Alkoholilääke on muutos elimen rakenteessa ja sen toiminnan rikkominen alkoholin järjestelmällisen väärinkäytön vaikutuksen alaisena. Tilastojen mukaan se vaikuttaa yli 70 prosenttiin potilaista, jotka kärsivät kroonisesta alkoholismista eli alkoholin kuluttamisesta suuria määriä 5 tai useamman vuoden ajan.
85% elimistöön saapuvista tapauksista etanoli on vuorovaikutuksessa alkoholin dehydrogenaasin (AlkDG) ja asetaattihydrogenaasientsyymien kanssa, jotka tuottavat mahalaukun ja maksan. Jakaa alkoholin ruumiin eri nopeudella, joka on ennalta määritetty geneettisillä ominaisuuksilla. Lohkaisemisen seurauksena myrkylliset tuotteet, jotka kerääntyvät suoraan vaikuttavat maksakudoksen soluihin.
Lounaassa alkoholin määrä on erittäin korkea. Esimerkiksi Yhdysvalloissa keskimääräinen amerikkalainen käyttää 10 litraa puhdasta etyylialkoholia, yli 15 miljoonaa ihmistä täällä on hyvin riippuvainen alkoholista. 11 alkoholistista miestä on 4 riippuvaista naista.
ABP: n esiintyminen joissakin maissa voi saavuttaa 40% muiden maksasairauksien joukosta. Alkoholismi johtaa kirroosi-tautiin vain 15 prosentissa tapauksista.
Alkoholinen maksasairaus sisältyy sairauksien kansainväliseen luokitteluun 10 - ICD 10 ja koodilla K70.
Naisilla sairauden kehittymisriski on suurempi kuin miehillä kaikissa samoissa olosuhteissa. Lisäksi genetiikka ja ihmisen ravitsemus ovat erittäin tärkeitä. Seuraavaksi puhumme kaikista näistä tekijöistä tarkemmin.
Huolimatta siitä, että alkoholilla esiintyy usein alkoholin väärinkäyttöä, naiset ovat enemmän vaarassa kehittää ruoansulatuskanavan, johon liittyy alhainen AlkDG-pitoisuus mahalaukun limakalvossa. Naisia ei ole niin usein epäilty alkoholiriippuvuudesta, ja lääkäri ovat usein taudin viimeisessä vaiheessa. Alhaisemman alkoholiannoksen ottaminen on edelleen suurta ABP-kehitystä. Tämä johtuu etanolin tilavuuden hidasta jakautumisesta mahassa. Tästä syystä, vaikka alkoholin lopettaminen kokonaankin, naiset saattavat esiintyä kirroosissa.
Geenitasolla ABP: llä ei ole taipumusta, vaikka alkoholinkäyttöön liittyvien käyttäytymismallien siirron säännöllisyys on säännöllinen. Eri ihmisillä on erilainen alkoholin poistaminen kehosta. Lisäksi samanlaiset kaksoset osoittavat alkoholismin suurempaa taipumusta kuin veljellistä kaksosista.
Etyylialkoholin erittymisnopeuteen vaikuttaa entsyymijärjestelmien polyformismi. Polymorfismi erityisen aktiivisia muotoja AlkDG2 AlkDG3 ja työntyy suojaava ominaisuus, koska korkeamman kertyminen asetaldehydi, sitä pienempi tulee toleranssi alkoholi. Jos henkilö, jolla on tällaiset AlkDG-muodot, väärää alkoholia, asetaldehydin määrä hänen maksassaan kasvaa liikaa, mikä takaa ABP: n suuren todennäköisyyden kehittymiselle.
Asetaldehydistä tulee asetaatti aldehydididehydrogenaasin vaikutuksesta (AldDG). Aldehydi hapetusprosessi tapahtuu useimmiten perustason mitokondriaalisen AldDHH2-entsyymin ansiosta. Geenin heterotsygootti, joka on AldDHH2: n kooderi, osoittaa asetaldehydin metabolisen häiriön, joka määrittää ABP: n kehittymisen merkittävän todennäköisyyden. Ei vain yksi geneettinen vika, mutta useiden geenien aggregaatti todennäköisesti vaikuttaa maksan maksimaaliseen vaurioon etanolin haitalliselle vaikutukselle.
Huonossa sosioekonomisessa tilanteessa määritetään ravitsemuksen huonolaatuisuus alkoholisoituneessa henkilössä. Mitä pahempi on, sitä suurempi on ABP: n kehittymisen todennäköisyys, koska ruumiin sisään tulevien proteiinien määrä on pieni ja yleensä elintarvikkeen energia-arvo ei ole kovin suuri. Riittävästi mukavissa olosuhteissa taudin kehitys on epätodennäköistä. Vuoden dekompensoitu vaiheessa tauti potilaan tilan paranee vähitellen, jos hän pitää ruokavalion kanssa läsnäolo ruokavaliossa alkoholin, antaa keholle 1/3 päivittäin kaloreita. Jos keho ei saa oikeaa proteiinimäärää, alkoholin täydellinen hylkääminen ei muuta maksan määrää. Alkoholin myrkyllinen vaikutus proteiinin puutteen vuoksi lisääntyy.
Tietty annos alkoholia voi antaa elimelle 50% päivittäisestä kaloreitistä. Suorittamalla kokeen suorasta vaikutuksesta kroonista myrkyllisyyttä alkoholia on käynyt ilmi, että 8-10 päivää vapaaehtoisilta on maininnut 300-600 ml alkoholia, on ollut muutoksia rasvaa sekä altistaa rikkoo maksan rakenteen.
Alkoholistit veressä lisäävät asetaldehydin määrää, mutta vain pieni osa siitä tulee maksasta. NADH / NAD-suhteet, hepatosyytit, jotka hapettavat alkoholin hajoamistuotteita, muuttuvat merkittävästi, mikä johtaa merkittäviin metabolisiin häiriöihin. Asetaldehydin vaikutuksen alaisena mitokondrioiden turvotus ja niiden cristae muuttuvat.
Kehon proteiinin kerääntymisen myötä vedenpidätys, joka johtaa hepatosyyttien turvotukseen, joka on alkusoittoa hepatomegalian esiintymiselle alkoholisteissa.
Etyylialkoholin säännöllinen kulutus johtaa rasvan kertymiseen maksaan, sen immuunivahinko ilmenee. Koira voi esiintyä rinnakkain fibroosin kanssa, ohittaa alkoholipitoisen hepatiitin vaihe.
Alkoholisen maksasairauden patologinen anatomia sisältää useita muotoja:
Pohjimmiltaan rasvainen rappeutuminen kulkee lähes ilman oireita. Steatosis-potilaalla voi olla huono kipu oikealla puolella, ruokahalu pahenee ja pahoinvointi ilmenee usein. Todennäköisyys 15 - 20% rinnakkain steatosis, keltaisuus voi olla läsnä.
Alkoholista hepatiittia voi esiintyä ilman merkittäviä oireita. Tauti kulkee nopeasti, mikä voi johtaa varhaiseen kuolemaan. Potilaan sairauden tässä vaiheessa:
Taudin kroonisessa muodossa esiintyy oireita:
Kirroosin tapauksessa potilaalla on:
Taudin mukana seuraa Dupuytrenin kontraktion muodostumista (kaarevuus ja jänteiden lyhentäminen käden kämmenessä), parotidihermot lisääntyvät merkittävästi.
Jos et luovu alkoholin liiallisesta käytöstä, niin krooninen alkoholipitoinen maksasairaus kehittyy ajoissa. Se voi aiheuttaa maksasyövän, askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon), peritoniitti, on merkittävä munuaisten toimintahäiriö, maha-suolikanavan verenvuotoa. Hetken kuluttua maksa lopettaa desinfioimalla suolistossa syntyvien myrkyllisten aineiden kerääntymisen.
Aivojen kertyessä ne vaikuttavat maksan enkefalopatian kehittymiseen. Merkittävät taudin merkit ovat:
Ennen hoidon aloittamista potilaan on tutkittava. Lääkäri kerää anamneesin, jossa otetaan huomioon kulutettujen alkoholijuomien tyyppi, taajuus ja lukumäärä sekä hermoston häiriöt ja sisäelimet ja suoritetaan laboratoriotutkimus. Myös lääkäri kysyy potilasta huonoista tottumuksista, sairauksista ja tutkitaan.
Olettaen, että potilaalla on alkoholiriippuvuus, on mahdollista käyttää CAGE-kyselylomaketta, joka sisältää metodologisia kysymyksiä, jotka auttavat tunnistamaan potilaan läsnäolon alkoholin väärinkäytön yhteydessä.
Taudin tunnistamiseksi suoritetaan seuraava diagnoosi:
Menestyksekkääseen hoitoon potilaan tulee ensin lopettaa alkoholin käyttö. Erityinen tasapainoinen ruokavalio on määrätty. Alkoholi-maksasairauden hoitoon sovelletaan: infuusiohoitoa pyridoksiinin, glukoosin, kokarboxyalaasin liuosten kanssa.
Essentiaalisia fosfolipidejä on määrätty maksakudosten palauttamiseksi. Hepatiitin ehkäisyä varten nimitetään Ursosan. Se toimii cholagogina ja auttaa myös säätelemään lipidien metaboliaa. Neutrottiset vaikutukset eliminoidaan Heptral-lääkkeellä. Hoito suoritetaan lääkärin valvonnassa. Tapauksessa, jossa tauti on vaiheessa, joka uhkaa elämää, käytetään kortikosteroideja, maksansiirto on mahdollinen.
Kliiniset suositukset alkoholin maksasairaukselle:
Myös väestönsuojelun kansallinen menetelmiä on olemassa. Niitä voidaan kuitenkin käyttää vain lääkärin suosituksen mukaisesti, eivätkä ne saa itsehoitoa. Sillä reseptejä kansanlääkinnässä maksan terveyttä muun muassa käyttämällä maissi luotit, kurkuma, valkosipuli, kaura, hunaja, kaneli ja joitakin muita tuotteita.
AFP: n ennuste määrittelee vaiheen, jossa tauti sijaitsee. Rasvaisen rappeutumisen vuoksi hän on paras, kirroosin läsnä ollessa - pahin. Myös ennusteiden positiivisuuteen vaikuttaa alkoholin alkoholipitoisuus.
Tärkein suositus alkoholipitoisen maksasairauden ehkäisemiseksi on alkoholin väärinkäytön estäminen.
Terveellisen henkilön ruumiissa maksa suorittaa useita tärkeitä tehtäviä - suojaa vierailta aineilta, puhdistus toksiinien ja ylimääräisten hormonien kautta, osallistuminen ruoansulatuskanavaan. Alkoholijuomien säännöllinen pitkäaikainen käyttö vaikuttaa katastrofaalisesti elimeen, mikä aiheuttaa kemiallisia reaktioita, jolloin hepatosyytit ovat vahingoittuneet. Tämän seurauksena syntyy alkoholipitoista maksasairautta - patologinen tila, jonka aikana hepatosyytit degeneroituvat ja maksan toiminta hajoaa.
Patologia kehittyy ihmisissä, jotka säännöllisesti käyttävät alkoholia 8-12 vuoteen. Riskiryhmässä - miehet, naiset joutuvat maksamaan alkoholipitoista vaivaa 3 kertaa harvemmin. Mutta naisilla sairaus kehittyy lyhyemmässä ajassa, mikä liittyy naisvartalon fysiologiaan. Alkoholijuomien säännöllisesti juomisen määrän jatkuvan lisääntymisen yhteydessä alkoholisairaus on globaali ongelma lääketieteellisessä ja sosiaalisessa mielessä.
Pääsyy, provosoi kehitystä alkoholin aiheuttama maksasairaus - patologinen riippuvuus alkoholijuomien, varsinkin jos henkilö käyttää niitä suuria määriä ja säännöllisesti. Tämän seurauksena, vaikutuksen alaisena ei ainoastaan etanolia hepatosyyttien kuolevat, mutta muodostaa myös karkea sidekudoksen tapahtuu anoksian maksakudoksessa ja niiden myöhempi turpoaminen (hepatomegalia).
Muita taudin puhkeamiseen vaikuttavia tekijöitä ovat:
Alkoholipitoinen maksasairaus esiintyy johdonmukaisesti ja kulkee useita vaiheita, joista jokainen muodostaa lopullisen kliinisen kuvan. Alkoholisairauden varhaisvaihe on rasva-maksasairaus, joka esiintyy 90%: lla potilaista 8-10 vuoden systemaattisen juomisen jälkeen. Rasvainen maksan dystrofia etenee ilman ilmeisiä ilmenemismuotoja, joskus henkilö voi valittaa:
Alkoholipitoisen maksavaurion seuraavassa vaiheessa muodostuu alkoholi-hepatiitti, jota esiintyy useissa muunnoksissa: salamoita, akuuttia tai kroonista kurssia. Hepatiitin alkoholipitoisuus on erittäin nopea, mutta maksan suuret vahingot voivat johtaa kuolemaan muutamassa tunnissa. Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti ilmaantuu useilla negatiivisilla oireilla:
Kroonisessa muodossa olevan alkoholipitoisen hepatiitin kliininen kuva on ominaista muutoksilla relapsien ja remission aikajaksolla. Aikana exacerbations potilaan tila on epävakaa - sen järjestelmällistä kidutusta tylppä vatsakipu, pahoinvointi, röyhtäily, epävakaa jakkara (ummetus vuorottelevat ripulia). Joskus keltaisuus kehittyy.
Jos henkilö jatkaa alkoholin käyttöä, alkoholisairaus etenee, mikä aiheuttaa kirroosin muodostumista - patologian viimeinen vaihe. Maksa maksakirroosi määräytyy ominaispiirteiden perusteella:
Ajoittain alkoholin lopullisessa vaiheessa miehillä on gynecomastia (lisääntynyt nisäkeen rauhasten tilavuus) ja hypogonadismi (kivesten väheneminen), impotenssi. Pitkäaikainen maksakirroosin kulku, palmar fibroblastit kehittyvät muodostaen ja lisääntyy kevyempi, tiheämpi solmu jänteiden yläpuolella neljännen ja viidennen sormen välissä. Tulevaisuudessa on olemassa riski, että rengas sormi ja pikkusormi ovat täynnä liikkumattomuutta.
Pitkäaikainen alkoholi-maksavauriot aiheuttavat vakavan toiminnan häiriöitä. Tämän seurauksena syntyy useita komplikaatioita:
Yksi alkoholipotilaiden vakavista komplikaatioista hepatiitin ja kirroosin vaiheessa on maksan enkefalopatiaa. Tilanne johtuu aivojen ja koko elimistön päihtymisestä suolistoksiineista. Maksan enkefalopatiaan liittyy käyttäytymis- ja psyko-emotionaalisia häiriöitä, ja se voi johtaa maksaan koomaan.
Ei vähäisempää monimutkaisuutta alkoholismiin ovat mm. Maksasyövä. Potilaat, joilla on alkoholipitoista hepatiittia ja kirroosia, ovat lisääntyneet riski saada maksavaurion pahanlaatuisia kasvaimia. Useimmiten näillä potilailla muodostui maksasyövän karsinooma.
Diagnoosi, jossa epäillään alkoholipitoista maksavaurioita, alkaa anamneesin keräämisellä ja alkoholin väärinkäytön vahvistamisella. Lääkäri kiinnittää erityistä huomiota käyttöajan pituuteen, alkoholin saannin määrään ja tiheyteen. Fyysinen tutkimus sisältää ihon ja limakalvojen, palpation ja maksan iskun arvioinnin.
Laboratoriodiagnostiikkaan kuuluvat:
Kaikkien, joilla on epäillyn alkoholisairaus, on osoitettu verikokeessa alfa-fetoproteiinille, koska maksavaurion pahanlaatuisten kasvainten suuri todennäköisyys on suuri. Jos alfa-fetoproteiinipitoisuus ylittää 400 mg / ml, voidaan sanoa maksasyövän esiintymisestä.
Laitteiston diagnostiikka sisältää ultraäänitutkimuksen, ultrasound dopplerografian, CT- ja MRI-, biopsia- ja radionukliditutkimukset.
Menestys alkoholipitoisen maksavaurion hoidossa riippuu siitä vaiheesta, jossa patologian diagnosointi on tapahtunut. Jos potilas on tunnistettu ensimmäisessä vaiheessa - rasva rappeuma - hoitotoimenpiteiden on vähennetty järjestämistä ravinnon ravitsemus, täydellinen hylkääminen alkoholin ja tietenkin pääsy monivitamiini komplekseja. Tilan paraneminen tällaisella hoidolla tapahtuu 2-4 viikossa, jolloin maksan toiminta palautuu.
Alkoholipitoisen maksasairauden hoito hepatiitin läsnäollessa ja kirurgioiden alkuerät on tarkoitettu negatiivisten oireiden poistamiseen, komplikaatioiden ehkäisyyn ja tuhoisien prosessien torjumiseen. Hoito on monimutkaista ja sisältää:
Hoitoon voi kuulua huumeita, joilla on ursodeoksikolihappo maksan normalisoimiseksi, lipidien aineenvaihdunnan säätelemiseksi ja sekretorisen kapasiteetin parantamiseksi. Jos potilaalla on psyykkinen tila, määrittele lääkkeet, jotka perustuvat S-adenosyylimetioniiniin. Potilaille, joilla on kämmenten jänneherkkyyden vajaatoiminta, tarvitaan fysioterapiaa, jos kyseessä on laiminlyöty tila - kirurgisessa korjauksessa.
Alkoholista maksavaurion hoito terminaalisessa vaiheessa (pitkälle edenneen kirroosi) on tarkoitettu komplikaatioiden ennaltaehkäisyyn ja oireiden poistamiseen kipua, dyspepsia jne. Muodossa. Optimaalinen vaihtoehto on terveiden maksansiirto luovuttajasta. Tärkeä edellytys transplantaation toteuttamiselle on alkoholin täydellinen hylkääminen kuuden kuukauden aikana.
Ruokavaliolle annetaan merkittävä rooli alkoholipitoisten maksavaurioiden palautumisen nopeuttamisessa. Patologian aikana proteiinipuutos kehittyy, pula monista vitamiineista ja hivenaineista (sinkki, vitamiinit A, D, E, C). Siksi potilaille on esitetty täysipainoinen ruokavalio, jolla on suurempi kalorisisältö, optimaalinen hiilihydraattipitoisuus ja proteiini.
Alkoholisen maksasairauden vaiheen ja selviytymisen ennusteiden välillä on suora yhteys. Varhaisen havaitsemisen myötä ennuste on suotuisa - maksakudosten rasvainen rappeuma on palautuva, ja riittävän hoidon mahdollista täydellistä elpymistä. Ennuste paranee sairauden lyhyen keston ja liiallisen painon puuttumisen vuoksi.
Jos tauti todetaan alkoholi-hepatiitin ja kirroosin vaiheessa, ennuste muuttuu epäsuotuisaan suuntaan. Vain 50% potilailla, joilla on alkoholisairaus kirroosissa, elävät 5 vuotta ja kauemmin. Jos maksasyöpä liittyy patologian kulkuun, selviytyminen vähenee dramaattisesti 1-3 vuodeksi.
Alkoholista maksasairautta on helpompi estää kuin hoitaa. Tätä varten on tärkeää noudattaa useita yksinkertaisia sääntöjä - vähentää alkoholijuomien käyttöä minimiin (tai poistaa kokonaan), syödä oikein, valvoa ruumiinpainoa ja hoitaa välittömästi sappitoireiden ja ruoansulatuskanavan sairauksia.
Ihmiset, jotka säännöllisesti käyttävät alkoholia, kohtaavat tällaisen ongelman kuin alkoholipitoisen maksasairauden. Kehityksen seurauksena on mahdollista esiintyä maksakirroosi, rasva-rappeuma ja maksan hepatiitti. Nämä sairaudet ovat erittäin vakavia, ja niitä on vaikea hoitaa. Useimmiten ne vaikuttavat miehiin, mutta niiden kehitys on nopeampaa naisilla. Ajankohtainen apu tällaisen ongelman löytämisessä auttaa ratkaisemaan vakavat seuraukset.
Sisällysluettelo:
Oireet eroavat vaiheissa, joissa tauti ilmenee.
Taudin ensimmäinen vaihe on oireeton. Joillakin potilailla on kuitenkin mahdollista havaita:
Saattaa olla keltaisuutta.
Akuutti alkoholipitoinen maksasairaus ei ilmeisiä oireita. Se alkaa ja etenee nopeasti ja päättyy useammin kuolemaan. Tässä vaiheessa voit seurata tätä oireita:
Lisäksi taudin asteesta riippumatta hyvin usein siihen liittyy hypertermia.
Krooninen muoto kestää pitkään ja komplikaatioilla. Säännöllisesti tällaisia oireita ovat:
Harvinaisuus on hyvin harvinainen. Kun tauti alkaa kehittyä, kirroosi kehittyy. Tällöin hänelle voidaan havaita oireita:
Mitä voimakkaampi kirroosi kehittyy, sitä enemmän oireita voidaan havaita. Siksi on tärkeää diagnosoida sairaus ajoissa ja aloittaa sen hoito.
Alkoholipitoinen maksasairaus ilmenee vain kahdessa muodossa: progressiivinen ja pysyvä. Jokaisella lomakkeella on omat erityispiirteensä.
Virrat kolmessa vaiheessa:
Tässä muodossa maksavaurio tapahtuu, mikä lähes aina johtaa maksakirroosiin. Jos lopetat alkoholi ajoissa havaitsemaan ensisijainen oireyhtymä, voit täysin vakauttaa tilanteen. Mutta et voi tehdä ilman asianmukaista hoitoa ja ehkäiseviä toimenpiteitä. Mutta tämän lähestymistavan myötä myös jäljelle jäävien ilmiöiden relaptiot ja ilmentymät ovat mahdollisia. Kun se on havaittu alkoholin maksasairaus, oireet ja hoito tulee määrätä lääkäri, ja hänen on suoritettava kaikki korjaavat toimenpiteet.
Taudin tätä muotoa pidetään vakaana. Toisin sanoen, jos alkoholituotteiden käytön ajankohtainen lopettaminen voi lopettaa kokonaan tulehdusprosessien kehittymisen. Muussa tapauksessa tauti kehittyy progressiiviseen muotoon, jolla on kaikki seuraukset. Kyseisen muodon alkoholipitoisen hepatiitin havaitsemiseksi on välttämätöntä tehdä useita laboratoriotestejä, koska se etenee ilman merkittäviä oireita.
Tauti kehittyy alkoholin hallitsemattoman käytön vuoksi. Tämän seurauksena keho saa etyyliä, joka sisältää alkoholia. Itse asiassa se on myrkkyä ihmiskehoon. Se tulee mahaan ja maksaan, jossa se jakautuu ja erittyy elimistöstä luonnollisesti. Mutta jos alkoholia käytetään säännöllisesti, elimellä ei ole aikaa selviytyä sen käsittelystä ja erittymistä. Siten myrkylliset aineet kerääntyvät maksaan aiheuttaen erilaisia sairauksia.
Maksaentsyymien pääasialliset syyt:
Kaikki tämä johtaa alkoholipitoisen maksasairauden ensimmäisen vaiheen syntymiseen. Ja jos et aloitta ajankohtaista hoitoa, se siirtyy muille vaiheille, sitä on vaikea selviytyä.
Näitä on kolme: steatosis, alkoholi hepatiitti, kirroosi.
Tämä on ensimmäinen vaihe - alkoholipitoinen rasva-maksasairaus. Se kehittyy lähes kaikissa ihmisissä, jotka juovat alkoholia liikaa. Jos lopetat juomisen, niin muutaman viikon sisällä elimen kunto normalisoituu ilman lääkäreiden väliintuloa. Mutta jos jatkat alkoholin juomista, kehitä alkoholipitoista hepatiittia, sitten kehon kirroosia.
Tässä vaiheessa kehittyy subakuutti maksa-infektio. Se on ominaista jättiläismäisten mitokondrioiden, Mallory-solujen, fibroosin kehittyminen. Tähän vaiheeseen liittyvä sairaus liittyy maksan rikkomiseen ja lopulta kehittyy kirroosi. Hyvin usein esiintyy komplikaatioita, kuten verenvuotoa suonikohjuista. Tämä on oire siitä, että sairaus etenee, ja sen on välittömästi ryhdyttävä hoitoon ottamalla yhteyttä lääkäriin.
Taudin viimeinen vaihe, joka kehittyy hyvin usein alkoholiriippuvaisilla ihmisillä. Sen mukana seuraa massiivinen fibroosi, maksan perustoimintojen rikkominen. Se johtaa portaalin hypertension kehittymiseen. Lisääntyy huomattavasti muiden tautien, esimerkiksi hepatosellulaarisen karsinooman, riskiä. Tämän seurauksena tämä johtaa tappavaan lopputulokseen.
Kun olet selvittänyt alkoholipitoisen maksasairauden oireita, ota yhteyttä lääkärikeskukseen ja tee täydellinen diagnoosi. Se alkaa anamneesin avulla tunnistaa kulutetun alkoholin määrä ja määrä. Lääkäri kysyy mielenkiintoisia kysymyksiä, joihin on vastattava mahdollisimman totuudenmukaisesti. Tästä vaiheesta riippuu, mitä seuraavia vaiheita lääkäri aikoo diagnosoida ja korjata ongelman.
Sitten tehdään verikokeita. Laboratoriotutkimuksissa on mahdollista paljastaa, missä olosuhteissa maksa on, ja mitkä toimenpiteet on mahdollista toteuttaa sen normalisoimiseksi. Tämän jälkeen ultraäänitutkimus on välttämätöntä paitsi maksaan myös vatsan onteloon. Useita muita lisätutkimuksia tehdään:
On mahdollista suorittaa instrumentaalisia tutkimuksia, joihin kuuluu biopsia, maksan kokoa ja muotoa tutkitaan ja mikä tärkeintä, siinä havaitut muutokset havaitaan. Se on biopsia, joka antaa lopullisen vastauksen maksa-olosuhteista, jonka jälkeen lääkäri kehittää hoitostrategian.
Jos alkoholipitoista maksasairautta havaitaan, hoito varhaisessa vaiheessa voi estää sen kehittymisen ja jopa palauttaa elimen koko kapasiteetin. Kun tauti siirtyy muihin vaiheisiin, hoito on oireiden pysäyttäminen ja taudin etenemisen estäminen. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet on aina toteutettu komplikaatioiden estämiseksi.
Tärkein hoitokehys, joka nopeuttaa koko prosessia ja takaa täydellisen elpymisen, on täydellinen kieltäytyminen alkoholin juomisesta. Lisäksi se parantaa merkittävästi henkilön yleistä tilaa ja lievittää häntä alkoholi-maksasairaudesta varhaisessa vaiheessa.
Suurin hoitomenetelmä maksaan on hunajaa. center on erityinen ruokavalio ja monivitamiinikompleksien käyttö. Vakavan ruokahaluttomuuden yhteydessä ruokaa valmistetaan erikoistunutta koettimella. Detoksifikaatio on tärkeää. Tätä varten lääkehoito toteutetaan käyttämällä pyridoksiinin ja glukoosin liuoksia. On lääkkeitä, jotka voivat elvyttää maksasoluja palauttamaan toiminnot.
Hoitoon kuuluu kortikosteroidien käyttö. Ne ovat erityisen tärkeitä akuutin tai vakavan alkoholipitoisen maksasairauden ja potilaan elämän vaarassa. Antaa ursodeoksikolihappoa hepatiittisuojana, mikä helpottaa lipidimetabolian säätelyä. Mutta tällaisen hoidon lisäksi on tarpeen normalisoida potilaan psykologinen tila. Tätä tarkoitusta varten käytetään heptraalia.
Hoidon viimeinen vaihe - kuntoutusmenettelyt:
Äärimmäisissä tapauksissa käytetään kirurgista korjausta, mutta useimmiten ilman sitä. Jos tauti alkaa, niin vaaditaan maksansiirto. Ennen tällaisen toiminnan aloittamista alkoholin käyttö on kielletty 6 kuukauden sisällä (ennen sen alkamista). Lopulliset tulokset kirjataan lääketieteelliseen historiaan, jossa kirjataan myös maksakirroosi, alkoholistinen etiologia.
Älä itse lääkitä. Alkoholi-maksasairauden ensimmäisissä oireissa ota yhteys lääkäriin pätevän avun saamiseksi. Tämä auttaa saavuttamaan täydellisen toipumisen.
Alkoholin maksasairaus johtaa sellaisiin komplikaatioihin kuin:
Maksasyövän mahdollinen muodostuminen. Komplikaatiot johtavat aina vakaviin seurauksiin, ja ilman niiden oikea-aikaista poistamista, tappava lopputulos on mahdollinen. Jotta voit välttää ne, sinun on noudatettava yksinkertaisia ennaltaehkäiseviä sääntöjä.
Lääkärin suosituksia on noudatettava. Tärkein ennaltaehkäisyn sääntö on alkoholin juomisen välttäminen. Vaikka maksa on jo vahingoittunut, alkoholin epääminen normalisoi hänen tilansa. Älä unohda, että alkoholipitoisesta maksasairaudesta useimmat potilaat kuolevat 5 vuoden kuluessa. Siksi ennalta ehkäisevät toimenpiteet ovat äärimmäisen tärkeitä.
Ehkäisy ei ole vain alkoholin epääminen. Taudin siirtymisen estämiseksi toiseen vaiheeseen tarvitaan hyvää hoitoa lääketieteellisessä keskuksessa. Tätä varten suositellaan säännöllisesti diagnostiikan tekemistä. Tärkeintä on oikea ravitsemus, jonka pitäisi kehittää kokenut ravitsemusterapeutti.
Ruokavalion tärkein tehtävä on tasapainottaa aineenvaihduntaa ja suojata maksa haitallisilta tekijöiltä, jotka johtavat sen tuhoamiseen. Ruoka sisältää proteiinit, hiilihydraatit. Älä käytä paistettuja, mausteisia ja rasvaisia ruokia. Ei ole suositeltavaa syödä liikaa. Hyödyllisimmät astiat höyrytetään tai keitetään. Paistettua ja haudutettua ruokaa ei satuta. Et voi käyttää suolaa.
Seuraavilla vihanneksilla ja hedelmillä on tehokas vaikutus maksaan:
Voit syödä lihaa, mutta vähärasvaista: naudanliha sopii täydellisesti. Kala on kevyt, keitetyssä muodossa. Maito - vähärasvainen, raejuusto ja smetana - ei vahingoita (pieninä määrinä).
Vuodesta ruokavalio olisi poistettava:
Ruokavalio olisi valittava erikseen ruokavalion kanssa. Siksi on välttämätöntä ottaa yhteyttä lääkärikeskukseen yksityiskohtaisista suosituksista asianmukaisesta ravitsemuksesta.
Kirjoittaja: Вовк Е.И. (FGBOU V "MSUMSU nimeltä AI Evdokimov" Venäjän terveysministeriöstä)
Tarjoushinta: Vovk E.I. Alkoholinen maksasairaus (ABP) systeemisenä sairaudena: kliiniset näkökulmat ja hoitokäytännöt / / RMZ. 2013. №20. S. 993
Alkoholin väärinkäyttö tai krooninen alkoholimyrkytys (HAI) on vakava yhteiskunnallinen ja lääketieteellinen ongelma, jolla on maailmanlaajuinen merkitys. Toisella vuosipuoliskolla. Kaikissa maailman maissa alkoholijuomien kulutus kasvoi merkittävästi, mikä johti sisäelinten liittyvän patologian lisääntymiseen. Esimerkiksi Saksassa vuosina 1978-1985 alkoholi- kirroosi (CP) kasvoi 225 prosenttia [1]. Venäjällä 1900-luvun viimeiselle 10-vuotisjuhlalle. alkoholin väärinkäytöstä on tullut kansallinen katastrofi. Euroopan maista Venäjä on noussut absoluuttiseksi johtajaksi alkoholinkäytöstä asukasta kohden. Yhden aikuisen työtä tekevän henkilön osuus vuonna 1998 oli noin 25 litraa etanolia vuodessa, ja voimakas osuus voimakkaista juomista ja elintarvikkeista, joilla oli runsaasti myrkyllisiä alkoholin korvikkeita [2]. Viimeksi kuluneiden 10 vuoden aikana alkoholin erityinen kulutus väheni hieman vuonna 2012, ja se oli vuonna 2012 alle 14 litraa asukasta kohden. Alkoholin rakenteessa vahvan alkoholin osuus on edelleen suurin Euroopan maissa. Useimmissa Euroopan maissa, lukuun ottamatta Irlantia, Suomessa ja Yhdistyneessä kuningaskunnassa, voimakkaita alkoholijuomia, kulutetaan enintään 3,5 litraa etanolia asukasta kohti vuodessa (kuvio 1).
Alkoholinen maksasairaus - joka esiintyy pitkittyneellä (yli 10-12-vuotisella) alkoholinkulutuksella, jolla on suora hepatotoksinen vaikutus.
Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.
Alkoholilääke voi ilmetä rasva-maksasairauden (steatosis), alkoholipitoisen hepatiitin ja kirroosi. Alkoholiin liittyvä maksavaurion eniten varhaista ja palautuva vaihe on steatosis (esiintyy 90-100 prosentissa tapauksista).
Alkoholista maksasairauksien luokittelu
Alkoholi-maksasairaus on kolme:
Alkoholin väärinkäytön maksan steatosis kehittyy 90-100 prosentilla potilaista. Etelä-Italiassa steatosis diagnosoidaan 46,4% alkoholin väärinkäyttäjistä (yli 60 g / vrk) ja 95,5% on liikalihavia.
Alkoholinkäytön kieltämisen myötä steatosisille ominaiset patologiset muutokset maksassa normalisoituvat 2-4 viikon kuluessa. Tämän vaiheen oireeton kulku on usein havaittavissa.
Pitkäaikainen alkoholinkäyttö, alkoholi hepatiitti ja kirroosi.
Alkoholi-hepatiitti on maksakudoksen subakuutti tulehdus. Tämän vaiheen histologiset ominaisuudet ovat keskilobulaarinen polymorfonukleaarinen infiltraatio, jättiläismäinen mitokondriot ja Malloryn elimet. Sentrilobulaarinen ja perinfektionaalinen fibroosi.
Alkoholi-hepatiittia seuraa hepatosyyttien tuhoaminen, maksan toimintahäiriö, maksakirroosin muodostuminen. Potilailla on heikkous, laihtuminen, pahoinvointi, oksentelu kipu oikeassa yläsegrantissa, keltaisuus. Maksa on laajennettu ja tiheä tarkasteltaessa.
Komplikaatioita alkoholihepatiitti ovat: verenvuoto laskimolaajentumia, hepaattinen enkefalopatia, koagulopatia, askites, spontaani bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen. Komplikaatioiden kehitys viittaa epäsuotuisaan ennusteeseen.
Alkoholin maksasairauden loppuvaihe on kirroosi (kehittyy 10-20 prosentissa tapauksista), jolle on tunnusomaista massiivinen fibroosi, regenerointipotit. Potilailla maksan toiminta heikkenee, portaalinen hypertensio kehittyy.
Alkoholisairauden kehittymiseen vaikuttavat tekijät - alkoholin käyttö suurina annoksina, kulutuksen tiheys ja kesto; - naispuolinen sukupuoli (naisilla alkoholin dehydrogenaasin aktiivisuus, yleensä suuruusluokkaa pienempi); - geneettinen alttius alkoholin vajaatoiminnan entsyymien vähentämiseksi; - samanaikainen tai siirretty maksasairaus; aineenvaihduntahäiriöt (metabolinen oireyhtymä, lihavuus, haitalliset ruokailutottumukset), endokriiniset häiriöt.
Alkoholisen maksasairauden patogeneesi
Suurin osa elimistöön tulevasta etanolista (85%) muutetaan asetaldehydiksi, johon osallistuu entsyymialkoholi ja mahalaukun ja maksan dehydrogenaasi.
Acetaldehydillä maksan mitokondrioentsyymiasetaldehydididehydrogenaasin avulla altistetaan hapetusta edelleen asetaattiin. Molemmissa reaktioissa nikotiiniamidin dinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu koentsyymiksi. Alkoholin poistumisnopeuden eroja suurelta osin välittävät entsyymijärjestelmien geneettinen polymorfismi.
Alkoholi-dehydrogenaasin maksafraktio on sytoplasmaa, se metaboloi etanolia, jonka pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Korkeammissa etanolipitoisuuksissa (yli 10 mmol / l) sisältyy mikrosomaalisen etanolihapetuksen järjestelmä. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa verkkokalvossa ja on osa maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmää.
Pitkäaikainen alkoholin käyttö lisää aktiivisuutta, mikä johtaa nopeampaan poistaminen etanolin alkoholistipotilailla, muodostuu suurempia määriä sen aineenvaihduntatuotteita, oksidatiivisen stressin ja maksavaurioita. Lisäksi sytokromi P-450-järjestelmä on osallisena ei ainoastaan etanolin, vaan myös tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) aineenvaihdunnassa. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lääkeaineiden myrkyllisten metaboliittien muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioihin myös lääkkeiden terapeuttisten annosten käytön yhteydessä.
Alkoholin maksavaurion mekanismi
Maksassa muodostunut asetaaldeeni aiheuttaa merkittävän osan etanolin myrkyllisistä vaikutuksista. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondriofunktion häiriö; DNA-korjauksen vaimennus; mikrotubulusten toiminnan rikkominen; kompleksien muodostuminen proteiineilla; kollageenisynteesin stimulaatio; immuunijärjestelmän häiriöt ja lipidienvaihduntahäiriöt.
Lipidiperoksidaation prosessien aktivointi.
Alkoholin pitkäaikaisella järjestelmällisellä käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja. Niillä on haitallinen vaikutus maksaan aktivoimalla lipidiperoksidaation prosesseja ja indusoimalla tulehduksellinen prosessi elimistössä.
Mitokondriofunktion häiriö.
Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen käyttö vähentää mitokondriaalisten entsyymien toimintaa, mikä puolestaan johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen steatosis-valmisteen kehittyminen liittyy mitokondrio-DNA: n vahinkoon lipidiperoksidaation tuotteilla.
DNA-korjauksen poistaminen.
DNA-korjauksen poistaminen etanolista pitkällä systemaattisella kulutuksella johtaa apoptoosin lisääntymiseen.
Mikrotubulusten toiminnan rikkominen.
Asetaldehydikompleksien muodostuminen häiritsee mikrotubulubuliinin polymerisaatiota, mikä johtaa tällaisen patomorfologisen ominaisuuden esiintymiseen kuin Mallory-vasikka. Lisäksi mikrotubulusten toiminnan häiriintyminen johtaa proteiinien ja veden viivästymiseen hepatosyyttien balloondystrofian muodostumisella.
Kompleksien muodostuminen proteiineilla.
Yksi tärkeä maksatoksisten vaikutusten asetaldehydiä, joka tapahtuu seurauksena parantaa lipidiperoksidaation ja jatkuva kompleksien muodostumisen proteiinien, toimintahäiriöstä rakenneosien solukalvojen - fosfolipidejä. Tämä johtaa membraanien läpäisevyyden lisääntymiseen, transmembraanisen kuljetuksen rikkomiseen. Asetaldehydikompleksien määrä maksabiopsianäytteissä korreloi taudin aktiivisuuden parametrien kanssa.
Kollageenisynteesin stimulaatio.
Kollageenin muodostuksen stimulaattorit ovat lipidiperoksidaation tuotteita samoin kuin sytokiinien, erityisesti transformoivan kasvutekijän aktivaatio. Viimeksi mainitun vaikutuksen alaisena Ito-maksasolut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.
Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla on merkittävä vaikutus maksavaurioissa alkoholin väärinkäytössä.
Humoraalisten mekanismien osallistuminen ilmenee seerumin immunoglobuliinien (pääasiassa IgA) lisääntymisessä maksan sinusoidien seinämässä. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.
Solumekanismit ovat sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierto potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.
Potilaat, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus havaittu kohonneita seerumin proinflammatoristen sytokiinien (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä), jotka ovat mukana vuorovaikutuksessa immunokompetenttien solujen.
Rasva-aineenvaihdunnan häiriö.
Maksan steatosis kehittyy päivittäisellä saannin ollessa yli 60 g alkoholia. Yksi niistä mekanismeista, tämän patologisen prosessin on lisääntynyt maksan pitoisuus glyseroli-3-fosfaatti (lisäämällä numero nikotinamiddinukleotid fosfaatti), joka johtaa lisääntyneeseen rasvahappo esteröimällä.
Alkoholipitoisen maksasairauden kasvaessa vapaiden rasvahappojen taso kasvaa. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäkkeen ja lisämunuaisen systeemiin sekä lipolyysiprosessien kiihtyvyyteen.
Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen kulutus estää rasvahappojen hapettumista maksassa ja edistää vähäliheyksisten lipoproteiinien vapautumista veren sisään.
Voidaan tapahtua ilman merkittäviä ilmentymiä. Useissa tapauksissa se on vakava salamointikurssi ja johtaa kuolemaan. Kipu (särkyä oikeassa ylä Quadrant), dyspepsia (pahoinvointi, oksentelu, ripuli), väsymys, syömishäiriöt ja laihtuminen - merkkejä alkoholittomia hepatiitti, joita esiintyy useammin. Maksan keltaisuus (ihonhoito on okkin sävy) on myös usein tämän taudin oire. Hyperthermia alkoholipitoista hepatiittia on useimmissa tapauksissa mukana. Pitkäaikainen pitkittyneiden pahenemisvaiheiden ja remission, jolle on ominaista krooninen alkoholipitoinen hepatiitti. Ajoittain kohtuullinen kipu voi ilmetä. Ehkä myös ilmenee pahoinvointi, puhkeaminen, närästys, ripuli, ummetus vuorottelevat. Keltaisuutta havaitaan vain satunnaisesti. Kun alkoholipitoisuus tauti alkaa edetä, sitten oireet hepatiitti C on yhdistetty oireita, jotka ovat tyypillisiä kehittää kirroosi: kämmenten eryteema (punoitus kämmenten), telangiektasia (suonikohjuja) kasvojen ja vartalon, syndrooma "koivet." Muiden merkkien lisäksi "kellotuslasit" (patologinen muutos kynsien muotoon ja sakeuteen); "Head meduusa" (laajentuneet suonet vatsanpeitteiden navan). Gynekomastiaa ja hypogonadismia (nisäkäslihasten lisääntyminen ja kivesten väheneminen) havaitaan joskus miehillä. Merkittävää lisäystä potilaille ilmenee, kun alkoholi-kirroosi kehittyy edelleen. Dupoitrenin kontraktuurit ovat toinen tyypillinen alkoholipitoisen maksasairauden ilmenemismuoto. Aluksi ne näkyvät kämmenessä IV-V-sormien jänteiden yli. Siinä esiintyy tiukka sidekudoslippu (joskus kivulias). Sen kasvu jatkuu tulevaisuudessa, kun harjalla on mukana nivelet. Potilaat valittavat rengasrenkaan ja pikkusormen taipumisesta. Niiden täydellinen immobilisointi voi tapahtua tulevaisuudessa.
Algoritmi alkoholipitoisen maksasairauden diagnosoimiseksi
Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Tätä tarkoitusta varten käytetään CAGE-kyselyä.
Kliiniset oireet riippuvat muodosta ja vakavuudesta maksasairaus ilmenevät heikkous, ruokahaluttomuus, tylsää kipu oikealla hypochondrium, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen, keltaisuus, tumma virtsa, ulosteet valkaisu, kuume.
Asiaa tarkasteltaessa potilas voi havaita kasvua maksassa ja pernassa, telangiektasia, kämmenien punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktuura, korvasylkirauhasessa, jalkojen turvotus, askites, laajentuminen saphenous suonet vatsan.
Diagnoosi on vahvistettu laboratoriokokeiden: leukosytoosi, nopeutettu lasko, sootnoshenieAsAT / ALT> 2, lisäämällä pokazateleybilirubina, gamma-glutamyyli ischelochnoy fosfataasin nousu kontsentratsiiimmunoglobulina A.
Maksan biopsianäytteitä potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus havaittu ilmapallo ja rasva rappeutumista hepatosyyttien, Mallory verisoluja, perivenulyarnogo merkkejä fibroosin, lobulaarinen infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, painopisteet nekroosin. Luonteenomaista on raudan kertyminen maksaan. Cirroosi, joka kehittyy aluksi mikronodulaarisena, taudin etenemisen myötä, saa makronodulaarisia ominaisuuksia.
Jos on olemassa merkkejä raudan ylikuormituksesta, potilaan lisätutkimuksia on tehtävä, jotta hemokromatoosin diagnoosi voidaan sulkea pois.
Potilailla, joilla on alkoholikurooppi, maksasolusyövän riski kasvaa. Diagnoosissa suoritetaan vatsan ontelon MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövässä tämä arvo on> 400 ng / ml).
Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot
Maha-suolikanavan verenvuodon, maksan enkefalopatian, alkoholipitoisen maksasairauden kehittyminen johtaa melko suureen määrään tapauksia. Tämän ruumiin aktiivisuuden vähenemisen seurauksena elimistö kerää myrkyllisiä aineita, jotka sitten talletetaan aivokudoksiin. Myös ABP johtaa loukkaantumiseen munuaisten toiminnassa. Henkilöt, jotka kärsivät alkoholismista ovat vaarassa kehittää maksasyövän.
Ei-lääkehoitoja
Alkoholin hylkääminen.
Alkoholin maksasairauden pääasiallinen hoitomenetelmä on alkoholin täydellinen hylkääminen. Missä vaiheessa tämä toimenpide edistää taudin suotuisaa kulkua. Ruokatorven oireet voivat kadota alkoholin saannin pysyvyydellä 2-4 viikon ajan.
On tärkeää noudattaa ruokavaliota, joka sisältää riittävän määrän proteiinia ja kaloreita, kuin ihmiset, jotka alkoholin väärinkäyttäjiä, kehittyy usein puute proteiinia, vitamiineja ja hivenaineita (erityisesti kaliumia, magnesiumia ja fosforia). Lue lisää: Ravitseva ravitsemus maksasairauksien yhteydessä.
Säännölliset vitamiinit (B 6, Vuonna 12, C, K, E) monivitamiinivalmisteissa.
Anoreksia käytettäessä käytetään koettimia tai parenteraalista ravitsemusta. Lue lisää: Enteralinen ja parenteraalinen ravitsemus.
Lääkitysmenetelmät
Detoxifikaatioiden suorittaminen on välttämätöntä alkoholin maksasairauden kaikissa vaiheissa.
Tätä tarkoitusta varten otetaan käyttöön seuraavat:
Glukoosi 5-10% rr, iv, 200-300 ml lisäämällä 10-20 ml Essentialeil tai 4 ml 0,5-prosenttista lipoiinihapon liuosta.
Pyridoksiinia 4 ml 5-prosenttista liuosta.
Tiamiinia 4 ml 5-prosenttista liuosta tai 100-200 mg karboksylaasia.
Pyraketaami (Nootropil, Pyracetam) 5 ml 20-prosenttista liuosta.
Gemodezv on annettava 200 ml: ssa, 2-3 infuusiota kohti.
Myrkytysoireiden kulku on yleensä 5 päivää.
Näiden lääkkeiden käyttö on perusteltua potilaille, joilla on vaikea akuutti alkoholipitoisuus hepatiitilla, jos infektiokomplikaatioita ja maha-suolikanavan verenvuotoa ei ole.
4 viikon hoito metyyliprednisolonilla (Metipred) annetaan 32 mg: n annoksella päivässä.
Ursodeoksikoolihappo (Ursofalk, Ursosan) on stabiloiva vaikutus kalvon hepatosyyttien: hoidon merkittävästi parantaa laboratorioparametrien (ASAT, ALAT, GGT, bilirubiini). Lääke on määrätty annoksella 10 mg / kg / päivä (2-3 kapselia päivässä - 500-750 mg).
Näiden lääkkeiden toimintakeino on palauttaa solukalvojen rakenne, normalisoida molekyylikuljetukset, jakaa ja eriyttää soluja, stimuloida erilaisten entsyymijärjestelmien toimintaa, antioksidantteja ja antifibroottisia vaikutuksia.
Essentialea levitetään iv (suihku tai tippa) 5-10 ml. Kurssi koostuu 15-20 injektionesteestä, joissa samanaikainen 2 kapselin nauttiminen 3 kertaa päivässä kolmen kuukauden ajan.
Ademethionin (Heptral) on määrätty annoksella 400-800 mg IV tippuvedessä tai virtauksena (hitaasti) aamulla; vain 15-30 injektiota. Sitten voit jatkaa lääkkeen ottamista 2 tablettia 2 kertaa päivässä 2-3 kuukauden ajan.
Tämän lääkkeen tärkeä vaikutus on sen masennuslääke.
Dupuytrenin kontraktion hoito.
Taudin hoito alkuvaiheissa voi olla konservatiivinen (fysioterapia); myöhäisessä vaiheessa kirurgisen hoidon.
Maksakirroosin hoito.
Kun maksakirroosia esiintyy, hoidon tärkein tehtävä on estää ja hoitaa sen komplikaatioita (verenvuoto ruokatorveista, ascites, maksan enkefalopatia).
Alkoholisen maksasairauden komplikaatioiden hoito.
Komplikaatioita diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholipitoista hepatiittia ja maksakirroosia, jotka ovat seurausta portaalin hypertension kehittymisestä.
Hoitoon askites, spontaani bakteeriperitoniitti, hepatorenaalinen oireyhtymä, maksan entsefalopatiiikrovotecheny on laskimolaajentumat lääkinnälliseen ja kirurgisia menetelmiä.
Maksansiirto suoritetaan potilailla, jotka ovat alkoholipitoisen maksasairauden loppupäässä.
Maksansiirron tärkein edellytys on vähintään 6 kuukauden alkoholin poistaminen.
Toimenpide mahdollistaa 5 vuoden selviytymisnopeuden saavuttamisen 50 prosentilla potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.