Alkoholin alkoholin maksa - alkoholin aiheuttamien sairauksien oireet, diagnoosi ja hoito

Virtalähde

Etanolilla on tuhoava vaikutus koko kehoon. Tämä kemiallinen aine hajottaa aineenvaihduntaa, vahingoittaa mahalaukun limakalvoa ja hermostoa. Pitkäaikainen altistuminen etanolille aiheuttaa maksasairauden oireita alkoholissa: kasvohoito näyttää verenvuotoa verrattuna terveeseen epiteeliin, lihasäänen väheneminen. Lopeta ruumiin tuhoaminen voi olla, luopumasta alkoholista ja noudattamalla lääkäreiden suosituksia.

Miten alkoholi vaikuttaa maksaan?

Juominen ihmiset altistavat kehon etanolin jatkuvaan vaikutukseen. Tämä aine aiheuttaa terveellisten maksasolujen kuoleman. Orgaaninen tulehdus, johon liittyy sen koon muutos. Maksaentsyymien synteesi häiriintyy, mikä johtaa kaikkien orgaanisten järjestelmien toimintaan. Asetaalihydiä ja muita alkoholin hajoamistuotteita ei vedota kehosta ajoissa. Rasva-aineenvaihdunnan loukkaamisen vuoksi maksasolut täyttyvät kolesterolilla. Tämä tila johtaa sairauksien kehittymiseen suotuisan ympäristön muodostumiseen.

Mitä alkoholi maksaa näyttää?

Elimen kunto riippuu sen etanolin vaurioitumisesta ja taudista, johon se altistui. Maksa ja alkoholi ovat huonosti yhteensopivia toistensa kanssa. Kevyiden alkoholijuomien käytön yhteydessä tuhoutuu pieni määrä hepatosyyttejä. Taudin ensimmäisessä vaiheessa alkoholipitoisuus lisääntyy alkoholissa ja tuotettujen entsyymien määrä vähenee. Hepatosyytit pysähtyvät normaalisti, joten verta ei suodateta. Se yhdessä kaikkien haitallisten aineiden kanssa viedään kaikkiin elimiin.

Hepatiitin, joka on alkoholin aiheuttamien vahinkojen toinen vaihe, suurin osa maksasta korvataan rasvakudoksella. Orgaaninen väri muuttuu syvän tumman punaisesta vaaleanpunaisesta vaaleanpunaisesta ja kellertävästä väristä. Pintaan muodostuu rasvainen kalvo. Kirroosin avulla suurin osa maksasta korvataan arpikudoksella. Kehon pinta irtoaa, laitteistotarkastuksessa näkyvät trombi ja haavaumat.

Alkoholipitoisen maksasairauden oireet

Rasvan dystrofia, joka esiintyy 90% alkoholin väärinkäyttäjistä, on oireeton. Juomavedet satunnaisesti valittavat ruokahaluttomuutta, pahoinvointia ja kipua oikeassa hypokondriassa. Lievää terveyttä sairastavat potilaat kehittävät keltaisuutta. Mitä enemmän alkoholi maksaa tuhoutuu, sitä vahvemmat taudin oireet ovat. Potilailla, joilla on hepatiitti ja kirroosi, havaitaan seuraavia oireita:

  • kipu-oireyhtymä;
  • ruoansulatushäiriöt;
  • heikkous;
  • terävä laihtuminen;
  • raskaus kehossa;
  • korotus;
  • muutos miesten maitorauhasen ja kivesten koossa.

Taudin syyt

Alkoholistit kärsivät erilaisesta etiologiasta johtuvan maksavaurion varalta toisessa vaiheessa, kun kulutettu alkoholimäärä ylittää normaalin 10-12 kertaa. On vaikeampaa selviytyä alkoholismiin naisista, tk. alkoholidehydrogenaasin aktiivisuus on pienempi kertoimella 5. Sukupuolen lisäksi taudin etenemisnopeuteen vaikuttaa geneettinen taipumus. Joillakin potilailla alkoholin tuhoamien entsyymien aktiivisuus on vähentynyt, joten tärkein taakka asetetaan ulkoisen erittymisen rauhasille. Edistetään taudin kehittymistä:

  • lihavuus;
  • metabolinen oireyhtymä;
  • kärsivät maksasairauksista;
  • huonoja tapoja (tupakointi, rasvaisten elintarvikkeiden väärinkäyttö jne.);
  • endokriinisen järjestelmän häiriöt.

Alkoholista maksasairauksien luokittelu

Elinten vaurion riski ja aste riippuvat siitä, kuinka paljon alkoholia kulutetaan päivittäin. Maksan alkoholismi vaikuttaa kulumiseen, joten taudin ensimmäisessä vaiheessa riippuvainen kehittää steatosis. Ultraäänitutkimuksen aikana otetuissa kuvissa vaiva näyttää olevan kasaantunut rasvojen ympärillä hepatosyyttien ympärillä. Steatoosiin liittyy aina maksan lisääntyminen. Alkoholin edelleen vastaanotto aiheuttaa seuraavia elinvaurioita:

  • krooninen hepatiitti;
  • alkoholirikroosi.

Mahdolliset komplikaatiot

Alkoholiriippuvuutta kärsivät henkilöt ovat vaarassa kehittää maksasyövän. Elimistössä kertyvät myrkylliset aineet, jotka johtuvat funktionaalisen aktiivisuuden vähenemisestä, talletetaan kaikkiin kudoksiin. Usein tämä prosessi johtaa kroonisten aivojen verenkiertohäiriöiden (enkefalopatian) kehittymiseen. Jos hoitoa ei ole, alkoholisti voi kehittää seuraavia sairauksia:

  • haavaista sairautta, johon liittyy säännöllinen ruoansulatuskanavan verenvuoto;
  • munuaisdystrofia;
  • akuutti munuaisten vajaatoiminta;
  • kroonisen pyelonefriitin ja glomerulonefriitin komplikaatio.

diagnostiikka

Jos epäilet maksavaivoja, terapeutti voi arvioida alkoholi-alkoholin ulkonäköä. Iho potilaissa saa luonnottoman punaisen sävyn. Potilailla, joilla on toisessa vaiheessa kirroosi, "meduusan pää" (verenkierteet navan ympärillä) on selvästi näkyvissä. Laboratorion verikokeessa 80% alkoholisteista diagnosoidaan makrosytoosilla. Joillakin potilailla havaitaan raudan puutosanemiaa. Diagnoosi tehdään saatuaan instrumentaalisen diagnostiikan yhden menetelmän tulokset:

  • vatsaontelon elinten ultraäänitutkimus;
  • doppler;
  • tietokone- tai magneettikuvaus;
  • radionukleettinen tutkimus;
  • maksan biopsia.

Maksan hoito alkoholismissa

Ensimmäisissä vaiheissa tauti on täysin palautuva. Jos hylkäät alkoholin, maksan liikalihavuus kulkee itse. Potilaan pitäisi normalisoida ruokavalio, kieltäytyä kokonaan rasvoista ja ottaa lääkkeitä normalisoimaan aineenvaihdunta. Jos alkoholisti kehittää kirroosia tai hepatiittia, tarvitaan lääkitystä. Ehdottomasti kaikki potilaat, jotka kärsivät alkoholisairaudesta, tulisi suorittaa vieroituskäsittely. Se koostuu seuraavista vaiheista:

  1. 200-300 ml glukoosiliuosta annetaan laskimonsisäisesti yhdessä Essentialen tai lipoiinihapon liuoksen kanssa.
  2. Injektionestettä injektoituna liuoksella pyridoksiinia.
  3. Liuoksen muodossa potilaalle annetaan tiamiinia ja pyraketamia.
  4. Injektoidaan lihaksensisäisesti Haemodez 200 ml: ksi.

Vieroitushoito kestää 4-5 päivää. Maksan palautumisen nopeuttamiseksi potilaalle annetaan oleelliset fosfolipidit. Jos alkoholin epäämisen taustalla potilaan fibroosiin kehittyy, annetaan ursodeoksikoolihappo ja muut hepatieditorit. Ne edistävät sapen ulosvirtausta ja paranevat aineenvaihduntaa. Potilailla, jotka tarvitsevat maksansiirtoa, fibroosin päätelaitteessa, johon liittyy nekroosi ja sidekudoksen leviäminen.

lääkitys

Alkoholilääke vahingoittaa huumeiden poistamista kotona ei toimi. Alkoholin vaikutuksen alaisena on merkittäviä muutoksia aineenvaihdunnassa, joten lääkärin tulee tehdä vieroituskäsittely. Sairaalan vastuuvapauden myöntämisen jälkeen potilaalle voidaan antaa seuraavat lääkeryhmät ulkoisen erittymisen rauhasten normalisoimiseksi ja alkoholin halun vähentämiseksi:

  • ademetioniini;
  • Glycyrrhizic acid;
  • essentiale;
  • Metipred.

Ademethionin - korvaamaton lääke kolestaasi- ja alkoholiriippuvuuden hoitoon. Se on antioksidanttinen, hepatiinihoitoinen, neuroprotektiivinen ja masennuslääkkeiden vaikutus kehoon. Lääke normalisoi hepatosyyttien aktiivisuutta, helpottaa sapen siirtymistä sappeen eritte- lyjärjestelmään. Sairaalassa lääke annetaan liuoksen muodossa, joka on 0,8 g / vrk. Kotona potilaan tulisi ottaa 2-4 tablettia päivässä. Monissa potilailla pitkäaikainen ademetioniinihoito aiheuttaa kipua epigastrisella alueella, tk. se lisää mahojen happamuutta.

Glycyrrhizic acid annetaan alkoholisteille yhdessä fosfolipidien kanssa. Se palauttaa hepatosyyttimembraanien biologisen eheyden, estää entsyymien menetyksen. Harvoissa tapauksissa se aiheuttaa allergioita. Kirroosissa glysyrritsiinihappo estää maksan sidekudoksen muodostumista. Voit ostaa sen liuoksena tai tabletteina. Phosphogliv, Essencigliv sisältää suurta annosta tätä ainetta. Standardi leuan lievien leesioiden hoidossa antaa 2-3 tablettia glysyrritsiinihappoa 3-4 kertaa päivässä.

Essentiale auttaa hepatiitin, maksakirroosin ja nekroosin maksasoluissa. Sairaalassa alkoholistihoitoa annetaan laskimoon 10 ml: ksi. Normaalikurssi on 17 injektiota. Samanaikaisesti potilaan tulee ottaa 2 kapselia lääkkeestä 3 kertaa päivässä. Poistumisen jälkeen lääkkeen annostus muuttuu. 3 kuukauden ajan alkoholisti tulee ottaa 3 tablettia 4 kertaa päivässä. Ripuli on harvinainen yliannostusta sairastavilla potilailla.

Jotkut potilaat tulevat sairaalaan vakavalla akuutilla alkoholipitoisilla hepatiitilla. Metipred on määrätty helpottamaan taudin kulkua. Tällöin potilaat tutkitaan ennalta infektion ja maha-suolikanavan verenvuodon varalta. Kortikosteroidi otetaan 1 tai 2 kertaa päivässä. Päivittäinen kokonaisannos ei saa olla yli 32 mg. Lääke poistaa tulehduksen ja poistaa allergisen reaktion. Potilaat, joilla on pitkäaikainen pääsy Metipred kehittää rytmihäiriöitä ja hypotensiota. Alkoholistien huumeet aiheuttavat usein mielialan muutoksia ja disorientaatiota.

Erityisruokavalio

Juomaveden maksa altistuu erittäin myrkyllisille kemikaaleille. Lääkärit suosittelevat normaalia työtäan alkoholin lopettamisen lisäksi myös ravitsemussuunnitelman tarkistamiseksi. Kun hoidetaan kroonista tai myrkyllistä hepatiittia, lääkärit määräävät proteiinipitoisen ruokavalion potilaille. Alkoholin hylkääminen on pakollista hoidon aikana. Jos alkoholisti käyttää edelleen vodkaa, olutta tai muita korkean alkoholijuomia, ravitsemuksen korjaus ei auta. Alkoholista fibroosi, hepatiitti, steatosis, potilaat voivat syödä seuraavia elintarvikkeita:

  • vasikanliha, kani ja muu vähärasvainen liha;
  • juustoraastetta, kefiiriä, vähärasvaista hapankermaa;
  • keitetyt perunat, parsakaali, kesäkurpitsa;
  • raa'at kurkut, porkkanat, kaali, tomaatit;
  • kuivatut hedelmät.

Alkoholisten maksavaurioiden ehkäisy

Helpoin tapa ehkäistä taudin kehittyminen on luopua alkoholista. Potilaiden on seurattava ruokavaliota ja kaikkia lääkärin määräyksiä maksan toimintojen palauttamiseksi. Alkoholin päivittäinen annos on 80 ml, ja alkoholijuomien kulutusmäärä on vahvistettu terveiden ihmisten lääkäreille. Toimenpiteet alkoholin maksavaurion etenemisen estämiseksi ovat seuraavat:

  • erityinen ruokavalio;
  • hoitomenetelmän abstinence (patologinen alkoholijuomien himo) eroon;
  • käyttää terapiaa.

Kuva rasvahappojen hepatosis

video

Tässä artikkelissa esitetyt tiedot ovat vain tiedoksi. Artikkelin materiaalit eivät edellytä itsenäistä hoitoa. Ainoastaan ​​pätevä lääkäri voi diagnosoida ja antaa neuvontaa hoidosta, joka perustuu yksittäisen potilaan yksilöllisiin ominaisuuksiin.

Alkoholin maksasairausluokitus

Puhtaan etanolin keskimääräiset päivittäiset annokset, jotka johtavat sairauden kehittymiseen, ovat: yli 40-80 g miehille; yli 20 g - naisille. 1 ml: aan alkoholia sisältää noin 0,79 g etanolia.

Terveillä miehillä juominen alkoholilla yli 60 g / vrk annoksella 2-4 viikon ajan johtaa steatosis; annoksena 80 g / vrk - alkoholipitoiseen hepatiittiin; annoksella 160 g / vrk - maksakirroosiin.

  • Alkoholin väärinkäytön kesto.

    Maksan tappio kehittyy alkoholin järjestelmällisellä käytöllä 10-12 vuoden ajan.

    Naisilla alkoholin maksasairaus kehittyy nopeammin kuin miehillä ja kun käytetään pienempiä alkoholiannoksia.

    Nämä erot johtuvat alkoholin aineenvaihdunnan eri tasoista, sen imeytymisnopeudesta mahassa; eri sytokiinituotannon voimakkuus miehillä ja naisilla. Erityisesti naisten lisääntynyt herkkyys alkoholin myrkylliselle vaikutukselle selittää alkoholin dehydrogenaasin alhaisempi aktiivisuus, mikä lisää etanolin metaboliaa maksaan.

    Alkoholillisen maksasairauden kehittymiselle on geneettinen alttius. Se ilmenee entsyymien alkoholi-dehydrogenaasin ja asetaldehydididehydrogenaasin aktiivisuuden eroista, jotka liittyvät alkoholin metaboliaan kehossa sekä sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän riittämättömyydestä.

    Pitkäaikainen alkoholinkäyttö lisää hepatiitti C -viruksen aiheuttamien infektioiden riskiä. Todellakin 25% alkoholipitoisista maksasairauksista on vasta-aineita krooniseen hepatiitti C -virukseen, mikä nopeuttaa taudin etenemistä.

    Potilailla, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, esiintyy raudan ylikuormituksen merkkejä, mikä liittyy tämän mikroelementin imeytymiseen suolessa, eräiden alkoholijuomien korkea rautapitoisuus ja hemolyysi.

    Lihavuus ja ruokavalion loukkaukset (runsaasti tyydyttyneitä rasvahappoja ruokavaliossa) ovat tekijöitä, jotka lisäävät yksilön herkkyyttä alkoholin vaikutuksiin.

    Suurin osa elimistöön tulevasta etanolista (85%) muutetaan asetaldehydiksi, johon osallistuu entsyymialkoholi ja mahalaukun ja maksan dehydrogenaasi.

    Acetaldehydillä maksan mitokondrioentsyymiasetaldehydididehydrogenaasin avulla altistetaan hapetusta edelleen asetaattiin. Molemmissa reaktioissa nikotiiniamidin dinukleotidifosfaatti (NADH) osallistuu koentsyymiksi. Alkoholin poistumisnopeuden eroja suurelta osin välittävät entsyymijärjestelmien geneettinen polymorfismi.

    Alkoholi-dehydrogenaasin maksafraktio on sytoplasmaa, se metaboloi etanolia, jonka pitoisuus veressä on alle 10 mmol / l. Korkeammissa etanolipitoisuuksissa (yli 10 mmol / l) sisältyy mikrosomaalisen etanolihapetuksen järjestelmä. Tämä järjestelmä sijaitsee endoplasmisessa verkkokalvossa ja on osa maksan sytokromi P-450 2E1 -järjestelmää.

    Pitkäaikainen alkoholin käyttö lisää aktiivisuutta, mikä johtaa nopeampaan poistaminen etanolin alkoholistipotilailla, muodostuu suurempia määriä sen aineenvaihduntatuotteita, oksidatiivisen stressin ja maksavaurioita. Lisäksi sytokromi P-450-järjestelmä on osallisena ei ainoastaan ​​etanolin, vaan myös tiettyjen lääkkeiden (esimerkiksi parasetamolin) aineenvaihdunnassa. Siksi sytokromi P-450 2E1 -järjestelmän induktio johtaa lääkeaineiden myrkyllisten metaboliittien muodostumiseen, mikä johtaa maksavaurioihin myös lääkkeiden terapeuttisten annosten käytön yhteydessä.

    Maksassa muodostunut asetaaldeeni aiheuttaa merkittävän osan etanolin myrkyllisistä vaikutuksista. Näitä ovat: lisääntynyt lipidiperoksidaatio; mitokondriofunktion häiriö; DNA-korjauksen vaimennus; mikrotubulusten toiminnan rikkominen; kompleksien muodostuminen proteiineilla; kollageenisynteesin stimulaatio; immuunijärjestelmän häiriöt ja lipidienvaihduntahäiriöt.

    • Lipidiperoksidaation prosessien aktivointi.

    Alkoholin pitkäaikaisella järjestelmällisellä käytöllä muodostuu vapaita radikaaleja. Niillä on haitallinen vaikutus maksaan aktivoimalla lipidiperoksidaation prosesseja ja indusoimalla tulehduksellinen prosessi elimistössä.

  • Mitokondriofunktion häiriö.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen käyttö vähentää mitokondriaalisten entsyymien toimintaa, mikä puolestaan ​​johtaa ATP: n synteesin vähenemiseen. Mikrovesikulaarisen steatosis-valmisteen kehittyminen liittyy mitokondrio-DNA: n vahinkoon lipidiperoksidaation tuotteilla.

  • DNA-korjauksen poistaminen.

    DNA-korjauksen poistaminen etanolista pitkällä systemaattisella kulutuksella johtaa apoptoosin lisääntymiseen.

  • Mikrotubulusten toiminnan rikkominen.

    Asetaldehydikompleksien muodostuminen häiritsee mikrotubulubuliinin polymerisaatiota, mikä johtaa tällaisen patomorfologisen ominaisuuden esiintymiseen kuin Mallory-vasikka. Lisäksi mikrotubulusten toiminnan häiriintyminen johtaa proteiinien ja veden viivästymiseen hepatosyyttien balloondystrofian muodostumisella.

  • Kompleksien muodostuminen proteiineilla.

    Yksi tärkeä maksatoksisten vaikutusten asetaldehydiä, joka tapahtuu seurauksena parantaa lipidiperoksidaation ja jatkuva kompleksien muodostumisen proteiinien, toimintahäiriöstä rakenneosien solukalvojen - fosfolipidejä. Tämä johtaa membraanien läpäisevyyden lisääntymiseen, transmembraanisen kuljetuksen rikkomiseen. Asetaldehydikompleksien määrä maksabiopsianäytteissä korreloi taudin aktiivisuuden parametrien kanssa.

  • Kollageenisynteesin stimulaatio.

    Kollageenin muodostuksen stimulaattorit ovat lipidiperoksidaation tuotteita samoin kuin sytokiinien, erityisesti transformoivan kasvutekijän aktivaatio. Viimeksi mainitun vaikutuksen alaisena Ito-maksasolut transformoidaan fibroblasteiksi, jotka tuottavat pääasiassa tyypin 3 kollageenia.

    Solu- ja humoraalisen immuunivasteen reaktioilla on merkittävä vaikutus maksavaurioissa alkoholin väärinkäytössä.

    Humoraalisten mekanismien osallistuminen ilmenee seerumin immunoglobuliinien (pääasiassa IgA) lisääntymisessä maksan sinusoidien seinämässä. Lisäksi havaitaan vasta-aineita asetaldehydi-proteiinikomplekseille.

    Solumekanismit ovat sytotoksisten lymfosyyttien (CD4 ja CD8) verenkierto potilailla, joilla on akuutti alkoholipitoinen hepatiitti.

    Potilaat, joilla on alkoholin aiheuttama maksasairaus havaittu kohonneita seerumin proinflammatoristen sytokiinien (interleukiinit 1, 2, 6, tuumorinekroositekijä), jotka ovat mukana vuorovaikutuksessa immunokompetenttien solujen.

  • Rasva-aineenvaihdunnan häiriö.

    Maksan steatosis kehittyy päivittäisellä saannin ollessa yli 60 g alkoholia. Yksi niistä mekanismeista, tämän patologisen prosessin on lisääntynyt maksan pitoisuus glyseroli-3-fosfaatti (lisäämällä numero nikotinamiddinukleotid fosfaatti), joka johtaa lisääntyneeseen rasvahappo esteröimällä.

    Alkoholipitoisen maksasairauden kasvaessa vapaiden rasvahappojen taso kasvaa. Tämä kasvu johtuu alkoholin suorasta vaikutuksesta aivolisäkkeen ja lisämunuaisen systeemiin sekä lipolyysiprosessien kiihtyvyyteen.

    Alkoholin pitkäaikainen järjestelmällinen kulutus estää rasvahappojen hapettumista maksassa ja edistää vähäliheyksisten lipoproteiinien vapautumista veren sisään.

    Alkoholista maksasairauksia on kolme: steatosis, hepatiitti ja kirroosi.

    Maksan alkoholipitoisuus voi kehittyä noin 10-20 prosentilla potilaista, joilla on krooninen alkoholismi. Useimmissa tapauksissa maksakirroosia edeltää alkoholipitoisen hepatiitin vaihe. Joillakin potilailla kirroosi kehittyy periveneulaarisen fibroosin taustalla, joka voidaan havaita steatosis-vaiheessa ja johtaa maksakirroosin muodostumiseen ohittamalla hepatiittiasteen.

    Rasva-inclusions ovat paikallisesti pääasiassa maksan lobulan 2. ja 3. vyöhykkeissä; kun tauti on vakava - diffuusi. Useimmissa tapauksissa sulkeumat ovat suurikokoisia (macrovesicular steatosis).

    Microvesicular steatosis esiintyy mitokondriovaurion seurauksena (mitokondriaalisen DNA: n määrän pieneneminen hepatosyytteissä).

    Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kehittyneessä vaiheessa havaitaan hepatosyyttien (alkoholipitoista steatohepatiitti) ilmapalloa ja rasva-rappeutumista. Kun hematoksyliini-eosiinia värjätään, Malloryn ruudut visualisoidaan, jotka ovat sytoplasmisia eosinofiilisiä inkluvia punaisen punaisen värin kanssa. Malloryn vasikat ovat tyypillisiä alkoholipitoisen maksasairauden suhteen, mutta ne voidaan havaita myös toisen etiologian hepatiitissa.

    Erilaisia ​​fibroosia esiintyy kollageenikuitujen perfluorisaalisessa järjestelyssä. Tyypillinen merkki on polymorfonukleaaristen leukosyyttien lobulaarinen infiltraatio polttokogorisipisteillä. On intrahepatic kolestaasi.

    Maksakirroosi voi olla mikronodulaarinen. Solmujen muodostuminen tapahtuu hitaasti alkoholin estävän vaikutuksen vuoksi maksan regenerointiprosesseissa.

    Maksan lisääntyminen kasvaa maksaan, mikä liittyy tämän mikroelementin imeytymiseen suolessa, eräiden alkoholijuomien korkea rautapitoisuus, hemolyysi.

    Myöhemmissä vaiheissa kirroosi muuttuu makronodulaariseksi, mikä lisää todennäköisyyttä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

    Klinikka ja komplikaatiot

    Alkoholipitoisen maksasairauden pääasialliset kliiniset vaiheet ovat steatosis, akuutti alkoholipitoinen hepatiitti (latentti, icterinen, kolestaattinen ja fulminantti), krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, maksakirroosi.

    Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta.

    • Maksan steatosis -taudin kliiniset oireet

    Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana.

    Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta.

    • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Voidaan todeta akuuttien alkoholipitoisten hepatiittien latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja.

      Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.

      Iterinen muoto on yleisimpiä. Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus. Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin.

      Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.

      Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.

    • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin kliiniset oireet

      Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

      • Krooninen pysyvä alkoholipitoinen hepatiitti.

      Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys.

    • Krooninen aktiivinen alkoholipitoinen hepatiitti.

      Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Keltaisuus on yleinen.

    • Alkoholisen maksakirroosin kliiniset ilmentymät

      Maksasyövän alkuvaiheessa ilmaantunut dyspeptinen oireyhtymä jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, askites, korvasylkirauhasista, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

      Dupuytrenin kontraktuuri kehittyy johtuen sidekudoksen leviämisestä palmarissa. Alkuvaiheessa kämmenessä näkyy tiukka solmu, useammin IV-V-sormien jänteillä. Joissakin tapauksissa sidekudos solmujen paksuus palmar fascia ovat tuskallisia.

      Kun tauti etenee, sormien pää- ja keski-metakarpophalangeal-liitokset osallistuvat patologiseen prosessiin, syntyy taipuisa supistuksia. Tämän seurauksena potilaan kyky taipua sormet on heikentynyt. Vaikeassa taudissa saattaa esiintyä yksi tai kaksi sormen täydellistä liikkumattomuutta.

    • Alkoholista maksasairauksien komplikaatiot

      Komplikaatioita diagnosoidaan potilailla, joilla on alkoholipitoinen hepatiitti ja maksakirroosi.

      Komplikaatioita alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: askites, spontaani bakteerien aiheuttaman vatsakalvontulehduksen, hepatorenaalinen oireyhtymä, enkefalopatia, verenvuotoa laskimolaajentumat. Lisäksi nämä potilaat lisäsivät riskiä kehittää maksasyövän karsinoomaa.

      diagnostiikka

      Alkoholin aiheuttama maksasairaus voidaan epäillä, jos potilas, pitkäaikainen ja systemaattinen väärinkäytöksiä alkoholi (vuorokausiannos keskimäärin puhdasta etanolia, jolloin sairauden kehittymiseen, ovat enemmän kuin 40-80g miehillä ja yli 20 g - naisilla) on merkkejä maksavaurion: ruokahaluttomuus, epämukavuus ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi, keltaisuus, hepatomegalia.

      • Diagnoosin tavoitteet
        • Luodaan alkoholi-maksasairaus.
        • Taudin vaiheen määrittäminen (steatosis, alkoholipitoinen hepatiitti, maksakirroosi).
      • Diagnostiset menetelmät
        • Anamnesis historia

          Kun haastatellaan potilasta ja hänen sukulaisiaan, on ennen kaikkea selvitettävä, kuinka kauan ja milloin potilas kuluttaa alkoholia.

          Lisäksi on tärkeää selvittää, milloin ensimmäiset taudin merkit ilmestyivät. On muistettava, että alkoholi-maksavaurion ensimmäinen vaihe (steatosis) esiintyy usein oireettomasti), joten maksavaurion merkkien ilmaantuminen osoittaa patologisen prosessin etenemisen ja peruuttamattomuuden.

          Informatiivinen seulontamenetelmä kroonisen alkoholin väärinkäytön selvittämiseksi on CAGE-kyselylomake. Se sisältää seuraavat kysymykset:

          • Oletko koskaan tuntenut tarvetta juoda ennen matkaa?
          • Onko ärsyyntynyt alkoholin käytön vihjeisiin?
          • Tunnetko syyllisyytesi liialliseen alkoholinkäyttöön?
          • Käytätkö alkoholia krapulan poistamiseksi?

          Vastaus kahteen tai useampaan kysymykseen on positiivinen testi piilevä alkoholiriippuvuus.

          Alkoholipitoisen maksasairauden oireet riippuvat taudin vaiheesta. Tärkeimmät kliiniset vaiheet alkoholin aiheuttama maksasairaus ovat: rasvamaksa, akuutti alkoholihepatiitti (piilevä, ikteerisessä, sappitiehyisiin ja fulminantti muodot), krooninen alkoholihepatiitti, maksakirroosi.

          • Maksan steatosis-fyysisen tutkimuksen tulokset.

          Useimmissa tapauksissa maksan steatosis on oireeton ja se havaitaan vahingossa tarkastelun aikana. Potilaat voivat valittaa ruokahaluttomuutta, epämukavuutta ja tylsää kipua oikeassa hypokondriassa tai epigastrisella alueella, pahoinvointi. 15 prosentissa tapauksista on todettu keltaisuutta. 70% potilaista on hepatomegalia. Palpataation aikana maksa on suurennettu, sileä ja pyöristetty.

        • Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin fyysisestä tutkimuksesta saadut tiedot.

          Latentteja, icterisiä, kolestaattisia ja fulminantteja muotoja voidaan havaita.

          • Piilevä muoto on oireeton kurssi. Diagnoosin vahvistamiseksi tarvitaan maksan biopsia.
          • Iterinen muoto on yleisimpiä.

          Potilailla, joilla on heikko heikkous, anoreksia, tylsää kipua oikeassa hypokondriossa, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, laihtuminen, keltaisuus.

          Noin 50%: lla potilaista kokee ruuansulatuslämpötilan nousevan tai pysyvän nousun kuumeisiin numeroihin. Maksa on suurennettu melkein kaikissa tapauksissa, tiivistetty, sileä pinta, tuskallinen. Merkittyjen splenomegalia, askites, telangiectasias, palmar erythema, asterixis ilmaisevat kirroosin puhkeamisen.

          Usein esiintyvät samanaikaiset bakteeri-infektiot: keuhkokuume, virtsatieinfektiot, spontaani bakteeriperitoniitti.

        • Kolestaattinen muoto ilmentyy voimakasta kutinaa, keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, virtsaan tummentumista. Kehon lämpötila voi nousta; oikeassa hypokondrissa on kipua.
        • Fulminantti-hepatiittia leimaavat keltaisuus, hemorraginen oireyhtymä, maksan enkefalopatia, munuaisten vajaatoiminta.
      • Kroonisen alkoholipitoisen hepatiitin fyysistä tutkimusta koskevat tiedot.

        Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti voi olla pysyvä ja aktiivinen, lievä, keskivaikea ja vaikea (akuutin alkoholipitoisen hepatiitin etenemisen vaiheet).

        • Krooninen jatkuva alkoholipitoinen hepatiitti ilmenee lievässä vatsakipu, ruokahaluttomuus, epävakaat uloste, röyhtäily, närästys. Maksa on suurennettu, tiivistetty.
        • Kroonisen aktiivisen hepatiitin kliiniset oireet ovat elävinä kuin jatkuvassa hepatiitissa. Yleisimmät keltaisuus, splenomegalia.
      • Fyysisestä tutkimuksesta kirroosi.

        Dyspeptinen oireyhtymä, joka ilmestyi alkuvaiheessa, jatkuu ja voimistuu. Paljasti gynekomastian, hypogonadismi, Dupuytrenin kontraktuura, valkoinen kynnet, suonikohjuja, kämmenten punoitus, korva- turvotus, askites, splenomegalia, laajennus jalkavarren suonet vatsaontelon etuseinämään.

        Veren kliinisessä analyysissä havaitaan makrocytoosi (keskimääräinen punasolujen määrä> 100 μm 3), joka liittyy kohonneeseen alkoholipitoisuuteen veressä ja myrkyllinen vaikutus luuytimeen. Tämän ominaisuuden ominaisuus on 85-91%, herkkyys - 27-52%.

        Anemiaa esiintyy usein (B 12 - ja raudan puute), leukosytoosi, ESR: n kiihtyvyys.

        Trombosytopeniaa voidaan välittää sekä alkoholin suoralla myrkyllisellä vaikutuksella luuytimessä että hypersplenismillä, joka johtuu portaalin hypertensioista.

      • Biokemiallinen veritesti.

        Noin 30% potilaista, joilla alkoholin aiheuttama maksasairaus on havaittu transaminaasi- (ASAT, ALAT) ja bilirubiinin, joka voi olla heijastusta hemolyysin aiheuttama pitkäaikainen systeemisen alkoholia.

        Aspartaattiaminotransferaasiaktiivisuus on yli kaksi kertaa suurempi kuin alaniiniaminotransferaasin taso. Näiden indikaattoreiden absoluuttiset arvot eivät ylitä 500 U / ml.

        70%: lla potilaista, joilla on alkoholipitoinen maksasairaus, gamma-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuus on normaalilla alueella.

        Latenttiä juokseva alkoholipitoinen hepatiitti voidaan diagnosoida lisäämällä aminotransferaasipitoisuuksia.

      • Veren immunologinen analyysi.

        Alkoholista maksasairautta leimaavat immunoglobuliinin A pitoisuuden kasvu.

      • Vasta-aineiden määrittäminen kroonisen hepatiitin viruksille.

        Vasta-aineita, jotka aiheuttavat kroonista hepatiittia, määritetään, jos maksakirroosi on suoraan riippuvainen kroonisesta alkoholin myrkytyksestä.

        • Diagnoosi viruksen hepatiitti B: stä (HBV).

        Päämerkki on HbsAg, HBV DNA. HBeAg: n läsnäolo osoittaa virusreplikaation aktiivisuutta. Katoaminen HBeAg ja vasta-aineiden esiintyminen siihen (anti-HBe) luonnehtii HBV: n replikaatiota päättyminen ja tulkitaan osittaisessa serokonversiota. Suora linkki kroonisen virusperäisen B-hepatiitin aktiivisuuden ja virusreplikaation läsnäolon välillä ja päinvastoin.

      • Viruksen hepatiitti C: n (HCV) diagnoosi.

        Päämarkkeri on vasta-aineita HCV: lle (anti-HCV). Nykyisen infektion esiintymistä vahvistaa HCV-RNA: n havaitseminen. Anti-HCV: ää esiintyy elpymisen vaiheessa, ja se päättyy 1-4 vuotta akuutin virusperäisen hepatiitin jälkeen. Näiden indikaattorien lisääntyminen osoittaa kroonista hepatiittia.

    • Transferriinipitoisuuden (hiilihydraattien poissulkeminen) määrittäminen veriseerumissa.

      Siirrännäisen (hiilihydraattien poissulkevuuden) lisääntyminen on ominaista alkoholipitoisen maksasairauden suhteen. Tarkkailee alkoholin keskimääräistä päivittäistä saantia yli 60 g: n annoksella.

    • Seerumin raudan määrittäminen.

      Alkoholista maksasairautta sairastavien potilaiden seerumin rautapitoisuutta voidaan lisätä.

      Maksan alkoholinkerroosipotilaille maksasyövän riski kasvaa. Sen havaitsemiseksi määritetään alfa-fetoproteiinin pitoisuus (maksasyövässä tämä luku on> 400 ng / ml).

    • Lipidiprofiilisten häiriöiden määrittäminen.

      Triglyseridien pitoisuus potilailla, joilla on alkoholipitoista maksasairautta, lisääntyy.

      • Ultraäänitutkimus.

      Tämän tutkimuksen avulla voidaan diagnosoida maksan steatosis: paljastuu parenkyymin ominaispiirreinen rakenne. Lisäksi voit tunnistaa kivet sappirakon. Vatsan ontelon ultraäänitutkimus mahdollistaa sappitiehyjen, maksan, pernan, haiman, munuaisten visualisoinnin; auttaa maksan kystisen ja tilavuuden muodostumien erilaistumisessa, on herkempi ascitesin diagnoosissa (näkyy 200 ml: n vettä vatsan ontelosta).

    • Maksan ja portaalin laskimoiden ultraäänitutkimus.

      Tämä tutkimus suoritetaan, kun portaalin verenpaineesta on merkkejä.

      Tällä menetelmällä on mahdollista saada tietoa hemodynamiikka portaalin järjestelmä ja kehittää sivusukulaiset vahvistaa veren virtauksen suunta muuttuu maksassa suonet ja maksan alaonttolaskimo segmentti (se voi olla poissa, taaksepäin tai pyörteinen); arvioida veren virtauksen kvantitatiivisia ja spektrisiä ominaisuuksia; määritetään veren tilavuuden absoluuttiset arvot yksittäisissä verisuonissa.

    • Tietokonetomografia - CT.

      Tässä tutkimuksessa annetaan tietoa maksan verisuonten suuruudesta, muodosta, tilasta ja organismin parenhaloista. Maksan suonensisäisten alusten visualisointi riippuu niiden tiheyden suhteesta maksan parenkyymin tiheyteen.

    • Magneettikuvaus - MRI.

      Magneettiresonanssikuvauksella voit saada kuvan vatsaontelon, suurien alusten, retroperitoneaalisen avaruuden parenchymal-elimistä. Tämän menetelmän avulla on mahdollista diagnosoida maksan ja muiden elinten sairaudet; määrittää verisuonten verenkierron ja verenkierron ilmaisuasteiston taso; maksan laskimoon liittyvä tila ja ascitesin esiintyminen.

      Kun skannaus suoritetaan radionuklidin kolloidista rikkiä, leimattu teknetium (99mTc), joka otetaan talteen, Kupfferin soluja. Tällä menetelmällä on mahdollista diagnosoida diffuusi hepatosellulaarinen sairauksia (hepatiitti, steatosis tai kirroosi), hemangioomat, karsinoomat, paiseet, nopeus ja maksan sapen eritystä.

      Se tehdään alkoholin maksasairauden diagnoosin vahvistamiseksi. Sen avulla voidaan määrittää kudosvaurion aste ja fibroosin vakavuus.

      Ominaisuus etanolin vaikutuksesta maksaan on alkoholi-hyaliinin (Malloryn vasikka) ulkonäkö. Se on proteiinin luontainen aine, jonka hepatosyytit syntetisoivat. Se on eri muotoisten eosinofiilisten massojen muodossa, jotka sijaitsevat hepatosyyttien sytoplasmassa, yleensä lähellä ydintä. Kuoleman jälkeen hepatosyytti voi sijaita ekstrasellulaarisesti.

      Mallory-solujen muodostumista hepatosyyteissä kuvataan useissa alkoholittomissa sairauksissa: diabetes mellitus, Wilson-Konovalovin tauti, primaarinen sappikirroosi, maksasyöpä.

      Hepatosyyttien ja tähtien retikuloendotelyyttien rakenteelliset muutokset heijastavat etanolin toksisia vaikutuksia kehossa.

      Muutoksia hepatosyyteissä edustaa hyperplasia ja jättiläisen mitokondrioiden muodostuminen epäsäännöllisin muodoin. Stellate-retikuloepiteelisolujen sytolemma ei muodosta kasvulukuja, niissä on yksittäisiä lysosomeja. Nämä muutokset osoittavat, että stellaatin retikuloendotelyyttien fagosytoottinen toiminta on epäonnistunut.

      Alkeerisen maksasairauden diagnoosi edellyttää tarkkaa anamneesin keräämistä. On tärkeää ottaa huomioon kulutettujen alkoholijuomien taajuus, määrä ja tyyppi. Tätä tarkoitusta varten käytetään CAGE-kyselyä.

      Kliiniset oireet riippuvat muodosta ja vakavuudesta maksasairaus ilmenevät heikkous, ruokahaluttomuus, tylsää kipu oikealla hypochondrium, pahoinvointi, oksentelu, laihtuminen, keltaisuus, tumma virtsa, ulosteet valkaisu, kuume.

      Asiaa tarkasteltaessa potilas voi havaita kasvua maksassa ja pernassa, telangiektasia, kämmenien punoitus, gynekomastia, Dupuytrenin kontraktuura, korvasylkirauhasessa, jalkojen turvotus, askites, laajentuminen saphenous suonet vatsan.

      Diagnoosi on vahvistettu laboratoriokokeiden: leukosytoosi, nopeutettu lasko, suhde AST / ALT> 2, kasvatetaan suorituskykyä bilirubiinin, Gammaglutamyylitranspeptidaasi, ja alkalinen fosfataasi, kasvua konsentraation immunoglobuliinin A.

      Maksan biopsianäytteitä potilailla, joilla on alkoholiperäinen maksasairaus havaittu ilmapallo ja rasva rappeutumista hepatosyyttien, Mallory verisoluja, perivenulyarnogo merkkejä fibroosin, lobulaarinen infiltraatio polymorfonukleaariset leukosyytit, painopisteet nekroosin. Luonteenomaista on raudan kertyminen maksaan. Cirroosi, joka kehittyy aluksi mikronodulaarisena, taudin etenemisen myötä, saa makronodulaarisia ominaisuuksia.

      Jos on olemassa merkkejä raudan ylikuormituksesta, potilaan lisätutkimuksia on tehtävä, jotta hemokromatoosin diagnoosi voidaan sulkea pois.

      Potilailla, joilla on alkoholikurooppi, maksasolusyövän riski kasvaa. Diagnoosissa suoritetaan vatsan ontelon MRI ja määritetään alfa-fetoproteiinin taso (maksasyövässä tämä arvo on> 400 ng / ml).

    • Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi

      Alkoholisen maksasairauden erilainen diagnoosi olisi tehtävä seuraavilla sairauksilla:

      • Ei-alkoholipitoinen steatohepatiitti.
      • Maksan huumeiden vaurio (tapahtuu kun käytetään valproiinihappoa (Depakin), tetrasykliiniä, tsidovudiinia).
      • Raskaana olevien naisten akuutti rasvahapposairaus.
      • Reyen oireyhtymä.

    Alkoholista maksasairauksien luokittelu

    Maksan alkoholipitoinen rasva-rappeuma (maksan steatosis);

    Alkoholillinen hepatiitti (akuutti ja krooninen);

    Alkoholi-fibroosi (perivennulaarinen) ja maksak skleroosi;

    Alkoholi- maksakirroosi maksassa.

    Kommentit. Akuutti alkoholisti hepatiitti on keskeinen kliininen ja morfologiset muodot alkoholin aiheuttama maksasairaus, jonka aikana alkuperästä ja kehityksestä edellytyksiä muodostumista maksakirroosin kehittymisen kanssa maksan vajaatoimintaan ja verisuonten.

    Akuutin alkoholipitoisen hepatiitin prognostinen kriteeri on Maddrey'n syrjivä toiminto (DF):

    DF = 4,6 '(MW *potilasta - PVohjaus ) + seerumin bilirubiini (mg%)

    DF: llä> 32 kuolemaa nykyisen sairaalahoidon aikana @ 50%.

    *) PV - protrombiiniaika (protrombiini-indeksi).

    Esimerkkejä diagnoosista:

    Akuutti alkoholipitoinen hepatiitti kroonisen alkoholismin taustalla, vakava muoto intraepataksisen kolestaasin, ascitesin, ensimmäisen vaiheen enkefalopatian vuoksi.

    Krooninen alkoholipitoinen hepatiitti, jolla on kohtalainen aktiivisuusaste.

    Krooninen alkoholittomat steatohepatiitti, aktiivisuus I, tyypin 2 diabeteksen liittyvä fibroosi, lihavuus 2 rkl.

    Alkoholi-maksasairaus: steatohepatiitti, fibroosi 2.

    Alkoholipitoinen maksasairaus: akuutti alkoholipitoinen hepatiitti, vakava muoto, kolestaattinen variantti.

    Alkoholittomat rasvahapposairaudet

    Määritelmä. Alkoholittomat rasvamaksa on maksasairaus spektri, joka käsittää rasvamaksa (rasvamaksaan) ja steatoosi tulehdukseen ja vahingoittaa hepatosyyttien (NASH) ja maksan fibroosi, jossa etenemisen maksakirroosi lopputulokseen.

    Maksan rasvainen degeneraatio (maksan steatosis) on itsenäinen maksasairaus tai oireyhtymä, joka aiheutuu maksasolujen rasva-degeneraatiosta. Sille on ominaista epänormaali sisäinen ja (tai) solunulkoinen rasva-pisaran kertyminen. Rasvahapposolujen morfologinen kriteeri on triglyseridien pitoisuus maksassa yli 10% kuivapainosta.

    Maksan steatosis-luokitus (h. Thaler, 1982)

    a) suuri pisara (makroskooppinen);

    b) Pienikorkuinen (mikroskooppinen);

    a) keskittyvä, levinnyt, ei ilmennyt kliinisesti;

    b) vaikea levinnyt;

    c) alueellinen (eri alueilla dolkt);

    Määritelmä. Maksakirroosi - krooninen diffuusi maksasairaus on uudistaa parenkyymin muodossa solmu muodostumisen ja fibroosin kehittää johtuen nekroosia hepatosyyttien, ulkonäkö rinnakkaiskytkentöjen välillä portaalin ja keskilaskimoja ohittaa hepatosyyttien kehityksen portahypertension ja lisäävät maksan vajaatoiminta.

    Maksakirroosin luokitus (WHO, 1978)

    Morfologisten piirteiden mukaan:

    Micronodulaarinen kirroosi (regenerointipaikat, joiden koko on enintään 1 cm);

    Makronodulaarinen kirroosi (regenerointipaikat 3-5 cm asti);

    Mixed kirroosi (mikro-makronodulaarinen).

    Etiologisista syistä:

    Viruksen etiologian (viruksen hepatiitti B: n, B: n ja D-infektion, C: n ja G: n) seurauksena;

    Maksakirroosi;

    Maksakirroosi on toinen etiologia.

    Maksakirroosin luokittelu

    (Child-Pughin mukaan AI Khazanova et al., 1998)

    Alkoholinen maksasairaus

    Alkoholipitoinen maksasairaus on patologia, joka muodostuu alkoholipitoisten juomien pitkäaikaisesta käytöstä, joilla on hepatotoksinen vaikutus. Patologian täydellinen eteneminen tapahtuu, kun mies käyttää puhdasta etanolia 40-80 gramman määrässä ja heikomman sukupuolen osalta tämä annos on yli 20 grammaa.

    Tauti ilmenee ihmiskehossa rasvaisen maksan, hepatiitin ja kirroosin tyypillisenä ilmentymänä. Sairauden parantaminen on mahdollista yhdessä ensimmäisissä vaiheissa - maksan steatosis.

    ICD-10: n kansainvälisen systeemistämisen mukaan alkoholipitoisen maksasairauden koodi on K70.

    Tilastotietojen mukaan tämä patologia diagnosoidaan miehillä paljon useammin kuin naisilla, koska he käyttävät alkoholia enemmän. Kuitenkin heikomman sukupuolen rungon etanoli vaikuttaa paremmin ja tauti etenee aktiivisesti. Tämä prosessi perustuu siihen, että naisilla on sukupuoleen liittyviä erityispiirteitä ruumiin imeytymisen, katabolian ja alkoholijuomien poistamisesta.

    Maksavaurion nopeus riippuu monista tekijöistä - yksilöllisistä ominaisuuksista, iästä, sukupuolesta, herkistävyydestä myrkyllisille aineille, raudan ylikuormitukselle, hepatiitin esiintymiselle, kulutetun juoman tyypille jne.

    syyoppi

    Alkoholijuomien vaikutus ihmiskehon maksasoluihin aiheuttaa laukaisun prosesseja, jotka johtavat solukalvojen vaurioitumiseen. Tässä vaiheessa tuotetaan aineita, jotka tuhoavat maksasoluja ja vähentävät niiden uudistumista.

    ABP muodostuu tällaisten alttiuskertoimien perusteella:

    • suuria annoksia alkoholia;
    • naispuolinen sukupuoli;
    • geneettinen alttius;
    • maksasairauksien esiintyminen;
    • huono aineenvaihdunta;
    • epätasapainoinen ravitsemus.

    Alkoholijuomien pitkäaikainen käyttö lisää hepatiitti C: n mahdollisuuksia. Lääkärit totesivat, että noin 25 prosentilla potilaista on vasta-aineita krooniseen hepatiittivirukseen, joka aiheuttaa taudin etenemisen.

    Mitä tulee aineenvaihduntahäiriöihin, potilaat, joilla on ylipaino tai joilla on heikentynyt ruokavalio, ovat useimmiten alttiina maksasairauden kehittymiselle.

    Tauti voi kehittyä sekä useita että kymmeniä vuosia. Seuraavat syyt voivat nopeuttaa patologian etenemistä:

    • hepatosyyttien kuolema;
    • solujen happi nälkä;
    • sidekudosten liiallinen muodostuminen;
    • proteiinin ulkonäön lasku maksan soluissa, mikä aiheuttaa niiden turvotusta.

    luokitus

    Taudin kansainvälinen luokittelu merkitsee alkoholipitoisen maksasairauden erottamista useaan eri muotoon. Hoitajat ovat tunnistaneet tärkeimmät tautityypit, näitä samoja lajeja pidetään muodostumisvaiheina:

    • maksan rasvainen rappeutuminen - rasvan pisaroiden kertyminen kehon soluihin;
    • alkoholipitoinen hepatiitti - rasva-ainesosien kerääntyminen soluissa, joilla on suuri maksasairaus, jonka aikana normaalit kudokset kuolevat;
    • maksan fibroosi - sidekudoksen lisääntymisen eteneminen maksahappojen rakenteen säilyttämiseksi;
    • maksakirroosi - terveiden kudosten korvaaminen keuhkopussilla;
    • maksan vajaatoiminta - ruumiin ja koko organismin toiminta rikkoo. He erottavat akuutit ja krooniset muodot.

    oireiden

    Alkoholin maksasairaus on useita vaiheita - elindystrofia, hepatiitti, kirroosi. Jokaisen sairauden kehittymisvaiheessa tietyt oireet ovat ominaisia. Aineenvaihdon oireet auttavat luomaan patologian kehitysvaihe nopeammin ja tehokkaammin.

    Rasvaisen rappeutumisen aikana potilas ei tunne epämiellyttäviä tunteita kehossa. Potilaat voivat joskus valehdella heikentyneestä ruokahaluttomasta, säännöllisestä tylsästä kipusta oikean kylkiluun ja pahoinvoinnin alle. Yhteensä 15% potilaista osoitti keltaisuutta.

    Muodostumista hepatiitti joskus onnistuu ilman muutoksia ja ilmenemismuotoja, ja se tapahtuu, että tauti on nopeasti kehittyvä ja osoittaa sen oireet, joka johtaa kuolemaan. Potilaat, joilla on tämän taudin akuutti muoto, valittavat tällaisista ilmenemismuodoista:

    • heikkous;
    • heikentynyt ruokahalu;
    • hyytyvän kipu hyökkäyksissä oikealla;
    • pahoinvointi;
    • houkuttelevat refleksejä;
    • rikki tuoli;
    • keltaisuus;
    • korkea lämpötila;
    • ihon kutina;
    • pimeä virtsaneristys, ja ulostetta värjääntyvät.

    Kroonisessa hepatiitti B: llä tyypin huolissaan vatsakipu, ruokahaluttomuus, epänormaalit ulosteet, röyhtäily, närästys ja keltaisuus saattaa näkyä.

    Maksakirroosin muodostumisessa lääkäri voi potilaan diagnosoida tiettyjä taudin oireita, nimittäin:

    • punaiset laastarit kämmenten päällä;
    • pienien ihonalaisten alusten ulkonäkö kasvojen ja kehon ihoon;
    • sormien kynsien ja terminaalivaihtojen muutos;
    • ihonalaiskerrosten laajentaminen etupään vatsan seinään;
    • miehillä huomattavasti nisäkäsrauhasten lisääntyminen ja kiveksen väheneminen.

    Myös maksavaurion merkkejä ovat nopea sydämenlyönti, lihasatrofia, kehon sammuminen.

    Potilaan terveys paranee merkittävästi alkoholijuomien kieltämisen estämisellä.

    diagnostiikka

    Alkoholi-maksasairaus määräytyy lääkärin pitemmän tutkimuksen aikana. Oikean diagnoosin saamiseksi lääkärin on kerättävä koko historia ja määritettävä potilaan alkoholin kulutuksen kesto. Anamneesin keräämisessä on tärkeää, että gastroenterologi tietää kuinka paljon ja mikä juo potilasta. Näin voit tunnistaa mahdollisuuden syövän kehittämiseen.

    Laboratorio- ja instrumenttitutkimuksen läpäisy on pakollista taudin havaitsemiseksi. Yleisen kliiniset verikoe saattaakin muuttua kuten makrosytoosia, leukosytoosi, lisääntynyt laskon vähentynyt verihiutaleiden määrä. Biokemiallinen analyysi kertoo AST: n ja ALT: n aktiivisuudesta sekä bilirubiinin korkeasta indeksistä. Onkologisen taudin muodostumisessa on suuri määrä alfa-fetoproteiinia, joka on veressä mukana. Useammat potilaat saivat diagnoosin heikentyneestä rasvan aineenvaihdunnasta, mikä johtaa triglyseridien lisääntymiseen.

    Morfologisia muutoksia elimessä voidaan nähdä tällaisten instrumentaalisten menetelmien avulla:

    • Ultrasound - muutokset maksan koossa ja sen rakenne ovat havaittavissa;
    • Dopplerografia - paine portaalissa ja maksa laskimossa on diagnosoitu;
    • CT ja MRI - elimen ja sen alusten kudokset visualisoidaan;
    • biopsia - histologinen analyysi, jolla voidaan määrittää muutokset elimen kudoksissa ja soluissa, mikä mahdollistaa taudin vaiheen tarkan määrittämisen.

    Osana lisätarkastusta lääkäri voi määrätä esofagogastroduodenoskopia, elastografian ja viedä potilaan kuulemiseen hepatiittisen, psykiatrisen ja narko-asiantuntijan kanssa.

    Kun fysikaalisen ja laboratoriotutkimuksen tuloksena havaitaan alkoholipitoisen maksasairauden ominaispiirteet, lääkäri voi määrittää lopullisen diagnoosin ja määrittää progressiivisen taudin vaiheen. Hoitajat erottavat tällaiset vaiheet:

    • kompensoitu;
    • subcompensated;
    • dekompensoitunut.

    hoito

    Alkoholipitoinen maksasairaus on patologia, jonka hoito edellyttää tiettyjen sääntöjen ja menetelmien noudattamista kussakin kehitysvaiheessa. Taudin ajoissa havaitseminen jo alkuvaiheissa mahdollistaa potilaan nopean palautumisen ja ehkäisemisen vakavammista vaivoista. Jos henkilöllä on taudin myöhemmät vaiheet, hoito kohdistuu merkkien poistamiseen, komplikaatioiden estämiseen ja potilaan terveyden heikkenemiseen.

    Alkoholisairauksien hoidossa pakollinen vaatimus on alkoholijuomien täydellinen poissulkeminen. Tällainen ennaltaehkäisevä ennaltaehkäisy parantaa merkittävästi potilaan tilaa ja kehityksen ensimmäisissä vaiheissa auttaa parantumaan.

    Lisäksi potilas on määrätty ruokavaliohoitoon, mikä edellyttää näiden sääntöjen noudattamista:

    • Sinun täytyy syödä vähintään 5 kertaa päivässä.
    • ei saa ylittää elintarvikkeen sallittua kaloripitoisuutta;
    • vitamiinikompleksien käyttö;
    • tasapainoproteiinit, vitamiinit ja hivenaineet;
    • sulje pois kaikki raskas ruoka;
    • vähentää suolan määrää elintarvikkeissa.

    Jos potilas diagnosoidaan ruokahaluttomuutta, annostellaan parenteraalisesti tai käyttämällä koettimia.

    Alkoholista maksasairauksien hoito lääkkeillä perustuu tällaisten lääkkeiden käyttöön:

    • kortikosteroidit - akuutti hepatiitti;
    • johdokset ursodesoksikoolihappo (Ursosan) - normalisoida kolesterolin tuotanto ja osoittaa kohtuullisen kolereteettisen vaikutuksen;
    • Essentiale - maksasolujen palauttamiseksi;
    • Heptraali - hepatiittori, jolla on masennuslääkkeitä;
    • vitamiineja.

    Potilasta voidaan säätää fysioterapia - elektroforeesi, vyöhyketerapia, hieronta jne. Patologian kehittyneissä vaiheissa käytetään kirurgisia toimenpiteitä.

    Maksan kirroosilla terminaalivaiheen aikana parannuskeinoa voidaan parantaa vain yhdellä tavalla - luovuttajaelimen siirtämiseen.

    komplikaatioita

    Tämä patologia, kuten alkoholipitoinen maksasairaus, on erittäin merkittäviä ja vakavia seurauksia. Parhaimmassa tapauksessa yksi maksakirroosin vaiheista muodostuu ihmiskehoon, mikä johtaa pienien solmujen muodostumiseen sidekudoksesta. Jos tauti laiminlyödään, potilas odottaa tällaisia ​​komplikaatioita:

    • askitesta;
    • peritoniitti;
    • maksan enkefalopatia;
    • ruokatorven suonikohjuja ja verenvuotoa niistä;
    • hepatosellulaarinen karsinooma;
    • hepatornaalisyndrooma;
    • gastropatia;
    • kolopatiya.

    näkymät

    Alkoholista maksasairautta leimaavat vakavat seuraukset ja komplikaatiot ilman oikeaa oikeaa hoitoa. Patologian kehityksen myötä myös elämän ennuste heikkenee. Lääkärit voivat määrittää potilaan elinajanodote elimen fibroosin vakavuuden ja sen tulehduksen mukaan.

    Jos potilas diagnosoidaan taudin ensimmäisellä vaiheella, alkoholijuomien kieltäminen muutamassa viikossa tuo terveyttä takaisin normaaliksi. Muiden sairauksien jatkuva käyttö alkaa kehittyä.

    Kun maksakirroosi havaitaan ascites ja verenvuoto, potilaat selviävät 50% tapauksista. Jos vähentät alkoholin kulutusta, ennuste paranee, ja jos jatkat väärinkäyttöä, indikaattori heikkenee. Jos potilasta käytetään, 5-vuotinen kynnys on yli 80% potilaista. Useimmat ihmiset terveellisen elinsiirron jälkeen käyttävät edelleen pahanlaatuista tuotetta, joten ehdon parantamiseksi potilas kuusi kuukautta ennen toimenpidettä on täysin kielletty juomaan alkoholipitoisia juomia.

    Alkoholisairaus, joka esiintyy hepatiitti C: n kanssa, voi johtaa maksasolukarsinooman muodostumiseen.

    ennaltaehkäisy

    Tehokkain ehkäisevä menetelmä on täydellinen poissulkeminen alkoholin ruokavaliosta.

    Myös lääkärit suosittelevat vuosittain lääketieteellisen laitoksen tutkimista taudin oikea-aikaiseen diagnosointiin ja hoitoon sekä tasapainottamaan ravitsemusta.