumiinavauksella tämä prosenttiosuus kasvaa 20: een.

Sähköiskuva

Mikä on viruksen vaikutuksen patogeneesi ruumiiseen ja vammojen syihin? Sähköisku, jonka jännite on yli 50 V, aiheuttaa lämpö- ja elektrolyyttisiä vaikutuksia.

5. Sisäkorvan rakenteiden menettäminen

Labyrintin täydellinen puuttuminen tai erillisten osien kehittyminen. Useimmissa tapauksissa spiraalimaisen kehon kehittyminen, useammin erityinen laite - karva-solut.

I. Virtsateiden infektio lapsilla

Hengitysteiden infektio (UTI) havaitaan usein lapsilla. Ilman sen oikea-aikaista diagnoosia ja hoitoa voidaan merkittävästi loukata munuaisten vajaatoimintaa.

1.4 nivelreumaherkkyys

Tauti alkaa voimakkaasti. Prosessi voi kehittyä yhdellä nivelellä, mutta siihen voi vaikuttaa useita liitoksia. Potilaan yleinen tilanne on voimakkaasti häiriintynyt, lämpötila nousee korkeisiin lukuihin. Vaurioituneet yhteiset turvotukset.

IV. ALKOHOLISUUDEN VAHINKO

Yhdysvalloissa on yli 10 miljoonaa alkoholistia; Alkoholiin liittyvät vammat ja sairaudet ovat johtava kuoleman ja vamman syy. Alkoholilla on kielteinen vaikutus kaikkiin elimiin ja järjestelmiin.

1.1 Kasvohermon vaurio

Se ilmentää kasvojen lihaksen halvaantumista (prozopoplegia). Kasvohermon perifeerinen halvaus voi kehittyä eristyksissä tai yhdistettynä muihin hermoston vaurioihin.

1.2.1 Kohde-elinten voittaminen ja GB-komplikaatio

Kohde-elimet ovat elimiä, jotka ovat alttiina korkean verenpaineen aiheuttamista toiminnallisista ja morfologisista muutoksista. Potilaiden elämän laatu riippuu heidän tappionsa vakavuudesta.

Keskushermoston tappio

Akuutit neurologiset ilmentymät SCA: ssa liittyvät lähinnä verisuonten tukkeutumiseen, vaikka vammaisilla henkilöillä pitäisi olla myös huumeiden yliannostus tai vieroitusoireyhtymä.

2.2.2 Päihitä pisaranesteellä

Drip-nestemäinen sinappi aiheuttaa ihon, silmien, maha-suolikanavan paikallisia vaurioita.

12. Maksan sairaudet. Psykosomaattiset häiriöt maksasairaudessa. Maksan vajaatoiminnan mielenterveyshäiriöt

Wilsonin tauti (Wilsonin tauti - Konovalov, hepatolentikulaarinen rappeuma, hepatolentikulaarinen rappeuma, Westphal tauti - Wilson - Konovalov) - synnynnäinen kuparin aineenvaihduntaa.

Alkoholinen maksasairaus

alkoholin maksasairaus.docx

Alkoholipitoisen maksasairauden käsite sisältää runsaasti ruston rakenteen ja toimintakyvyn ristiriitoja, jotka johtuvat alkoholijuomien pitkäaikaisesta järjestelmällisestä käytöstä. Alkoholipitoisen maksavaurion esiintyvyys ja sosiaalinen merkitys ovat toissijaisia ​​vain akuutille ja kroonisille viruksen etiologian maksasairauksille.

Alkoholista maksasairauden ja muiden eksogeenisten myrkyllisten vaurioiden erottuva piirre on selkeä riippuvuus ruumiin patologisista muutoksista alkoholin annoksella ja sen käytön kestolla. On tärkeää korostaa maksa-alkoholi-vahinkojen palautumiskykyä alkuvaiheessa ja useissa potilailla, jopa taudin pitkittyneissä vaiheissa, täysin alkoholijuomien käytön lopettamiseksi. Tämän mukaisesti minkä tahansa hoitomenetelmän tehottomuus on havaittavissa alkoholia jatkavan käytön taustalla.

Vakavia maksasairauksia havaitaan, kun miehet käyttävät yli 40-60 g: n etanolia päivittäin ja naiset ovat yli 20 grammaa pitkään. Myrkyllinen vaikutus ei riipu juomien tyypistä ja määräytyy niiden sisältämän etanolin määrällä.

Samaan aikaan kroonista alkoholismia sairastavilla potilailla havaitaan rasvahapposoluja 60-65% ja maksakirroosia - 20% tapauksista. Tämä antaa syyn uskoa, että yhdessä alkoholi, jolla on ratkaiseva merkitys alkoholipitoisuuden kehittymisessä, geneettinen, immuuni ja monet ulkoiset tekijät ovat tärkeitä.

ALKOHOLIEN LÄÄKUTIETEEN RISKITEKIJÄT JA PATOGENESI.

Alkoholipitoisen maksasairauden riskitekijät:

  1. alkoholin käyttö annoksina, jotka ylittävät 40-60 g etanolia päivittäin miehille ja 20 g naisille;
  2. alkoholiin metaboloitavien entsyymien geneettinen polymorfismi;
  3. sukupuoli - naisilla edistymiskyky on suurempi;
  4. maksassa metaboloitujen lääkkeiden käyttö;
  5. hepatotrooppisten virusten aiheuttamat infektiot;
  6. immuuni tekijät;
  7. ravinteiden puute.

Alkoholisten maksavaurioiden patogeneesi

Seuraavat suorat ja epäsuorat vaikutukset etanolin vaikutuksesta maksaan maksan alkoholin vaurioitumisen taustalla:

  1. solumembraanien lipidien hajottaminen, mikä johtaa niiden rakenteeseen sopeutumiseen;
  2. asetaldehydin haitallinen vaikutus;
  3. maksan detoksifikaattoritoiminnan rikkominen suhteessa eksogeenisiin toksiineihin;
  4. immuunireaktioiden rikkominen;
  5. lisääntynyt kolagenogeneesi,
  6. karsinogeneesin stimulaatio.

Solukalvojen lipidien disorganisointi, mikä johtaa rakenteiden sopeutumiseen

Kaksi tärkeää ominaisuutta varmistaa kalvojen normaalin toiminnan. Ensinnäkin hiilivetyjen sisäisen alueen läsnäolon vuoksi fosfolipidikalvot ovat käytännössä läpäisemättömiä useimmille biologisille molekyyleille ja ioneille, ja se on tämä ominaisuus, joka sallii membraanin suorittavan sulkufunktion. Toiseksi kaksinkertainen kerros luonnollisia fosfolipidejä on nestefaasi, ja tämä antaa kalvolle riittävän joustavuuden ja viskositeetin.

Kalvon tärkeimmän rakenteellisen elementin synteesin rikkominen - fosfolipidit ja adaptiiviset muutokset lipidikoostumuksessa, mikä johtaa niiden lisääntyneeseen hapettumiseen, aiheuttaa membraanien juoksevuuden.

Vaurioituneet kalvot eivät kykene antamaan suurten ligandien sitoutumista ja sisällyttämistä eivätkä pieniä ligandeja. Läsnä fosfolipidi on myös moitteettoman toiminnan muiden komponenttien upotettu kalvo, mukaan lukien proteiinit vastuussa muodostumista ja aktiivisuutta solujen reseptoreihin. Fosfolipidit aktiivisesti aineenvaihduntaan, ne aktivoidaan kalvoon sitoutuneiden entsyymien - adenylaattisyklaasia, fosfatidiletanolaminovaya metyylitransferaasin ja sytokromioksidaasi.

Alkoholipitoisen maksasairauden muodostumismekanismi on asetaldehydin suora sytopaattinen vaikutus.

Acetaldehydi on myrkyllinen ja reaktiivinen metaboliitti. Se johtaa lipidiperoksidaation alkuun, joka aiheuttaa solumembraanien tuhoutumista, sitoutuu tubuliiniin, vahingoittaa sytoskenetonin mikrotubuleja.

Asetaldehydi on selvä vaikutus proteiinin synteesiä maksassa: dramaattisesti estää oksidatiivinen deaminaatio aminohappojen ja albumiini estää synteesiä ja metaboliaa antaa entsyymikofaktorit - pyridoksiini, koliinifosfaatiksi, sinkki, E-vitamiinia

Procollagenin tyypin I synteesi ja fibronektiini asetaldehydin vaikutuksen kautta aktivoivat fibrogeneesiä.

Alkoholisen maksasairauden patogeneesiin osallistuu myös immuunimekanismeja. Autoimmuuneja reaktioita maksan antigeeneihin voidaan laukaista asetaldehydi-proteiinikomplekseilla; niitä pidetään perustana maksasairauksien etenemiselle alkoholin saannin lopettamisen jälkeen.

Soluvälitteisten immuniteettijärjestelmien häiriöiden epäilty patogeeninen merkitys on osoittanut T-solujen herkistyminen asetaldehydillä tai alkoholipitoisella hyaliinillä, lisääntynyt sytotoksisten lymfosyyttien tuotanto.

Suurin kiinnostus on kokeellisia ja kliinisiä tietoja sytokiinien merkityksestä alkoholipitoisen maksasairauden kehittymisessä, mukaan lukien proinflammatoriset, mikä aiheuttaa maksavaurioita.

ALKOHOLIN VAHVUUDEN LUOKITTELU

Alkoholipitoisen maksasairauden nykyaikainen luokitus perustuu kliinisiin ja morfologisiin kriteereihin. Alkoholipitoista maksasairautta on neljä:

  1. alkoholipitoinen maksa,
  2. alkoholipitoinen hepatiitti,
  3. alkoholin fibroosi ja skleroosi maksassa,
  4. alkoholin maksakirroosi.

Rasvan rappeutumiselle on tunnusomaista rasvaisten tippojen diffuusinen patologinen intra- ja ekstrasellulaarinen kertyminen. Usein esiintyy oireettomasti, ja potilaat joutuvat vahingossa lääkärin valvonnassa, kun hepatomegalia havaitaan. Maksan funktionaalisia testejä on muutettu vähän: kolmanneksesta potilaista diagnosoidaan hyperbilirubinemia, giparlipidemia. Aminotransferaasien ja γ-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden äkillinen lisääntyminen tapahtuu alle puolessa havainnoista.

Alkoholi-hepatiitti on akuutti tai krooninen progressiivinen degeneratiivinen ja tulehduksellinen maksavaurio alkoholisteissa. Morfologisia ilmenemismuotoja tämä muoto on hepatosyyttien ilmapallo degeneraatio, nekroosia neutrofiilien infiltraatio, perivaskulaarinen fibroosi, rasvamaksa, alkoholipitoisuus hyaline talletukset. Myöhäisen vaiheen taudin määritetään lymfosyyttitunkeutumisella parenkyymiä ja porttikanavat. Kliininen kuva vaihtelee oireettomasta hepatomegalisyydestä maksan vajaatoiminnan kehittymiseen. Käytännön syistä on suositeltavaa jakaa piilevä, keltaisuus ja kolestaattista muunnelmia tauti. Lähes aina paljasti leukosytoosi kasvaessa neutrofiilien lukumäärää, ESR kiihtyvyys. 50-75%: lla potilaista makrolyyttinen anemia määritellään. Kun biokemiallinen tutkimuksessa todetaan giperbilirubinonemiya ja hallitseva suora bilirubiini, suhde AST / ALT aina suurempi kuin 1, tunnettu siitä, että merkittävä nousu γ-GT ja ALP voivat esiintyä hyper-γ-globulinemiya. Kohonnut bilirubiini, hypoalbuminemiaa ja laski protrombiini ovat merkkejä huonoon ennusteeseen.

Kirroosion kehittymisen yhteydessä tärkeä patogeneettinen tekijä, samoin kuin tulehdukselliset nekroottiset muutokset, on perisellulaarinen ja perisinusoida fibroosi.

ALKOHOLIN HÄVITTÄMISEN KÄSITTELY

Alkoholisen maksasairauden hoito on pitkä ja monimutkainen prosessi. Se sisältää, kuten edellytys täydellistä pidättäytymistä alkoholista, täydellinen ruokavalio riittävästi proteiinia (1 g per 1 kg kehon painoa kohti päivässä), ja lisääntynyt pitoisuus tyydyttymättömiä rasvahappoja ja hivenaineita.

Varhaisessa vaiheessa alkoholin aiheuttama maksasairaus täyttävät nämä ehdot, ja lääkehoito voi johtaa suorittaa regressiota patologisia muutoksia maksassa. Perusteella lääkehoidon kaikenlaista alkoholin aiheuttama maksasairaus lääkkeet ovat "välttämätön" fosfolipidejä (EPL aine), jotka ovat erittäin hyvin puhdistettua uutetta soijapavuista.

Standardi hoito kuuluu: käyttää EPL suonensisäisesti annoksena 500-1000 mg päivässä ensimmäisen 10-14 päivä ja pitkäaikainen käyttö - ja 2-6 kuukautta osaksi päivittäistä annosta 1800 mg (kaksi kapselia kolme kertaa päivässä). Vaikeassa maksa-arvossa ensimmäisten hoitoviikkojen aikana lääkkeen laskimonsisäinen annos yhdistetään nauttimisen kanssa.

EPL on solukalvojen pääkomponentti, palauttaa niiden eheyden. Tämä johtaa membraanifunktion normalisointiin ja niiden fluiditeetin lisääntymiseen, membraanientsyymien aktivaatioon ja endogeenisten fosfolipidien synteesin lisääntymiseen. Hepatosyyttien detoksifikaation ja erittymisen potentiaalin lisääminen EPL: n vaikutuksesta vähentää membraanien tuhoutumista hapettumisvaarassa.

EPL: n oksidatiivisen rasituksen heikentyminen ja antifibroottinen vaikutus esitetään S. Lieberin tekemissä kokeissa.

Antifibroottisen vaikutuksen mekanismi EPL: n käyttämisessä liittyy Ito-solujen transformaation estämiseen kollageenia tuottaville soluille.

Kliinisissä tutkimuksissa on osoitettu, että vaikutuksen alaisena EPL potilailla, joilla on krooninen alkoholihepatiitti ja maksakirroosi vähentää intensiteetti lipidiperoksidaation, endogeenisen myrkytyksen ja lisää pitoisuus monityydyttymättömiä rasvahappoja.

Glukokortikosteroidit käytetään potilailla, joilla on vaikea akuutti alkoholihepatiitti, piti kolme neljän viikon kurssi aloitusannos, joka vastaa 32 mg metipred.

Satunnaistetut kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet merkittävän kasvun lyhyen aikavälin eloonjäämisessä, erityisesti enkefalopatian läsnä ollessa. On näyttöä siitä, että glukokortikosteroidit ovat tehokkaimpia potilailla, joilla on korkea proinflammatoriset sytokiinit. Glukokortikosteroidien nimittäminen on vasta-aiheista tartunnan, diabeteksen, haimatulehduksen, hepatosellulaarisen karsinooman läsnä ollessa.

Läsnä oireyhtymä kolestaasi potilailla, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus geptrala esittää käyttöä (S-adenosyylimetioniini) annoksena 10 ml (800 mg) suonensisäisesti, jota seuraa siirto vastaanotetaan kapseleita annoksella 800-1600 mg päivittäin kaksi tai kolme viikkoa.

Yksittäisten tutkimusten aikana kolkisiinin antifibrogeeniset ja anti-inflammatoriset vaikutukset ovat paljastuneet.

Alkoholilääke on edelleen nykyaikaisen lääketieteen kiireellinen ongelma. Ratkaisussaan tärkein rooli osoitetaan lääketieteellisiin ja sosiaalisiin ohjelmiin, joiden tarkoituksena on poistaa alkoholiriippuvuus. Alkoholillisen maksasairauden etenemisen mekanismin tuntemus on käytännön lääkäreiden kannalta tehokasta patogeenistä hoitoa varten.

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholisairauden paistaminen alkoholin pitkittyneellä käytöllä. Alkoholista maksasairauksien luokittelu ja päävaiheet. Alkoholin maksasairauksien riskitekijät. Entsyymien geneettisen polymorfismin merkitys maksasairaudessa.

Hyvän työn lähettäminen tietopohjaan on helppoa. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tiedemiehet, jotka käyttävät tietämyspohjaa opinnoissa ja työssä, ovat hyvin kiitollisia sinulle.

Hosted on http://www.allbest.ru/

Alkoholinen maksasairaus

Alkoholi-maksasairaus on sairaus, joka esiintyy pitkäaikaisessa (yli 10-12-vuotisessa) alkoholinkäytössä, jolla on suora hepatotoksinen vaikutus. Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Alkoholin aiheuttama maksasairaus voi ilmetä oireita rasvamaksa (steatosis), alkoholihepatiitti ja maksakirroosi. Alkoholiin liittyvä maksavaurion eniten varhaista ja palautuva vaihe on steatosis (esiintyy 90-100 prosentissa tapauksista). Diagnoosi alkoholin aiheuttama maksasairaus, joka perustuu krooninen alkoholimyrkytys oireita (Dupuytrenin kontraktuuran, kämmenten punoitus, korvasylkirauhasista), laboratoriokokeiden tulokset, kuvatiedon tarkastus menetelmiä, tiedot maksabiopsia.

Alkoholista maksasairauksien luokittelu

Alkoholi-maksasairaus on kolme:

§ steatoosi maksa Alkoholin väärinkäytön vuoksi 90-100% potilaista kehittyy. Etelä-Italiassa steatosis diagnosoidaan 46,4% alkoholin väärinkäyttäjistä (yli 60 g / vrk) ja 95,5% on liikalihavia. Alkoholinkäytön kieltämisen myötä steatosisille ominaiset patologiset muutokset maksassa normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Tämän vaiheen oireeton kulku on usein havaittavissa. Pitkäaikainen alkoholinkäyttö, alkoholi hepatiitti ja kirroosi.

§ alkoholisti maksatulehdus - maksakudoksen subakuutti tulehdus. Tämän vaiheen histologiset ominaisuudet ovat keskilobulaarinen polymorfonukleaarinen infiltraatio, jättiläismäinen mitokondriot ja Malloryn elimet. Sentrilobulaarinen ja perinfektionaalinen fibroosi. Alkoholi-hepatiittia seuraa hepatosyyttien tuhoaminen, maksan toimintahäiriö, maksakirroosin muodostuminen. Potilailla on heikkous, laihtuminen, pahoinvointi, oksentelu kipu oikeassa yläsegrantissa, keltaisuus. Maksa on laajennettu ja tiheä tarkasteltaessa. Komplikaatioita alkoholihepatiitti ovat: verenvuoto laskimolaajentumia, hepaattinen enkefalopatia, koagulopatia, askites, spontaani bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen. Komplikaatioiden kehitys viittaa epäsuotuisaan ennusteeseen.

§ kirroosi maksassa. Alkoholin maksasairauden loppuvaihe on kirroosi (kehittyy 10-20 prosentissa tapauksista), jolle on tunnusomaista massiivinen fibroosi, regenerointipotit. Potilaat maksan vajaatoiminta, portaali verenpaine. Lisääntynyt maksasyövän riski. Useimmissa tapauksissa kuolinsyy potilaista ovat komplikaatioita kirroosi: askites, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalisesta oireyhtymää, enkefalopatiaa, verenvuotoa laskimolaajentumat.

Alkoholin väärinkäyttäjien miesten ja naisten suhde on 11: 4. Alkoholilääke vaikuttaa 20-60-vuotiaisiin ihmisiin. Naisilla alkoholin maksasairaus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun käytetään pienempiä alkoholiannoksia. Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa, eri sytokiinituotannon voimakkuudessa miehillä ja naisilla.

70 § Alkoholi-maksasairaus.

§ 70,0: een. Alkoholinen rasva-maksan tunkeutuminen.

§ K 70.1. Alkoholi hepatiitti.

§ 70.9. Määrittelemätön alkoholipitoinen maksasairaus.

Etiologia ja patogeneesi

Alkoholipitoisen maksasairauden riskitekijät:

§ Suurten alkoholimäärien käyttö. Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia. Terveillä miehillä juominen alkoholilla yli 60 g / vrk annoksella 2-4 viikon ajan johtaa steatosis; annoksena 80 g / vrk - alkoholipitoiseen hepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

§ Alkoholin väärinkäytön kesto.

Maksan tappio kehittyy alkoholin järjestelmällisellä käytöllä 10-12 vuoden ajan.

§ Sukupuoli. Naisilla alkoholin maksasairaus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun käytetään pienempiä alkoholiannoksia. Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miehillä ja naisilla. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin myrkylliselle vaikutukselle selittää alkoholin dehydrogenaasin alhaisempi aktiivisuus, mikä lisää etanolin metaboliaa maksaan.

Alkoholillisen maksasairauden kehittymiselle on geneettinen alttius. Se ilmenee erot toiminnan alkoholidehydrogenaasi ja asetaldehydidehydrogenaasin entsyymejä, jotka osallistuvat aineenvaihduntaan alkoholi kehossa, sekä puutos sytokromi P-450 2E1 maksassa.

Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää hepatiitti C -viruksen aiheuttamien infektioiden riskiä. Todellakin 25% alkoholipitoisista maksasairauksista on vasta-aineita krooniseen hepatiitti C -virukseen, mikä nopeuttaa taudin etenemistä. Potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, esiintyy raudan ylikuormituksen merkkejä, mikä liittyy tämän mikroelementin imeytymiseen suolessa, eräiden alkoholijuomien korkea rautapitoisuus ja hemolyysi.

Lihavuus ja ruokavalion loukkaukset (runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholin vaikutuksiin.

Alkoholisen maksasairauden patogeneesi

alkoholin maksan entsyymi-tauti

Tiettyä roolia kehityksessä on etanolin metaboloitavien entsyymien geneettinen polymorfismi. Niinpä ABP: n riski on suuri ihmisillä, joilla alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus on lisääntynyt ja aldehydididehydrogenaasin alhainen aktiivisuus.

Alkoholin järjestelmällinen käyttö lisää hepatiitti C -viruksen aiheuttaman tartunnan riskiä, ​​mikä vaikuttaa alkoholipitoisen maksavaurion vakavuuteen. Alkoholin vaikutus elimistöön määräytyy sen perusmateriaalin metabolian maksassa, mikä mahdollistaa etanolin täydellisen hapettamisen dehydrogenaasilla.

Edellyttäen kroonisen alkoholimyrkytys (HAI) ymmärtää alkoholin päiväannokseksi ylittää yksittäisen tason perusaineenvaihdunnan maksassa, jonka yhteydessä on aktivoinnin mikrosomaalisen ja katalaasin tapoja kierrätyksen alkoholin, joka johtaa ylituotantoon myrkyllisiä metaboliitin - asetaldehydiä häiriöitä Redox maksasolujen parantaa lipidiperoksidaatiota ja lopulta - vahinkoa maksan solut ja kehittää erilaisia ​​muotoja hepatopatiaa. Etanoli on normaali aineenvaihduntatuotteiden tärkeä merkitys aineenvaihdunnassa, joten oikein ymmärrä mekanismia tulehdusmuutoksia maksassa.

Etanoli aineenvaihdunta, johon kuuluu useita entsymaattisia järjestelmiä, muuntamalla alkoholi asetaldehydin: mahalaukun, maksa fraktiot alkoholidehydrogenaasi (ADH) järjestelmä mikrosomaalisen etanolin hapettumisen, lokalisoitu alueella sytokromi P-450 2E1. Sen jälkeen asetaldehydi aldehydidehydrogenaasi (ALDG) metaboloituu asetaatti. Näissä reaktioissa koentsyymi on mukana nikotinamiddinukleotid (NAD), liittyy protonin ja kaksi elektronia, joka pelkistetään NADH: ta. 10-15% etanolia metaboloituu mikrosomaalisen sileä endo plasmi- retikulumissa mikrosomaalisen etanolokislitelnoy järjestelmä (Meos) sisältyvät sytokromi P-450 2E1.

Maksa-arvojen pääasiallinen mekanismi on asetaldehydin myrkyllinen vaikutus. ADH: n ja MEOS: n vaikutuksesta maksassa muodostettu asetetaldehydi edistää myrkyllisten vaikutusten syntymistä lisääntyneen lipidiperoksidaation muodossa; elektronikuljetusketjun häiriö mitokondrioissa; DNA-replikaation tukahduttaminen; mikrotubulusten toiminnan muutokset; kompleksien muodostuminen proteiineilla; superoksidituotannon stimulointi neutrofiilien avulla; komplementtiaktivaatio; parantaa kollageenin synteesiä.

Pitkittynyttä systeemistä alkoholin käyttö vapaiden radikaalien muodostumista, jotka tukevat tulehduksellinen prosessi ja aiheuttaa maksavaurioita kautta lipidiperoksidaation. etanolin kulutus lisää endotoksiinien kykyä tunkeutua suolen seinään verenkiertoon. Maksaan, he aktivoivat kupferovskie-soluja, vapauttavat sytokiinit tulehdusprosessin säätelyyn. Alkoholikroorian muodostumisessa asetaldehydi, sytokiinit ja tähtisolut ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa. Normaaleissa olosuhteissa stellatnye kerääntyy varauksia vitamiinin Kun aktivoida sytokiinit, tai asetaldehydin, ne tehdään useita rakenteellisia muutoksia menettää varausten A-vitamiinin, ja alkaa tuottaa sidekudoksen. Sidekudoksen leviäminen alusten ja hepatosyyttien ympärillä heikentää hapen kulkeutumista hepatosyytteihin. Hepatosyyttien suuri tarve happea aiheuttaa hepatosyyttien konsentraation asteittaisen vähenemisen maksakalvoon. ABP: llä kirroosi voi muodostua fibroosin etenemisellä vakavien tulehdusten puuttuessa. Prosessissa fibroosin merkitys annetaan transformoiva kasvutekijä (TGFbb), vaikutuksen alaisena on havaittu muutos Ito-solujen fibroblasteissa tuottavat kollageenin tyyppi 3.

Mitokondrioiden toimintojen rikkominen. Alkoholin krooninen käyttö edistää mitokondrioiden entsyymien aktiivisuuden vähenemistä ja hapettumisen ja fosforylaation dissosiaatiota elektronikuljetuksessa, mikä johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen steatosis-valmisteen kehittyminen liittyy mitokondrioiden DNA: n vahingoittamiseen lipidiperoksidaation tuotteilla.

Immuunijärjestelmät. Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla on merkittävä vaikutus maksavaurioissa alkoholiin ja selittävät maksasairauksien etenemisen alkoholijuomien käytön lopettamisen jälkeen. Samanaikaisesti ABP-potilaiden selkeät immuunivaihtelut voivat johtua muista syistä, erityisesti hepatotrooppisten virusten aiheuttamasta infektiosta

Alkoholin maksavaurion patogeneesin tärkeimmät näkökohdat:

· Solukalvojen lipidien hajottaminen, mikä johtaa niiden rakenteeseen sopeutumiseen.

· Asetaldehydin haitallinen vaikutus.

· Maksan detoksifikaattoritoiminnan rikkominen suhteessa ulkoisiin myrkkyihin

· Immuunireaktioiden rikkominen.

· Kollagenoosin vahvistaminen, karsinogeneesin stimulaatio.

Samaan aikaan kirjallisuudessa on tietoja, jotka todistavat maksavaurion kehittymistä alkoholin väärinkäyttäjiin, ei alkoholin yhteydessä, vaan hepatiitti-virusten vaikutuksen vuoksi KhAI: n taustalla. Alkoholin metaboliitit, erityisesti asetaldehydi, kertyy maksakudokseen, voivat häiritä viruksen geenin ilmentymistä ja vähentää T-lymfosyyttien sytotoksista vaikutusta.

Alkoholista maksasairauden patomorfologia

Maksan alkoholipitoisuus voi kehittyä noin 10-20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholipitoisen hepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy periveneulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatosis-vaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen ohittamalla hepatiittiasteen.

steatoosi maksassa. Rasva-inclusions ovat paikallisesti pääasiassa maksan lobulan 2. ja 3. vyöhykkeissä; kun tauti on vakava - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suurikokoisia (macrovesicular steatosis). Microvesicular steatosis esiintyy mitokondriovaurion seurauksena (mitokondriaalisen DNA: n määrän pieneneminen hepatosyytteissä).

alkoholisti hepatiitti. Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien (alkoholipitoista steatohepatiitti) ilmapalloa ja rasva-rappeutumista. Kun hematoksyliini-eosiinia värjätään, Malloryn ruudut visualisoidaan, jotka ovat sytoplasmisia eosinofiilisiä inkluvia punaisen punaisen värin kanssa. Malloryn vasikat ovat tyypillisiä alkoholipitoisen maksasairauden suhteen, mutta ne voidaan havaita myös toisen etiologian hepatiitissa. Tauri Mallory sijaitsee hepatosyyttien sytoplasmassa perinuclearista. Erilaisia ​​fibroosia esiintyy kollageenikuitujen perfluorisaalisessa järjestelyssä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien lobulaarinen infiltraatio polttokogorisipisteillä. On intrahepatic kolestaasi.

kirroosi maksassa. Maksakirroosi voi olla mikronodulaarinen. Muodostuminen solmujen on hidasta johtuen estävä vaikutus alkoholin regeneraatioprosessei- pecheni.Otmechaetsya lisääntynyt kertyminen rautaa maksaan, joka on liittyy lisääntynyt imeytyminen hivenaineiden suolessa, on paljon rautaa joissakin alkoholijuomien, hemolyysin. Myöhemmissä vaiheissa kirroosi muuttuu makronodulaariseksi, mikä lisää todennäköisyyttä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

Klinikka ja komplikaatiot

Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

kliininen ilmenemismuotoja steatoosi maksa. Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta.

kliininen ilmenemismuotoja akuutti alkoholisti maksatulehdus. Voidaan todeta akuuttien alkoholipitoisten hepatiittien latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja.

§ Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.

Iterinen muoto on yleisimpiä. Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin.

§ Kolestaattinen muoto ilmenee voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.

§ Fulminantti hepatiitti on tyypillistä keltaisuuden, hemorragia-oireyhtymän, maksan enkefalopatian, munuaisten vajaatoiminnan nopean etenemisen vuoksi.

kliininen ilmenemismuotoja krooninen alkoholisti maksatulehdus. Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

§ Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys.

§ Krooninen aktiivinen alkoholipitoinen hepatiitti. Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Keltaisuus on yleinen.

Alkoholisen maksakirroosin kliiniset ilmentymät

Maksasyövän alkuvaiheessa ilmaantunut dyspeptinen oireyhtymä jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, askites, korvasylkirauhasista, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään. Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy johtuen sidekudoksen leviämisestä palmarissa. Alkuvaiheessa kämmenessä näkyy tiukka solmu, useammin IV-V-sormien jänteillä. Joissakin tapauksissa sidekudos solmujen paksuus palmar fascia ovat tuskallisia.

Dupuytrenin kontraktuurit. Kun tauti etenee, sormien pää- ja keski-metakarpophalangeal-liitokset osallistuvat patologiseen prosessiin, syntyy taipuisa supistuksia. Tämän seurauksena potilaan kyky taipua sormet on heikentynyt. Vaikeassa taudissa saattaa esiintyä yksi tai kaksi sormen täydellistä liikkumattomuutta.

Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

Komplikaatioita diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti ja maksakirroosi. Alkoholista maksasairauden komplikaatioita ovat: ascites, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenal-oireyhtymä, enkefalopatia ja verenvuoto varicose-dilated -vuoreista. Lisäksi nämä potilaat lisäsivät riskiä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

Alkoholin aiheuttama maksasairaus voidaan epäillä, jos potilas, pitkäaikainen ja systemaattinen väärinkäytöksiä alkoholi, on merkkejä maksavaurion: ruokahaluttomuus, epämukavuutta ja tylsää kipu oikealla ylä Quadrant tai ylävatsan alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia. Diagnoosi perustuu:

· Analyysi sairaushistoria ja valitukset (kun oli kasvua maksassa, kipu ja raskaus ylävatsassa, pahoinvointi, lisääntynyt vatsan koosta, verisuonten "tähtiä" kasvojen ja vartalon ja muita oireita, joiden kanssa potilas yhdistää niiden alkuperästä).

· Anamneettisen elämän analyysi. Onko potilaalla on jokin krooninen sairaus, joka on merkitty joko perinnöllinen (periytynyt vanhemmilta lapsille) sairauden, jos hänellä on huonoja tapoja, onko se kesti kauan huumeita löydetään kun hänellä oli syöpä, onko se on kosketuksissa myrkyllisten ( myrkyllisiä) aineita.

· Fyysinen tarkastelu. Tutkittaessa määritetään ihon keltaisuus, vatsan koko kasvaa ja vaskulaariset "ketjupyörät" (laajat pienet astiat) lantiolla trunkin iholle. Kun palpataatio (palpataatio), arkuutta arvioidaan eri osiin vatsaan. Iskulla (napauttamalla) määritetään maksan ja pernan koko.

· Potilaan psyykkisen tilan arviointi maksan enkefalopatian (tauti, joka kehittyy normaalien maksasolujen hajoamisen myrkyllisten vaikutusten seurauksena aivokudoksessa ja verenkiertohäiriöissä).

Tutkimusmenetelmät

· Täydellinen verenkuva paljastaa väheneminen erytrosyyttien (punaisten verisolujen) ja anemian kehittymisen (lasku hemoglobiiniarvo - erityinen aine punasolujen, kuljettaa happea), vähentynyt verihiutaleiden määrä (verihiutaleiden adheesiota, joka tarjoaa alkuvaiheessa veren hyytymistä), ainakin - kaikkien verisolujen. Se voidaan havaita leukosytoosi (määrän kasvu valkosolujen - valkosolujen), mikä johtuu pääasiassa neutrofiilien (leukosyyttien erityinen lajikkeet).

· Biokemiallinen verikoke (maksan toiminnan, haima-arvon, verihiutaleiden sisällön kontrolloimiseksi).

· Maksafibroosin biokemialliset merkkiaineet (sidekudoksen lisääntyminen maksassa muuttamatta sen rakennetta) - PGA-indeksi:

o protrombiini-indeksi - veren koaguloituvuuden indeksi (P);

o gammaglutamyylitranspeptidaasi - biologisesti aktiivisen aineen, yleensä mukana molekulaarisia reaktioita, maksakudosta (G);

O A1 apolipoproteiini E - proteiini veriplasmassa vastaa kuljetuksesta "hyvä" kolesteroli itse (A).

PGA-arvot vaihtelevat välillä 0 - 12. Jos PGA 9 on 86% mahdollinen kirroosi.

· Seerumin markkereita fibroosin: hyaluronihappo, prokollageenin tyypin III, N-terminaalinen prokollageeni III peptidin, laminiini, IV-tyyppinen kollageeni, matriisimetalloproteinaasi 2 ja 9, metalloproteinaasin ku- dosestäjien 1 ja 2.

· Veren proliinin ja hydroksiproliinin lisääntyminen on alkoholipitoisen maksafibroosin erottuva piirre.

· Koagulogrammi paljastaa verihyytymien hidastumisen vähentämällä maksaan muodostuneiden hyytymistekijöiden määrää.

· Lipidogrammi - rasvaisten verivalmisteiden tutkimus. Kun veren alkoholipitoinen maksasairaus lisää triglyseridien määrää.

· Alfa-fetoproteiini - aine, joka kasvaa veressä maksasyövissä. Joskus maksasyöpää voidaan erottaa alkoholisairaudesta vain laboratoriokokeiden avulla. Lisäksi alkoholi-sairauden pitkittyneen olemassaolon myötä maksasyövän todennäköisyys kasvaa.

Pitkäaikaisen alkoholin saannin laboratorio-oireet. Kasvata:

o aktiivisuus gamma-glutamyylitranspeptidaasin veressä;

o immunoglobuliinien A sisältö veressä;

o punasolujen keskimääräinen tilavuus;

o aktiivisuus aspartaattiaminotransferaasin (ACAT tai AST) veressä, mikä ylittää alaniiniaminotransferaasin (ALT tai ALT) aktiivisuuden.

o transferriinin sisältö veressä.

Viruksen hepatiitin merkkiaineiden tunnistaminen.

· Virtsan yleinen analyysi. Antaa sinun arvioida munuaisten ja virtsateiden tilaa.

· Coprogram - analyysi ulosteesta (löydät ruoan ja rasvan, karkeat ravintokuidut).

Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

· Vatsan ontelon ultraäänitutkimus (ultraääni) mahdollistaa maksan ja pernan koon ja rakenteen arvioimisen.

Punktuura maksabiopsi.

· Spiraalilaskettu tomografia (CT).

Magneettiresonanssikuvaus (MRI).

· Elastografiatutkimus - maksakudoksen tutkimus, joka suoritettiin erityislaitteella maksafibroosin asteen määrittämiseksi. Elastografian prosessissa tutkittujen kudosten pakkaus suoritetaan ultraäänellä. Elastisten aaltojen etenemisnopeus riippuu kudoksen joustavuudesta, toisin sanoen sidekudoksen kudoksen sisällöstä. Elastografia on vaihtoehto maksan biopsiaan.

· Terapeutin, hepatologin, psykiatrin, narko-lääkärin neuvot.

Maksakirroosin vakavuuden arviointi

Suoritetaan erikoislääkärin (gastroenterologin tai hepatiologin) mittakaavassa Child-Pugh. Arvioidaan useita kriteerejä:

Veren bilirubiinitaso;

· Seerumin albumiinitaso;

Riippuen näiden kriteerien normien poikkeamien vakavuudesta, maksakirroosin luokka on määritetty:

A - korvaava maksakirroosi maksassa;

· B - maksavaikoksena maksakirroosi;

Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi

Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi olisi tehtävä seuraavilla sairauksilla:

§ Maksan lääkkeiden tappio (esiintyy kun käytetään valproiinihappoa, tetrasykliiniä, tsidovudiinia).

§ raskaana olevien naisten akuutti rasva-hepatoosi.

Ei-lääkehoidot:

§ Alkoholin hylkääminen.

Alkoholin maksasairauden pääasiallinen hoitomenetelmä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Missä vaiheessa tämä toimenpide edistää taudin suotuisaa kulkua. Ruokatorven oireet voivat kadota alkoholin saannin pysyvyydellä 2-4 viikon ajan.

On tärkeää noudattaa ruokavaliota, joka sisältää riittävästi proteiineja ja kaloreita, koska alkoholin väärinkäyttäjät usein kehittävät proteiinien, vitamiinien ja hivenaineiden puutetta.

Lääkitysmenetelmät:

Detoksifikaatioterapia. Detoxifikaatioiden suorittaminen on välttämätöntä alkoholin maksasairauden kaikissa vaiheissa. Myrkytysoireiden kulku on yleensä 5 päivää. Tätä tarkoitusta varten otetaan käyttöön seuraavat:

§ Glukoosi 5-10% r-r, iv, 200-300 ml lisäämällä 10-20 ml Essential tai 4 ml 0,5-prosenttista lipoiinihapon liuosta.

§ Pyridoksiini 4 ml 5-prosenttista liuosta.

§ tiamiinia 4 ml 5% r-ra tai 100-200 mg kokkarboksylaasia.

§ Pyraketaami (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20-prosenttista liuosta.

§ Hemodezia tulee syöttää 200 ml: aan, 2-3 infuusiota kohti.

Näiden lääkkeiden käyttö on perusteltua potilaille, joilla on vaikea akuutti alkoholipitoisuus hepatiitilla, jos infektiokomplikaatioita ja maha-suolikanavan verenvuotoa ei ole.

4 viikon hoito metyyliprednisolonilla (Metipred) annetaan 32 mg: n annoksella päivässä.

Ursodeoksikoolihappo (Ursofalk, Ursosan) on stabiloiva vaikutus kalvon hepatosyyttien: hoidon merkittävästi parantaa laboratorioparametrien (ASAT, ALAT, GGT, bilirubiini). Lääke on määrätty annoksella 10 mg / kg / päivä (2-3 kapselia päivässä - 500-750 mg).

Näiden lääkkeiden toimintakeino on palauttaa solukalvojen rakenne, normalisoida molekyylikuljetukset, jakaa ja eriyttää soluja, stimuloida erilaisten entsyymijärjestelmien toimintaa, antioksidantteja ja antifibroottisia vaikutuksia. Essentialea käytetään iv / in (suihkussa tai tippumassa) 5-10 ml. Kurssi koostuu 15-20 injektionesteestä, joissa samanaikainen 2 kapselin nauttiminen 3 kertaa päivässä kolmen kuukauden ajan.

Ademethionin (Heptral) on määrätty annoksella 400-800 mg IV tippuvedessä tai virtauksena (hitaasti) aamulla; vain 15-30 injektiota. Sitten voit jatkaa lääkkeen ottamista 2 tablettia 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan. Tämän lääkkeen tärkeä vaikutus on sen masennuslääke.

§ Dupuytrenin kontraktion hoito.

Taudin hoito alkuvaiheissa voi olla konservatiivinen (fysioterapia); myöhäisessä vaiheessa kirurgisen hoidon.

Maksakirroosin hoito.

Kun maksakirroosia esiintyy, hoidon tärkein tehtävä on estää ja hoitaa sen komplikaatioita (verenvuoto ruokatorveista, ascites, maksan enkefalopatia).

§ alkoholipitoisen maksasairauden komplikaatioiden hoito.

Komplikaatiot diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholisti hepatiitti ja maksakirroosi ja ovat seurausta portahypertension. Hoitoon askites, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, hepaattinen enkefalopatia ikrovotecheny on laskimolaajentumat lääkinnälliseen ja kirurgisia menetelmiä.

Maksansiirto suoritetaan potilailla, jotka ovat alkoholipitoisen maksasairauden loppupäässä. Maksansiirron tärkein edellytys on vähintään 6 kuukauden alkoholin poistaminen. Toimenpide mahdollistaa 5 vuoden selviytymisnopeuden saavuttamisen 50 prosentilla potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

Alkoholipitoisen maksasairauden ennuste riippuu alkoholin maksasairauden vaiheesta ja taudin vakavuudesta. Steatosis, ennuste on suotuisa. Alkoholinkäytön kieltämisen myötä steatosisille ominaiset patologiset muutokset maksassa normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Alkoholin jatkuvan käytön seurauksena tauti etenee. Vaikuttavia tekijöitä taudin pahenemiseen kuuluu: virustartunta krooninen hepatiitti B ja C, naissukupuoli, lihavuus. Kun läsnä on hyperbilirubinemian> 20 mg / dl (> 360 pmol / l), pitkänomaisen protrombiiniaika, oireita hepaattinen enkefalopatia, todennäköisyys kirroosi oli 50% ja kuoleman riskiä - 20-50%. Maksakirroosin kehittymisen myötä 5 vuoden eloonjäämisnopeudet saavuttavat vain 50% potilaista. Lisäksi maksakirroosin kehittymisen myötä maksasyövän riski kasvaa.

Tärkein toimenpide sairauden kehittymisen ja etenemisen estämiseksi on alkoholin alkoholinkäytön kieltäminen.